fosfor fundamental

7/26/2019 Fosfor Fundamental

1/6

Phosphate

Fosfor dalam bentuk fosfat anorganik dan organik merupakan elemen penting dan

didistribusikan secara luas dalam tubuh manusia ( lihat Tabel 38-1 dan 38-2 ) . fosfat anorganikadalah fraksi diukur dalam serum dan plasura oleh klinis laboratorium .

Fosfat dalam plasma ada sebagai baik monovalen ang ( ! 2"#$-

) dan divalen ( !"#$-2

)anion fosfat. %alam darah & organik ester fosfat terletak terutama dalam sel . 'norganik fosfat

adalah komponen utama dari hidroksiapatit dimengasah.

%alam aringan lunak & ang paling fosfat selular . ebagian besar fosfat dalam sel

organik dan dimasukkan ke dalam nukleatasam & fosfolipid & fosfoprotein dan * energi tinggi*

sena+a seperti adenosin trifosfat ( 'T" ) . Fosfatuga merupakan elemen penting dari

nukleotida siklik ( seperti adenosin monofosfat siklik ( amp ) dan nikotinamid adeninedinukleotid fosfat (,'%"). Penting bagi aktivitas beberapa enim .

Hypophosphatemia

!pophosphatemia didefinisikan sebagai konsentrasi anorganik fosfat dalam serum diba+ah interval referensi normal& biasana 2./ mg 0 d (.81 m mol 0 )& relatif umum dipasien

ra+at inap (sekitar 2).!pophosphatemia mungkin hadir ketika konsentrasi seluler adalah normal& dan

penipisan fosfat selular mungkin ada ketika konsentrasi serum normal atau bahkan tinggi.

!pophosphatemia atau deplesi fosfat mungkin disebabkan oleh(1) pergeseran fosfat dari ekstraseluler ke ruang intraseluler&

(2)Fosfat ang keluar terus karena ginal&

(3) penurunan penerapan usus&

($) kehilangan fosfat intraseluler.4otak 38-/ berisi daftar "enebab umum diumpai dari hpophosphatemia dan fosfat penipisan.

5neksi insulin dan stimulasi induksi karbohidrat akan meningkatkan pengeluaran insulin angmentransportasi of phosphate and glucose ke dalam sel ang merupakan penebab umum darihpophosphatemia. 6efeeding individu kekurangan gii menebabkan pergeseran fosfat didalam

sel. 'lkalosis pernapasan menebabkan peningkatan p! intraseluler& ang mengaktifkan

fosfofruktokinase dan mempercepat glikolisis& menebabkan pergeseran fosfat ke dalam sel.%alam beberapa kasus& (1) sekresi "T! berlebihan& (2) Fanconi sindrom& (3) 7-linked

hpophosphatemic rickets& dan ($) osteornalacia tumor ang diinduksi akan mengakibatkan

hilangna fosfat diurine dan uga dapat menebabkan hpophosphatemia atau fosfat menipis.

!pophosphatemia atau deplesi fosfat karena tidak mencukupina penerapan fosfat

kurang umum diberikan kelimpahan fosfat dalam diet & tapi mungkin teradi pada individu

mengambil aluminum- atau antasida ang mengandung magnesium dan pasien denganmalabsorpsi. The antasid mengikat fosfat & sehingga menghambat penerapan.

hpophosphatemia dan deplesi fosfat pada pasien dengan malabsorpsi mungkin lebih erat terkait

dengan hiperparatiroidisme sekunder ( %an mengakibatkan hilangna fosfor dalam urine )daripada malabsorpsi fosfat .

fosfat intraseluler mungkin akan hilang dalam asidosis sebagai akibat dari katabolisme

sena+a organik dalam sel . diabetes ketoasidosis dikaitkan a+alna dengan tinggi normal

meningkat fosfat serum . "engobatan ketosis dan asidosis dengan insulin dan intravena cairan &


2/6

bagaimanapun& menghasilkan cepat penurunan konsentrasi serum fosfat . 4arena itu& pasien ang

dira+at untuk diabetic ketoacidosis bisa memiliki keduana deplesi fosfat intraseluler dan

hiperfosfatemia .

Manifestasi klinis dari kekurangan serum fosfat tergantung pada panang dan tingkat

kekurangan. "lasma konsentrasi l./ mg 0 d (.$8 m molb) dapat menghasilkan manifestasiklinis. 4arena fosfat diperlukan untuk pembentukan 'T"& baik glikolisis dan fungsi seluler

dirugikan oleh konsentrasi fosfat intraseluler rendah.4elemahan otot& kegagalan pernafasan akut&

dan penurunan curah antung dapat teradi pada penipisan fosfat. "ada serum fosfat ang sangat(l mg 0 d atau c.32 m mol 0 )& rhabdomolsis mungkin teradi. "enipisan fosfat dalam

eritrosit mengurangi eritrosit 2&3-difosfogliserat& ang menebabkan hipoksia aringan karena

peningkatan avinitas hemoglobin untuk oksigen. !pophosphatemia parah (konsentrasi serum

fosfat ./ mg 0 d #.l9 m mol 0 :) dapat mengakibatkan hernolsis sel darah merah.kebingungan mental dan koma lama mungkin uga sekunder ke 'T" rendah dan hipoksia

aringan. ;ika hipofosfatemia kronis& rakhitis (pada anak-anak) dan osteomalacia (pada orang

de+asa) dapat berkembang.

"engobatan hpophosphatemia tergantung pada deraat hpophosphatemia dan adana

geala . "asien dengan hpophosphatemia sedang mungkin hana membutuhkan pengobatan darigangguan ang mendasarina atau suplemen fosfat oral. "ada pasien dengan geala berat dari

hipofosfatemia & khususna ika kelemahan otot pernafasan hadir & parenteral pemberian fosfat

dapat diindikasikan .

Hyperphosphatemia

!perphosphatemia biasana ketidakmampuan ginal mengeluarkan fosfat & seperti

pada gagal ginal . "eningkatan sedang fosfat serum teradi pada individu dengan( 1 ) rendah "T! ( hipoparatiroidisme ) &

( 2 ) resistensi "T! ( pseudohipoparatiroidisme ) &

( 3 ) akromegali ( meningkatna kebutuhan hormon )disebabkan oleh < ambang posphate ginal meningkat . ain penebab umum

hperphosphatemia tercantum dalam 4otak 38-9 .

ebuah peningkatan pesat fosfat dalam serum mungkin dia berhubungan dengan

hipokalsemia . #leh karena itu geala termasuk tetani & keang &dan hipotensi .

!perphosphatemia angka panang mungkin terkait dengan

( 1 ) hiperparatiroidisme sekunder &( 2 ) osteitis fihrosa &

( 3 ) kalsifikasi aringan lunak dari ginal & pembuluh darah & kornea & kulit & dan aringan

periarticular .Terapi untuk hperphosphatemia diarahkan correting penebab fosfat serum ang

tinggi . "ada gagal ginal dan di hipoparatiroidisme & pembatasan diet fosfat dan agen ang

mengikat fosfat di usus ( kalsium karbonat dan lain-lain ) ang berguna dalam menurunkankonsentrasi serum fosfat


3/6

Pengukuran fosfat

emua metode banak digunakan untuk fosfat anorganik serum berdasarkan reaksi dari ion

fosfat dengan amonium molibdat membentuk kompleks fosfomolibdat ang kemudian diukur

spektrofotometri . The ber+arna fosfomolibdat kompleks diukur langsung oleh penerapanultraviolet ( 3$ nm ) & atau dikurangi menadi ber+arna biru molibdenum ( 9 ke = nm )

oleh salah satu dari beberapa agen pereduksi & seperti aminonaphtholsulfonic acid ( ', ) . "!

asam diperlukan untuk pembentukan kompleks tetapi harus dikendalikan karena keduapembentukan kompleks dan pengurangan molibdat tergantung pada p! . "engukuran kompleks

tereduksi memiliki beberapa keuntungan & termasuk kesederhanaan& kecepatan & dan stabilitas.

alah satu kelemahan adalah gangguan ang lebih besar dari hemolisis & ikterus & dan lipemia di

3$ nm . ekitar =3 dari laboratorium berpartisipasi di >ollege of 'merican "atolog4omprehensif urve kimia pada tahun 2= menggunakan ultraviolet langsung ( ?@ ) prosedur

.

Persyaratan specimen

erum dan plasma heparinied adalah spesimen pilihan untuk pengukuran fosfat .

4onsentrasi anorganik fosfat sekitar &2 hingga &3 mg 0 d ( &9-&1 mmol 0 ) lebih rendahdalam plasma heparinied daripada di serum . 'ntikoagulan& seperti sitrat & oksalat & dan A%T' &

tidak boleh digunakan karena mereka mengganggu pembentukan phosphomolibdate kompleks.

4onsentrasi fosfat dalam plasma atau serum meningkat oleh penimpanan lama dengan

sel pada suhu kamar atau 3= B > . pesimen !emoled tidak dapat diterima karena eritrositmengandung konsentrasi tinggi ester fosfat organik & ang dapat dihidrolisis menadi fosfat

anorganik . Fosfat anorganik meningkat $ sampai / mg 0 d ( 1&2C-1&91 mmol 0 ) per hari

spesimen hemoled ang disimpan di $D> & dan lebih cepat di kamar suhu atau 3= D >.

Fosfat stabil dengan pemisahan serum untuk hari pada suhu $ B > dan selama berbulan-bulan ketika membeku & saratna terhindar dari penguapan.


4/6

Gangguan

Tergantung pada metode ang digunakan & positif atau gangguan negatif telah dicatat dengan

hemoled & ikterik & dan lipemic spesimen . Eanitol& fluoride & dan monoclonal immunoglobulinuga telah dilaporkan mengganggu . Fosfat adalah komponen umum dari deteren (pada

pencucian tabung ang tidak bersih mengganggu pemeriksaan uga).

Referensi Interval

"ada orang de+asa & interval referensi untuk serum fosfat adalah 2&/ sampai $&/ mg

fosfor per desiliter ( &81-1&$/ mmol 0 ) . "ada anak-anak & itu adalah lebih tinggi & $&-=&miligram fosfor per desiliter ( 1&2C-2&29 mmol 0 ) karena hormon pertumbuhan meningkatkan

ambang fosfat ginal. Fosfat serum lebih rendah selama kehamilan. Eeningkat fosfat serum

setelah makan dan latihan dan menunukkan variasi siang hari dengan konsentrasi ang lebih

tinggi di sore dan malam hari .

Fosfat urin bervariasi dengan usia & massa otot & fungsi ginal & "T! & +aktu hari & dan

faktor lainna. Akskresi urin fosfat bervariasi dengan diet dan pada dasarna setara dengan

asupan makanan. %iet tidak membatasi & referensi 5nterval untuk fosfat urin adalah &$-1&3 g 0hari ( 12&C ke $2& mmol 0 hari ).

?rine harus dikumpulkan dalam 9 mol 0 !>5 & 2 sampai 3 m untuk 2$ am

spesimen & untuk mencegah pengendapan fosfat .

Fosfat istem uffer

"ada p! plasma dari =&$ & rasio c!"#$-20 c!2"#$

-G adalah $01 ( H p4 D

9.8 ) . 4onsentrasi total buffer ini di kedua eritrositdan plasma kurang dari itu sistem penangga utama lainna &

akuntansi hana sekitar / dari buffer nonbicarbonate

nilai plasma . fosfat organik & namun & dalam bentuk2&3- diphosphoglcerate ( 2&3-%"I) ( hadir dalam eritrosit di

konsentrasi sekitar $&/ mmol5 ) & menumbang sekitar 19

dari nilai penangga nonbicarbonate cairan eritrosit .

H + disekresikan ke dalam lumen tubular dengan Na + -H + exchangerjuga dapat bereaksi dengan HPO : - untuk membentuk H2PO ;. Proses initergantung pada jumlah osat disaring oleh glomerulidan pH urin . !alam kondisi "siologis normal#-$% &mol Hi diekskresikan per hari sebagai H2P% ;# dan jumlah inimen'umbang -(% ) dari keasaman titratable urin . asidemiameningkatkan ekskresi osat dan dengan demikian memberikan tambahanpen'angga untuk reaksi dengan Hi . Penurunan "ltrasi glomerulus

rate * , # seperti 'ang diamati pada pen'akit ginjal # dapat mengakibatkanPenurunan H2PO ; pengeluaran.


5/6

penyakit ginjal kronis Studi didirikan untuk mengidentifikasi kejadian , penyebab, dan komplikasiCKD telah berfokus pada penyakit lanjut dan gagal ginjal. Data yang diperoleh dari surveiepidemiologi telah diganggu oleh kurangnya pengganti yang konsisten penanda fungsi ginjaluntuk mengidentifikasi penyakit mapan . Untuk Misalnya , kreatinin plasma , dihitung kreatinin ,dan diukur kreatinin -beda telah digunakan . K! KD"#$m telah menerbitkan definisi CKDdalam Upaya untuk mengidentifikasi tahap a%al & CKD karena itu sebagaimana didefinisikan '(aik kerusakan ginjal atau )!* kurang dari + m menit /,01 m2 selama 1 bulan . 'Kerusakan ginjal didefinisikan sebagai ' patologis kelainan atau penanda kerusakan , termasukkelainan dalam darah atau urin atau studi pen3itraan . '

4edoman K! KD"#$5M CKD mengelompokkan dari tahap / pada akhir ringan spektrumuntuk tahap 6 , gagal ginjal atau )!* kurang dari /6 m menit m2 . Meskipun nilai-nilai 3utoffantara tahapan yang se%enang-%enang , proses memungkinkan untuk konsistensi dalamprevalensi pelaporan untuk studi epidemiologi dan juga fokus jad%al pengobatan untuk setiappasien 7 ihat 5abel 18-8 9 . 4enyebab utama CKD mengarah ke ginjal Kegagalan /::-2 di

;merika Serikat ditandai pada )ambar 18-0 .

Manajemen CKDaju perkembangan CKD tergantung pada kedua nonmodifiable fa3tots, seperti 7/9

usia, 729 jenis kelamin, 719 ras, dan 789 tingkat fungsi ginjal pada diagnosis, dan karakteristikdimodifikasi, termasuk 7/9 proteinuria, 729 tekanan darah, dan 719 merokok. Menurunkan

tekanan darah dan pengurangan proteinuria telah telah terbukti menurunkan oroeression CKD.5he MD*D u Studi membandingkan tingkat penurunan )!* pada pasien dengan berbagaipenyebab CKD ditugaskan ke salah satu 'biasa' atau 'rendah' 5ujuan tekanan darah. Datahasil menunjukkan bah%a darah rendah 5ujuan tekanan memiliki beberapa efekmenguntungkan pada pasien dengan tingkat yang lebih tinggi dari proteinuria. ;supan proteindibatasi se3ara spontan sekitar ,+-,< g = #>day oleh pasien uremik tidak menerima makanannasihat. Untuk men3egah malnutrisi, pasien menerima profesional saran diet, dengan diet yangmengandung peningkatan proporsi protein kelas pertama dan peningkatan kandungan kalorihingga 16 kkal kg hari. langkah-langkah kesehatan umum, termasuk penghentian merokok,


6/6

dianjurkan. Komplikasi CKD yang berkembang sebelum kebutuhan untuk **5 banyak danmen3akup penyakit kardiovaskular, penyakit tulang, dan anemia. mikroalbuminuria danproteinuria telah terbukti berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular,kematian kardiovaskular, dan semua penyebab kematian.angguan pada /alsium dan ,osor&etabolisme dalam 0/1

0/! dikaitkan dengan gangguan kompleks kalsium danmetabolisme osor . &eskipun ini sering disebutuntuk ostrod'stroph' sebagai ginjal # telah terjadi perubahan besar dalamhal kalsium # osat # dan hormon paratiroid * PH manajemen pada pasien 'ang menerima dialisis dan orang-orang denganmoderat untuk 0/! * lihat 1ab $3 untuk lebih lanjutrincian . 4elain itu # pedoman untuk metabolisme tulang danpen'akit pada 0/! telah dikeluarkan

!istribusi 5on oleh 6cti7e danransportasi pasi5on-ion ekstraseluler utama adalah Na +# 08-# dan H0O ;# meskipundi 50, ion utama adalah / +# &g2 +# osat organik# dan

protein. distribusi 'ang tidak merata ini ion adalah hasil dari aktitransport Na + dari dalam ke luar sel terhadapgradien elektrokimia. Proses ini membutuhkan energi 'ang diberikanoleh proses metabolisme dalam sel *misaln'a# glikolisis. 4ebuahnatrium pompa akti berasal energi dari adenosin triosat*6P hadir dalam membran sel 'ang paling# seringditambah dengan transportasi /t ke 0elli 4elainNail -9 - 6Pase# ada juga Na di mana-mana + -H + exchanger*4ering disebut sebagai antiporter 'ang akti pompa H keluardari 50, dalam pertukaran untuk Nat. penukar ini sangat penting untukmenjaga intraseluler homeostasis pH dan 7olume di ban'ak

jenis sel. Oparticular pentingn'a adalah peran penukar iniuntuk regulasi asam basa dalam sel tubulus ginjal seperti 'ang dibahas nanti

dalam bab ini.

fosfor fundamental

Documents