Etiologi Perubahan “Reversibel” dan Irreversibel “pada sel

1. Hipoksia, biasanya disebabkan oleh :_ Gangguan sirkulasi darah (arteriosklerosis, trombus)_ Anemia_ Keracunan CO (Hb diikat oleh CO)_ Hipoksia intrasel (pernafasan sel, fosforilasi oksidatif dan sintei=sis ATPyang penuh energi)2. Jejas fisik_ Suhu dingin, menyebabkan vasokontriksi merusak kontrol vasomotor,sehingga menyebabkan vasodilatasi akhirnya ekstravasasi. Suhu dinginjuga menyebabkan pembekuan darah dan kristalisasi dalam sel._ Suhuh panas, menyebabkan rusak, bakar, hipermetabolisme sel, sehinggarangsangan sumsum darah tidak mencukupi, timbul timbunan bahanmetabolik asam, pH menurun yang menyebabkan kematian sel._ Trauma, jejas yang secara mekanik merobek sel._ Radiasi (sinar matahari, ultra violet, sinar X, sinar isotop dan sinarradiaktif)_ Jejas listrik, kerusakan yang terjadi terutama jaringan saraf karenarangsangan listrik. Bila teganagan tinggi menyebabkan aritmia jantung,tegangan rendah menyebabkan hipereksitabilitas dan spame jaringan otot.3. Jejas bahan kimia_ Arsen, sianida, garam-garam merkuri,merusak sel atau jaringan dalambeberap menit atau jam dan meneyebabkan kematian._ NaCl dalam konsetrasi yang tinggi dapat menyebabkan kematian_ Free radikal dapat membunuh mikroorganisme patogen, ttapi juga dapatmerusak sel sendiri (merusak fosfolipid membran sel) dan mutasi DNA.4. Jejas biologik_ Virus, riketsia dapat hidup dalam sel mengubah metabolisme sel untukhiudpnya, sehingga host akan kekurangan bahan dan askhirnya mati._ Virus RNA dan DNA bercampur dengan genom sel, akan mengubahaktivitas sel, dapat mati atau bahkan proliferasi menjadi neoplasma._ Jejas nueral dan nuerotransmiter, denervasi otot rangka akibat operasi atauinfeksi virus menghilnagkan masa syncytial muscle fiber, rangsangankatekolamin (neurotransmietr) berlebihan akan menyebabkan nekrosis selotot jantung dan sel otot pembuluh darah._ Parasit dan golongan bakteri merusak sel dengan cara :_ Eksotoksin (difteri)_ Endotoksin (kuman gram negatif)_ Produk penyebab alergi (TBC, jamur, protozoa, cacaing)5. Gangguan mekanismeimunologik

Imunogik adalah reaksi pertahanan tubuh. Suatu kepekaan yang berlebihansehingga terjadi reaksi merugikan. Jejas imunoligk disebut antigen (eksogenatau endogen) :_ Reaksi anafilaksis terhadap protein asing/obat (eksogen)_ Penyakit-penyakit autoimun, rekasi terhadap jejas endogen.

6. Gangguan nutrisi_ Manifestasi kelaianan akibat difisiensi protein, kalori, vitamin dankebanyakan aksen nutrisi._ Hiperlipidemia dapat menimbulkan jejas di sel (perlemakan) sampainekrosis.7. Gangguan genetik_ Mutasi akibat pengaruh obat, radiasi atau infeksi (pada taraf pemebntukangamet atau embrio)_ Kelainan bersumber pada kelainan gen asalnya dan diteruskan padaketurunannya.8. Proses ketuaan (aging=senescene)Perubahan ini terutama mengenai gonad, otak, oto-otot skletal dan ototjantung.

Patofisiologi tingkat selUntuk mempertahankan keadaan homeostasis , sel mengadakan rekasi adaptasiterhadap jejas dan lingkungannya. Sel normal yang terkena stressor /patogen terusmenerus akan mengalami adaptasi dan jejas (injury), baik yang reversibelmaupun iireversibel.3.1 Adaptasi selAdaptasi seluler merupakan bentuk respon sel terhadap stressor/patogen,perubahan tersebut dapat berupa :3.1.1 Atropi, adalah mengecilnya ukuran sel yang sudah pernah mencapai ukurannormal, oleh karena respon penurunan atau pengkerutan ukuran sel denganpengurangan substansi sel.Etiologi,1) menurunya beban kerja (disuse atropy), misalnya patah tulang, imobilisasi2) hilangnya inervasi saraf (neurogenic atropy), misalnya myolitis3) berkurangnya aliran darah (vaskular atropi), misalnya arterosklerosispembuluh darah menyempit sehingga aliran darah ke jaringan menurun danterjadi atropi.

4) nutrisi yang tidak cukup,5) hilangnya stimulus endokrin (endokrin atropi)/penuaan, misalnya postmenopause oleh karena stimulus endokrine berhenti, gonad mengalami atropi.Hormon-hormon insulin, tiroid, glukokortikoid dan prostaglandin mempengaruhiproses sintesis dan degradasi protein.Makrokopis : Organ mengecil, bila banyak mengandung lipofusin akan berwarnacoklat (brown atropi)Mikroskopis , sel-sel jaringan mengecil, deposisi lipofusin sitoplasma.3.1.2 Hipertropi, adalah peningkatan ukuran sel sehingga organ atau jaringanyang dibentuk membesar. Hipertropi tidak memerlukan pembelahan sel dan tidak adasel baru yang terbentuk.Etiologi, meningkatnya fungsi oleh karena kenaikan beban dan adanya stimulasihormon (peningkatan sintesis protein pada sitoplasma, retikulum endoplasmik,mikrofilamin dan mitokondria) bukan pada cairan sel.Ada dua bentuk fisioogik dan patologikContoh,1) pada kehamilan membesarnya rahim disebabkan adanya hipertropi danhiperplasia sel-sel otot rahim oleh karena rangsangan hormon2) Menurut Kissane (1990), hipertrpi otot jantung diwali dengan pembesaranukuran organ jantung yang disebabkan karena dilatasi bilik jantung akibatbeban berat yang diikuti sintesis protein dan sintesis DNA. Sel otot jantungtermasuk sel permanen, sehingga sel jantung yang sudah dewasa tidak dapatmitosis (Contrans, 1994).3) pada otot skletal pekerja berat, dan pada oto jantung penderita tekanan darahtinggi, oleh karena meningkatnya beban, sel-sel otot menjadi hipertropi.Secara ultrastruktur terdapat peningkatan jumlah mitokondria, retikulmendoplasmik dan miofibril, tetapi kemampuan adaptasi ini ada batasannya,sehingga bila terlampaui sel akan sakit dan mati.Makroskopis, orgam membesar dan tambah beratMikroskopis, sel-sel tambah besar dibanding keadaan nomral.Hipertropi dan hiperpalisa sering berjalaman bersama-sama, namun melihatkemampuan adaptasi dari jaringan tersebut kita dapat menentukan apa yangterjadi.

3.1.3 Hiperplasia, adalah bertambahnya jumlah sel dalam jaringan/organ yangbisanya meningkatkan volume/bearnya jaringan atau organ tersebut.Sebagian seljaringan bila mendapat jejeas akan bereaksi dengan jalan membelah diri (mitosis),sehingga jumlahnya bertambah banyak. Hiperplasi dapat terjadi : 1) regenerasi, 2)awal pertumbuhan neoplasma.Rekasi hiperplasia dibagi menjadi dua :3.1.3.1 Hiperplasia fisiologik, ada 2 bentuk :- hiperplasia hormonal, terutama terjadi pada estrogen dependent. Contohpembesaran payudara pada masa laktasi/pubertas , uterus pada saat hamil- hiperplasia kompensator, sebagai bentuk adaptasi kompensasi sari selmelalui regenerasi, agar fungsi organ tetapi homestasis. Misalnya (partialhepatectomi”, akan terjadi regenerasi dalam waktu 2 minggu..3.1.3.2. Hiperplasia patologik, terutama akibat stimulasi hormonal yangberlebihan/proliferasi sel yang abnormal.Contoh :Hiperplasia adematousa dari endometrium (hiperplasi yang ganas)3.2 Metaplasia, adalah perubahan yang reversibel dari satu jenis sel dewasamenjadi sel dewasa yang lain.Contoh,- Epitel sistem respirasi pada perokok berat, epitel silinder pada trakea danbronkus akan mengalami metaplasia skuamosa- Radang menahun pada bronki dan bronki kecil- Batu pada pankreas dan kandung kencing- Defisiensi vitamin A dapat menyebabkan metaplasia.Perubahan-perubahan sel yang bukan reaksi adaptasi :a) Displasia, perubahahn pada sel dewasa dengan vareasi dalam bentuk, ukurandan susunan dari sel-selnya atau kelainan pertumbuhan.Contoh :Epitel servix pada keganasan menahun, tetapi dapat pula mengenai epitel lain.b) Hipoplasia, gangguan pertumbuhanOrgan terbentuk tetapi tidak mencapai ukuran dewasa normal. Fungsi organumumnya di bawah normal, tetapi kadang-kadang mampu mengatasi kebutuhantubuh.c) Aplasia, tingkat perkembangannya tidak sempurna.Organ terbentuk ttapi sangat tidak sempurna, kecil, an fungsi tidak mencukupi

kebutuhan tubuh.d) Agenesis, tidak terbentuknya suatu

Kematian SelSecara morfologi ada dua bentuk kematian sel yaitu (Contrans, 1994) :6.1 NekrosisPada nekrosis ada dua perubahan yaitu pencernaan enzimatik (autolisis) dandenaturasi protein.Perubahan irreverisbel dari inti sel :_ Pikonosis, inti sel mengkerut_ Karioraksis, inti terpecah-pecah menjadi bagian kecil-kecil_ Kariolisis, pecahnya seluruh inti karena metabolisme protein inti oleh DNA-sedan RNA-se.6.2 ApoptosisPerubahan morfologik yangterjadi adalah_ Pengkerutan sel_ Kondensasi kromatin_ Pembentukan blebs sitoplasma dan apoptosis baodies_ Fagosistosis apoptosis bodies oleh makrofage

Perubahan post mortemKematian somatikKematian seluruh individu disebut kematian somatik yang menyangkut :a) kegiatan sistem saraf pusat (otak) berhenti. Jika otak mati maka kegiata listrikberhenti dan elekroensepalogramnya datar/isoelektrik.b) walaupun paru, ajntung masih dapat dijalankan secara buatan.Perubahan-perubahan yang terjadi setelah kematian :7.1 Rigor mortis, kekakuan otot7.2 Algor mortis , dinginnya mayat karena suhu tubunya mendekati suhulingkungan7.3 Livor mortis, perubahan warna (sirkulasi berhenti, darah dalam pembuluhmengambil tempat menurut tarikan gravitasi, dan jaringan yang terletak palingbawah dalam tubuh menjadi merah keunguan , disebabkan bertambahnyakandungan darah. Secara ikroskopis enzim-enzim kimia dikeluarkan secaralokal melalui rekasi lisis yang disebut otolisis post mortem (melaurutkan diri)

Bila tidak dilakukan pembalseman, maka bakteri akan tumbuh dengan subur danterjadi pembusukan, tergantung individual dan sifatsifat lingkungan sekitarnya.