LAPORAN KASUS ANAK

I. IDENTITAS

Nama : An. M D

Jenis kelamin : Laki-laki

Tempat Tanggal Lahir : Tangerang, 24 Maret 2008

Umur : 7 tahun 4 bulan

Suku bangsa/Bangsa : Indonesia

Alamat : Pasir Gadung RT02/01. Tangerang

Tanggal masuk RS : 29 juli 2015

IDENTITAS ORANG TUA

Data orang tua Ibu Ayah

Nama

Umur

Pekerjaan

Pendidikan

Ny. R

32 tahun

Ibu Rumah Tangga

SMA

Tn. R

32 tahun

Wiraswasta

D3

II. ANAMNESIS

Alloanamnesis dari ibu pasien pada tanggal 29 juli 2015

a. Keluhan Utama :

Penurunan kesadaran semenjak 4 hari sebelum masuk rumah sakit

b. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien laki-laki umur 7 tahun 8 bulan datang dengan penurunan kesadaran

semenjak 4 hari SMRS, penurunan kesadaran secara perlahan. Sekitar 2 minggu

SMRS pasien mengeluhkan demam yang terus menerus, sakit kepala, dan perut

terasa kembung serta nyeri. Pasien di bawa ke RS arya medika, disana di pasang

NGT dan keluar cairan hijau dari lambungnya, susah tidur dan gelisah sepanjang

hari. Setelah itu pasien makin lemas dan bicara hanya sepatah kata saja. Di RS Arya

medika di rawat 4 hari. Setelah itu pindah ke RS Ciputra, dan dirawat di PICU. Di

RS Arya Medika dirawat selama 4 hari dan tidak ada perubahan dan karena alasan

financial pasien pindah ke RSU Siloam. Di Arya medika pasien sudah di CT

SCAN dengan hasil meningitis dan ventrikulomegali ringan,dan hematologi

morfologi darah infeksi bakterialis serta didiagnosis meningoencephalitis. Pasien

sudah diberikan terapi meropenem 3 X 1 gram, sanmol 6 x 300 mg, cortidex 3 x 5

mg, mannitol 3 x 50 cc, ca gluconas 1 x 15 cc, pantoprazole 1 x 40 mg,

kloramfenikol 3 x 1 gram, piracetam 3 x 300 mg, tetapi keadaan pasien belum

membaik. Pasien tidak mempunyai riwayat kejang sebelumnya, tidak ada riwayat

mencret, mual atau muntah sebelumnya.

c. Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien tidak pernah dirawat di umah sakit sebelumnya, tidak pernah mengkonsumsi

obat OAT atau penyakit TB sebelumnya.

d. Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada keluarga yang sakit serupa dengan pasien, dan tidak ada riwayat kontak

dengan pasien TB

e. Riwayat Kehamilan Ibu :

Rutin antenatal care dengan bidan

f. Riwayat Kelahiran :

Anak ke III, dari IV bersaudara. Pasien dilahirkan secara normal di bidan dan

langsung menangis saat lahir, tidak ada cacat maupun trauma. Berat saat lahir

3200g dan panjang badan 50 cm.

g. Riwayat Perkembangan :

Pertumbuhan gigi I : ± 8 bulan

Tengkurap : ± 3 bulan

Duduk : ± 6 bulan

Berjalan : ± 10 bulan

1

Bicara : ± 18 bulan

Mengeja : ± 3 tahun

Saat ini pasien sekolah SD kelas II, dan bisa mengikuti pelajaran yang diberikan

oleh gurunya. Pasien tidak pernah tinggal kelas.

Kesan : perkembangan pasien sesuai anak seusianya

Riwayat Imunisasi :

Macam Dasar Ulangan

I II III

BCG

DPT I

Polio II

Campak

Hepatitis B III

Kesan : imunisasi dasar sudah lengkap sesuai dengan usia

Saran : imunisasi ulangan harus dilakukan sesuai dengan waktu imunisasi

h. Riwayat Makanan :

Umur

(bulan)

ASI/

PASI

Buah Biskuit Bubur

susu

Nasi

TIM

Makanan keluarga

0 – 2 ASI - - - - -

2 – 4 ASI - - - - -

4 – 6 ASI + + + - -

6 – 8 ASI + + + + -

8 – 10 ASI + + + + -

2

10 – 12 ASI + + + + -

12-

Sekarang

Susu

kotak

high

kalsiu

m 2-3x

sehari

ukuran

200ml

+ 2x

sehari

(melon,

apple,pi

sang)

+ 1x

sehari

- - + 2x sehari

(nasi+ayam/daging

/ikan+sayur)

Jenis Makanan Frekuensi

Nasi Setiap hari, 3x sehari, @ 1 centong nasi tidak penuh

Sayur Setiap hari, 2x sehari @1 mangkok kecil

Daging ±2 x seminggu, 2x/hari @ 1 potong

Telur ±3 x seminggu, 2x/hari @ 1/2 butir telur

Ikan ±2 x seminggu, 2x/hari @ 1 potong kecil

Tahu Hampir setiap hari 1 potong kecil

Tempe Hampir setiap hari 1 potong kecil

Buah-buahan 1 hari 1-2 kali (alpukat, melon, apel dan pisang)

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sakit berat

Kesadaran : Coma

Berat badan : 29 Kg

3

Tinggi badan : 125 cm

LLA :

Lingkar kepala :

BB/U :

TB/U :

BB/TB :

Status Gizi : Gizi cukup perawakan normal

Tanda-tanda vital : Tekanan darah = 100/60mmHg

Nadi = 105 x /menit teraba lemah, isi cukup, reguler,

equal kiri dan kanan

Pernapasan = 22 x/menit

Suhu = 36,5 °C

Status Generalis :

Kepala : Normocephal

Rambut : Hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut

Kulit : Sawo matang, tidak ada rash atau kemerahan

Mata : Palpebra kanan dan kiri tidak cekung dan tidak edema,

konjungtiva kanan dan kiri tidak pucat, sklera kanan dan kiri

tidak ikterik, iris kanan dan kiri berwarna hitam, pupil isokor

diameter 2 mm/2mm. Doll’s eye movement (+)

Telinga : Bentuk daun telinga kanan dan kiri normal, liang telinga kanan

dan kiri tidak terdapat serumen dan tidak terdapat cairan.

Hidung : Bentuk normal, nafas cuping hidung tidak ada, sekret tidak ada,

epistaksis tidak ada.

Mulut : Merah, kering, mukosa bibir basah, pecah-pecah dan tidak ada

sianosis

Tenggorokan : tidak dapat dinilai

Leher : Bentuk simetris, trakea ditengah, kelenjar tiroid tidak teraba,

Thoraks : Bentuk normal, gerak simetris dan pola pernapasan abdomen -

thorakal, retraksi tidak ada.

4

Paru

Inspeksi : Gerak simetris , retraksi suprasternal,intercostal, epigastric

suprasternal dan intercostal tidak ada.

Palpasi : Vokal fremitus kanan sama dengan kiri.

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru.

Auskultasi : Suara nafas vesikuler, wheezing tidak ada, rhonki tidak ada.

Jantung

Inspeksi : Iktus cordis tidak tampak

Palpasi : Iktus kordis teraba di sela iga V midklavikula kiri, tidak ada

thrill

Perkusi : Batas atas jantung di sela iga 3 garis sternal kiri

Batas kanan jantung di sela iga 4 garis sternal kanan

Batas kiri jantung di sela iga 4 garis midklavikula kiri

Auskultasi : Bunyi jantung I – II regular, tidak ada murmur, tidak ada gallop

Abdomen

Inspeksi : Datar, tidak ada massa, venektasi (-)

Auskultasi : Bising usus positif kurang lebih 6-8 kali/ menit

Palpasi : tampak datar, hepar tidak teraba, Lien tidak teraba. Nyeri tekan

di epigastrium tidak ada.

Perkusi : Timpani pada seluruh abdomen

- punggung dan tulang belakang : tidak ada kelainan

- Genitalia : tidak hiperemis, tidak ada edema, dan intak

- KGB : Tidak ada pembesaran

- Status pubertas : Tanner 1

Ektremitas : Tidak ada edema, akral dingin, CRT< 2S, tidak ada deformitas.

5

Pemeriksaan Neurologis

Refleks fisiologis

I. Refleks Bisep : +/+ hiporefleks

II. Refleks Trisep : +/+ hiporefleks

III. Refleks patella : +/+ hiporefleks

IV. Refleks Achilles : +/+ hiporefleks

Refleks

I. Kaku kuduk : -

II. Refleks babinski : -/-

III. Refleks Oppenheim : -/-

IV. Refleks Chaddock : -/-

V. Brusisnki I Dan II : -/-

VI. Gordon : -/-

VII. Kernig : Negatif

Kekuatan motorik : Superior 1/1, Inferior 1/1

Tonus otot : Baik

Diagnosis Kerja : Encephalitis viral dd/ bakterial

III. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Tanggal 25-07-2015 ( Ciputra Hospital)

Hematologi Nilai

Darah Rutin

Hemoglobin 10,6

Hematokrit 30

Leukosit 16240

Trombosit 3390000

RBC 3.73

B/E/B/S/L/M 0.3/13,2/60,8

/16,2(H)/35/9

ESR 5 mm/Hours

MCV/MCH/MCHC 80/28/36

SGOT 11 U/L

SGPT 6 U/L

6

Ureum 14

Creatinine 0,4(L)

BRG 75 mg/dl

Na 133 mmol/L

K 4,2 mmol /L

Cl 101 mmol/L

CRP kuantitatif 7,7(H)

7

Hematologi(pemeriksaan khusus; morfologi darah)

Eritrosit Normositik normokrom

Leukosit Jumlah cukup, granula toksik +, vakuolisasi sitoplasma PMN +,

Hipersegmentasi +

Trombosit Jumlah cukup dan tersebar

Kesan Tanda-tanda infeksi bakterialis

Kesimpulan Infeksi bakterialis

8

pH 7,4

pC02 31,9 ( L)

PO2 161 (H)

HCO3 23,6

O2 Saturasi 98

BE 1,7

CT SCAN kepala tanpa dan dengan kontras :

Sulkus kortikalis dan fissura sylvii tampak normal

Sistem ventrikel tampak melebar ringan dan sisterna tampak normal

Tak tampak midline shift

Differensiasi substansia alba dan grisea tampak normal

Tak tampak lesi hipodens maupun hiperdense pada parenkim otak

Cerebellopontine angle tampak normal

Bulbus okuli dan kavum orbita tamak normal

Sinus paranasal tampak normal

Mastoid air cell tampak normal

Tak tampak fraktur pada calvaria

Pasca pemberian kontras tampak giral enhancement

Kesan : sugestif gambaran meningitis dengan ventrikulomegali ringan

XRay thorax dan BNO 3 posisi 24 juli 2015

Trakea intak ditengah

Cor : CTR <50%, contour baik

Aorta : Baik

9

Hilus : normal

Pulmo : Corakan bronkovaskular baik, tidak tampak infiltrat di perihiler dan parakardial bilateral

Kedua Sinus Costophrenicus dan diafragma normal. Tulang-tulang dada baik, kesan: cord an

pulmo dalam batas normal

BNO 3 posisi :

Praeperitonel fat normal, abdoman tampak distended

Distribusi udara colon bertambah, juga tampak udara didalam intestinum

Skeletal normal

Bayangan ke-2 ginjal dan muskulus psoas normal

Tak tampak bayangan konkremen opaque sepanjang tractus urinarius

Kesan : tak tampak tanda-tanda urolithiasis

Meteorismus suspek subilius

Tanggal 28/07/15

Hematologi Nilai

10

Darah Rutin

Hemoglobin 10,7

Hematokrit 30.30

WBC 7.17

RBC 7.17

B/E/BN/SN/L/M 0/0/3/75(H)/14(L)/8

MCV/MCH/MCHC 80.20/28.30/35.30

SGOT 9

SGPT 5

Albumin 3.33 (L)

Blood random glucose 143

Na 126 (L)

K 4.1

Cl 108

Tanggal 29/07/15

Analisa cairan otak

Makroskopik

11

color Colorless

Clarity Clear

Clot -

Sediment -

Mikroskopik

Cell count 84 (H)

Differential count

PMN 75%

MN 25%

Chemicals

Nonne -

Pandy -

Glucose 78 (H)

Cl 130 mmol/L

Protein quantitative 0,36 g/dl

Kesan : infeksi Viral

IV. DIAGNOSIS

Encephalitis virus dd/ Meningitis bakterial

V. TATALAKSANA

IVFD RL 300 ml loading

Ceftriaxone IV 1 x 1500 mg

12

Dexamethasone IV 3x 3 mg

Mannitol 20 % iv 3 x 15 gr = 75 ml

Parasetamol Po 300 mg prn demam

Acyclovir IV 3x500 mg

D5% 1600 mg/24 jam

XI. PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad malam

Ad functionam : dubia ad malam

Ad sanationam : dubia ad malam

VI. FOLLOW UP

S29/07/15

30/07/15 31/07/15 01/08/15 02/08/15

Kesadaran E1M3V2

E1M1V1 E1M2V1 E1M2V1 E1M2V1

Sesak (-) (-) (-) (+) (+)

Kejang - - - - -

IVFD D5%

1600

ml/ 24

jam

NS(425)+Nacl

3%(75)42

ml/jam

Nacl 0,9%(400)

+Nacl 3%(100)42

ml/jam

Albumin 25%100ml

dalam 4 jam + lasix

2 mg di tengah-tengah

D51/4 NS +kcl

(15meq) 42

ml/jam

D10% 500ml/8

jam

Makan Makan

Makan cair

Makan cair

puasa Puasa

13

cair 8X120ml/NGT

8x120ml /NGT

8x200ml /NGT

NGT - - Hitam kehijauan 100 cc/24

jam

Hitam kehijauan 150 cc/24

jam

Hitam kecoklatan 100 cc/ 24

jam

BAB (-) (-) (+) (+) (-)

BAK

24 jam

(+)

200cc/6

jam

(+)

1200cc/24 jam

(+)

1600 cc

(+)

1500cc

(+)

2200 cc

Diuresis 1,14

ml/kgbb/

jam

1,75 ml/kgbb/

jam

2,96 ml/kgbb/

jam

2,7 ml/kgbb/

jam

4,07 ml/kgbb/

jam

OTD (mmHg) 100

/6090/60 110/60 100/70 110/60

Nadi

(x/mnt)

96 94 92 86 84

RR

(x/mnt)

20 22 20 27 20

T (oC) 36,9

37.4 37,8 36,9 36,8

BB (kg) 29 29 29 29 29

14

AEncephalitis viral dd/ meningitis bacterial

P

Ceftriaxone iv 1500 mg OD

Acyclovir iv 300 mg TDS

500mg TDS

Dexamethasone IV 3 mg TID

Paracetamol 300 mg

RanitidineIV 30mg

- - - -

15

Analisa Kasus

Ensefalitis merupakan suatu inflamasi parenkim otak yang biasanya disebabkan

oleh virus. Ensefalitis berarti jaringan otak yang terinflamasi sehingga menyebabkan

masalah pada fungsi otak. Inflamasi tersebut mengakibatkan terjadinya perubahan

kondisi neurologis anak termasuk konfusi mental dan kejang.[1,2]

Pada umumnya terdapat 4 jenis bentuk manifestasi kliniknya yaitu :

a. Bentuk asimtomatik : gejala ringan sekali, kadang ada nyeri kepala ringan atau

demam tanpa diketahui sebabnya. Diplopia, vertigo dan parestesi juga berlangsung

sepintas saja. Diagnosis hanya ditegakkan atas pemeriksaan CSS.

b. Bentuk abortif : Gejala-gejala berupa nyeri kepala, demam yang tidak tinggi dan kaku

kuduk ringan. Umumnya terdapat gejala-gejala seperti infeksi saluran pernafasan

bagian atas atau gastrointestinal.

c. Bentuk fulminan : bentuk ini beberapa jam sampai beberapa hari yang berakhir

dengan kematian. Pada stadium akut: demam tinggi, nyeri kepala difus yang hebat,

apatis, kaku kuduk, disorientasi, sangat gelisah dan dalam waktu singkat masuk ke

dalam koma yang dalam. Kematian biasanya terjadi dalam 2-4 hari akibat kelainan

bulbar atau jantung

d. Bentuk khas ensefalitis : bentuk ini mulai secara bertahap, gejala awal nyeri kepala

ringan, demam, gejala ISPA atau gastrointestinal selama beberapa hari. muncul tanda

radang SSP (kaku kuduk, tanda Kernig positif, gelisah, lemah dan sukar tidur). Defisit

neurologik yang timbul bergantung pada tempat kerusakan. Penurunan kesadaran

menyebabkan koma, dapat terjadi kejang fokal atau umum, hemiparesis, gangguan

koordinasi, kelainan kepribadian, disorientasi, gangguan bicara, dan gangguan mental

Gejala trias ensefalitis: demam, kejang dan kesadaran menurun. Gejala klinis: bersifat

akut/sub akut, yaitu demam, nyeri kepala, gejala psikiatrik, kejang, muntah,

kelemahan otot fokal, hilangnya memori,gangguan status mental, fotofobia, kelainan

gerakan. Pada neonatus: gejala tampak usia 4-11 hari, yaitu letargik, malas minum,

iritabel, dan kejang. Tanda klinik: gangguan kesadaran, demam, disfasia, ataxia,

16

kejang fokal-general, hemiparesis, gangguan saraf otak, hilangnya lapangan pandang

dan papil edema.

Ensefalitis - Ensefalitis adalah peradangan pada parenkim otak, diwujudkan dengan disfungsi

neurologis (misalnya, perubahan status mental, perilaku, atau kepribadian; motorik atau sensorik

defisit; pidato atau gerakan gangguan, hemiparesis, dan parestesia) [3,4]. Ada atau tidak adanya

disfungsi neurologis membedakan ensefalitis dari meningitis. Namun, perbedaan antara

meningitis dan encephalitis kadang-kadang kabur (misalnya, meningoencephalitis).

Penegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis yang cermat, pemeriksaan fisik,

laboratorium dan penunjang yang dilakukan.

a. Panas tinggi, nyeri kepala hebat, kaku kuduk, stupor, koma, kejang dan gejala-

gejala kerusakan SSP

b. Pada pemeriksaan cairan serebro spinal (CSS) terdapat pleocytosis dan sedikit

peningkatan protein

c. Isolasi virus dari darah, CSS. Identifikasi serum antibodi dilakukan dengan 2

spesimen yang diperoleh dalam 3-4 minggu secara terpisah

Pemeriksaan laboratorium :

a. Pungsi lumbal : CSS jernih, jumlah sel 20-500 / ml, kadang-kadang bisa

mencapai 2000/lebih. Kadar protein meningkat sampai 80-100 mg%, sementara

kadar glukosa dan klorida normal.

Pemeriksaan penunjang :

a. Isolasi virus : identifikasi mikroorganisme penyebabnya (terutama virus). Virus

diisolasi dari otak→ inokulasi intraserebral mencit

b. Serologi : dalam membuat diagnosis perlu untuk menentukan kenaikan titer

antibodi spesifik selama infeksi

c. EEG : Perubahan tidak spesifik menyeluruh. Gambaran melambatnya aktivitas

otak.

17

d. CT scan kepala dan MRI : CT scan : perubahan parenkimal, odem otak dan

daerah lesi yang densitasnya berbeda dengan parenkim otak. CT scan berguna

untuk menunjukkkan adanya komplikasi (perdarahan, hidrocephalus, atau

herniasi). MRI lebih sensitive daripada CT scan dalam mengidentifikasi

ensefalitis virus

Farmakologis

1. Mengatasi kejang → Fenobarbital 5-8 mg/kgBB/24 jam. Jika kejang sering

terjadi, perlu diberikanDiazepam (0,1-0,2 mg/kgBB) IV, dalam bentuk infus

selama 3 menit.

2. Memperbaiki homeostatis : infus cairan D5 - 1/2 S atau D5 - 1/4 S (tergantung

umur) dan pemberian oksigen.

3. Mengurangi edema serebri dan akibat yang ditimbulkan oleh anoksia serebri :

Deksametason 0,15-1,0 mg/kgBB/hari i.v dibagi dalam 3 dosis.

4. Menurunkan tekanan intracranial : Manitol diberikan intravena dengan dosis 1,5-

2,0 g/kgBB selama 30-60 menit, diulang setiap 8-12 jam

5. Pengobatan kausatif. Sebelum berhasil menyingkirkan etiologi bakteri diberikan

antibiotik parenteral. Pengobatan untuk ensefalitis karena infeksi virus herpes

simplek Acyclovir intravena, 10 mg/kgbb sampai 30 mg/kgbb per hari selama 10

hari. Semua pasien yang dicurigai sebagai ensefalitis harus dirawat di rumah

sakit. Penanganan ensefalitis biasanya tidak spesifik, tujuan dari penanganan

tersebut adalah mempertahankan fungsi organ, yang caranya hampir sama dengan

perawatan pasien koma yaitu mengusahakan jalan napas tetap terbuka, pemberian

makanan secara enteral atau parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan

elektrolit, koreksi terhadap gangguan asam basa darah. Bila kejang dapat

diberi Diazepam 0,3-0,5 mg/kgBB IV dilanjutkan fenobarbital. Paracetamol 10

mg/kgBB dan kompres dingin dapat diberikan apabila pasien panas. Apabila

didapatkan tanda kenaikan tekanan intrakranial dapat diberi Dexamethasone 1

mg/kgBB/hari dilanjutkan pemberian 0,25-0,5 mg/kgBB/hari. Pemberian

Dexamethasone tidak diindikasikan pada pasien tanpa tekanan intrakranial yang

meningkat atau keadaan umum telah stabil. Mannitol juga dapat diberikan dengan

18

dosis 1,5-2 mg/kgBB IV dalam periode 8-12 jam. Perawatan yang baik berupa

drainase postural dan aspirasi mekanis yang periodik pada pasien ensefalitis yang

mengalami gangguan menelan, akumulasi lendir pada tenggorokan serta adanya

paralisis pita suara atau otot-otot pernapasan. Pada pasien herpes ensefalitis

(EHS) dapat diberikan Adenosine Arabinose 15 mg/kgBB/hari IV diberikan

selama 10 hari. Pada beberapa penelitian dikatakan pemberian Adenosine

Arabinose untuk herpes ensefalitis dapat menurunkan angka kematian dari 70%

menjadi 28%. Saat ini Acyclovir IV telah terbukti lebih baik dibandingkan

vidarabin, dan merupakan obat pilihan pertama. Dosis Acyclovir 30 mg/kgBB/hari

dibagi dalam 3 dosis selama 10 hari.

PATOGENESIS

Virus masuk tubuh melalui beberapa jalan. Tempat permulaan masuknya virus dapat

melalui kulit, saluran pernapasan, dan saluran pencernaan. Setelah masuk ke dalam tubuh

dengan beberapa cara:

1. Setempat: virus hanya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau organ tertentu.

2. Penyebaran hematogen primer: virus masuk ke dalam darah kemudian menyebar ke

organ dan berkembang biak di organ-organ tersebut.

3. Penyebaran hematogen sekunder: virus berkembang biak di daerah pertama kali masuk

(permukaan selaput lendir) kemudian menyebar ke organ lain.

4. Penyebaran melalui saraf: virus berkembang biak di permukaan selaput lendir dan

menyebar melalui sistem saraf.[5]

Pada keadaan permulaan akan timbul demam pada pasien, tetapi belum ada kelainan

neurologis. Virus akan terus berkembang biak, kemudian menyerang susunan saraf pusat

dan akhirnya diikuti oleh kelainan neurologis. [5]

HSV-1 mungkin mencapai otak dengan penyebaran langsung sepanjang akson saraf.[7]

Kelainan neurologis pada ensefalitis disebabkan oleh:

1. Invasi dan pengrusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang sedang berkembang

biak.

19

2. Reaksi jaringan saraf pasien terhadap antigen virus yang akan berakibat demielinisasi,

kerusakan vaskular dan paravaskular. Sedangkan virusnya sendiri sudah tidak ada dalam

jaringan otak.

3. Reaksi aktivitas virus neurotopik yang bersifat laten.[5]

Tingkat demielinasi yang mencolok pada pemeliharaan neuron dan aksonnya terutama

dianggap menggambarkan ensefalitis “pascainfeksi” atau alergi. Korteks serebri terutama

lobus temporalis, sering terkena oleh virus herpes simpleks; arbovirus cenderung mengenai

seluruh otak; rabies mempunyai kecenderungan pada struktur basal.[7]

II. KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS

Dalam beberapa kasus, pembengkakan otak dapat menyebabkan kerusakan otak

permanen dan komplikasi tetap seperti kesulitan belajar, masalah berbicara, kehilangan

memori, atau berkurangnya kontrol otot.[11]

Prognosis tergantung dari keparahan penyakit klinis, etiologi spesifik, dan umur anak.

Jika penyakit klinis berat dengan bukti adanya keterlibatan parenkim maka prognosisnya

jelek dengan kemungkinan defisit yang bersifat intelektual, motorik, psikiatri, epileptik,

penglihatan atau pendengaran. Sekuele berat juga harus dipikirkan pada infeksi yang

disebabkan oleh virus Herpes simpleks.[7]

Clinical clues to viral infections of the central nervous system in children

Etiology

Frequency of meningitis versus encephalitis*

Potential clinical clues

Meningitis Encephalitis

Enteroviruses

Coxsackie A and B viruses

Common Rare Herpangina, hand-foot-mouth disease, conjunctivitis, pharyngitis, pleurodynia, myopericarditis, rash

Echoviruses Common Rare Rash

Polioviruses Common Rare Flaccid paralysis

20

Arthropod-borne viruses (arboviruses)

West Nile virus Infrequent Common Rash; mosquito exposure

St. Louis encephalitis virus

Common Common Mosquito exposure

La Crosse (California) encephalitis virus

Common Common Mosquito exposure

Eastern equine encephalitis virus

Rare Common Mosquito exposure

Western equine encephalitis virus

Common Common Mosquito exposure

Powassan virus Uncommon Common Tick exposure

Herpesviruses

Herpes simplex type 1 Rare Common Oral lesions

Herpes simplex type 2 Common Rare Genital lesions, sacral radiculopathy (urinary retention, constipation, paresthesia, weakness)

Cytomegalovirus Infrequent Common Immunocompromised host

Varicella zoster virus Common Infrequent

Vesicular rash; shingles

Epstein-Barr virus Infrequent Common

Other viruses

Human immunodeficiency virus

Common Common Intravenous drug use, risky sexual behavior

21

Rabies virus Rare Common Animal exposure; prodrome of nonspecific symptoms (fever, headache, malaise, myalgia, cough, sore throat, nausea, vomiting)

Lymphocytic choriomeningitis virus

Common Infrequent

Rodent pets or contact with rodent droppings or urine

PathogenWBC(cells/mm3)

RBCGlucose(mg/dL)

Protein(mg/dL)

Viral diagnosis

Enterovirus 100-1000 None NL/SL↓ <160 Cell culture: NP, rectal, CSF; PCR: CSF

Herpes simplex virus

~100 None or ↑

~ ~100 or higher Cell culture: skin or mucosal lesion; PCR: CSF, blood

Epstein Barr virus ↑ None NL ↑ PCR: CSF

Serum serology

Cytomegalovirus ↑ None ↓ ↑ Cell culture and CSF PCR

Lymphocytic choriomeningitis virus

↑ None NL/SL↓ NL/SL↑ Serology, cell culture and PCR

Influenza NL/SL↑ None NL NL/SL↑ NP cell culture, antigen testing and

22

PCR

CSF PCR

Arboviruses <200 None NL ↑ Serum and CSF serology testing

Cell culture: research laboratories

WEE virus: PCR: CSF

Eastern equine encephalitis

400-4000

Western equine encephalitis (WEE)

≤2000

West Nile virus

<200 Up to 900

St. Louis encephalitis virus

<200 ~200

NL: normal; SL: slightly; NP: nasopharyngeal aspirate; CSF: cerebrospinal fluid; PCR: polymerase chain reaction; ↓: decrease; ↑: increase.

Initial evaluation and management of suspected encephalitis in children older than one month of age

History

Symptoms: Altered mental status; decreased level of consciousness; lethargy; personality change; fever; seizure; ataxia

Travel

Exposure (animals, insects, freshwater swimming, toxins)

Immunizations

Immune status

23

Physical findings

Vital signs and general examination

Neurologic examination, particularly for focal findings and GCS

Laboratory studies

Screening laboratories: CBC; glucose; electrolytes; BUN; creatinine; ammonia; blood pH; blood cultures; LFTs; urinalysis; urine drug screen; save a sample of acute serum

Lumbar puncture: perform emergently, often after neuroimaging if a focal lesion is suspected; obtain opening pressure when clinically feasible; send CSF for cell count/differential, glucose, protein, bacterial culture, HSV PCR, enterovirus PCR; save a sample of CSF

Other laboratory tests to consider: influenza testing during influenza season; tests for toxic metabolic encephalopathy and inborn errors of metabolism (see text); antibody studies for NMDAR and VGKC (see text)

Ancillary studies

Neuroimaging: MRI preferred, but CT if MRI not promptly available, impractical, or cannot be performed

EEG: as soon as is feasible (for evidence of encephalitis or nonconvulsive seizure)

Treatment

Stabilization

Support airway, breathing and circulation:

Endotracheal intubation for GCS ≤8 or compromised airway

Fluid resuscitation with normal saline (20 mL/kg, initial bolus) for signs of shock

Obtain rapid glucose; treat if hypoglycemic with 2.5 mL/kg of 10 percent dextrose solution

24

Treat seizures with lorazepam (0.1 mg/kg intravenously) or equivalent benzodiazepine

Empiric therapy (initial dose)*

Treat for influenza, as indicated, during influenza season with oseltamivir (0 to 3 months: 12 mg orally; 4 to 5 months: 17 mg orally; 6 to 11 months: 24 mg orally; ≥12 months and ≤15 kg: 30 mg orally; 15 to 23 kg: 45 mg orally; 23 to 40 kg: 60 mg orally; >40 kg and/or >12 years old: 75 mg orally)

Administer acyclovir¶ (>28 days to <3 months: 20 mg/kg intravenously; ≥3 months to <12 years: 10 to 15 mg/kg intravenously; ≥12 years: 10 mg/kg intravenously) to all patients without a specific diagnosis other than HSV

Treat for bacterial meningitis as indicated (eg, vancomycin [15 mg/kg intravenously] plus either ceftriaxone [50 mg/kg intravenously] or cefotaxime [100 mg/kg intravenously])Δ

Treat for rickettsial infection (eg, Rocky Mountain spotted fever, Q fever) or ehrlichiosis in children at risk (doxycycline [2.2 mg/kg intravenously or orally])◊

GCS: Glasgow coma scale; CBC: complete blood count; BUN: blood urea nitrogen; LFT: liver function tests; CSF: cerebrospinal fluid; HSV: herpes simplex virus; PCR: polymerase chain reaction; NMDAR: anti-N-methyl-D-aspartate receptor; VGKC: voltage-gated potassium channel; MRI: magnetic resonance imaging; CT: computed tomography; EEG: electroencephalography.

DAFTAR PUSTAKA

1. 1. Sevigny, Jeffrey MD. Frontera, Jennifer MD. Acute Viral Encephalitis. Brust, John C.M.

In: Current Diagnosis & Treatment In Neurology. International Edition. New York. Mc

Graw Hill. 2007;p449-54

2. Suleiman J, Brenner T, Gill D, et al. VGKC antibodies in pediatric encephalitis presenting with status

epilepticus. Neurology 2011; 76:1252.

3. Huttunen P, Lappalainen M, Salo E, et al. Differential diagnosis of acute central nervous system

infections in children using modern microbiological methods. Acta Paediatr 2009; 98:1300.

25

26