Etiologi Resorpsi Akar Interna dan Resorpsi Akar Eksterna serta

Patogenesisnya

Dalam ilmu kedokteran gigi, resorpsi akar adalah pengrusakan atau penghancuran

yang menyebabkan hilangnya struktur gigi. Hal ini disebabkan oleh kerja sel tubuh yang

menyerang bagian dari gigi. Bila kerusakan meluas ke seluruh gigi, dinamakan resorpsi gigi.

Kerusakan akar yang parah dapat terjadi bila kerusakan sudah mencapai pulpa, sehingga

sangat sulit untuk dirawat dan biasanya memerlukan ekstraksi gigi. Resorpsi akar terjadi

akibat diferensiasi makrofag menjadi odontoklas yang akan meresorpsi sementum permukaan

akar serta dentin akar. Tingkat keparahannya bervariasi dapat dilihat dari bukti-bukti berupa

lubang mikroskopis yang dapat menyebabkan kehancuran pada permukaan akar.1

Resorpsi akar dapat disebabkan oleh tekanan pada permukaan akar gigi. Tekanan

tersebut dapat berasal dari trauma, erupsi gigi ektopik yang mengenai akar gigi tetangga,

infeksi, beban oklusal yang berlebihan , pertumbuhan tumor yang agresif, maupun yang tidak

dapat diketahui penyebabnya atau idiopatik. Menurut Weiland, penyebab yang paling umum

adalah kekuatan ortodonti.

Akar gigi dilindungi oleh sementum. Sementum merupakan struktur yang menyerupai

tulang. Namun sementum lebih resisten terhadap resorpsi daripada tulang. Ada sejumlah teori

yang menjelaskan mengapa ini terjadi. Hipotesis yang paling umum adalah bahwa sementum

lebih keras dan lebih termineralisasi dibandingkan dengan tulang. Sementum juga bersifat

antiangiogenik, sehingga dapat mencegah akses osteoklas. Walaupun demikian, bila kekuatan

besar diberikan pada apeks gigi, sementum juga dapat mengalami resorpsi.3

A. RESORBSI INTERNAL PADA GIGI

1. Definisi

Resorbsi internal adalah destruksi gigi yang diawali pada daerah yang berdekatan

dengan pulpa pada dinding internal dentin dan berkembang kearah luar, yang akhirnya

menembus permukaan eksternal dari mahkota ke akar.2 Paling banyak kasus resorbsi

internal tidak diketahui penyebabnya ( idiopatik ). Walaupun  faktor-faktor pendukung

tidak diketahui, proses yang terlihat dihubungkan dengan inflamasi pulpa, saat ini

dipercaya bahwa resorbsi internal disebabkan oleh pulpitis irreversible kronis.1

2. Etiologi

a. Trauma

1

Beberapa penyelidik melaporkan bahwa trauma sering dicurigai

sebagai faktor awal resorbsi internal.3 Trauma dapat disebabkan oleh

pukulan suatu benda, preparasi mahkota dengan panas yang ekstrim tanpa

semprotan air yang cukup. Panas diperkirakan akan menghancurkan lapisan

predentin. Resorbsi internal dapat terbatas pada mahkota atau akar gigi.3,5

Dalamkasusgigi trauma, perdarahanintrapulpadapatberkembang,

bekuandarah yang terbentukkemudiandigantidenganjaringan granular yang

menekandindingsaluranakar.Denganaktivasisel-selmesenkim non-

differentiated darijaringanpulpamakasel-

seltersebutakanberdiferensiasimenjadidentinoclast, sel yang

bertanggungjawabuntukresorpsijaringankerasgigi.

Trauma tiba-tiba pada gigi menghasilkan hemorrhage intrapulpa

yang terorganisasi ( contohnya : ditempati oleh jaringan granulasi ).

Proliferasi jaringan granulasi menekan dinding dentin sehingga

pembentukan predentin berhenti dan mulai resorbsi.1 Berbagai aspek

resorbsi internal telah banyak dipelajari, namun mekanisme pasti masih

2

menjadi spekulasi. Saluran akar menyediakan atmosfer yang baik untuk

pertumbuhan dari jaringan keras sel yang meresorbsi, hal ini dapat terjadi

setelah proses trauma. Perubahan sirkulasi mempengaruhi metabolisme sel

menjadi derajat yang lebih luas.

Resorbsi akar ternyata lebih sering tejadi di dekat pembuluh darah.

Hal ini juga telah diobservasi, bahwa hiperemi aktif dan didukung tekanan

oksigen yang tinggi menyebabkan aktifitas odontoklas.1

b. Inflamasi

a. Resorpsiakar internal yang disebabkanolehinflamasi.

Saluranakarnekrotikdanterdapatmikroorganisme.

Ronggaresorpsimengandungselodontoclast. b. gambar close-up resorpsi

Jaringanpulpa yang terinfeksimemberikanstimulasibagiselperesorpsi,

bakterimungkinmasukkepulpamelaluitubulus dentin, kariesgigi,

retakdankanal lateral.Ada suatupendapatmengatakanbahwaresorpsi internal

terjadiapabilaterjadikerusakanpadaselubung organic, predentin,

danodontoblast yang mengelilingisaluranakar.

Inflamasipulpadapatmenyebabkanresorpsi internal

apabilainflamasimenyebabkankematianodontoblassehinggaperadanganterus

berlanjutke dentin,

sedangkanpulpamasihmempertahankanvitalitasnya.Selperesorpsidatangdan

berkontakdenganpredentinatau

dentin.Berdasarkanbeberapapenelitianmengaatakanbahwaterdapatbeberapab

akteri yang mampumengaktifkan RANKL danosteoklas.Resorpsi internal

menyebarkesegalaarahsecarasimetriskedalam dentin yang

mengelilingipulpa.Awalmulainyaresorpsi internal,

berbentuksepertilingkaranpenuhdanterusmenyebarkearahkoronaldan apical

3

apabilainflamasiberkembang.Mikrobamerupakan stimulus yang

diperlukanuntukresorpsiakar internal.

Pada daerah resorbsi terdapat aktifitas odontoblas, telah diresorbsi

sangat luas. Yang tersisa hanya selapis email yang sangat tipis dan daerah

resorbsi dipenuhi dengan jaringan granulasi hipervaskular. Jika resorbsi

terjadi pada bagian korona gigi, memungkinkan darah terlihat sangat jelas,

maka pink spot akan muncul pada mahkota gigi melalui enamel yang

translusen.1,5

Pink spot

Resorpsi akar internal ditandai oleh teresorpsinya aspek internal akar

melalui sel raksasa bernukleus banyak yang berdekatan dengan jaringan

granulasi di dalam pulpa. Jaringan inflamasi kronis adalah hal yang biasa

terjadi di dalam pulpa, namun amat jarang yang menyebabkan aktivasi sel

klastik penyebab proses resorpsi. Ada beberapa hipotesis yang berbeda

mengenai jaringan granulasi pulpa terlibat dalam resorpsi internal.

Hipotesis yang paling banyak diterima adalah yang menyatakanbahwa

jaringan pulpa yang terinfeksi bagian koronalnya akhirnya akan membentuk

jaringan granulasi di daerah apikal (Simon dkk, 1994; Levin dan Trope,

2002).7

Sebagai tambahan, meskipun ada jaringan granulasi di dalam pulpa

resorpsi akarinternal baru akan terjadi apabila lapisan odontoblastik dan

predentin hilang atau berubah (Simon dkk, 1994). 7

Resorpsi internal biasanya asimtomatik dan biasanya diketahui

pertama kalimelalui evaluasi radiografis rutin. Rasa sakit dapat muncul bila

4

terjadi perforasi dan jaringan granulasi terpapar cairan mulut . Resorpsi

internal yang terjadi pada mahkota gigi dapat terlihat secara klinis sebagai

daerah yang kemerah-merahan, disebut pinkspot. Daerah kemerahan ini

menggambarkan jaringan granulasi yang terlihat melalui daerah mahkota

yang terresorpsi (Grossman dkk.,1995) Untuk mengaktivasi resorpsi

internal, setidaknya ada bagian pulpa yang masih vital sehingga kadang-

kadang masih ada respon positif pada tes sensitifitas pulpa. Pada beberapa

kasus bagian koronal pulpa mengalami nekrosis sedangkan bagian

apikalnya masih vital (Chivian dkk, 1998, Levin dan Trope, 2002). 7

Seperti defek resorpsi inflamasi lainnya, gambaran histologis

resorpsi internaladalah jaringan granulasi dengan sel raksasa bernukleus

banyak. Daerah pulpa yang nekrosis ditemukan berada kearah koronal dari

jaringan granulasi. Tubulus dentinalis mengandung mikroorganisme serta

terlihat hubungan antara daerah nekrosis dan jaringan granulasi (Chivian

dkk., 1998) 7

c. Bahankimia

Internalresorpsimungkin hasil daristimulasiolehkalsium

hidroksidayang sangatalkali, padaperawatanpulotomi.Sifat alkali

dariCalsiumhidroksidadapat menyebabkanmetaplasiadalamjaringan pulpa,

yang mengarah padapembentukanodontoclast.

d. Idiopatik

Idiopatikresorpsi internal adalahresorpsi yang

penyebabnyatidakjelasatautidakdiketahui.Resorpsi internal

menyebabkanbertambahnyaukuranpulpa.Resorpsidapatterusberlanjutkeluar

permukaaanpulpa, sehinggadapamenyebabkanfrakturspontan.Internal

idiopatikbiasanyamelibatkansatugigi.

5

3. Gambaran klinis

Resorpsi akar internal adalah kasus yang jarang terjadi pada gigi

permanen.Ketika resorpsi internal terjadi, ada gambaran khas yaitu perbesaran

rongga saluran akar berbentuk oval. Resorpsi eksternal yang lebih sering

terjadi kadang-kadang salah didiagnosis sebagai resorpsi internal (Gartner

dkk, 1976; Levin dan Trope, 2002) hal ini disebabkan karena resorpsi

eksternal dapat terjadi di sembarang permukaan luar gigi sehingga gambaran

radiografis resorpsi tampak superimposed terhadap saluran akar (Gartner

dkk,1976). 7

Menurut Bellizzi dan Ciao (1980) pada tahun 1829 Bell adalah orang

pertamayang melaporkan tentang resorpsi internal, sedangkan Fothergill

adalah yang pertama kali menyatakan bahwa resorpsi internal sebagai bintik

merah muda (pink spot). Resorpsi internal harus dibedakan dengan resorpsi

eksternal. Alat diagnostik utama adalah radiograf yang baik. Menurut Hovland

dan Dumsha (2000) perbedaan gambaran radiografi antara resorpsi internal

dan resorpsi eksternal adalah: 7

1) tepi kerusakan resorpsi internal halus dan tegas, sebaliknya tepi resorpsi

eksternal kasar, berbeda-beda kepadatannya dan mempunyai penampilan

“moth eaten”(seperti dimakan ngengat);

2) kebanyakan kerusakan resorpsi internal simetris. Resorpsi eksternal

biasanya asimetris;

3) pada resorpsi internal konfigurasi anatomi saluran akar berubah dan

ukurannya bertambah. Pada resorpsi eksternal saluran akar tidak berubah

dan garis bentuknya dapat diikuti melalui kerusakan resorpsi, kecuali

apabila resorpsinya terlalu dalam dan telah menginvasi saluran akar.

Resorpsi internal dapat terjadi baik pada mahkota maupun saluran akar

gigibahkan dapat meluas sampai melibatkan seluruh gigi, bisa merupakan

suatu proses yang lambat, progresif, intermitten yang berkembang meliputi

waktu 1-2 tahun, atau dapat juga berkembang secara cepat dan melubangi gigi

dalam beberapa bulan (Grossman dkk, 1995).7

6

B. RESORBSI EKSTERNAL PADA GIGI

1. Definisi

Resorpsi akar dapat disebabkan oleh beberapa hal, baik umum maupun lokal.

Adanya perubahan keseimbangan antara osteoblas dan osteoklas pada ligamen

periodontal dapat menghasilkan sementum tambahan pada permukaan akar

(hipersementosis) atau menyebabkan hilangnya sementum bersama dengan dentin,

yang dinamakan resorpsi eksternal.

2. Etiologi

Resorpsi dapat didahului oleh peningkatan suplai darah ke suatu daerah yang

berdekatan dengan permukaan akar. Proses inflamasi mungkin disebabkan oleh

infeksi, kerusakan jaringan pada ligamen periodontal, atau gingivitis hiperplastik

pasca trauma dan epulis. Osteoklas diduga berasal dari derivat monosit darah.

Inflamasi meningkatkan permeabilitas dari pembuluh darah, sehingga

memungkinkan pelepasan monosit yang akan bergerak ke tulang atau permukaan

akar yang cedera. Penyebab lain dari resorpsi meliputi tekanan, bahan kimia,

penyakit sistemik dan gangguan endokrin. Menurut Tronstad, resorpsi akar

eksternal dapat dibagi menjadi enam jenis.8

a. Resorpsi Permukaan

Resorpsi permukaan merupakan temuan patologis yang umum

terjadi pada permukaan akar. Aktivitas osteoklas merupakan respon

terhadap injuri pada ligamen periodontal atau sementum. Resorpsi

permukaan biasanya dapat dilihat melalui scanning electron microscopy

(SEM). Permukaan akar menunjukkan resorption lacunae superficial.

Kondisi ini dpat mengalami perbaikan spontan berupa pembentukan

sementum baru.4

b. Resorpsi akibat inflamasi

Resorpsi akibat inflamasi diduga terjadi karena infeksi jaringan

pulpa. Daerah yang terinfeksi biasanya berada di sekitar forfamen apikal

dan canalis lateralis. Sementum, dentin, dan jaringan periodontal yang

berdekatan juga dapat terlibat. Pada pemeriksaan radiografi terlihat adanya

gambaran radiolusen pada daerah tersebut. Saluran akar dan tubulus dentin

7

terinfeksi dan nekrosis, serta respon inflamatori dengan aktivitas osteoklas

terjadi di dentin dan tulang. Pertambahan aktivitas osteoklas yang berada di

dentin pada sebelah kanan menunjukkan pengaruh bakteri yang berada pada

tubulus dentin. 3,4

C. Resorpsi penggantian

Resorpsi ini biasanyan terjadi pada trauma yang berat. Resorpsi

penggantian sering terjadi setelah replantasi, terutama bila replantasi

terlambat dilakukan. Cedera pada permukaan akar biasanya berat, sehingga

penyembuhan dengan sementum tidak dapat terjadi, yang menyebabkan

kontak langsung antara tulang alveolar dan permukaan akar. Proses ini

bersifat reveribel pada permukaan akar yang terlibat kurang dari 20%.

Karena osteoklas berkontak langsung dnegan dentin, maka resorpsi dapat

terus berlangsung tanpa stimulasi hinggsa tulang alveolar menggantikan

dentin. Istilah ankylosis dapat digunakan karena tulang alveolar melekat

langsung ke dentin. Secara radiografis, ruang ligamen periodontal tidak

akan terlihat karena penggabungan tulang dengan dentin. Pada kasus ini,

saluran akar harus diobturasi untuk mencegah terjadinya resorpsi akar

akibat infeksi pulpa.5

D. Resorpsi akara akibat tekanan

Tekanan pada akar gigi dapat menyebabkan resorpsi yang merusak

jaringan ikat diantara dua permukaan, tekanan dapat disebabkan karena gigi

yang erupsi atau impaksi, pergerakan orthodonti, trauma karena oklusi, atau

jaringa patologis seperti kista atau neoplasma. Resorpsi akibat tekanan

misalnya akibat perawatan ortho dapat terjadi pada apeksi gigi, dengan

cedera berasal dari tekanan pada sepertiga apeks sewaktu menggerakkan

gigi.7 Akibatnya dapat tekanan berlebihan selama perawatan orthodontni

dapat menyebabkan terjadinya resorpsi akar. Osteoklas dapat meluas

8

sampai ke dentin dan menegenai tubulus dentin tanpa adanya

bakteri.8Menurut Newma, gigi yang paling sering mengalami resorpsi

akibat tekanan adalah insisivus karena gigi insisivus lebih sering

digerakkan. Tekanan yang diberikan dapat membangkitkan pelepeasan sel-

sel monosit dan pembentukan osteoklas sehingga terjadi resorpsi. Apabila

penyebab tekanan dihilangkan, maka resorpsi dapat dihentikan.10

E. Resorpsi sistemik

Resorpsi ssitemik adalah resorpsi yang diakibatkan adanya

gangguan sistemik. Jenis ini dapat terjadi pada sejumlah penyakit dan

gangguaan endokrin, seperti : paget’s disease. Calcinosis, Gaucher’s disease

dan Turner’s Syndrome. Selain itu, resorpsi ini dapat terjadi pada pasien

yang menjalani terapi radiasi.7

F. Resorpsi idiopatik

Etiologi resorpsi akar idiiopatik sampai saat ini masih belum

diketahui secara jelas. Kasus ini dapat terjadi pada satu gigi ataupun

beberapa gigi. Laju resorpsi yang lambat (bertahun-tahun), sampai cepat

dan agresif (beberapa bulan) yang memlibatkan sejumlah besar kerusakan

jaringan. Letak dan bentuk defek resorpsi juga bervariasi. Resorpsi

idiopatik dapat dibagi menjadi dua jenis, yaitu resorpsi apikal, dan resorpsi

servikal. Resorpsi apikal biasanya lambat dan dapat berenti secara spontan,

yang mungkin akan mempengaruhi satu atau beberapa gigi, dengan

pemendekan akar secara bertahap, dan apeksi gigi tetap bulat. Sedanglan

resorpsi servikal, terdapat pada bagian servikal gigi. Defek dapat melebar

dan membentuk lengkungan dangkal.5 Tipe ini dapat juga disebut sebagai

resorpsi perifer, resorpsi tersembunyi, pseudo pink spot, atau ekstrakanal

invasif. Defek dapat dijumpai pada permukaan eksternal gigii yang

kemudian berlanjut ke dentin berupa ramifikasi. Hal ini tidak

9

memepengaruhi dentin dan predentin sekitar pulpa. Resorpsi tipe ini sering

dianggap keliru sebagai resorpsi internal. 7,8

Resorpsi servikal dapat disebabkan karena inflamasi kronis ligamen

periodontal atau trauma. Resorpsi servikal paling banyak ditanganii dengan

pembedahan atau pembuangan jaringan granulasi. Defek tersebut lalu

dibentuk untuk direstorasi. Resorpsi akar idiopatik yang terdapat pada

beberapa gigi biasanya asimptomatik. Resorpsi ini dapat diketahui dari

pemeriksaan radiografi. Beberapa pasien pada pemeriksaan klinis

mengeluhkan giginya goyang , restoras lepas, dan nyeri yang berhubungan

dengan gigi dan jaringan sekitarnya, namun nyeri terhadap perkusi dan

palpasi bukan merupakan gejala awal. Penyebab resorpsi ini tidak tunggal,

melainkan beberkaitan dengan kondisi lain seperti adanya inflamasi

periapikal, tumor, atau kista, kekuatan mekanis yang berlebihan atau

reimplantasi gigi.9

Patogenesis

1. Osteoklas berinti sel raksasa yang bertanggung jawab untuk resorpsi tulang. Mereka

dibentuk oleh fusi sel prekursor mononuklear (gambar A) yang tiba di lokasi

resorpsi melalui aliran darah7,8.

2. Diferensiasi mereka berada di bawah dua kendali faktor yang diproduksi oleh sel-sel

sumsum tulang stroma atau ditemukan pada osteoblas dewasa.

10

Dua faktor tersebut adalah RANK (reseptor penggerak faktor nuklir kappa B) ligan

(RANKL) dan osteoprotegerin (OPG). Reseptor RANKL adalah RANK dan

terlokalisasi pada permukaan osteoklas progenitor (gambar B) .

Oleh karena itu, kontak fisik antara osteoblas atau sel stroma dan osteoklas progenitor

sangat penting untuk interaksi langsung RANKL dan RANK untuk pembentukan

osteoklas dan aktivasi 8. OPG bertindak sebagai reseptor umpan yang dapat mengikat

RANKL dan mengganggu kemampuannya untuk mengikat reseptor RANK, sehingga

pembentukan osteoklas terhambat. Dengan demikian, baik RANKL dan OPG

memainkan peran penting dalam osteoclastinogenesis9.

3. Organel sel dari osteoklas yang terdiri dari banyak inti , beberapa kompleks Golgi,

mitokondria, retikulum endoplasma kasar dan struktur vesikuler.10

membran sel osteoklas berdekatan dengan permukaan jaringan yang memiliki serangkaian

jari-seperti proyeksi (ruffled border) 5. Pada pinggiran ruffled border ini, membran plasma

apposed ,permukaan tulang dan sitoplasma saling berdekatan tanpa organel sel, yang

diperkaya dalam aktin, vinculin, dan talin, fibriler protein kontraktil5.Hal ini disebut sebagai

zona bening (yakni membantu untuk melampirkan sel ke tulang)6.

11

protein matriks ekstraselular seperti osteopontin di permukaan tulang

berfungsi sebagai pengikat osteoklas. Molekul osteopontin mengandung domain yang

berbeda, dengan satu domain mengikat tulang dan domain lain mengikat reseptor

integrin dalam membran plasma osteoklas7.

Secara morfologis, odontoblas dan osteoklas memiliki sifat enzimatik dan pola

resorpsi yang sama, namun ukuran dan inti odontoblas lebih kecil sehingga

membentuk kekosongan resorpsi dibandingkan osteoklas7,8.

4. Proses resorpsi terjadi dalam dua tahap:. Degradasi struktur mineral anorganik diikuti

oleh disintegrasi dari matriks organic7. Degradasi struktur kristal anorganik dibawa

oleh enzim seperti asam fosfatase dan karbonik anhidrase II ke dalam

osteoklas. Enzim disintesis dalam retikulum endoplasma kasar, diangkut ke kompleks

Golgi dan pindah ke ruffled border dalam vesikel transportasi di mana mereka

melepaskan isinya ke dalam kompartemen disegel berdekatan dengan permukaan

tulang5. anhidrase karbonat II enzim mengkatalisis intraseluler konversi CO 2 sampai

H 2 CO 3 , yang menyediakan sumber dari H + ion yang akan dipompa ke daerah

subosteoclastic melalui pompa proton yang terkait dengan ruffled border 1d

Gambar . Disintegrasi matriks organik dibawa oleh proteinase sistein, kolagenase dan

enzim metaloproteinase matriks. Enzim sistein proteinase yang bertindak pada pH

asam lebih dekat ke ruffled border, sedangkan kolagenase dan matriks

metaloproteinase enzim aktif pada permukaan tulang resorbing mana pH lebih dekat

dengan netral karena kapasitas dapar garam tulang melarutkan1. produk degradasi

anorganik dan organik kemudian menjalani endositosis di ruffled border , kemudian

mereka translokasi dalam vesikula transportasi dan pelepasan ekstraselular mereka

terjadi di sepanjang membran berlawanan ruffled border (transcytosis). 5

12

Daftar Pustaka

1. Fuss Z, Tsesis I, Lin S. Root resorption-

diagnosis,classification and treatment choices based on

stimulation factors. DentTraumatol 2003.

2. Markuss H, Unni E. Internal Inflammatory Root

Resorption : The Unknown Resorption of The Tooth.

Endodontic Tropics 2006, 14;60-79

3. Cohen S, Burns RC, 1984. Pathways of the pulp. 8th 

edition, Toronto : The CV Mosby Company.

4. Gutmann JL, et all, 1992. Problem solving in endodontics

prevention, identification, and management. 2nd edition,

Toronto : Mosby Year Book.

5. Sommer RF, et all, 1962. Clinical endodontics a manual

of scientific endodontics. 2nd edition, Philadelphia : WB

Saunders Company.

6. Ne RF, Witherspoon DE, Gutmann JL. Gigi

resorpsi. Quintessence Int. 1999; 30 :9-25. [ PubMed ]

7. Harokopakis-Hajishengallis E. resorpsi akar fisiologis di

gigi primer:. peristiwa molekuler dan histologis . J Oral

Sci 2007; 49 . :1-12 [ PubMed ]

8. Patel S, S Kanagasingam, Pitt Ford T. Eksternal serviks

resorpsi:. Review . J Endod 2009, 35 . :616-25[ PubMed ]

9. Patel S, Ricucci D, Durak C, Tay F. internal resorpsi

akar:. Review . Endod J 2010; 36 . :1107-21[ PubMed ]

10. Nanci A, Whitson WS, Bone BP. Dalam: Histologi Oral

Ten Cate:. Pembangunan, Struktur, dan Fungsi ed

6. Nanci A, editor. St Louis: CV Mosby; 2003. hlm 122-

30.

13