Oleh: dr. Elitha M Utari, MARS

PROSES RESPIRASI1. Respirasi Eksterna, t.a:a. Pertukaran gas antara lingkungan/ udara luar

dgn paru.b. Pemindahan gas mell membran respirasi paruc. Transpor gas di dlm darah ke & dari sel

jaringan2. Respirasi Interna. Konsumsi O2 oleh selb. Produksi CO2 oleh selc. Pertukaran O2/ Co2 antara sel-sel dan cairan

interstisial.

ANATOMI SISTEM RESPIRASI1. Saluran Penghantar Udaraa. Hidungb. Faringc. Laringd. Tracheae. Bronchusf. Bronchiolus terminalis2. Pertukaran udaraa. Bronchiolus Respiratoriusb. Ductus Alveolarisc. Sacus Alveolaris

Dari hidung smp Bronchiolus terminalis mukosanya di lapisi cilia.

Bronchiolus Respiratorius memiliki alveoli pada dindingnya.

Fungsi sal.p’nafasan adalah sbg:

- Filter

- Penghangat

- Pelembab

Shg udara sampai difaring sdh dlm keadaan bebas debu, suhu sama dgn suhu tubuh dan kelembaban 100%

MEKANISME RESPIRASI Ventilasi adalah: Pemindahan udara masuk & keluar

paru-paru. Hal ini dpt terlaksana krn ada Pompa Respirasi yang meliputi 2 komponen elastis yaitu:

1.Paru-paru2.Dinding thoraks Respirasi disertai perubahan:- Volume di dlm paru paru- Tekanan Intrapulmonal- Tekanan Intrapleural

Perubahan ini dipengaruhi o/:- Compliance Paru- Dinding thoraks - Resistance dlm sal.pernafasan

GERAKAN PERNAFASAN1. Inspirasia. Proses aktifb. Inspirasi normal adalah kerja dari:- M. Diafragma, kontraksinya m’sbbkan:

Diafragma turun ke bawah (1,5 cm)- M. Intercostalis Eksterna, kontraksinya m’sbbkan

Costae bawah naik shg t’jadi ekspansi toraks lateral dan anterior

c. Inspirasi kuat akan dibantu oleh:- M. Scaleni - M. Sternocleidomastoid- M. Seratus AnteriorKekuatan pada inspirasi maksimal - 80 s/d -100 cmH2O

2. Ekspirasi

a. Ekpirasi normal adalah proses pasif o.k rekoil elastis dari paru-paru & dinding thoraks

b. Ekspirasi kuat- Proses aktif- Otot yang bekerja pd ekspirasi kuat adalah:

M. Intercostalis Internus, M. Rectus Abdominis,M. Obliqus Eksternus & Internus dan M. Transversus Abdominis.Kontraksi otot di atas mengakibatkan:

• Costae bawah tertarik ke bawah• Isi rongga perut tertekan sehingga diafragma terdorong ke

atasPada ekspirasi kuat tek. Intra pulmonal dapat menjadi 100 s/d 150 cm H2o diatas 1 atm

Compliance/ Distensibilitas

Adalah: Perubahan volume per satuan perubahan tekanan di dlm

sal.nafas.

• Compliance Paru = 0,2 L/ cmH2O

• Compliance dinding thoraks = 0,2 L/ cmH2O

• Compliance total

VOLUME PERNAFASAN

1. Volume Inspirasi normal/ Tidal Volume adalah volume udara yg masuk ke dlm paru pada setiap inspirasi normal= 500 ml.

2. Volume Cadangan Inspirasi adalah volume tambahan udara yg dpt masuk ke dlm paru selain tidal volume. Pd Inspirasi kuat yaitu 1900- 3300 ml.

3. Volume Cadangan Ekspirasi adalah volume udara yg masih dpt dikeluarkan dari paru-paru dgn ekspirasi kuat sesudah suatu ekspirasi biasa yaitu 1000- 1700 ml.

4. Volume Sisa adalah volume udara yg tersisa dlm paru-paru sesudah ekspirasi kuat yaitu 1100- 1200 ml

KAPASITAS PERNAFASAN

1. Kapasitas Inspirasi = TV + IRV = 3800 ml

2. Kapasitas Vital = TV + IRV + ERV = 4800 ml

3. Kapasitas Paru Total adalah volume udara di dlm paru stlh suatu ekspirasi biasa (TLC) =

TV + IRV + ERV + RV = 4200 -6000 ml

4. Kapasitas Sisa Fungsional (residu) adalah volume udara di dlm paru sth suatu ekspirasi biasa (FRC) = RV + ERV

Time Vital Capacity (Volume Ekspirasi Paksa) b’guna u m’beri informasi ttg adanya resistensi di Saluran Pernafasan.Diukur FEV 1 normal = 83% dari VC dan FEV 3 normal= 97% dari VC

Ventilasi Volunter Maksimal = maksimal breathing capacity adalah volume udara maksimal yg dpt masuk dan keluar paru dlm satu menit. Bila bernafas dgn cepat & dlm. Normal= 125 -150 liter/ mnt

Volume pernafasan permenit adalah:ventilasi paru X Frekuensi pernafasan =

500 ml X 12 = 6 lt/ mnt

Ventilasi Alveoli = 4,2 lt/mntRuang Rugi adalah bagian dari sistem

pernafasan yg tdk ikut proses pertukaran udara.

t.a:

- Ruang Rugi Anatomis yaitu saluran pernafasan smp dgn bronchiolus terminalis = 150 ml

- Ruang Rugi Fisiologis yaitu saluran pernafasan yg tdk m’alami p’tukaran udara.

Dlm keadaan normal keduanya sama besar,tetapi dlm penyakit ttt ruang rugi fisiologis dapat lebih besar.

DIFUSI

Difusi gas paru adalah udara alveoli ke darah

kapiler atau sebaliknya melalui membran

Respirasi.Udara Inspirasi

Udara Alveoli

Darah A.Pulmonalis

Darah

V.PulmonalisDarah

AortaTek O2 158

mmHg100 mmHg

40 mmHg 97 mmHg 95 mmHg

Tek CO2 0,3 mmHg

100 mmHg

46 mmHg 40 mmHg 40 mmHg

Tek H20 5,7 mmHg

47 mmHg 47 mmHg 47 mmHg 47 mmHg

Tek N2 596 mmHg

573 mmHg

573 mmHg 573 mmHg 573 mmHg

Difusi gas di paru-paru dipengaruhi oleh:• Luas membran respirasi• Tebal membran respirasi• Koefisien solubilitas gas• Perbedaan tekanan gas

Transport Oksigen & Carbondioksida dalam darah1. Transport Oksigen• Oksigen terlarut secara fisis 1%• Terikat pada hemoglobin secara reversibel/ Oksigenisasi• Afinitas oksigen trehadap hemoglobin dipengaruhi oleh:- PH darah- P CO2- Suhu tubuh- Kadar 2,3 DPG

2. Transport CO2

Carbondioksida diproduksi di sel jaringan dan berdifusi keluar sel & masuk ke dlm plasma darah. CO2 diangkut secara:

• Terlarut secara fisis 5%• Terikat pada gugusan amino pada Hb & protein lain

di plasma• Diangkut dlm plasma darah sbg ion bikarbonat 90%

BEBERAPA KEADAAN YG M’PENGARUHI UPTAKE OKSIGEN DI PARU-PARU !

1. HipoventilasiTerjadi krn frekuensi pernafasan dan/ atau dlmnya p’nafasan tdk cukup, shg t’jadi reduksi P O2 alveoli dan arteria disertai peningkatan P CO2 alveoli dan arteri maka akan menimbulkan Hiperkapnia.

2. Ketidakseimbangan ventilasi – difusi3. Shunt Anatomisa. Intrapulmob. Ekstrapulmo, misal: Kel jantung kongenital

dimana t’jadi aliran darah langsung dari ventrikel kanan ke kiri tanpa mell paru-paru

PUSAT PERNAFASANPusat pernafasan adalah: Kelompok neuron yg

t’sebar luas dan t’ltk bilateral di dlm Substansia

retikularis MO dan Pons.

Pengaturan pernafasan

A. Pengaturan secara neural/ neurogen

Ada 2 mekanisme neural yaitu:

1. Pengaturan pernafasan secara sadar (volunter), sistem ini t’letak di korteks serebri

2. Sistem otomatis t,a :

a. Pusat Respirasi t.a:

1). Area Inspirasi, yaitu pada MO dorsalis

2). Area Ekspirasi, yaitu pada MO ventralis

b. Area Pneumotaksik (pengaturan kecepatan pernafasan), yaitu Apeks Pons

c. Pusat Apneustik, yaitu bagian kaudal Pons

d. Kemoreseptor sentral, yaitu: MO inferior

a.1) Area InspirasiRangsangan untuk area ini diawali dari :

Penurunan konsentrasi O2 di arteri

(P O2 60-30 mmHg) akan m’erangsang

kemoreseptor perifer. Impuls ini akan diteruskan Oleh N. Vagus dan N

Glosoparingeus ke Nucleus Solitarius sehingga ventilasi paru dapat diatur.

• N. Vagus juga menghantarkan isyarat sensorik

dari paru-paru shg m’bantu m’atur inflasi paru dan kecepatan pernafasan.

• Irama dasar pernafasan dibentuk di dalam area Inspirasi.

• Selama ekspirasi, pusat inspirasi menjadi tidak aktif tetapi stlh beberapa detik pusat ini secara tiba-tiba dan automatis akan aktif kembali.

• Sebagai Kemoreseptor perifer untuk konsentrasi Oksigen t’letak pada:

1) Glomus Karotikum, t’ltk bilateral di dlm p’cabangan Arteri Karotis Komunis.

2) Glomus Aortikum, t’ltk di sepanjang arkus aorta.

b. 2) AREA EKSPIRASI• T’ltk bilateral di ventral MO

• Bila t’rgs akan merangsang otot-otot ekspirasi

• Area ini tetap tdk aktif selama pernafasan normal. Karena pada pernafasan normal yang berperan adalah kontraksi otot-otot Inspirasi.

• Tetapi bila dorongan respirasi mjd lebih besar dari normal maka otot-otot ekspirasi m’sbngkan kontraktilitasnya untuk ventilasi paru.

b. Pusat Pneumotaksik Fungsi: M’hbt pusat apneustik. Efek primer: untuk m’batasi isyarat inspirasiEfek sekunder: kecepatan pernafasan, karena

p’batasan inspirasi m’p’pendek masa pernafasan dan siklus inspirasi.

• Bila isyarat Pneumotaksik kuat maka inspirasi b’lgs pendek (0,5 dtk), tetapi bila isyarat Pneumotaksik lemah maka isyarat inspirasi naik (5-7 dtk) shg paru-paru t’isi udara secara berlebihan

c.Pusat Apneustik

Menstimulasi Inspirasi sehingga m’p’panjang & m’p’dlm inspirasi.

d.Kemoreseptor Central b’fungsi merespons kadar ion hidrogen di dlm LCS dan cairan interstisial sekitarnya.

B. PENGATURAN PERNAFASAN SECARA KIMIATujuan akhir pernafasan adalah:M’pertahankan konsentrasi O2, CO2 dan ion Hidrogen yg normal di dalam cairan tubuh.• Aktifitas pernafasan sangat responsif thd p’rbhan

konsentrasi zat-zat ini.• Kelebihan Co2 & ion Hidrogen menimbulkan efek

perangsangan langsung pd pusat pernafasan.Peningkatan ventilasi akan meningkatkan pembuangan CO2 dari darah, ini juga m’buang ion Hidrogen dari darah karena penurunan Asam Carbonat darah.

• Oksigen tidak mempunyai efek langsung ke pusat pernafasan, tetapi rangsangan ke pusat pernafasan melalui kemoreseptor.

PERANGSANGAN LANGSUNG

AKTIVITAS PUSAT PERNAFASANArea kemosensitif pusat pernafasan adalah

bilateral dan ventral dari MOArea ini sensitif t’hdp p’ubahan konsentrasi

CO2 dan ion Hidrogen darahArea ini mempunyai efek sangat kuat untuk

m’tktkan:Derajat aktivitas pusat inspirasiKecepatan peningkatan isyarat inspirasi.Efek sekundernya adalah:

automasi m’tingkatkan frekuensi pernafasan.

Rangsangan langsung pada neuron pengindra pada area kemosensitif adalah konsentrasi ion Hidrogen. Tetapi ion Hidrogen sulit melewati Sawar darah-otak dan sawar darah-LCS. Sehingga perubahan konsentrasi ion Hidrogen sebenarnya kurang berefek m’rgs daerah ini.

CO2 mempunyai efek langsung sangat kecil thdp area kemosensitif. Tetapi mempunyai efek tak langsung yg sangat besar oleh karena bisa melintasi sawar darah-otak & sawar darah-LCS Akibatnya bila P CO2 darah meningkat maka

P CO2 cairan interstisial MO & LCS juga meningkat, sehingga dengan cara sbb:

• CO2 bereaksi dengan air jaringan (H2O) m’btk Asam Carbonat (H2CO3), yg berdisosiasi mjd ion hidrogen (H)dan ion bicarbonat (HCO3), kmdn ion Hidrogen secara lgs m’rgs area ini.

• Peningkatan P CO2 di LCS lbh berefek pada p’rgsangan area kemoreseptor d.p peningkatan P CO2 cairan Interstisial MO.

Hal ini disebabkan perbedaan derajat buffer asam-basa.

LCS m’punyai buffer protein yg lebih sedikit dibandingkan cairan interstisial otak.

• Perubahan konsentarsi CO2 m’punyai efek akut yang sangat kuat untuk m’atur pernafasan dan setelah 1 atau 2 hari akan menurun.

• Konsentrasi CO2 dan cairan interstisial sangat ditentukan oleh kecepatan ventilasi alveolus. Sehingga p’rgsang pusat pernafasan oleh CO2 m’berikan mekanisme umpan balik yg penting untuk meregulasi CO2 di seluruh tubuh, yaitu:

- Peningkatan P CO2 m’rgs pusat pernafasan

- M’akibatkan peningkatan ventilasi alveolus shg m’kurangi Co2 alveolus.

- Akibatnya P CO2 jaringan kembali mendekati normal.

- Dengan demikian Pusat pernafasan m’p’tahankan P CO2 cairan jaringan pada kadar yg relatif tetap.

P O2 arteri yg rendah tdk m’tktkan ventilasi alveolus sec b’makna smp P O2 alveolus turun setengah d.p normal.

Penurunan P O2 smp 40-30 mmHg m’akibatkan ventilasi alveolus meningkat 1,5-1,7 kali lipat.

Sedangkan Peningkatan P CO2 50% sdh dapat m’tktkan ventilasi alveoli 10 kali lipat. Sedangkan penurunan PH darah mendekati 7 sdh akan meningkatkan ventilasi alveolus 4 kali lipat.

Peningkatan ventilasi alveolus akan m’hilangkan CO2 darah sehingga P CO2 & ion Hidrogen akan berkurang sehingga menimbulkan efek penghambatan pernafasan (pengereman) yg melawan efek perangsangan.

Refleks Respirasi lain1).Refleks Hearing- BrauerReseptor regangan t’ltk di dlm dinding

Bronchus & Bronchiolus yg bila teregang b’lbhan akan m’hantarkan isyarat p’hbtan mell N.Vagus ke pusat Inspirasi.

Sehingga bila paru mngalami Inflasi maka reseptor regangan akan m’aktifkan respons umpan balik yg akan m’hbt Inspirasi selanjutnya. Impuls Dikirim mell n.vagus ke pusat di Pons & pusat respirasi meduler.

Refleks ini baru aktif bila tiap tarikan nafas meningkat sekitar 1,5 lt.

2).Reseptor Iritasi yg t’dpt di saluran pernafasan dirgs oleh asap rokok, gas beracun, debu dlm udara. Menyebabkan refleks batuk, brochokonstriksi, sekresi mukous dan menahan nafas.

DISFUNGSI KONTROL PERNAFASANDapat disebabkan perubahan lingkungan, ataupenyakit yg mengenai sistem respirasi,kardiovaskular atau otak. Pernafasan Cheyne-Stokes

Adalah pernafasan yg periodik dgn TV dari kecil mjd besar lalu kecil kembali diselingi apneu.

Pernafasan Biott.d 1 atau beberapa kali pernafasan dgn TV besar diselingi apneu, biasanya disbbkan penyakit yg m’tblkan kerusakan otak.

Pernafasan KussmaulPernafasan dalam & teratur, tjd pd asidosis yg disbbkan kadar asam yg tinggi dlm darah

Ondine’s Curse, lintasan nafas yg otomatis rusak shg hanya bisa bernafas dgn sadar, shg memerlukan Respirator mekanis (Ventilator)

BEBERAPA KEADAAN HIPOKSIA

1. Hipoksi arterial/ Hipoksia hipoksikDisbbkan krn kurangnya oksigenasi darah arterial (hipoksia dgn P O2 arterial yg kurang)

2. Hipoksia hipokinetik/ Hipoksia IskemikDisbbkan aliran darah yg tdk mencukupi shg P O2 darah vena menurun.

3. Hipoksia AnemikDisbbkan jumlah Hb tidak mencukupi (P O2 normal tetapi kapasitas O2 berkurang)

4. Hipoksia histotoksikDisbbkan sel-sel jaringan tdk dapat memanfaatkan O2 yg disediakan walaupun persediaan O2nya cukup.