fisiologi jantung cawi

8/18/2019 FISIOLOGI JANTUNG CAWI

1/28

WIDYASARI

1


2/28

Pendahuluan

Sistem sirkulasi darah, terdiri dari : Jantung, sebagai pompaPembuluh darahDarah yang bersirkulasi

Secara garis besar fungsi sistemkardiovaskular:! Alat transportasi "#, $"#, hormon, %at&%at makanan, sisa metabolisme ke dandari 'aringan tubuh!

#! Pengatur keseimbangan cairanekstrasel!

2


3/28

Sistem peredaran darah

Sirkulasi darah dibagi men'adi # bagian :

! Sirkulasi Pulmonal :Sirkulasi darah dari ventrikel kanan jantungmasuk ke paru-paru kemudian kembali keatrium kiri

#! Sirkulasi sistemik

Darah dipompa keluar dari ventrikel kirimelalui aorta keseluruh tubuh dan kembalike atrium kanan jantung melalui vena cavasuperior dan inferior.

3


4/28

4


5/28

Jantung Jantung merupakan pompa muskular dari

pada sistem pembuluh darah!

(ungsinya:

)emompa darah secara kontinu ke jaringan, menyuplai O2 dan zat-zat nutrisi

serta mengangkut O2 dan hasil buangansisa metabolisme untuk di ekskresikanmelalui organ-organ sekresi

5


6/28

Jantung terdiri dari empatrongga: atrium dan *entrikelkiri dan kanan yg dipisahkanoleh septum!

Secara +ungsional 'antung

dibagi men'adi:! Pompa kanan tdd: RA dan

R, ber+ungsi untukmemompa darah yangbelum teroksigenasi daripembuluh darah *ena ke

dalam sirkulasi pulmoner!#! Pompa kiri tdd: -A dan -,

ber+ungsi memompadarah yg telahteroksigenasi ke sirkulasisistemik!

6

Ruang Jantung


7/28

.atup 'antung1. Atrioventrikular (AV)

Trikuspidalis

Bikuspidalis/mitral

2. Semilunaris (SL) mencegah darahkembali ke *entrikel selama relaksasi/ diastole0

!atup pulmoner

!atup aorta

katup S! terbuka selama ventrikel kontraksi

7


8/28

Vaskularisasi miokardium

Pembuluh darah yg memperdarahi 'antung Arteri koronaria,berasal dari sinus *asal*a

a! A! coronaria kanan, memperdarahi :& RA& Sebagian septum inter*entrikel

& 12 3 S!A node, 4# 3 A! node& bundle 5is, Serabut purkinye!

b! A coronaria kiri! )emperdarahi& bagian anterior -& Septum in6er*entrikular

& #73 S!A node& bagian posterior *entrikel kiri& serabut purkinye!

8


9/28

Arteri koronaria

9


10/2810

Sistem konduksi 'antung

Sistem penghantar 'antung tdd:

S!A node sbg pemicu timbulnya aksi potensial /pace

maker0! 6erletak di dinding anterior RA berdekatandengan tempat masuknya *ena ca*a sup!

A! node terletak pada septum atrium bagian kanandan sedikit posterior katup triskupidalis8dekat muarasinus koronarius

9erkas 5is, lan'utan dari A node, merupakanpenghubung +ungsional antara otot atrium dan*entrikel, kemudian bercabang men'adi le+t and rightbundle branch! .emudian ke serat&serat purkinye yangberada di sel&sel miokardium!


11/28

Sistem konduksi jantung

11


12/28

lektro;siologi otot 'antung

Akti*itas listrik ter'adi akibat dariperubahan pada permiabelitas membransel, yang memungkinkan pergerakanion&ion! Dengan masuknya ion&iontersebut maka muatan listrik sepan'angmembran itu mengalami perubahanrelati+ !< ion penting dalam elektro;siologi sel,

yaitu : ., =a dan $a. adalah kation intrasel yang dominan

sedangkan konsentrasi =a dan $atertinggi pada lingkungan ekstrasel!

12


13/28

lektro;siologi otot 'antung

)embran sel otot 'antung pada keadaanistirahat berada dalam polarisasi , denganbagian luar berpotensi positi+ dibandingkanbagian dalam selisih potensial ini disebut

potensial membran!9ila membran otot 'antung dirangsang, si+atpermeabel berubah sehingga ion =a masukke dalam sel, yang menyebabkan potensialmembran, Perubahan potensial membran

karena stimulasi ini disebut depolarisasi !Setelah proses depolarisasi selesai, maka

potensial membran kembali mencapaikeadaan semula yaitu proses repolarisasi !

13


14/28

14


15/28

". fase naik #

Potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai positi+ /> diikuti in?uksmasi+ =a>! .has untuk otot 'antung, membran potensial dipertahankan ditingkat positi+ selama beberapa ratus milidetik dan menghasilkan +asedatar potensial aksi!

2. fase datar $plateau% #

Perubahan *oltase mendadak yang ter'adi selama +ase naik potensial aksimenimbulkan # perubahan, yakni pengakti+an saluran $a>> lambat dan

penurunan mencolok permeabilitas . >! Pembukaan saluran $a>> menyebabkan di+usi lambat $a>> masuk ke dalam sel karena konsentrasi$a>> di $S lebih besar! In?uks $a>> yang bermuatan positi+ memperlamakepostiti*an di bagian dalam sel dan merupakan penyebab utama +asedatar!

&. fase turun #

9erlangsung cepat akibat inakti*asi saluran $a>> dan pengakti+ansaluran . >! Penurunan permeabilitas $a>> menyebabkan $a>> tidak masuklagi ke sel, sedangkan peningkatan permeabilitas . > ter'adi bersamaanmenyebabkan di+usi cepat . > yang positi+ ke luar sel! Repolarisasi cepatoleh e?uks . >, kembali membuat bagian dalam sel lebih negati+ daripadabagian luar dan memulihkan potensial membran ke tingkat istirahat!

15


16/28


17/28

PRSYARA(A= JA=6@=

Jantung dipersara; oleh:

!Sara+ simpatis

Pengaruh sara+ simpatis akan menyebabkan pelepasannorepineprin peningkatan impuls, konduksi dan

eksitabilitas 'antung! )eningkatkan kekuatankontraksi otot 'antung

#!Sara+ parasimpatis

Perangsangan parasimpatis akan menyebabkanpengeluaran asetilkholin penurunan irama SA nodedan eksitabilitas serabut penghubung SA node dan Anode, menurunkan eksitabilitas A node! Rangsangan ke *entrikel men'adi lambat!

17


18/28

ENGATURAN SISTIM SARAF

OTONOM TERHADA OM A

JANTUNG* SARAF SIMPATIS MENINGKATKAN :

• frekuensi (kronotropik positif) & kekuatankontraksi jantun

• !o"u#e $ara% $ipo#pa & tekananejeksi

* SARAF PARASIMPATIS :• ransan kuat #en%entikan jantun

• #e'frekuensi jt (kronotropik neatif)


19/28

Siklus 'antung

Satu siklus 'antung yaitu Peroide kontraksi mulai dari satukontraksi 'antung sampai aEal kontraksi 'antungberikutnya !

Dimulai dari aksi potensial spontan SA node, potensial listrikmen'alar cepat ke seluruh atrium menu'u A node, berkas

5is, serabut purkinye kiri dan kanan menu'u *entrikel

(ase&+ase siklus 'antung:

! )id diastolik $'engisian lambat%

entrikel diisi perlahan&lahan Atrium dan *entrikel dalam keadaan istirahat

/+ase diastasis0

.atup A membuka, .atup S- )enutup

Darah masuk ke *entrikel secara masi+!

19


20/28

(ase Siklus 'antung

#! Diastolik lan'ut $(ontraksi atrium% )el depolarisasi menyebar melalui atrium dan berhenti

pada A node!

Atrium berkontraksi

Isi *entrikel bertambah sampai #23!

Depolarisasi menyebar dari A node ke miokard *entrikel!

entrikel mulai berkontraksi , tekanan *entrikel /terus0meningkat

.atup A menutup, terdengar bunyi 'antung pertama!

6ekanan di aorta dan arteri pulmonalis melebihi tek anan*entrikel , katup S- masih menutup, ini disebut kontraksiiso*olumetrik

20


21/28

F! Sistolik -an'ut /e'eksi0

.atup S- membuka

Darah mengalir dari *entrikel ke sirkulasi pulmoner dansistemik

7! Diastolik aEal /Pengisian cepat0

el repolarisasi menyebar melalui miokardium *entrikel

entrikel dalam keadaan istirahat

6ekanan *entrikel turun lebih rendah dari tekanan atrium .atup S- menutup bunyi 'antung kedua

.atup A membuka, entrikel terisi darah /G230

21

(ase Siklus 'antung


22/28

ISI S.@=$@P : / S6R". "-@)0 J@)-A5 DARA5 YA= DIP")PA.A= S6IAP

D=Y@6 =6RI.- .IRI . A"R6A H 12ml

$@RA5 JA=6@= : / $ARDIA$ "@6P@60 J@)-A5 DARA5 Y DIP")PA.A= "-5 JA=6@= DA-A) SA6@ )=I6

H ISI S.@=$@P (R.@=SIH 121# denyut8mnt

H 7,2 l8menit


23/28

Jumlah darah yang dipompa dari*entrikel dalam menit /H 5R S0

(aktor yang mempengaruhi $!"!:Akti;tas (isikStress↑ suhu tubuh.ehamilanSetelah makan

olume Residual :olume darah yang tersisa di *entrikel

setelah kontraksi *entrikel $reserve volume%

Cardiac Output = CO

(Curah Jantung)


24/28

Volume sistolik akhir (ESV)

Afterload merupakan tahanan yang menghambat darah

keluar dari ventrikel. Kenaikan afterload (misalnya pada

hipertensi) mengakibatkan penurunan fraksi ejeksi dankenaikan volume diastolik dan sistolik akhir.


25/28

Volume diatolik akhir (EDV) ditentukan oleh

denyut jantung, tekanan pengisian dan komplians ventrikel.

Mekanisme Frank Starling mengisyaratkan bahwa

semua darah yang kembali ke jantung seluruhnya

akan dipompakan keluar pada saat sistol. Bila

kebutuhan oksigen jaringan otot bertambah saat

latihan fisik, aliran balik darah vena meningkat,sehingga terjadi pemanjangan serabut otot ventrikel

pada fase diastol (preload), mengakibatkan peningka-

tan kontraksi urah jantung naik.


26/28

MEKANISME FRANK-STARLING :

- SEMAKIN BESAR OTOT JTG

TEREGANG

- SEMAKIN BESAR KEKUATAN

KONTRAKSI JTG

- SEMAKIN BESAR JLH DARAH

YG DIPOMPA


27/28

6ekanan Darah

6ekanan darah arterial sistemik atau tekanan darah arterimenyebabkan pengeluaran darah dari - ke dalam aorta

6ekanan darah yaitu tekanan yang ditimbulkan padadinding arteri! 6dd: 6ekanan sistolik : 6ekanan puncak ter'adi saat *entrikel

kontraksi

6ekanan diastolik: 6ekanan terendah yang ter'adi saat 'antungistirahat!=ilai normal pada orang deEasa : 228K2 mm5g s8d

F2842 mm5g, rata&rata #28G2 mm5g!

(aktor&+aktor yg mempengaruhi 6D

! .ekuatan memompa 'antung#! 9anyaknya darah yg beredar

F! lastisitas dinding pembuluh darah

7! 6ahanan tepi

27


28/28

28

fisiologi jantung cawi

Documents