Tugas Tutorial Kasus 1

Modul Sindroma Metabolik

ETIOLOGI dan PATOFISIOLOGI SINDROMA METABOLIKETIOLOGI Masukan energi yang melebihi pengeluaran energi. Saat jumlah energi yang masuk melebihi jumlah energi yang dikeluarkan tubuh, berat badan akan bertambah, dan sebagian besar kelebihan energi tersebut akan disimpan sebagai lemak. Untuk setiap kelebihan energi sebanyak 9,3 kalori yang masuk tubuh, kira-kira 1 gram lemak akan disimpan. Lemak terutama disimpan di adiposity pada jaringan subkutan dan pada rongga intraperitoneal, walaupun hati dan jaringan tubuh lainnya seringkali menimbun cukup lemak pada orang obese. Penurunan Aktivitas Fisik Penurunan aktivitas fisik mengakibatkan kurang efektifnya mobilisasi lemak dari jaringan lemak untuk pembentukkan energi. Hal ini tidak sebanding dengan pembentukan dan penyimpanan lemak yang tetap berlangsung secara normal bahkan berlebihan. Aktivitas dan latihan fisik yang teratur dapat meningkatkan massa otot dan mengurangi massa lemak tubuh, sedangkan aktivitas fisik yang tidak adekuat dapat menyebabkan pengurangan massa otot dan peningkatan adipositosis. Episode aktivitas berat dapat meningkatkan pengeluaran energi basal selama beberapa jam setelah aktivitas tersebut dihentikan. Sebab itu, peningkatan aktivitas fisik seringkali menjadi cara yang efektif untuk mengurangi simpanan lemak. Faktor Lingkungan, Sosial, Psikologis menyebabkan Perilaku Makan yang Abnormal Perubahan gaya hidup yang cenderung mengkonsumsi makanan yang berenergi tinggi terutama makanan berlemak dan gaya hidup tidak aktif. Factor psikologis juga turut berperan, misalnya berat badan seseorang cenderung naik ataupun turun saat mengalami stress. Perilaku makan agaknya menjadi sarana penyaluran stress.

Kesenangan makan malam hari, ada hubungannya dengan stres psikologik Makan yang selalu disediakan untuk menghilangkan rasa bosan, sendiri, atau cemas. Makan dapat meredakan rasa tidak nyaman akibat marah atau depresi.

Nutrisi Berlebih pada Masa Kanak-kanak Kecepatan pembentukan sel-sel lemak yang baru terutama meningkat pada tahun-tahun pertama kehidupan, dan makin besar kecepatan penyimpanan lemak, makin besar pula jumlah sel lemak. Jumlah sel lemak pada anak obese tiga kali lebih banyak dari jumlah sel lemak pada anak dengan berat badan normal. Oleh karena itu, dianggap bahwa nutrisi yang berlebihan pada anak-terutama pada bayi dan yang lebih jarang pada masa kanak-kanak berikutnya-dapat menimbulkan obesitas di kemudian hari.

Kelainan Neurogenik Menyebabkan Obesitas Pada hewan percobaaan, adanya lesi di nucleus ventromedial hipotalamus dapat menyebabkan hewan itu makan secara berlebihan dan menjadi obese. Orang dengan tumor hipofisis yang menginvasi hipotalamus seringkali mengalami obesitas yang progretif, yang memperlihatkan bahwa obesitas pada manusia juga dapat timbul akibat kerusakan pada hipotalamus.

Stephanie Christy Putri Loong 090111210

Tugas Tutorial Kasus 1

Modul Sindroma Metabolik

Faktor Genetik Obesitas jelas menurun dalam keluarga. Namun peran genetic yang pasti untuk menimbulkan obesitas masih sulit ditentukan, karena anggota keluarga umumnya memiliki kebiasaan makan dan pola aktivitas fisik yang hampir sama. Akan tetapi bukti terkini menunjukkan bahwa 20 25% kasus obesitas dapat disebabkan factor genetic. Gen dapat berperan dalam obesitas dengan menyebabkan kelainan: 1. Satu atau lebih jalur yang mengatur pusat makan 2. Pengeluaran energi dan penyimpanan lemak Faktor gen berinteraksi dengan factor lingkungan sehingga mempengaruhi jumlah dan distribusi lemak.

PATOFISIOLOGIHipotalamus merasakan adanya proses penyimpanan energi melalui kerja leptin, yaitu suatu hormone peptide yang dilepaskan dari sel-sel lemak (adiposit). Bila jumlah jaringan lemak meningkat (mengisyaratkan adanya kelebihan simpanan energi), adiposit akan menghasilkan leptin lebih banyak lagi yang akan dilepaskan ke dalam darah kemudian leptin akan bersirkulasi ke otak, dan menempati reseptor leptin pada berbagai tempat di hipotalamus, terutama neuron POMC di nucleus arkuatus dan neuron di nucleus paraventrikuler. Stimulasi reseptor leptin di nucleus hipotalamus akan memulai berbagai peristiwa yang akan mengurangi penyimpanan lemak, meliputi : 1. Penurunan produksi zat perangsang nafsu makan, seperti NPY dan AGRP (agouti-related-protein) 2. Aktivasi neuron POMC yang menimbulkan pelepasan -MSH dan aktivasi reseptor melanokotrin. 3. Pelepasan zat di hipotalamus seperti corticotrophin-releasing-hormone yang akan mengurangi asupan makanan 4. Peningkatan aktivitas saraf simpatis, (melalui jalur saraf dari hipotalamus ke vasomotor) yang akan meningkatkan kecepatan metabolisme dan pengeluaran energi. 5. Penurunan sekresi insulin dari sel pancreas, yang akan mengurangi simpanan energi. Adanya mutasi pada sel lemak yang mengakibatkan sel lemak tidak mampu memproduksi leptin maupun terjadi defek reseptor leptin di hipotalamus, akan mengakibatkan hiperfagia berat dan obesitas yang parah. Akan tetapi pada sebagian besar orang dengan obesitas, defisiensi produksi leptin tidak ditemukan, karena kadar leptin dalam plasma meningkat dan sebanding dengan penambahan jaringan adiposa. Pada orang obesitas, ukuran sel-sel lemaknya lebih besar dibandingkan dengan orang normal, sehingga sebagai akibat dari kompensasi yang terus menerus, terjadi resistensi leptin ; yang mengakibatkan reseptor leptin atau jalur sinyal pasca reseptor yang normalnya diaktivasi oleh leptin, mengalami gangguan pada orang obesitas yang terus menerus makan meski kadar leptin sangat tinggi.

Sumber : Guyton, Arthur C, Hall, John E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC, 2007

Stephanie Christy Putri Loong 090111210