fisiologi jantung

Fisiologi Jantung

Setiap denyut jantung mempunyai dua fase (tahap), systole ketika jantung memompa atau

berkontraksi dan diastole ketika bilik-bilik jantung diisi dengan darah pada saat otot jantung

berelaksasi. Adapun proses sirkulasi darah pada jantung yaitu:

- Darah memasuki atrium kanan dari tubuh melalui vena cava superior dan vena cava

inferior yang banyak mengandung CO2.

- Atrium kanan berkontraksi sehingga darah masuk ke dalam ventrikel kanan melalui katup

trikuspid.

- Denyut jantung systolic mengirim darah melalui klep pulmonary, yang memisahkan

ventrikel kanan dan arteri pulmonary, ke paru-paru.

- Didalam paru, oksigen diantar ke sel-sel darah merah dan karbon dioksida, produk

limbah dari metabolisme, dikeluarkan.

- Darah yang mengandung oksigen kembali ke atrium kiri.

- Atrium kiri berelaksasi sehingga darah mengalir melalui klep mitral ke dalam ventrikel

kiri.

- Denyut jantung sistolik menyebabkan ventrikel kiri jantung berkontraksi dan mengirim

darah melalui klep aorta yang memisahkan ventrikel kiri dan aorta.

- Darah keluar melalui aorta ke seluruh tubuh mengantar oksigen ke jaringan-jaringan

tubuh.

.

Kelainan Jantung Akibat Penyakit Jantung Bawaan

PJB atau penyakit jantung bawaan adalah penyakit yang dibawa oleh anak sejak ia

dilahirkan akibat proses pembentukan jantung yang kurang sempurna. Proses pembentukan

jantung ini terjadi pada awal pembuahan (konsepsi). Pada waktu jantung mengalami proses

pertumbuhan di dalam kandungan, ada kemungkinan mengalami gangguan. Gangguan

pertumbuhan jantung pada janin ini terjadi pada usia tiga bulan pertama kehamilan, karena

jantung terbentuk sempurna pada saat janin berusia empat bulan

Jenis-jenis PJB, yaitu :

1. PJB Non Sianotik

Penyakit Jantung Bawaan (PJB) non-sianotik adalah kelainan struktur dan fungsi jantung yang

dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis; misalnya lubang di sekat jantung sehingga

terjadi pirau dari kiri ke kanan, kelainan salah satu katup jantung dan penyempitan alur keluar

ventrikel atau pembuluh darah besar tanpa adanya lubang di sekat jantung. Masing-masing

mempunyai spektrum presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada

jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru.

a. Ven t r i cu l a r Sep t a l De fec t (VSD)

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada besarnya

lubang, juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler paru. Makin rendah

tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri ke kanan. Pada bayi baru lahir

dimana maturasi parubelum sempurna, tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan

akibatnya aliran pirau dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup

besar. Tetapi saat usia 2 – 3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai

terjadi penurunan tahanan vaskulerparu dengan cepat maka aliran pirau dari kiri ke kanan

akan bertambah. Ini menimbulkanbeban volume langsung pada ventrikel kiri yang

selanjutnya dapat terjadi gagal jantung. Ada tiga tipe dalam defek septum ventrikel 1.

- Perimembransena : lubang di sekat ventrikel tepat di bawah katup aorta

- Muskular : lubang pada otot-otot sekat

- Suprakristal : lubang yang berada di bawah katup pulmonalis dan berhubungan dengan

jalur jalan keluar ventrikel kanan

b. Pa t en t Duc tus Ar t e r i o sus (

PDA

)

15

Pada

PDA

kecil umumnya anak asimptomatik dan jantung tidak membesar. Sering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang khas seperti suara mesin (

machinery murmur

) di area pulmonal, yaitu di parasternal sela iga 2

–

3kiri dan di bawah klavikula kiri. Tanda dan gejala adanya aliran ke paru yang berlebihan pada

PDA \

yang besar akan terlihat saat usia 1

–

4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat. Nadi akan teraba jelas dan keras

karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi yang lebar akibat aliran dari aorta ke

arteri pulmonalis yang besar saat fase diastolik. Bila sudah timbul hipertensi paru, bunyi jantung

dua komponen pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengar hanya fase sistolik

dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri pulmonalis sama tinggi sehingga

saat fase diastolik tidak ada pirau dari kiri ke kanan. Penutupan PDA secara spontan segera

setelah lahir sering tidak terjadi pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk

sempurna sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar prostaglandin E2

masih tinggi. Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler paru belum terbentuk dengan sempurna

sehingga proses penurunan tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulandan

akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus.

c.

A t r i a l Sep t a l De fec t

(

ASD

)

Pada

ASD

presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum atrium dan aliran dari kiri ke

kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban

volum pada jantung kanan. Kelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun

pirau cukup besar, dan keluhan baru timbul saat usia dewasa. Hanya sebagian kecil bayi atau

anak dengan

ASD

besar yang simptomatik dan gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke

paru yang berlebihan yang telah diuraikan di atas. Auskultasi jantung cukup khas yaitu bunyi

jantung dua yang terpisah lebardan menetap tidak mengikuti variasi pernafasan serta bising

sistolik ejeksi halus di areapulmonal. Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising

diastolik di parasternalsela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup trikuspid. Simptom dan

hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia dekade 30

–

40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru.

Job Board

About

Press

Blog

People

Terms

Privacy

Copyright

We're Hiring!

Help Center

Find new research papers in:

Physics

Chemistry

Biology

Health Sciences

Ecology

Earth Sciences

fisiologi jantung

Documents