BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Demam dengue/DD dan demam berdarah dengue/DBD (Dengue

Haemorhagic Fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus

dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot, dan/atau nyeri sendi yang

disertai oleh leukopenia ,ruam, limfadenopati,trombositopeni,dan diatesis

hemoragic. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh

hemokonsentrasi (peningkatan Hematokrit) atau penumpukan cairan dirongga

tubuh. Sindrom Renjatan Dengue (Dengue Syok Sindrom) adalah demam

berdarah dengue yang ditandai dengan renjatan/syok

2.2. Epidemiologi

Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke -18, seperti yang

dilaporkan oleh David Bylon seorang dokter berkebangsaan Belanda. Saat itu

infeksi virus dengue menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai penyakit

demam lima hari (vijfdaagse koorts) kadang-kadang disebut juga sebagai demam

sendi (knokkel koorts). Disebut demikian karena demam yang terjadi menghilang

dalam lima hari, disertai dengan nyeri pada sendi, nyeri otot, dan nyeri kepala.

Pada masa itu infeksi virus dengue di Asia Tenggara hanya merupakan penyakit

ringan yang tidak pernah menimbulkan kematian. Tetapi sejak tahun 1952 infeksi

virus dengue menimbulkan penyakit dengan manifestasi klinis berat, yaitu DBD

yang ditemukan di Manila, Filipina. Kemudian ini menyebar ke negara lain

seperti Thailand, Vietnam, Malaysia, dan Indonesia. Pada tahun 1968 penyakit

DBD dilaporkan di Surabaya dan Jakarta dengan jumlah kematian yang sangat

tinggi. Pada tahun 1999, morbiditas berkurang sebanyak 2%.

2.3.Etiologi

1

DD dan DBD disebabkan oleh infeksi virus dengue yang mempunyai 4

serotipe yaitu den-1, den-2, den-3, dan den-4. Virus dengue serotipe den-3

merupakan serotipe yang dominan di Indonesia dan paling banyak berhubungan

dengan kasus berat.

2.4. Patogenesis

Virus dengue masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk dan infeksi

pertama kali mungkin memberi gejala seperti DD. Reaksi tubuh merupakan reaksi

yang biasa terlihat pada infeksi oleh virus. Reaksi yang amat berbeda akan tampak

bila seseorang mendapat infeksi berulang dengan tipe virus dengue yang

berlainan. Re-infeksi ini akan menyebabkan suatu reaksi anamnestik antibodi,

sehingga menimbulkan konsentrasi kompleks antigen antibodi (kompleks virus

antibodi) yang tinggi.

Terdapatnya komplek virus-antibodi dalam sirkulasi darah mengakibatkan hal

sebagai berikut :

1. Kompleks virus-antibodi akan mengaktivasi sistem komplemen, berakibat

dilepaskannya anafilatoksin C3a dan C5a.C5a menyebabkan meningginya

permeabilitas dinding pembuluh darah dan menghilangnya plasma

melalui endotel dinding tersebut, suatu keadaan yang amat berperan

dalam terjadinya renjatan. Pada DSS kadar C3 dan C5 menurun masing-

masing sebanyak 33% dan 89%. Nyata pada DHF pada masa renjatan

terdapat penurunan kadar komplemen dan dibebaskannya anafilatoksin

dalam jumlah besar, walupun plasma mengandung inaktivator ampuh

terhadap anafilatoksin, C3a Dan c5a agaknya perannya dalam proses

terjadinya renjatan telah mendahului proses inaktivasi tersebut.

Anafilaktoksin C3a dan C5a tidak berdaya untuk membebaskan histamin

2

dan ini terbukti dengan ditemukannya kadar histamin yang meningkat

dalam air seni 24 jam pada pasien DHF.

2. Timbulnya agregasi trombosit yang melepaskan ADP akan mengalami

metamorfosis. Trombosit yang mengalami kerusakan metamorfosis akan

dimusnahkan oleh sistem retikuloendotel dengan berakibat

trombositopenia hebat dan perdarahan. Pada keadaan agregasi, trombosit

akan melepaskan amin vasoaktif (histamin dan serotonin) yang bersifat

meninggikan permeabilitas kapiler dan melepaskan trombosit faktor III

yang merangsang koagulasi intravaskular.

3. Terjadinya aktivasi faktor Hageman (faktor XII) dengan akibat akhir

terjadinya pembekuan intravaskular yang meluas. Dalam proses aktivasi

ini, plasminogen akan menjadi plasmin yang berperan dalam

pembentukan anafilatoksin yang penghancuran fibrin menjadi fibrin

degradation product. Disamping itu aktivasi akan merangsang sistem kinin

yang berperan dalam proses meningginya permeabilitas dinding pembuluh

darah.

3

DSS terjadi biasanya pada saat atau setelah demam menurun, yaitu

diantara hari ke-3 dan ke-7 sakit. Hal ini dapat diterangkan dengan hipotesis

meningkatnya reaksi imunologis, yang dasarnya sebagai berikut:

1. Pada manusia, sel fagosit mononukleus, yaitu monosit, histiosit, makrofag

dan sel kupfer merupakan tempat utama terjadinya infeksi verus dengue.

2. Non-neutralizing antibody, baik yang bebas di sirkulasi maupun spesifik

pada sel, bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya virus

dengue pada permukaan sel fogosit mononukleus.

3. Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononukleus

yang telah terinfeksi itu. Parameter perbedaan terjadinya DHF dan DSS

ialah jumlah sel yang terinfeksi.

4. Meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan disseminated

intravaskular coagulation (DIC) terjadi sebagai akibat dilepaskannya

4

mediator-mediator oleh sel fagosit mononukleus yang terinfeksi itu.

Mediator tersebut berupa monokin dan mediator lain yang mengakibatkan

aktivasi komplemen dengan efek peninggian permeabilitas dinding

pembuluh darah, serta tromboplastin yang memungkinkan terjadinya DIC.

2.5.Patofisiologi

Setelah virus dengue masuk ke dalam tubuh, pasien akan mengalami

keluhan dan gejala karena viremia, seperti demam, sakit kepala, mual, nyeri otot,

pegal seluruh badan, hiperemia di tenggorok, timbulnya ruam dan kelainan yang

mungkin terjadi pada sistem retikuloendotelial seperti pembesaran kelenjar–

kelenjar getah bening, hati dan limpa. Ruam pada DD disebabkan oleh kongesti

pembuluh darah dibawah kulit.

Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan

membedakan DD dengan DHF ialah meningginya permeabilitas dinding kapiler

karena pelepasan zat anafilatoksin, histamin dan serotonin serta aktivasi sistem

kalikrein yang berakibat ekstravasasi cairan intravaskular. Berakibat

berkurangnya volum plasma, terjadi hipotensi, hemokonsentrasi, hipoproteinemia,

efusi pleura dan renjatan. Plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari

saat permulaan demam dan mencapai puncaknya saat renjatan. Pada pasien

dengan renjatan berat, volume plasma dapat menurun sampai lebih dari 30%.

Adanya kebocoran plasma ke daerah ektravaskular dibuktikan dengan

ditemukannya cairan dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum, pleura dan

perikard. Renjatan hipovolemik yang terjadi sebagai akibat kehilangan plasma,

5

bila tidak segera diatasi dapat berakibat anoksia jaringan, asidosis metabolik dan

kematian.

Perdarahan pada DHF umumnya dihubungkan dengan trombositopenia,

gangguan fungsi trombosit dan kelainan sistem koagulasi. Trombositopenia yang

dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang dan

pendeknya masa hidup trombosit menimbulkan dugaan meningkatnya destruksi

trombosit dalam sistem retikuloendotelial. Fungsi agregasi trombosit menurun

mungkin disebabkan proses imunologis dengan terdapatnya sistem koagulasi

disebabkan diantaranya oleh kerusakan hati yang fungsinya memang terganggu

oleh aktivitasi sistem koagulasi.

DIC secara potensial dapat juga terjadi pada pasien DHF tanpa renjatan.

Pada awal DHF pernah DIC tidak menonjol dibanding dengan perembesan

plasma, tetapi bila penyakit memburuk dengan terjadinya asidosis dan renjatan,

maka akan memperberat DIC sehingga perannya akan menonjol.

6

7

2.6. Manifestasi Klinik

Infeksi virus dengue mempunyai spektrum klinis yang luas mulai dari

asimptomatik (silent dengue infection), demam dengue (DD), demam berdarah

dengue (DBD), dan demam berdarah dengue disertai syok (sindrom syok dengue,

SSD).

Spektrum Klinis

Manifestasi Klinis

DD

Demam akut selama 2-7 hari, disertai dua atau lebih manifestasi berikut: nyeri kepala, nyeri retroorbita,   mialgia, manifestasi perdarahan, dan leukopenia.

Dapat disertai trombositopenia. Hari ke-3-5 ==> fase pemulihan (saat suhu turun), klinis membaik.

DBD

Demam tinggi mendadak selama 2-7 hari disertai nyeri kepala, nyeri retroorbita, mialgia dan nyeri perut.

Terdapat satu dari manifestasi pendarahan berikut: Uji torniquet positif. Ruam kulit : petekiae, ekimosis, purpura. Perdarahan mukosa/saluran cerna/saluran kemih : epistaksis,

perdarahan gusi, hematemesis, melena, hematuri. Hepatomegali. Perembesan plasma: efusi pleura, efusi perikard, atau perembesan ke

rongga peritoneal. Trombositopenia. Hemokonsentrasi. Hari ke 3-5 ==> fase kritis (saat suhu turun), perjalanan penyakit dapat

berkembang menjadi syok

SSD

Manifestasi klinis seperti DBD, disertai kegagalan sirkulasi (syok). Gejala syok:

Anak gelisah, hingga terjadi penurunan kesadaran, sianosis. Nafas cepat, nadi teraba lembut hingga tidak teraba. Tekanan darah turun, tekanan nadi < 10 mmHg. Akral dingin, capillary refill turun. Diuresis turun, hingga anuria.

Tabel 1. Manifestasi klinis infeksi virus dengue

Tabel 2. Derajat penyakit DBD

Derajat Kriteria

8

Penyakit

DBD derajat I

Demam disertai gejala tidak khas, dan satu-satunya manifestasi perdarahan ialah uji torniquet positif.

DBD derajat II

Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain.

DBD derajat III

Terdapat kegagalan sirkulasi (nadi cepat dan lembut, tekanan nadi menurun ( < 20 mmHg) atau hipotensi, sianosis disekitar mulut, kulit dingin dan lembab, dan anak tampak gelisah.

DBD derajat IV

Syok berat (profound shock): nadi tidak dapat diraba, dan tekanan darah tidak dapat diukur.

Keterangan:

Manifestasi klinis nyeri perut, hepatomegali, dan perdarahan terutama

perdarahan GIT lebih dominan pada DBD.

Perbedaan utama DBD dengan DD adalah pada DBD terjadi peningkatan

permeabilitas kapiler sehingga terjadi perembesan plasma yang

mengakibatkan haemokonsentrasi, hipovolemia dan syok.

Uji torniquet positif : terdapat 10 - 20 atau lebih petekiae dalam diameter

2,8 cm (1 inchi).

2.7. Pemeriksaan Penunjang

Uji Laboratorium:

1. Leukosit: dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemui

limfositiosis relative (>45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit

plasma biru (LPB) >15% dari jumlah total leukosit yang pada fase syok akan

meningkat.

2. Trombosit: umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8.

3. Hematokrit: kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan

hematokrit > 20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke-3

demam.

4. Hemostasis: dilakukan pemeriksaan PT, APTT, fibrinogen, D-dimer, atau

FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi pendarahan atau kelainan

pembekuan darah.

9

5. Protein/ albumin: dapat terjadi hiproteinemia akibat kebocoran plasma.

6. SGOT/ SGPT dapat meningkat.

7. Ureum, kreatinin: bila didapatkan gangguan fungsi ginjal.

8. Elektrolit: sebagai parameter pemantauan pemberian cairan.

9. Golongan darah dan crossmatch:bilaakan diberikan transfuse darah atau

komponen darah.

10. Imunoserologi dilakukan pemeriksaan IgG dan IgM terhadap dengue.

11. Uji HI: dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat pulang dari

perawatan, untuk kepentingan surveilans.

12. NS1: antigen NS1 dapat dideteksi pada awal demam hari pertama sampai hari

ke delapan. Sensitivitas antigen NS1 berkisar 63% - 93,4% dengan spesifitas

100% sama tingginya dengan spesifitas gold standar kultur virus. Hasil

negative antigen NS1 tidak menyingkirkan adanya infeksi virus dengue.

Pemeriksaan Radiologi

Pada pemeriksaan radiologi dan USG Kasus DBD, terdapat beberapa

kerlainan yang dapat dideteksi yaitu :

1. Dilatasi pembuluh darah paru

2. Efusi pleura

3. Kardiomegali dan efusi perikard

4. Hepatomegali, dilatasi V. heapatika dan kelainan parenkim hati

5. Caran dalam rongga peritoneum

6. Penebalan dinding vesika felea

2.8. Diagnosis

Kriteria klinis :

1. Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas seperti anoreksia,

lemah, nyeri pada punggung, tulang, persendian , dan kepala,

berlangsung terus menerus selama 2-7 hari.

2. Terdapat manifestasi perdarahan, termasuk uji tourniquet positif, petekie,

ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan atau melena.

10

3. Hepatomegali

4. Syok, nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi ≤ 20 mmHg, atau

hipotensi disertai gelisah dan akral dingin.

Kriteria laboratoris :

1. Trombositopenia (≤ 100.000/µl)

2. Hemokonsentrasi (kadar Ht ≥ 20% dari orang normal)

Dua gejala klinis pertama ditambah 2 gejala laboratoris dianggap cukup

untuk menegakkan diagnogsis kerja DBD.

2.9. Penatalaksanaan

Tidak ada terapi spesifik untun demam dengue, prinsip utama adalah terapi

suportif. PAPDI menyusun protocol penatalaksanaan DBD pada pasien dewasa

yang terbagi dalam 5 kategori:

Protokol 1: penanganan tersangka DBD dewasa tanpa syok.

Dilakukan pemeriksaan Hemoglobin (Hb), Hematokrit (Ht), dan trombosit, bila :

1. Hb normal, Ht normal, trombosit normal (100.000-150.000) pasien

dipulangkan dengan anjuran control atau berobat jalan (tiap 24 jam).

2. Hb normal, Ht normal, trombosit < 100.000/mm3 pasien dianjurkan untuk

dirawat.

3. Hb meningkat, Ht meningkat, trombosit normal (100.000-150.000/mm3) atau

turun juga dianjurkan untuk dirawat.

Protokol 2: pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat.

Rumus : 1500 + (20 x (BB dalam kg – 20)

11

Setelah pemberian cairan dilakukan pemeriksaan Hb dan Ht tiap 24 jam:

Bila Hb dan Ht menignkat 10-20% dan trombosit <100.000, jumlah pemberian

cairan tetap seperti rumus di atas tetapi pemantauan Hb, Ht, trombo dilakukan

tiap 12 jam.

Bila Hb dan Ht meningkat >20% dan trombosit <100.000 maka pemberian cairan

sesuai dengan protocol 3.

Protokol 3: penatalaksaan DBD dengan peningkatan Ht >20%.

Berarti tubuh telah kehilangan cairan sebesar 5%. Terapi awal berupa infus

kristaloid sebanyak 6-7 ml/kg/jam.

Keadaan membaik: Ht menurun, frekuensi nadi turun, tekanan darah stabil

produksi urin meningkat maka cairan infus dikurangi menjadi 5 ml/kgBB/jam.

Bila membaik pemberian cairan dapat dihentikan 24-48 jam kemudian.

Keadaan memburuk: Ht dan nadi meningkat, tekanan nadi menurun <20 mmHg,

produksi urin menurun maka jumlah infus dinaikan menjadi 10 ml/kgBB/jam dan

bila didapatkan tanda-tanda syok maka pasien ditangani sesuai dengan protocol

tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa.

Protokol 4: penatalaksanaan pendarahan spontan pada DBD dewasa.

Pendarahan spontan :

Pendarahan Hidung/epistaksis yang tidak terkendali walaupun telah

diberikan tampon hidung

Pendarahan saluran cerna (hematemesis dan melena atau hematoskesia)

Pendarahan saluran kencing (hematuria)

Pendarahan Otak atau pendarahan tersembunyi dengan jumlah

pendarahan sebanyak 4-5ml/kkBB/jam

Pemberian Heparin diberikan apabila secara klinis dan laboratoris didapatkan

tanda-tanda koagulasi intravascular diseminata (KID). FFP diberikan bila terdapat

12

defisiensi factor-faktor pembekuan darah. PRC diberikan bila nilai Hb kurang dari

10g/dl dan transfusi trombosit diberikan pada pasien DBD dengan pendarahan

spontan dan massif dengan jumlah trombosit <100.000/mm3 disertai atau tanpa

KID.

Protokol 5: tatalaksana Sindroma Syok Dengue pada dewasa.

Angka kematian SSD ini sepuluh kali lipat dibanding dengan penderita DBD

tanpa renjatan. Pada kasus SSD cairan kristaloid adalah pilihan utama yang

diberikan. Penderita juga diberikan oksigen 2-4 liter/menit.

Ketika keadaan sudah normal pemberian infuse harus segera dihentikan karena

bisa mengakibatkan hipervolemi, edeme paru atau gagal jantung.

13

14

Tabel 3. Kriteria rawat inap dan memulangkan pasien

Kriteria rawat inap Kriteria memulangkan pasien

Ada kedaruratan:• Syok• Muntah terus menerus• Kejang• Kesadaran turun• Muntah darah• Berak hitam

Hematokrit cenderung meningkat setelah 2 kali pemeriksaan berturut-turut

Hemokonsentrasi (Ht meningkat = 20%)

Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik

Nafsu makan membaik Secara klinis tampak perbaikan Hematokrit stabil Tiga hari setelah syok teratasi Trombosit > 50.000/uL Tidak dijumpai distres

pernafasan

2.10. Komplikasi DBD

Pada DD tidak terdapat komplikasi berat namun anak dapat mengeluh

lemah / lelah (fatigue) saat fase pemulihan.

Penyebab kematian pada deman berdarah dengue:

Syok berkepanjangan (prolonged shock)

Kelebihan cairan

Perdarahan masif

Manifestasi yang jarang :

Ensefalopati dengue

Gagal ginjal akut

Ensefalopati DBD

Diduga akibat disfungsi hati, udem otak,

perdarahan kapiler serebral

atau kelainan metabolik

15

Ditandai dengan kesadaran menurun dengan atau tanpa kejang, baik pada

DBD dengan atau tanpa syok

Ketepatan diagnosis

Bila ada syok, harus diatasi dulu

Pungsi lumbal setelah syok teratasi, hati-hati trombosit < 50000/ul

Transaminase, PT/PTT, gula darah, analisa gas darah, elektrolit,

amoniak darah

16

BAB II

LAPORAN KASUS

Seorang pasien laki-laki berumur 19 tahun dirawat di Bangsal Penyakit Dalam

RSUD Pariaman pada tanggal 21 Januari 2013 dengan:

Keluhan utama:

Demam yang semakin meningkat sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit.

Anamnesa:

Demam semakin meningkat sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit.

Demam awalnya sudah dirasakan sejak 4 hari yang lalu, pasien telah

berobat ke bidan namun demam tidak turun. Demam tinggi mendadak,

tidak menggigil, dan tidak disertai keringat.

Badan terasa letih sejak 4 hari yang lalu

Nyeri sendi sejak4 hari yang lalu

Sakit kepala sejak 4 hari yang lalu

Mual dan muntah sejak 4 hari yang lalu, frekuensi 5x dalam sehari, jumlah

± ½ gelas tiap kali, isi apa yang dimakan, bercampur darah 1x.

BAK berwarna seperti teh sejak 4 hari yang lalu

BAB hitam disangkal

Pendarahan dari gusi dan hidung disangkal

Batuk (-)

17

Pemeriksaan Fisik:

Keadaan umum : sakit sedang

Kesadaran : composmentis cooperatif

Tekanan darah : 90/60 mmHg

Nadi : 105x/I ,pengisian cukup

Nafas : 24x/i

Suhu : 37, 8o C

Status Generalisata

Kulit : ikterik (-), flushing (+), bleaching (+)

Mata : konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik,konjungtiva

hiperemis (+)

Leher : JVP 5-2 cmH2O

Paru

I : simetris kiri dan kanan (statis dan dinamis)

Pa : fremitus kiri = kanan

Pe : sonor di seluruh lapangan paru

Au : vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-

Jantung

18

I : iktus tidak terlihat

Pa : iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Pe : cardiomegali (-)

Au : irama teratur, bunyi jantung murni

Abdomen

I : perut tidak tampak membuncit

Pa : hepar dan lien tidak teraba, ballotement (-)

Pe : timpani

Au : bising usus (+) normal

Extremitas : udem -/-, refleks fisiologis +/+, refleks patologis -/-,akral hangat

Pemeriksaan Penunjang:

Hb : 18 gr/dl

Ht : 54%

Leukosit : 8.600/ mm3

Trombosit : 84.000/ mm3

Diagnosis Kerja:

Dengue hemoragic fever

19

Diagnosis Banding:

Demam chikungunya

Terapi:

Ist/ MB

IVFD RL 6jam/kolf

Paracetamol 3x1 tab

Ranitidin 3x1 IV

Ondansentron 3x1 IV

Propepsa

Follow Up

22/1/13

S/ demam berkurang, badan letih, BAK seperti teh pekat, nafsu makan berkurang, nyeri sendi (-), mual (-), muntah (-)

O/ TD: 110/70, Nadi: 81x/I, RR: 22x/I, T: 37oC

Hb: 15,7 gr/dl

Ht: 41%

Leukosit: 8.120

Trombosit: 64.000

20

Kesan: DHF grade I (hari ke-5)

23/1/13

S/ demam (-), nyeri sendi (-), mual(-), muntah (-), BAB dan BAK biaas, nafsu makan berkurang

O/ TD: 110/90, nadi: 86x/I, RR: 21x/I, T: 36,5oC

Hb: 14,9

Ht: 40%

Leukosit: 5.810

Trombosit: 71.000

Kesan: DHF grade I (hari ke- 6)

24/1/13

S/ demam (-), nyeri sendi (-), mual(-), muntah (-), BAB dan BAK biasa, nafsu makan membaik

O/ TD; 110/70, nadi: 83x/I, RR: 21x/I, T: 36,5oC

Hb: 13,9

Ht: 37%

Leukosit: 5.600

Trombosit: 104.000

Kesan: DHF grade I (hari ke- 7)

25/1/13

S/ demam (-), nyeri sendi (-), mual (-), muntah (-), BAB dan BAK biasa, nafsu makan membaik

O/ TD: 110/70, nadi 83x/I, RR: 21x/I, T: 36,5oC

21

Pasien dipulangkan.

22

BAB III

DISKUSI

Pasien datang dengan keluhan demam yang semakin meningkat sejak 2

hari sebelum masuk rumah sakit. Dari anamnesa didapatkan demam sudah

dirasakan sejak 4 hari yang lalu, demam tinggi mendadak, dan pasien merasakan

nyeri sendi, badan letih, penurunan nafsu makan, mual dan muntah serta BAK

yang berwarna seperti teh pekat.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan flushing dan bleaching pada kulit, dan

konjungtiva yang hiperemis. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan

hemoglobin 15,7 gr/dl, hematocrit 41%, leukosit 8.120/mm3, trombosit

64.000/mm3 dengan kesan hemokonsentrasi dan trombositpeni.

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium

ditegakkan diagnosis kerja yaitu demam berdarah dengue Pasien diberikan terapi

berupa diet makanan biasa, infus RL, paracetamol, ondansentron, ranitidine, dan

propepsa.

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Demam Berdarah Dengue: Pelatihan Bagi Pelatih, Dokter

Spesialis Anak, dan Dokter Spesialis Penyakit Dalam, dalam Tatalaksana Kasus

DBD. 1999. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

2. Dengue Haemorrhagic Fever: Diagnosis, Treatment, Prevention

and Control, Second Edition. WHO: 1997.

3. Sudoyo, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III.

Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia.

24