Sakit pada Dada Kiri yang Disebabkan Gangguan pada Jantung

Octaviani Sanjaya Jamin 102012012, C2

Mahasiswa Fakultas kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara No.6, Jakarta Barat

Pendahuluan

Mulai dari hanya beberapa hari setelah pembuahan sampai meninggal, jantung terus berdenyut. Pada kenyataannya, sepanjang rentang hidup rerata manusia, jantung berkontraksi sekitar tiga milyar kali, tidak berhenti kecuali selama sepersekian detik untuk mengisi rongganya. Dalam sekitar tiga minggu setelah pembuahan, jantung yang sedang tumbuh mulai berfungsi, Jantung adalah organ pertama yang fungsional. Organ ini penting karena sistem sirkulasi adalah sistem transport tubuh. Manusia, karena memiliki cadangan makanan (yolk) yang sangat terbatas, mengandalkan pembentukan cepat sistem sirkulasi yang dapat berinteraksi dengan sirkulasi ibu untuk menyerap dan menyebarkan pasokan yang sangat penting untuk kelangsungan hidup dan pertumbuhan jaringan yang sedang berkembang.

Pembahasan

Makroskopis Jantung

Letak Jantung Normal

Jantung merupakan organ muskularis yang mempunyai rongga didalamnya dan berbentuk kerucut(conus) dengan ukuran sebesar kepal/tinju orang dewasa. Jantung bersandar pada diaphragma diantara bagian inferior kedua paru dan dibungkus oleh membran khusus yang disebut perikardium.

Jantung terletak di dalam mediastinum media pars inferior, di sebelah ventral, ditutupi oleh sternum dan kartilago costalis II/III-V/VI. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal.1

Gambar 1 Letak Jantung1

Berat Jantung dan Ukuran

1

Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-organ muskular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.1

Ruang – Ruang Jantung

Ruang dalam jantung dibagi menjadi 4, yaitu :

1 . A t r i u m K a n a n ( S e r a m b i K a n a n )

Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik yang mengalir ke ventrikel kanan. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui vena kava superior, vena kava inferior dan sinus koronarius. Dalam muara vena kava tidak terdapat katup - katup sejati. Yang memisahkan v e n a k a v a d a r i a t r i u m j a n t u n g i n i h a n y a l a h l i p a t a n k a t u p a t a u p i t a o t o t y a n g rudimenter. Oleh karena itu, peningkatan tekanan atrium kanan akibat bendungan d a r a h d i s i s i k a n a n j a n t u n g a k a n d i b a l i k a n k e m b a l i k e d a l a m v e n a s i k u l a s i s i s t e m i k . S e k i t a r 7 5 % a l i r a n b a l i k v e n a k e d a l a m a t r i u m k a n a n a k a n m e n g a l i r   secara pasif kedalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. 25% sisanya akan mengisi ventrikel selama kontraksi atrium. Pengisian ventrikel secara aktif  i n i d i s e b u t a t r i a l k i c k . H i l a n g n y a a t r i a l k i c k p a d a d i s r i t m i a j a n t u n g d a p a t menurunkan pengisian ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel. 

2 . V e n t r i k e l K a n a n ( B i l i k K a n a n )

Pada kontraksi ventrikel, setiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang c u k u p b e s a r u n t u k d a p a t m e m o m p a d a r a h y a n g d i t e r i m a n y a d a r i a t r i u m k e sirkulasi pulmonal maupun sirkulasi sistemik. Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik, guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteri pulmonalis. Sirkulasi paruh merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan resistensi yang jauh lebih kecil t e r h a d a p a l i r a n d a r a h v e n t r i k e l k a n a n , d i b a n d i n g k a n t e k a n a n t i n g g i s i r k u l a s i sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. Oleh karena itu, beban kerja v e n t r i k e l k a n a n j a u h l e b i h r i n g a n d a r i p a d a v e n t r i k e l k i r i . A k i b a t n y a , t e b a l dinding ventrikel kanan hanya 1/3 dari dinding ventrikel kiri. Untuk menghadapi t e k a n a n p a r u y a n g m e n i n g k a t s e c a r a p e r l a h a n , s e p e r t i p a d a k a s u s h i p e r t e n s i  pulmonar progresif maka sel otot ventrikel kanan mengalami hipertrofi untuk memperbesar daya pompa agar dapat mengatasi peningkatn resistensi pulmonar, d a n d a p a t m e n g o s o n g k a n v e n t r i k e l . T e t a p i p a d a k a s u s r e s i s t e n s i p a r u y a n g m e n i n g k a t s e c a r a a k u t ( s e p e r t i p a d a e m b o l i p a r u m a s i f ) m a k a k e m a m p u a n  pemompaan ventrikel kanan tidak cukup kuat sehingga dapat tejadi kematian.

3 . A t r i u m K i r i ( S e r a m b i K i r i )

Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari paru-paru melalui keempat v e n a p u l m o n a l i s . A n t a r a v e n a p u m o n a l i s d a n a t r i u m k i r i t i d a k t e r d a p a t k a t u p sejati. Oleh karena itu, perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara retrograd ke dalam pembuluh paru-paru. Peningkatan akut tekanan atrium kiri akan menyebabkan bendungan paru. Atrium kiri memiliki dinding yang tipis dan bertekanan rendah. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup mitralis.

4 . V e n t r i k e l K i r i ( B i l i k K i r i )

2

V e n t r i k e l k i r i m e n g h a s i l k a n t e k a n a n y a n g c u k u p t i n g g i u n t u k m e n g a t a s i tahanan sirkulasi sistemik, dan mempertahankan aliran darah ke jaringan perifer.Ventrikel kiri mempunyai otot-otot yang tebal dengan bentuk yang menyerupai lingkaran sehingga mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi. Bahkan sekat pembatas kedua ventrikel (septum interventrikularis)  j u g a m e m b a n t u m e m p e r k u a t t e k a n a n y a n g d i t i m b u l k a n o l e h s e l u r u h r u a n g ventrikel selama kontraksi. Pada saat kontraksi, tekanan ventrikel kiri meningkat s e k i t a r l i m a k a l i l e b i h t i n g g i d a r i p a d a v e n t r i k e l k a n a n ; b i l a a d a h u b u n g a n a b n o r m a l a n t a r a k e d u a v e n t r i k e l ( s e p e r t i p a d a k a s u s r o b e k n y a s e p t u m interventrikularis pasca – infark miokardium), maka darah akan mengalir dari kiri ke kanan melalui robekan tersebut. Akibatnaya terjadi penurunan jumlah aliran darah dari ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta.2

Gambar 2 Ruang-ruang jantung2

Vascularisasi

Pendarahan jantung, berasal dari aorta melalui dua pembuluh darah koroner utama yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri ini keluar dari sinus valsalva aorta.Arteri koroner kiri bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis, ramus sirkumfleks dan ramus interventrikularis anterior.A r t e r i k o r o n e r k a n a n b e r c a b a n g m e n j a d i r a m u s n o d i s i n o a t r i a l i s , r a m u s m a r g i n a l i s d a n r a m u s interventrikularis posterior. A l i r a n b a l i k d a r i o t o t j a n t u n g d a n s e k i t a r n y a m e l a l u i v e n a k o r o n e r y a n g b e r j a l a n   b e r d a m p i n g a n d e n g a n a r t e r i k o r o n e r , a k a n m a s u k k e d a l a m a t r i u m k a n a n m e l a l u i s i n u s koronarius. Selain itu terdapat juga vena – vena kecil yang disebut vena Thebesii, yang bermuara langsung ke dalam atrium kanan. P e m b u l u h l i m f e p a d a j a n t u n g t e r d i r i d a r i 3 k e l o m p o k p l e k s u s y a i t u s u b e n d o k a r d i a l , miokardial dan subepikardial. Penampungan cairan limfe dari kelompok pleksus yang paling besar  adalah pleksus subepikardial, dimana pembuluh – pembuluh limfe akan membentuk satu trunkus yang berjalan sejajar dengan arteri koroner kemudian meninggalkan jantung di depan arteri pulmonal dan  berakhir pada kelenjar limfe antara vena kava superior dan arteri inominata.3

3

Gambar 3 Vaskularisasi jantung3

Valvula Jantung

Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap dari vena ke atria ke v e n t r i k e l k e a r t e r i . A d a n y a e m p a t k a t u p j a n t u n g s a t u a r a h m e m a s t i k a n d a r a h m e n g a l i r s a t u a r a h . K a t u p - k a t u p t e r l e t a k s e d e m i k i a n r u p a s e h i n g g a m e r e k a membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan tekanan, serupa dengan t e k a n a n p i n t u s a t u a r a h . G r a d i e n t e k a n a n k e a r a h d e p a n m e n d o r o n g k a t u p t e r b u k a , s e p e r t i a n d a m e m b u k a p i n t u d e n g a n m e n d o r o n g s a l a h s a t u s i s i n y a , sementara gradien tekanan ke arah belakang mendorong katup menutup, seperti a n d a m e n d o r o n g k e p i n t u s i s i l a i n y a n g b e r l a w a n a n u n t u k m e n u t u p n y a . Perhatikan bahwa gradien ke arah belakang dapat mendorong katup menutup,tetapi tidak dapat membukanya : yaitu, katup jantung bukan seperti pintu ayun ditempat minuman. Keempat katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui bilik - bilik jantung. Ada 2 jenis katup, yang pertama katup atrioventrikularis (AV),y a n g m e m i s a h k a n a t r i u m d e n g a n v e n t r i k e l d a n k a t u p semilunaris, y a n g memisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan. Katup- katup ini membuka dan menutup secara pasif, menanggapi tekanan dan volume dalam bilik dan pembuluh darah jantung.

Katup atrioventrikularis terdiri dari katup trikuspidalis dan katup mitralis. Daun-daun katup atrioventrikularis halus tetapi tahan lama. Katup trikuspidalis yang terletak antara atrium dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup. K a t u p m i t r a l i s y a n g m e m i s a h k a n a t r i u m d a n v e n t r i k e l k i r i , m e r u p a k a n k a t u p   b i k u s p i d a l i s d e n g a n d u a b u a h d a u n k a t u p . D a u n k a t u p d a r i k e d u a k a t u p i n i t e r t a m b a t m e l a l u i b e r k a s - b e r k a s t i p i s j a r i n g a n f i b r o s a y a n g d i s e b u t korda tendinae. Korda tendinae akan meluas menjadi otot kapilaris, yaitu tonjolan o t o t p a d a d i n d i n g v e n t r i k e l . K o r d a t e n d i n a e m e n y o k o n g k a t u p p a d a w a k t u kontraksi ventrikel untuk mencegah membaliknya daun katup ke dalam atrium. Apabila korda tendinae atau otot papilaris mengalami gangguan (rupture, iskemia),d a r a h a k a n m e n g a l i r k e m b a l i k e d a l a m a t r i u m j a n t u n g s e w a k t u v e n t r i k e l  berkontraksi. Pencegahan pembalikan katup AV dengan ketegangan pada daun katup yang timbulkan oleh korda tendine sewaktu otot papilaris berkontraksi. Kedua katup semilunaris sama bentuknya ; katup ini terdiri dari 3 daun katup simetris yang menyerupai corong yang tertambat kuat pada annulus fibrosus. Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis t e r l e t a k a n t a r a v e n t r i k e l k a n a n d a n a r t e r i a p u l m o n a l i s . K a t u p s e m i l u n a r i s m e n c e g a h a l i r a n k e m b a l i d a r a h d a r i a o r t a a t a u a r t e r i a p u l m o n a l i s k e d a l a m ventrikel, sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat. Tepat di atas daun aorta, terdapat kantung menonjol dari dinding aorta dan arteria pulmonalis, yang disebut s i n u s v a l s a l v a . M u a r a a r t e r i a k o r o n a r i a t e r l e t a k d i d a l a m k a n t u n g - k a n t u n g

4

tersebut. Sinus-sinus ini melindungi muara koronaria tersebut dari penyumbatan oleh daun katup, pada waktu katup aorta terbuka.2

Gambar 4 Valvula Jantung3

Mikroskopis Jantung

1. EpikardiumEpikardium adalah lapisan paling luar dari jantung,tersusun dari lapisan sel-sel m e s o t e l i a l

y a n g b e r a d a d i a t a s j a r i n g a n i k a t . P a d a e p i k a r d i u m t e r d a p a t  perikardium. Perikardium merupakan lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput p e m b u n g k u s j a n t u n g d i m a n a t e r d i r i a n t a r a l a p i s a n f i b r o s a d a n s e r o s a , dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak  ada gesekan antara perikardium dan epikardium. Epikardium adalah lapisan paling l u a r d a r i j a n t u n g y a n g d i b e n t u k o l e h l a m i n a v i s e r a l i s d a r i p e r i k a r d i u m . E p i k a r d i u m b e r u p a m e m b r a n a s e r o s a p a d a t d e n g a n k e t e b a l a n y a n g  bervariasi, banyak mengandung serabut elastis yang berbentuk lembaran, terutama di bagian profundal. Epikardium melekat erat pada miokardium, membungkus vasa, nervi dan corpus adiposum, jaringan lemak banyak ditemukan pada jantung. Kumpulan ganglion padat terdapat pada subepikardium terutama pada tempat m a s u k n y a v e n a k a v a k r a n i a l i s . L a m i n a p a r i e t a l i s p e r i k a r d i u m j u g a b e r u p a m e m b r a n s e r o s a y a i t u s u a t u m e m b r a n y a n g t e r d i r i d a r i j a r i n g a n i k a t y a n g mengandung jala serabut elastis, kolagen, fibroblast, makrofafiksans dan ditutup o l e h m e s o t h e l i u m . E p i k a r d i u m t e r s u s u n a t a s l a p i s a n s e l - s e l m e s o t e l i a l y a n g  berada diatas jaringan ikat. Jantung bekerja selama kita masih hidup, karena itu membutuhkan makanan yang dibawa oleh darah, pembuluh darah yang terpenting d a n m e m b e r i k a n d a r a h u n t u k j a n t u n g d a r i a o r t a a s e n d e n s d i n a m a k a n a r t e r i coronaria.

2. Miokardium Miokardium, terdiri dari otot polos. Miokardium pada ventrikel kiri lebih tebal dibandingkan pada

ventrikel kanan. Sel otot yang khusus pada atrium dapat menghasilkan atriopeptin, ANF (Atrial  Natriuretic Factor ) k a r d i o d i l a t i n d a n k a r d i o n a t r i n y a n g b e r f u n g s i u n t u k m e m p e r t a h a n k a n keseimbangan cairan dan elektrolit. Miokardium terdiri dari 2 jenis serat otot yaitu serat konduksi dan serat kontraksi. Serat konduksi pada jantung merupakan modifikasi dari serat otot jantung dan menghasilkan impuls. Serat konduksi terdiri dari 2 nodus di dinding atrium yaitu nodus SA dan AV, bundle of His d a n s e r a t p u r k i n j e . S e r a t p u r k i n j e m e r u p a k a n p e r c a b a n g a n d a r i n o d u s A V d a n t e r l e t a k d i s u b e n d o k a r d i a l . S e l p u r k i n j e m e n g a n d u n g s i t o p l a s m a y a n g b e s a r , s e d i k i t

5

m i o f i b r i l , k a y a a k a n mitokondria dan glikogen serta mempunyai 1 atau 2 nukleus yang terletak di sentral.Serat kontraksi merupakan serat silindris yang panjang dan bercabang. Setiap serat terdiri hanya 1 atau 2 nukleus di sentral. Serat kontraksi mirip dengan otot lurik karena memiliki  striae. Sarkoplasmanya mengandung banyak mitokondria yang besar. Ikatan antara dua serat otot adalah melalui fascia adherens, macula adherens ( desmosom), dan gap junction.

3. EndocardiumEndokardium, merupakan bagian dalam dari atrium dan ventrikel. Endokarium homolog

dengan tunika intima pada pembuluh darah. Endokardium terdiri dari endotelium dan lapisan subendokardial.E n d o t e l i u m p a d a e n d o k a r d i u m m e r u p a k a n e p i t e l s e l a p i s p i p i h d i m a n a t e r d a p a t tight/occluding  junction dan gap junction l a p i s a n s u b e n d o k a r d i a l t e r d i r i d a r i j a r i n g a n i k a t l o n g g a r . D i l a p i s a n subendokardial terdapat vena, saraf, dan sel purkinje.4

Gambar 5 Dinding jantung4

Mekanisme Kerja JantungPengaturan Kerja JantungPengaturan intrinsik

Kemampuan intrinsik dari jantung untuk beradaptasi terhadap volume yang berubah-ubah akibat aliran masuk darah disebut sebagai mekanisme Frank-Straling dari jantung. Secara mendasar mekanisme Frank-Starling berarti semakin besar otot jantung diregangkan selama pengisian, semakin besar kekuatan kontraksi dan semakin besar pula jumlah darah yang dipompa ke dalam aorta. Dalam batas-batas fisiologis, jantung akan memompa semua darah yang masuk tanpa membiarkan adanya bendungan darah yang berlebihan di dalam vena.

Bila sejumlah darah mengalir ke dalam ventrikel, otot jantung sendiri akan meregang menjadi lebih panjang. Keadaan ini selanjutnya akan menyebabkan otot berkontraksi dengan kekuatan yang bertambah karena filamen aktin dan miosin selanjutnya akan dibawa mendekati tahap interdigitasi yang optimal untuk membangkitkan

6

kekuatan. Oleh karena itu, ventrikel karena peningkatan pemompaan, secara otomatis akan memompa darah tambahan ke dalam arteri. Kemampuan otot yang diregangkan, sampai mencapai panjang yang optimal, untuk berkontraksi dengan kekuatan yang bertambah merupakan karakteristik dari semua otot lurik.Pengaturan ekstrinsik

Selain kontrol intrinsik, isi sekuncup juga berada di bawah kontrol ekstrinsik oleh faktor-faktor yang berasal dari luar jantung, dengan yang terpenting adalah kerja saraf simpatis jantung dan epinefrin. Stimulasi simpatis dan epinefrin meningkatkan kontraktilitas jantung, yaitu kekuatan kontraksi di setiap volume diastolik akhir. Dengan kata lain, pada stimulasi simpatis jantung berkontraksi lebih kuat dan memeras keluar lebih banyak darah yang dikandungnya sehingga penyemprotan darah menjadi lebih tuntas.Efek Stimulasi Parasimpatis pada Jantung

Rangsangan parasimpatis (vagus) memperlambat irama jantung. Pada stimulasi saraf parasimpatis ke jantung terjadi pembebasan neurotransmitter asetilkolin dari ujung saraf vagus. Pada rangsangan vagus tingkat ringan sampai sedang, kecepatan denyut jantung berkurang menjadi separuh normal, tetapi rangsangan yang kuat dapat secara temporer menghentikan denyut jantung sehingga tidak terdapat impuls yang melintasi ventrikel. Pada keadaan ini, serat purkinje membentuk iramanya sendiri sebesar 15 sampai 40 denyut per menit. Fenomena ini disebut ventricular escape.

Pengaruh sistem saraf parasimpatis pada nodus SA adalah mengurangi kecepatan jantung. Asetilkolin yang dibebaskan pada pengaktifan sistem saraf parasimpatis meningkatkan permeabilitas nodus SA terhadap K+ dengan memperlambat penutupan K+. akibatnya, kecepetan pembentukan potensial aksi spontan berkurang melalui efek ganda.1. Meningkatkannya permeabilitas K+ menyebabkan hiperpolarisasi membran nodus SA karena lebih

banyak ion K+ meninggalkan sel daripada normal sehingga bagian dalam menjadi lebih negatif. Karena dari posisi yang lebih jauh dari ambang maka potensial “istirahat” memerlukan waktu lebih lama untuk mencapai ambang.

2. Meningkatnya permeabilitas K+ yang diinduksi oleh stimulasi vagus juga melawan penurunan otomatis permeabilitas K+ yang merupakan penyebab depolarisasi gradual membran ke ambang. Efek kontra ini mengurangi frekuensi depolarisasi spontan, memperlama waktu yang diperlukan utnuk bergeser ke ambang. Karena itu, nodus SA lebih jarang mencapai ambang dan melepaskan muatan dan frekuensi denyut jantung berkurang.

Pengaruh parasimpatis pada nodus AV mengurangi eksitabilitas nodus, memperlama transmisi impuls ke ventrikel bahkan lebih lama daripada penundaan lazim di nodus AV. Efek ini ditimbulkan oleh meningkatnya permeabilitas K+, yang menyebabkan hiperpolarisasi membran sehingga inisiasi eksitasi di nodus AV tertunda.

Stimulasi parasimpatis pada sel kontrkatil atrium mempersingkat potensial aksi, mengurangi arus masuk lambat yang dibawa oleh Ca2+

, yaitu fase datar memendek. Akibatnya, kontraksi atrium melemah. Sistem parasimpatis tidak banyak berefek pada kontraksi ventrikel, karena jarangnya persarafan

parasimpatis di ventrikel jantung.

Karena itu jantung bekerja lebih “santai” di bawah pengaruh parasimpatis-organ ini berdenyut lebih lambat, waktu antara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, dan kontraksi atrium lebih lemah. Efek-efek ini sesuai karena sistem parasimpatis mengontrol kerja jantung pada situasi tenang dan rileks ketika tubuh tidak membutuhkan peningkatan curah jantung.

Efek Stimulasi Simpatis pada Jantung

Sebaliknya, sistem saraf simpatis, yang mengontrol kerja jantung pada situasi darurat atau olahraga, ketika dibutuhkan peningkatan aliran darah, mempercepat frekuensi denyut jantung melalui efeknya pada jaringan pemacu. Efek utama stimulasi simpatis pada nodus SA adalah percepatan depolarisasi sehingga ambang lebih cepat tercapai. Norepinefrin yang dikeluarkan dari ujung saraf simpatis

7

mengurangi permeabilitas K+ dengan mempercepat inaktivasi saluran K+. dengan penurunan jumlah ion kalium yang meninggalkan sel, bagian dalam sel menjadi kurang negatif sehingga timbul efek depolarisasi. Pergeseran ke ambang yang lebih cepat di bawah pengaruh simpatis ini memungkinkan potensial aksi menjadi lebih sering dan, karenanya, kecepatan jantung meningkat.

Stimulasi simpatis pada nodus AV mengurangi penundaan nodus AV dengan meningkatkan kecepatan hantaran, mungkin dengan meningkatkan arus Ca2+ masuk yang berjalan perlahan.

Demikian juga, stimulus simpatis mempercepat penyebaran potensial aksi ke seluruh jalur hantaran khusus.

Di sel kontraktil atrium dan ventrikel, di mana keduanya memiliki banyak ujung saraf simpatis, stimulasi simpatis meningkatkan kekuatan kontraksi sehingga jantung berdenyut lebih kuat dan memeras keluar lebih banyak darah. Efek ini ditimbulkan dengan meningkatkan permeabilitas Ca2+, yang meningkatkan influks Ca2+ dalam penggabungan eksitasi-kontraksi.

Karenanya, efek keseluruhan stimulasi simpatis pada jantung adalah meningkatkan efektivitas jantung sebagai pompa dengan meningkatkan kecepatan jantung, mengurangi waktu hantaran ke seluruh jantung, dan meningkatkan kekuatan kontraksi; yaitu stimulasi simpatis menyebabkan jantung “ngebut”.6

Tabel 1. Efek Sistem Saraf Otonom dan Struktur yang Mempengaruhi Jantung

Daerah yang terkena Efek stimulasi parasimpatis

Efek stimulasi simpatis

Nodus SA Mengurangi kecepatan depolarisasi ke ambang; mengurangi kecepatan denyut jantung

Meningkatkan kecepatan depolarisasi ke ambang; meningkatkan kecepatan denyut jantung

Nodus AV Mengurangi eksitabilitas; meningkatkan penundaan nodus AV

Meningkatkan eksitabilitas; mengurangi penundaan nodus AV

Jalur hantaran ventrikel

Tidak ada efek Meningkatkan eksitabilitas; mempercepat hantaran melalui berkas His dan sel Purkinje

Otot atrium Mengurangi kontraktilitas; memperlemah kontraksi

Meningkatkan kontraktilitas; memperkuat kontraksi

Otot ventrikel Tidak ada efek Meningkatkan kontraktilitas; memperkuat kontraksi

Medulla adrenal Tidak ada efek Mendorong sekresi epinefrin medulla

8

adrenal, suatu hormon yang memperkuat efek sistem saraf simpatis pada jantung

Vena Tidak ada efek Meningkatkan aliran balik vena, yang meningkatkan kekuatan kontraksi jantung melalui mekanisme Frank-Starling

Aktivitas Listrik Jantung

Nodus sinoatrium adalah pemacu jantung normal.`Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang sering dikenal sebagai otoritmisitas.

Terdapat 2 jenis khusus sel otot jantung :

1. Sembilan puluh Sembilan persen sel otot jantung adalah sel kontraktif ,yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel-sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilakan sendiri potensial aksi.

2. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya, sel otoritmik,tidak berkontraksi tapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja.

  Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka, yang membrannya tetap berada  pada potensial istirahat yang konstan yang kecuali apabila dirangsang. Sel-sel o t o r i t m i k j a n t u n g t i d a k m e m i l i k i p o t e n s i a l i s t i r a h a t . S e l - s e l t e r s e b u t memperlihatkan aktivitas pemacu( pacemaker activity),yaitu membran secara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser, atara potensial-potensial aksi sampai ambang tercapai, pada saat membran mengalami potensial aksi. M e l a l u i s i k l u s p e r g e s e r a n d a n p e m b e n t u k a n p o t e n s i a l a k s i y a n g  berulang-ulang tersebut, sel-sel otoritmis ini secara siklis mencetuskan potensial aksi, yang kemudian menyebar keseluruh jantung untuk mencetuskan denyut secara berirama tanpa perangsangan saraf apapun. Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan dilokasi- lokasi berikut ini:

1. Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang (muara) vena kava superior.

2. Nodus atrioventrikel (AV), s e b u a h b e r k a s k e c i l s e l - s e l o t o t j a n t u n g khusus di dasar atrium kanan dekat septum, tepat diatas peraturan atrium dan ventrikel.

3. Berkas his (berkas atrioventrikel), s u a t u j a r a s s e l - s e l k h u s u s y a n g  berasal dari nodus AV dan masuk ke septum antarventrikel, tempat berkas t e r s e b u t b e r c a b a n g m e m b e n t u k b e r k a s k a n a n d a n k i r i y a n g b e r j a l a n kebawah melalui septum, melingkari ujung bilik septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.

4. Serat purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas his d a n m e n y e b a r k e s e l u r u h m i o k a r d i u m v e n t r i k e l s e p e r t i r a n t i n g - r a n t i n g  pohon.7

Sel-sel jantung yang memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggi t e r l e t a k d i n o d u s S A . S e k a l i p o t e n s i a l a k s i t i m b u l d i s a l a h s a t u o t o t j a n t u n g ,   p o t e n s i a l a k s i t e r s e b u t a k a n m e n y e b a r k e s e l u r u h m i o k a r d i u m m e l a l u i gap junction dan sistem penghantar

9

khusus. Oleh karena itu, nodus SA, yang dalam keadaan normal memperlihatkan kecepatan otoritmisitas tertinggi, yaitu 70-80  potensial aksi/menit, menjalankan bagian jantung sisanya dengan kecepatan ini dikenal sebagai pemacu ( pacemaker , penentu irama) jantung. Jaringan otoritmik lain tidak mampu menjalankan kecepatan mereka yang rendah, karena mereka sudah diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum mereka mencapai ambang dengan irama mereka yang lebih lambat. Analogi berikut memperlihatkan bagaimana nodus SA mendorong bagian  jantung lain dengan kecepatan pemacunya. Misalnya sebuah kereta terdiri dari seratus gerbong, tiga diantaranya adalah lokomotif yang mampu berjalan sendiri, sembilan puluh tujuh gerbong lainya harus ditarik agar dapat bergerak. Salah satu lokomotif (nodus SA) dapat berjalan sendiri 70 mil/jam, lokomotif lain (nodusAV) 50 mil/jam dan lokomotif terakhir (serabut purkinje) 30 mil/jam. Apabila s e l u r u h g e r b o n g t e r s e b u t d i s a t u k a n l o k o m o t i f y a n g m a m p u b e r j a l a n d e n g a n kecepatan 70 mil/jam akan menarik gerbong lainya dengan kecepatan tersebut. Lokomotif yang bergerak lebih lambat akan tertarik dengan kecepatan lebih tinggi oleh lokomotif tercepat dan demikian, tindak mampu berjalan dengan kecepatan mereka sendiri yang lebih lambat selama mereka ditarik oleh lokomotif tercepat. Kesembilan puluh tujuh gerbong lainya (sel-sel pekerja kontraktil, nonotoritmik),yang tidak mampu berjalan sendiri, akan berjalan dengan kecepatan apapun yang ditentukan oleh lokomotif tercepat yang menarik mereka. Apabila karena suatu hal lokomotif tercepat rusak (kerusakan pada nodus SA),l o k o m o t i f t e r c e p a t k e d u a ( n o d u s A V ) a k a n m e n g a m b i l a l i h d a n k e r e t a a k a n  berjalan dengan kecepatan 50 mil/jam yaitu, apabila nodus SA nonfungsional.   N o d u s A V a k a n m e n j a l a n k a n a k t i v i t a s p e m a c u J a r i n g a n otoritmik bukan nodus SA adalah pemacu laten yang dapat mengambil alih,w a l a u p u n d e n g a n k e c e p t a n y a n g l e b i h r e n d a h , a p a b i l a p e m a c u n o r m a l t i d a k    bekerja. Apabila hantaran impuls antara atrium dan ventrikel terhambat, atrium akan terus berdenyut dengan kecepatan 70 kali/menit, dan jaringan ventrikel, yangtidak dijalankan oleh kecepatan nodus SA yang lebih tinggi, berdenyut dengan k e c e p a t a n 3 0 k a l i / m e n i t y a n g d i m u l a i o l e h s e l o t o r i t m i k v e n t r i k e l ( s e r a b u t  purkinje). Situasi ini dapat diperbandingkan dengan rusaknya lokomotif ke dua (nodus AV), sehingga lokomotif utama (nodus SA) terputus dari lokomotif ketiga( s e r a b u t p u r k i n j e ) d a n g e r b o n g l a i n n y a . L o k o m o t i f u t a m a t e r u s m e l a j u d e n g a n kecepatan 70 mil/jam sementara bagian kereta lainnya berjalan dengan kecepatan3 0 m i l / j a m . F e n o m e n a s e p e r t i i t u , y a n g d i k e n a l s e b a g a i blok jantung total(complete heart block), t i m b u l a p a b i l a j a r i n g a n p e n g h a n t a r a n t a r a a t r i u m d a n ventrikel rusak dan tidak berfungsi. Kecepatan denyut ventrikel 30 kali/menit hanya akan dapat menunjang gaya hidup yang sangat santai pada kenyataanya  pasien biasanya menjadi koma. Pada keadaan-keadaan dengan kecepatan denyut  jantung sangat rendah, misalnya kegagalan nodus SA atau blok jantung, dapatd i g u n a k a n a l a t p a c u b u a t a n ( aktifisial pacemaker). A l a t y a n g d i t a n a m t e r s e b u t s e c a r a r i t m i s m e n g h a s i l k a n i m p u l s y a n g m e n y e b a r k e s e l u r u h j a n t u n g u n t u k   menjalakan baik atrium maupun ventrikel dengan kecepatan lazim.7

10

Gambar 6 Aktivitas Listrik Jantung7

K o n t r a k s i o t o t j a n t u n g u n t u k m e n d o r o n g d a r a h d i c e t u s k a n o l e h p o t e n s i a l a k s i y a n g menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas. Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik. Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa h a l i t u t e r j a d i k a r e n a p e n u r u n a n s i k l i s f l u k s p a s i f K + k e l u a r y a n g l a n g s u n g b e r s a m a a n d e n g a n k e b o c o r a n l a m b a t N a + k e d a l a m . D i s e l – s e l o t o r i t m i k j a n t u n g , a n t a r a p o t e n s i a l – p o t e n s i a l a k s i   p e r m e a b i l i t a s K + t i d a k m e n e t a p s e p e r t i d i s e l s a r a f d a n s e l o t o t r a n g k a . P e r m e a b i l i t a s m e m b r a n t e r h a d a p K + m e n u r u n a n t a r a p o t e n s i a l m e m b r a n – p o t e n s i a l a k s i , k a r e n a s a l u r a n K + d i i n a k t i f k a n , y a n g mengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena i n f l u k s p a s i f N a + d a l a m j u m l a h k e c i l t i d a k b e r u b a h , b a g i a n d a l a m s e c a r a b e r t a h a p m e n g a l a m i depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+ kemudian, fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K +.Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran – saluran K + ini akan mengawali depolarisasi berikutnya. Sel – sel jantung yang mampu mengalami otortmisitas ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat purkinje.8

11

Gambar 7 Potensial Aksi8

Pompa Jantung

Akhir diastole , katup mitral dan trikuspid di antara atrium dan ventrikel terbuka serta katup aorta dan pulmonalis tertutup. Darah mengalir ke dalam jantung selama diastole, yang mengisi atrium dan ventrikel. Kecepatan pengisian menurun sewaktu ventrikel terdistensi dan terutama bila frekuensi jantung lambat maka cuspis katup atrioventrikularis (AV) menyimpang ke arah posisi menut1up. Tekanan dalam ventrikel tetap rendah.9

Sistole atrium

Kontraksi atrium mendorong sejumlah darah tambahan kedalam ventrikel, tetapi sekitar 70% pengisian ventrikel timbul secara pasif selama diastole. Kontraksi otot atrium yang mengelilingi ostium venae cavae dan vena pulmonalis menyempitkan ostiumnya serta inersia darah yang bergerak ke arah jantung cenderung menjaga darah didalamnya.

Sistole ventrikel

Saat mulai sistole ventrikel, valva (AV) mitral dan tricuspid menutup. Otot ventrikel mula-mula memendek relatif kecil, tetapi tekanan intraventrikel meningkat tajam karena miocardium menekan darah di dalam ventrikel. Masa kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumik, isometrik) ini berlangsung sekitar 0,05 detik, sampai tekanan dalam ventrikel kanan dan kiri melebihi tekanan dalam aorta (80 mmHg; 10,6 kPa) dan arteria pulmonalis (10 mmHg) serta katup aorta dan pulmonalis terbuka. Selama kontraksi isovolumetrik, katup AV menonjol ke dalam atrium, yang menyebabkan peningkatan kecil, tetapi tajam dalam tekanan atrium.

Bila katup aorta dan pulmonalis terbuka, maka fase penyemburan (ejeksi) ventrikel dimulai. Ejeksi mula-mula cepat, yang pelan-pelan menurun dengan berlanjut sistole. Tekanan intraventrikel meningkat ke maksimum dan kemudian agak menurun sebelum sistole ventrikel berakhir. Puncak tekanan ventrikel kiri sekitar 120 mmHg dan puncak tekanan ventrikel kanan 25 mmHg atau kurang. Pada akhir sistole, tekanan aorta sebenarnya melebihi ventrikel, tetapi untuk masa waktu yang singkat, momentum menjaga darah bergerak maju. Volume ventrikel akhir diastolik sekitar 130 mL. Sehingga fraksi ejeksi, presentase volume ventrikel disemburkan setiap menguncup sekitar 65 % dan sekitar 50 mL darah tetap dalam tiap ventrikel pada akhir sistole (volume ventrikel akhir sistolik). Fraksi ejeksi merupakan indeks fungsi ventrikel yang relatif baik serta seperti dihitung dalam berbagai keadaan klinik.

Awal diastole

12

Setelah otot ventrikel berkontraksi penuh, maka tekanan ventrikel yang telah turun, turun lebih cepat. Ini masa protodiastole. Ia berlangsung sekitar 0,04 detik. Ia berakhir bila momentum darah yang disemburkan teratasi serta katup aorta dan pulmonalis menutup, yang menyebabkan vibrasi sepintas dalam darah dan dinding pembuluh darah. Setelah katup menutup, tekanan kontinu turun cepat selama masa relaksasi ventrikel isovolumetrik. Relaksasi isovolumetrik berakhir bila tekanan ventrikel turun dibawah tekanan atrium dan katup AV membuka, yang memungkinkan ventrikel terisi. Pengisian cepat pada permulaan, kemudian melambat setelah mendekati kontraksi jantung berikutnya. Tekanan atrium kontinu meningkat setelah akhir sistole ventrikel sampai katup AV membuka, kemudian turun dan secara lambat meningkat lagi sampai sistole atrium berikutnya.

Panjang sistole & diastole

Otot jantung mempunyai sifat unik berkontraksi dan berpolarisasi lebih cepat bila frekuensi jantung tinggi dan lama sistole menurun dari 0,3 detik pada frekuensi jantung 65 sampai 0,16 detik pada frekuensi 200. Pemendekan terutama disebabkan oleh penurunan dalam lama ejeksi sistolik. Tetapi lama sistole jauh lebih terfiksasi dibandingkan diastole dan bila frekuensi jantung meningkat, maka diastole memendek ke derajat jauh lebih besar. Selama diastole otot jantung istirahat dan aliran darah koronaria ke bagian subendokardium ventrikel kiri hanya terjadi selama diastole. Kebanyakan pengisian ventrikel terjadi dalam diastole. Pada frekuensi jantung sampai sekitar 180 denyut / menit, pengisian adekuat selama ada aliran balik vena yang banyak dan curah jantung per menit ditingkatkan oleh peningkatan frekuensi. Tetapi pada frekuensi jantung sangat tinggi, maka pengisian bisa diancam kederajat sedemikian, sehingga curah jantung turun dan gejala gagal jantung timbul. Karena ia mempunyai potensial aksi yang lama, maka otot jantung dalam masa reflakter dan tidak akan berkontraksi dalam respon terhadap rangsangan kedua sampai dekat akhir kontraksi awal. Sehingga otot jantung tak dapat ditetanisasi seperti otot rangka.10

Berikut adalah faktor-faktor fisiologis utama yang dapat mempengaruhi tekanan darah.11

1. Pengembalian darah melalui vena / jumlah darah yang kembali ke jantung melalui vena. Jika darah yang kembali menurun, otot jantung tidak akan terdistensi, kekuatan ventricular pada fase sistoleik akan menurun dan tekanan darah akan menurun. Hal ini bisa disebabkan oleh perdarahan berat. Pada keadaan tidur atau berbaring di mana tubuh dalam keadaan posisi orizintal, pengembalian darah ke jantung melalui vena bisa dipertahankan dengan mudah, Tapi ketika berdiri aliran vena kembali ke jantung mengalami tahanan lain, yaitu gravitasi. Terdapat tiga mekanisme membantu pengembalian darah melalui vena, yakni kontriksi vena, pompa otot rangka, dan pompa respirasi.

2. Frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung. Secara umum, apabila frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung meningkat, tekanan darah ikut meningkat. Inilah yang terjadi saat exercise. Akan tetapi, apabila jantung berdetak terlalu kencang, ventrikel tidak akan terisi sepenuhnya diantara tekanan, sehingga curah jantung dan tekanan darah akan menurun.

3. Resistensi prefer. Yaitu resistensi dari pembuluh darah bagi aliran darah. Arteri dan vena biasanya sedikit terkonstriksi, sehingga tekanan darah diastole normal.

4. Elastisitas arteri besar. Saat ventrikel kanan berkontraksi, darah yang memasuki arteri besar akan membuat dinding arteri berdistensi. Dinding arteri bersifat ealstik dan dapat menyerap sebagian gaya yang dihasilkan aliran darah. Elastisitas ini menyebakan tekanan diastole yang meningkat dan sistole yang menurun, Saat ventrikel kiri berelaksasi, dinding arteri juga akan kembali ke ukuran awal, sehingga tekanan diastole tetap berada di batas normal.

5. Viskositas darah. Viskositas darah normal bergantung pada keberadaan sel darah merah dan protein plasma, terutama albumin. Kadar sel darah merah yang terlalu tinggi pada seseorang, sehingga menyebabkan peningkatan viskositas darah dan tekanan darah, sangatlah jarang, akan tetapi masih dapat terjadi pada kondisi polisitemia vena dan perokok berat. Kekurangan sel darah merah, seperti pada kondisi anemia akan menyebakan kondisi berbalik dari sebelumnya. Pada saat kekurangan, mekanisme penjaga tekanan darah seperti vasokonstriksi akan terjadi untuk mempertahankan tekanan darah normal.

13

6. Kehilangan darah. Kehilangan darah dalam jumlah kecil, seperti saat donor darah, akan menyebabkan penurunan tekanan darah sementara, yang akan langsung dikompensasi dengan peningkatan tekanan darah dan peningkatan vasokonstriksi, akan tetapi, setelah perdarahan berat, mekanisme kompensasi ini takkan cukup untuk mempertahankan tekanan darah normal dan alirah darah ke otak. Walaupun seseorang dapat selamat dari kehilangan 50 dari total darah tubuh, kemungkinan terjadinya cedera otak meningkat karena banyak pembuluh darah yang hilang dan tidak dapat diganti segera.

7. Hormon. Beberapa hormon memiliki efek terhadap tekanan darah. Contohnya, pada saat stres, medulla elenjar adrenal akan menyekresikan norepinefrin dan epinefrin, yang keduanya akan menyebabkan vasokonstriksi sehingga meningkatkan tekanan darah. Selain vasokonstriksi, epinefrin juga berfungsi meningkatkan heart rate dan gaya kontraksi. Hormon lain yang berperan adalah ADH yang disekresikan oleh kelenjar hipofisi posterior saat tubuh mengalami kekurangan cairan. ADH akan meningkatkan reabsorbsi cairan pada ginjal sehingga tekanan darah tidak akan semakin turun. Hormon lain, aldosteron, memiliki efek serupa pada ginjal, di mana aldostreon akan mempromosikan reabsorpsi Na+, lalu air akan mengiuti ion Na+ ke darah.

Enzim Keja Jantung

Apabila sel-sel jantung mati (nekrosis) ada enzim-enzim tertentu yang dikeluarkan ke dalam darah. Enzim tersebut adalah keratin kinase (CK), serum asparate amino transferase (AST) dulu adalah SGOT (serum glumatic-oxaloacetic transaminase), lactic acid dehydrogenase (LDH). Pola peningkatan enzim-enzim ini setelah serangan infak miokrad akut dapat membantu dalam penentuan diagnosis. Akan tetapi, penigkatan enzim-enzim ini tidak terbatas pada kerusakan sel-sel miokardium, tetapi juga dapat meningkat apabila ada kerusakan pada sel-sel hati, ginjal, otak, paru, vesika urinaria, atau usus. Agar pemeriksaam enzim-enzim ini dapat spesifik, untuk sel-sel miokardium, enzim dipecahkan atau dijadikan isoenzim. Misalnya, enzim CK1 terdapat pada otak, paru, vesika urinaria, atau usus; CK2 hanya terdapat pada sel-sel miokardium; CK3 akan terdapat pada serum pasien dalam 48 jam setelah serangan IM akut transmural. LDH juga dipecahkan agar menjadi spesifik. Sel-sel miokardium kaya dengan LDH1 sehingga kerusakan pada sel-sel miokardium akan membuat.

Analisis enzim jantung dalam plasma merupakan bagian dari profil diagnostik yang meliputi riwayat, gejala, dan elektrokardiogram. Analisis enzim bertujuan untuk mendiagnosis infrak miokardium. Enzim dilepaskan dari sel bila sel mengalami cedera dan membrannya pecah. Kebanyakan enzim tidak spesifik dalam hubungannya dengan organ tertentu yang rusak.Laktat DehidrogenaseLaktat Dehidrogenase (LDH) dan isoenzimnya. Ada 5 macam LD isoenzim (LD1-LD5). Masing – masing isoenzim tersebut mempunyai berat molekul sekitar 134.000 kDa. Mereka mengandung kombinasi subunit H dan M. Jantung mengandung lebih banyak LD1, sedangkan hati dan otot mengandung LD5. Pemeriksaan LD isoenzim dilakukan dengan cara elektroforesis. Pada infrak miokardium akut kadar LD1 melebihi kadar LD2, sedangkan pada keadaan normal kadar LD1 lebih rendah dibandingkan LD2.Kreatinin KinaseKarena enzim yang berbeda dilepaskan ke dalam darah dengan periode yang berbeda setelah infrak miokardium, maka sangat penting mengevaluasi kadar enzim yang dihubungkan dengan waktu awitan (onset) nyeri dada atau gejala lain. Kreatinin Kinase (Creatinin Kinase-CK) dan isoenzimnya (CKMB) adalah enzim yang dianalisis untuk mendiagnosis infrak miokardium akut, dan merupakan enzim pertama yang meningkat saat terjadi infrak miokardium. Gangguan pada jantung selain infrak miokardium akut juga dihubungkan dengan nilai kadar CK DAN CKMB total yang abnormal. Gangguan tersebut termasuk perikarditis,miokarditis,dan trauma.SGOT (Serum Glumatik Oksaloasetik Transaminase)Merupakan enzim transaminase, yang berada pada serum dan jaringan terutama hati dan jantung. Pelepasan SGOT yang tinggi dalam serum menunjukan adanya kerusakan pada jaringan jantung dan hati.12

Gelombang EKGEKG merupakan rekaman keseluruhan penyebaran aktivitas listrik di jantung. Arus listrik dihasilkan oleh

otot jantung selama masa depolarisasi dan repolarisasi yang menyebar ke jaringan di sekitar jantung dan

14

dihantrakan melalui cairan-cairan tubuh. Prinsip: jantung merupakan organ pembangkit listrik Istilah EKG di temukan oleh Wiliam Einthoven. Einthoven 1903 membuat galvanometer dawai (string galvanometer).7

Gambar 8 Sadapan Einthoven

Pemeriksaan EKG rutin terdiri 12 sadapan:

1. Sadapan standard Einthoven : I, II,III

2. Augmented Extremity Lead Goldberger :aVR,aVL,aVF

3. Sadapan precordial Wilson :V1,V2,V3,V4,V5,V6

Sadapan Einthoven :

I. L I : LA→ + dan RA → -

II. L II : LL→ + dan RA → -

III. L III : LL→ + dan LA → -

Sadapan I,II,III membentuk segitiga sama sisi = segitiga einthoven Hukum Einthoven :

Jumlah aljabar sadapan II=jumlah aljabar sadapan I+III ( II=I+III)

Augmented Extremity Lead :

1. aVR → elektoda +→ RA

2. aVL → elektoda + → LA

3. aVF →elektroda + → LL

RA,LA,LL melalui tahanan tinggi 5000Ω→ disatukan →membentuk zero potensial→ elektroda

15

Gambar 9 Einthoven

Sadapan Precordial Wilson merupakan Elektroda eksplorasi sadapan :

V1 : ruang interkostalis IV garis parasternal kanan

V2 : ruang interkostalis IV garis parasternal kiri

V3 : Pertengahan garis lurus yang menghubungkan V2 dan V4

V4 : Ruang interkostalis V garis midklavikuler kiri

V5 : Titik potong garis aksilaris kiri depan , dengan garis horizontal melalui V4

V6 : Titik potong garis aksilaris kiri tengah , dengan garis horizontal melalui V4 dan V5

Gelombang EKG dinyatakan dengan abjad Einthoven : P,Q,R,S,T dan U

Gambar 10 Grafik EKG

Gelombang P : depolarisasi atrium

Segmen PR : perlambatan nodus AV

Kompleks QRS : depolarisasi ventrikel

16

Segmen ST :waktu yang diperlukan oleh ventrikel untuk berkontraksi dan mengosongkan dirinya

Interval TP :waktu yang digunakan oleh ventrikel untuk berelaksasi dan mengosongkan diri.

Bunyi Jantung.

Ada 2 bunyi jantung normal yang sering dipakai:

Bunyi Jantung 1.

Berasal dari bunyi tertutupnya katup atrioventrikuler(trikuspidal dan bicuspidal).

Bunyi Jantung 2.

Berasal dari bunyi tertutupnya katup aorta dan pulmonal.

Hal-hal yang dapat diketahui dari pemeriksaan EKG adalah :5

Denyut dan irama jantung Posisi jantung di dalam rongga dada. Penebalan otot jantung (hipertrofi). Kerusakan bagian jantung. Gangguan aliran darah di dalam jantung. Pola aktifitas listrik jantung yang dapat menyebabkan gangguan irama jantung

Penutup

Nyeri pada dada kiri dipengaruhi oleh mekanisme kerja jantung yang dapat diperiksa dengan EKG. Setelah membahas struktur organ jantung, mekanisme kerja jantung, sistem sirkulasi, serta EKG kita telah mengetahui bahwa sistem sirkulasi itu sangat kompleks dan jika terjadi gangguan pada salah satu dari sistem sirkulasi itu akan mempengaruhi keseluruhan pemasokan darah dari dan ke jaringan. Dengan bantuan pemeriksaan EKG, dapat membantu kita untuk melihat gangguan-gangguan aliran darah yang terjadi di dalam sirkulasi cardiovaskuler di tubuh kita.

17

Daftar Pustaka

1. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC. 2003.h.288-230.2. Faiz O, Moffat D. Anatomy at a glance. Jakarta: Penerbit Erlangga. 2003.h.17-19.3. Drake RL, Vogl W, Mitchell AWM. Gray’s anatomy for students. 1st ed. 4. Singh I. Teks dan atlas histologi manusia. Jakarta: Binarupa Aksara; 2006.h.115-20.5. Sherwood L. Fisiologi manusia: dari sel ke sistem. Edisi ke-6. Jakarta: Buku Kedokteran EGC;

2011. h. 327-53, 403.6. Faiz O, Moffat D. At a glance anatomi. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2004. h. 6-21.7. Sherwood L. Fisiologi manusia: dari sel ke sistem. Edisi ke-6. Jakarta: Buku Kedokteran EGC;

2011.h.333-4.8. http://id.shvoong.com/medicine-and-health/1958045-pompa-jantung/ 9. Guyton Hall. Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC. 2006.h.145.10. Ganong. Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC. 2008.h.166-98.11. Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia harper. Edisi 27. Jakarta: EGC; 2009.

h.53-63.12. Huon H. Gray, Keith D, Dawkins, Lain A, Simpson, Morgan JM. Lecture notes kardiologi.

Jakarta: Erlangga. 2005.h.138.

18