Download - Vertigo !
![Page 1: Vertigo !](https://reader034.vdokumen.com/reader034/viewer/2022042519/563dba06550346aa9aa20ba6/html5/thumbnails/1.jpg)
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Vertigo berasal dari bahasa Latin vertere yang artinya memutar. Vertigo adalah
perasaan berputar, halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar mengelilingi
pasien, umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistem keseimbangan.. Vertigo adalah
salah satu tipe dari dizziness. Terdapat empat tipe dizziness yaitu vertigo, lightheadedness,
presyncope, dan disequilibrium. Yang paling sering adalah vertigo, yaitu sekitar 54% dari
keluhan dizziness yang dilaporkan pada primary care.1,2
Diagnosis banding vertigo meliputi penyebab perifer vestibular yang berasal
dari sistem saraf perifer dan sentral vestibular yang berasal dari sistem saraf pusat dan
kondisi lain. 93% pasien pada primary care mengalami benign paroxysmal positional
vertigo (BPPV), acute vestibular neuronitis, atau meniere disease.2
Pasien dengan dizziness seringkali sulit menggambarkan gejala mereka sehingga
klinisi sulit untuk menetukan penyebabnya. Oleh karena itu, penting untuk membuat sebuah
pendekatan klinis dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan temuan radiologis akan membantu
dokter unutk menegakkan diagnosis dan memberi terapi yang tepat untuk pasien.3
1.2 Rumusan Masalah
1. Apakah definisi, etiologi dan patofisiologi vertigo?
2. Bagaimanakah klasifikasi vertigo?
3. Bagaimanakah gejala klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, diagnosis,
diagnosis banding dan terapi vertigo?
1.3 Tujuan
1. Mampu menjelaskan definisi, etiologi, dan patofisologi dari vertigo
2. Mampu menjelaskan klasifikasi dari vertigo
3. Mampu mendiagnosis vertigo berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang serta mampu menentukan terapi dengan tepat.
![Page 2: Vertigo !](https://reader034.vdokumen.com/reader034/viewer/2022042519/563dba06550346aa9aa20ba6/html5/thumbnails/2.jpg)
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi dan Fisiologi Alat Keseimbangan Tubuh
Terdapat tiga sistem yang mengelola pengaturan keseimbangan tubuh yaitu :
sistem vestibular, sistem proprioseptik, dan sistem optik. Sistem vestibular terdiri dari
labirin, bagian vestibular nervus kranialis ke-VIII (yaitu,nervus vestibularis, bagian nervus
vestibulokokhlearis), dan nuklei vestibularis sentral di bagian otak, dengan koneksi
sentralnya. Labirin terletak dalam pars petrosus os temporalis, dibagi atas koklea (alat
pendengaran) dan aparatus vestibularis (alat keseimbangan). Labirin yang merupakan seri
saluran, terdiri atas labirin membranosa yang berisi endolimfe dan labirin tulang berisi
perilimfe, dimana kedua cairan ini mempunyai komposisi kimia berbeda dan tidak
saling berhubungan.4
Aparatus vestibularis terdiri atas satu pasang organ otolith dan tiga pasang kanalis
semisirkularis. Otolith terbagi atas sepasang kantong yang disebut sakulus dan utrikulus.
Sakulus dan utrikulus masing-masing mempunyai suatu penebalan atau makula sebagai
mekanoreseptor khusus untuk mempertahankan keseimbangan. Makula terdiri dari sel-sel
rambut dan sel penyokong. Kanalis semisirkularis adalah saluran labirin tulang yang berisi
perilimfe, sedangkan duktus semisirkularis adalah saluran labirin selaput berisi endolimfe.
Ketiga duktus semisirkularis terletak saling tegak lurus.4
Gambar 1. Organ Pendengaran dan Keseimbangan
![Page 3: Vertigo !](https://reader034.vdokumen.com/reader034/viewer/2022042519/563dba06550346aa9aa20ba6/html5/thumbnails/3.jpg)
Tiga kanalis semisirkularis terletak di bidang yang berbeda. Kanalis semisirkularis
lateral terletak di bidang horizontal, dan dua kanalis semisirkularis lainnya tegak lurus
dengannya dan satu sama lain. Masing-masing dari ketiga kanalis semisirkularis berhubungan
dengan utrikulus. Setiap kanalis semisirkularis melebar pada salah satu ujungnya untuk
membentuk ampula, yang berisi organ reseptor sistem vestibular, krista ampularis. Sel-
sel rambut makula tertanam pada membrana gelatinosa yang memanjang dan mengandung
kristal kalsium karbonat, disebut kupula (tidak mengandung otolith). Kristal tersebut ditopang
oleh sel-sel penunjang. Selanjutnya, pergerakan endolimfe di kanalis semisirkularis
menstimulasi rambut-rambut sensorik krista yang merupakan reseptor kinetik.4
Gambar 2. Krista Ampularis
Reseptor ini menghantarkan implus statik, yang menunjukkan posisi kepala
terhadap ruangan, ke batang otak. Struktur ini juga memberikan pengaruh pada tonus otot.
Implus yang berasal dari reseptor labirin membentuk bagian aferen lengkung refleks yang
berfungsi untuk mengkoordinasikan otot ekstraokular, leher, dan tubuh sehingga
keseimbangan tetap terjaga pada setiap posisi dan setiap jenis pergerakan kepala.4
Stasiun berikutnya untuk transmisi implus di sistem vestibular adalah nervus
vestibulokokhlearis. Ganglion vestibularis terletak di kanalis auditorius internus;
mengandung sel-sel bipolar yang prosesus perifernya menerima input dari sel reseptor di
organ vestibular, dan yang proseus sentral membentuk nervus vestibularis. Nervus ini
bergabung dengan nervus kokhlearis, yang kemudian melintasi kanalis auditorius internus,
menembus ruang subarakhnoid di cerebellopontine angle, dan masuk ke batang otak di taut
pontomedularis. Serabut-serabutnya kemudian melanjutkan ke nukleus vestibularis, yang
terletak di dasar ventrikel keempat. 4
![Page 4: Vertigo !](https://reader034.vdokumen.com/reader034/viewer/2022042519/563dba06550346aa9aa20ba6/html5/thumbnails/4.jpg)
Gambar 3. Makula Statika
FISIOLOGI
Informasi yang berguna untuk alat keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor
vestibuler, visual dan propioseptik. Dan ketiga jenis reseptor tersebut, reseptor vestibuler
yang punya kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul kemudian reseptor
visual dan yang paling kecil konstibusinya adalah propioseptik.2
Arus informasi berlangsung intensif bila ada gerakan atau perubahan gerakan dari
kepala atau tubuh, akibat gerakan ini menimbulkan perpindahan cairan endolimfe di labirin
dan selanjutnya bulu (cilia) dari sel rambut (hair cell) akan menekuk. Tekukan bulu
menyebabkan permeabilitas membran sel berubah sehingga ion Kalsium menerobos masuk
kedalam sel (influx). Influx Ca akan menyebabkan terjadinya depolarisasi dan juga
merangsang pelepasan NT eksitator (dalam hal ini glutamat) yang selanjutnya akan
meneruskan impuls sensoris ini lewat saraf aferen (vestibularis) ke pusat-pusat alat
keseimbangan tubuh di otak.4
Serebellum selain merupakan pusat integrasi kedua juga diduga merupakan pusat
komparasi informasi yang sedang berlangsung dengan informasi gerakan yang sudah lewat,
oleh karena memori gerakan yang pernah dialami masa lalu diduga tersimpan di
vestibuloserebeli. Selain serebellum, informasi tentang gerakan juga tersimpan di pusat
memori prefrontal korteks serebri.2
2.2 Epidemiologi
Vertigo merupakan gejala yang sering didapatkan pada individu dengan prevalensi
sebesar 7 %. Beberapa studi telah mencoba untuk menyelidiki epidemiologi dizziness, yang
meliputi vertigo dan non vestibular dizziness. Dari keempat jenis dizziness yang ada,
vertigo merupakan gejala yang paling sering diutarakan pasien, yaitu sekitar 54%. Sebuah
studi mengemukakan bahwa vertigo lebih banyak ditemukan pada wanita dibanding pria
![Page 5: Vertigo !](https://reader034.vdokumen.com/reader034/viewer/2022042519/563dba06550346aa9aa20ba6/html5/thumbnails/5.jpg)
(2:1), sekitar 88% pasien mengalami episode rekuren. Vertigo sentral pada pasien infark
cerebellum, biasanya diderita oleh populasi berusia tua (60-80 tahun) karena adanya faktor
resiko yang berkaitan seperti hipetensi, diabetes melitus, atherosclerosis, dan stroke.2
Cedera vaskular atau infark di sirkulasi posterior dapat menyebabkan kerusakan atau
kecacatan yang permanen, oleh karena itu pemulihan pada vertigo sentral tidak dapat
diharapkan. Infark di daerah yang disuplai oleh arteri posterior inferior serebelar sering
terkait dengan efek massa dan penekanan batang otak dan ventrikel ke-IV sehingga
membutuhkan manajemen medis dan bedah saraf yang agresif. Tumor Neuroma akustik
memiliki tingkat kematian yang rendah jika dapat didiagnosis dengan cepat dan dilakukan
pengangkatan tanpa mengganggu N VII, meski gangguan pendengaran unilateral dapat
terjadi.2
2.3 Etiologi
Vertigo merupakan suatu gejala dimana tubuh merasakan adanya gangguan posisi
dan tidak dapat mengendalikan keseimbangan yang biasanya dilakukan oleh organ vestibular
yang terdapat di telinga bagian dalam. Keseimbangan dikendalikan oleh otak kecil yang
mendapat informasi tentang posisi tubuh dari organ keseimbangan di telinga dalam
dan mata. 5
Penyebab vertigo secara umum:6
Keadaan lingkungan : mabuk darat, mabuk laut, pasca trauma.
Kelainan telinga : endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di dalam
telinga bagian dalam yang menyebabkan benign paroxysmal positional vertigo
(BPPV).
Obat-obatan ototoksik:
- Diuretik loop
- Antiinflamasi nonsteroid (OAINS)
- Derivat kina atau klorokuin
- Antineoplastik yang mengandung platina.
- Aminoglikosida : Streptomisin, gentamisin vestibulotoksik, sedangkan
kanamisin, amikasin dan netilmisin ototoksik.
- Antimikroba lain : sulfonamid, asam nalidiksat, metronidazol dan minosiklin
gejala vestibuler
- Obat penyekat alfa adrenergik, vasodilator dan antiparkinson dapat
menimbulkan keluhan rasa melayang yang dapat dikacaukan dengan vertigo
![Page 6: Vertigo !](https://reader034.vdokumen.com/reader034/viewer/2022042519/563dba06550346aa9aa20ba6/html5/thumbnails/6.jpg)
Infeksi telinga bagian dalam (labirintis) oleh viral atau bakteri, oklusi peredaran darah
di labirin, fistula labirin, penyakit meniere.
Kelainan neurologis : neuritis iskemik (misalnya pada DM), neuritis vestibular akibat
herpes zoster, tumor otak di sudut serebelo-pontin, tumor yang menekan saraf
vestibularis, sklerosis multipel, dan patah tulang otak yang disertai cedera pada
labirin, persyarafannya atau keduanya.
Kelainan sirkularis : Gangguan fungsi otak sementara karena berkurangnya aliran
darah ke salah satu bagian otak ( Transient Ischemic Attack ) pada arteri vertebral dan
arteri basiler.
2.4 Klasifikasi7
1. Fisiologik : Vertigo yang ditimbulkan oleh stimulasi dari sekitar penderita, dimana
sistem vestibulum, mata, dan somatosensorik berfungsi baik. Yang termasuk dalam
kelompok ini antara lain :
Mabuk gerakan (motion sickness)
Mabuk gerakan ini akan ditekan bila dari pandangan sekitar (visual surround)
berlawanan dengan gerakan tubuh yang sebenarnya. Mabuk gerakan terjadi bila
sekitar individu bergerak searah dengan gerakan badan. Keadaan yang
memperovokasi antara lain duduk di jok belakang mobil, atau membaca waktu mobil
bergerak.
Mabuk ruang angkasa (space sickness)
Mabuk ruang angkasa adalah fungsi dari keadaan tanpa berat (weightlessness). Pada
keadaan ini terdapat suatu gangguan dari keseimbangan antara kanalis
semisirkularis dan otolit.
Vertigo ketinggian (height vertigo)
Adalah suatu instabilitas subjektif dari keseimbangan postural dan lokomotor oleh
karena induksi visual, disertai rasa takut jatuh, dang gejala-gejala vegetatif.
2. Patologik : Vertigo dapat berasal dari kelainan di sentral, dari inti nervus VIII
sampai ke korteks (batang otak, serebelum atau otak) atau di perifer, dari organ vestibuler
sampai ke inti nervus VIII (telinga dalam atau nervus cranialis - VIII vestibulocochlearis).
Kata kunci untuk vertigo yang berasal dari sentral adalah gejala atau tanda batang
otak lainnya atau tanda onset akut misalnya sakit kepala, tuli dan temuan neurologis
lainnya misalnya trigeminal sensory loss pada infark arteri cebellar postero inferior.
![Page 7: Vertigo !](https://reader034.vdokumen.com/reader034/viewer/2022042519/563dba06550346aa9aa20ba6/html5/thumbnails/7.jpg)
Pada pasien seperti ini perlu cepat dirujuk dan diinvestigasi. Red flag pada pasien dengan
vertigo meliputi: sakit kepala, gejala neurologis,tanda neurologis.8
Sentral Perifer
Awitan Bervariasi, umumnya lambat Mendadak
Lamanya Konstan, bervariasi Episodik, terkait gerakan,<2-3hari
Derajat Ringan Berat
Efek visual (tutup mata) Mengubah gejala Memperburuk gejala
Lesi Sistem vertebrobasiler dan gangguan vaskular (otak, batang otak, serebelum) diplopia, parestesia, perubahan sensibilitas dan fungsi motorik, rasa lemah.
Sistem vestibuler (telinga dalam, saraf perifer)
Penyebab Gangguan nucleus vestibularis-pons TIA/stroke vertebrobasilaris, tumor, trauma, migren basilaris, multiple sclerosisGangguan cerebellum stroke, tumor, degeneratifGangguan korteks cerebri epilepsi, degeneratif
Vertigo posisional paroksismal jinak (BPPV),
penyakit maniere, neuronitis vestibuler, obat
ototoxic, oklusi arteri labirin, trauma, neuroma
akustik, presbiastasia (degeneratif)
Nistagmus- Arah- Aksis
- Sifat- Tipe
BervariasiHorizontal, vertical, oblik, atau
rotatorikUnilateral/bilateral
Fase ireguler/setimbang
Satu arahHorizontal atau rotatorik
BilateralFase lambat atau cepat
Nyeri kepalaGejala visualGejala telinga
Efek sistemik/otonom
AdaPenglihatan ganda, bintik buta
Tidak ada
Tidak ada
Tidak adaPenglihatan kabur
Penuh di telinga, kadang berdenging
Mual, muntahENG Sakade abnormal, kesulitan
mengikuti sasaranUji kalori unilateral
menurunSelain itu, vertigo sentral dan perifer dapat dibedakan berdasarkan nistagmus.
Nistagmus adalah gerakan bola mata yang sifatnya involunter, bolak balik, ritmis, dengan
frekuensi tertentu. Nistagmus merupakan bentuk reaksi dari refleks vestibulo-oculer terhadap
aksi tertentu. Nistagmus dapat bersifat fisiologis atau patologis, manifestasi terjadi secara
spontan atau dengan rangsangan alat bantu seperti: test kalori, tabung berputar, kursi
berputar, kedudukan bola mata posisi netral atau menyimpang atau test posisional atau
gerakan kepala.5
![Page 8: Vertigo !](https://reader034.vdokumen.com/reader034/viewer/2022042519/563dba06550346aa9aa20ba6/html5/thumbnails/8.jpg)
3. Waktu : Vertigo akut biasanya memiliki mekanisme yang tunggal sedangkan vertigo
kronik memiliki mekanisme multifaktorial. Dizziness yang kronik lebih sering terjadi pada
usia tua karena insiden penyakit komorbid yang lebih besar.
4. Kejadian: Penderita kadang merasa lebih baik jika berbaring diam, tetapi vertigo
dapat terus berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama sekali. Dikatakan vertigo
spontan bila vertigo timbul tanpa pemberian rangsangan. Rangsangan timbul dari
penyakitnya sendiri, misalnya pada penyakit Meniere oleh sebab tekanan endolimfe yang
meninggi. Vertigo spontan komponen cepatnya mengarah ke jurusan lirikan kedua bola mata.
Dalam vertigo posisi, vertigo timbul disebabkan oleh perubahan posisi kepala. Vertigo
timbul karena perangsangan pada kupula kanalis semi-sirkularis oleh debris atau pada
kelainan servikal. Yang dimaksud sebagai debris ialah kotoran yang menempel pada kupula
kanalis semi-sirkularis.
Vertigo kalori adalah vertigo yang dirasakan pada saat pemeriksaan kalori. Vertigo ini
penting ditanyakan pada pasien sewaktu tes kalori, supaya ia dapat membandingkan perasaan
vertigo ini dengan serangan yang pernah dialaminya. Bila sama, maka keluhan vertigonya
adalah betul sedangkan bila ternyata berbeda, maka keluhan vertigo sebelumnya patut
diragukan.
5. Lama berlangsungnya : Vertigo bisa berlangsung hanya beberapa saat atau bisa
berlanjut sampai beberapa jam bahkan hari.
Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik
Paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna. Dapat dicetuskan oleh
perubahan posisi kepala. Berlangsung beberapa detik dan kemudian mereda. Paling
sering penyebabnya idiopatik (tidak diketahui), namun dapat juga diakibatkan oleh
trauma di kepala, pembedahan di telinga atau oleh neuronitis vestibular. Prognosis
umumnya baik, gejala menghilang secara spontan.8
Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam
Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang. Penyakit
meniere mempunyai TRIAS gejala yaitu: ketajaman pendengaran menurun (tuli),
vertigo dan tinitus.
Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu
Neuronitis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke unit darurat.
Pada penyakit ini, mulainya vertigo dan nausea serta muntah yang menyertainya ialah
mendadak dan dapat menetap selama beberapa hari sampai beberapa minggu. Fungsi
![Page 9: Vertigo !](https://reader034.vdokumen.com/reader034/viewer/2022042519/563dba06550346aa9aa20ba6/html5/thumbnails/9.jpg)
pendengaran tidak terganggu pada neuronitis vestibular. Pada pemeriksaan fisik
mungkin dijumpai nistagmus.
6. Medical vertigo dapat diakibatkan oleh penurunan tekanan darah, gula darah yang
rendah, atau gangguan metabolic karena pengobatan atau infeksi sistemik.
2.5 Patofisiologi
Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang
mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang
sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat kesadaran).
Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan vestibuler atau
keseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan impulsnya ke pusat keseimbangan.
Susunan lain yang berperan ialah sistem optik dan pro-prioseptik, jaras-jaras yang
menghubungkan nuklei vestibularis dengan nuklei N. III, IV dan VI, susunan
vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis. Informasi yang berguna untuk keseimbangan
tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor vestibuler
memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul kemudian reseptor
visual dan yang paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik.9
Dalam kondisi fisiologis, informasi yang tiba di pusat integrasi alat keseimbangan
tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik kanan dan kiri akan
diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar, akan diproses lebih lanjut.
Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh dalam
keadaan bergerak. Di samping itu, orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap
lingkungan sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi
tidak normal/ tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka
proses pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala
otonom. Di samping itu, respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga muncul
gerakan abnormal yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri/ berjalan
dan gejala lainnya.10
Penyebab Vertigo Sentral
Migraine
Selby and Lance (1960) menemukan vertigo menjadi gejala yang sering dilaporkan
pada 27-33% pasien dengan migraine. Sebelumnya telah dikenal sebagai bagian dari aura
(selain kabur, penglihatan ganda dan disarthria) untuk basilar migraine dimana juga
![Page 10: Vertigo !](https://reader034.vdokumen.com/reader034/viewer/2022042519/563dba06550346aa9aa20ba6/html5/thumbnails/10.jpg)
didapatkan keluhan sakit kepala sebelah. Vertigo pada migraine lebih lama dibandingkan
aura lainnya, dan seringkali membaik dengan terapi yang digunakan untuk migraine.10
Vertebrobasilar insufficiency
Vertebrobasilar insufficiency biasanya terjadi dengan episode rekuren dari suatu
vertigo dengan onset akut dan spontan pada kebanyakan pasien terjadi beberapa detik sampai
beberapa menit. Lebih sering pada usia tua yang memiliki faktor resiko cerebrovascular
disease. Sering juga berhubungan dengan gejala visual meliputi inkoordinasi, jatuh, dan
lemah. Pemeriksaan diantara gejala biasanya normal.9
Tumor Intrakranial
Tumor intracranial jarang memberi manifestasi klinik vertigo dikarenakan
kebanyakan adalah tumbuh secara lambat sehingga ada waktu untuk kompensasi sentral.
Gejala yang lebih sering adalah penurunan pendengaran atau gejala neurologis. Tumor
pada fossa posterior yang melibatkan ventrikel keempat atau Chiari malformation sering
tidak terdeteksi di CT scan dan butuh MRI untuk diagnosis. Multipel sklerosis pada batang
otak akan ditandai dengan vertigo akut dan nistagmus walaupun biasanya didapatkan
riwayat gejala neurologis yang lain dan jarang vertigo tanpa gejala neurologis lainnya.9
Penyebab Vertigo Perifer
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan penyebab utama vertigo.
Onsetnya lebih sering terjadi pada usia rata-rata 51 tahun.5
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) disebabkan oleh pergerakan otolit
dalam kanalis semisirkularis pada telinga dalam. Hal ini terutama akan mempengaruhi
kanalis posterior dan menyebabkan gejala klasik tapi ini juga dapat mengenai kanalis anterior
dan horizontal. Otolit mengandung Kristal-kristal kecil kalsium karbonat yang berasal
dari utrikulus telinga dalam. Pergerakan dari otolit distimulasi oleh perubahan posisi dan
menimbulkan manifestasi klinik vertigo dan nistagmus. 9
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) biasanya idiopatik tapi dapat juga
diikuti trauma kepala, infeksi kronik telinga, operasi dan neuritis vestibular sebelumnya,
meskipun gejala benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) tidak terjadi bertahun-tahun
setelah episode.8
Ménière’s disease
Ménière’s disease ditandai dengan vertigo yang intermiten diikuti dengan keluhan
pendengaran, berupa tinnitus (nada rendah), dan tuli sensoris pada fluktuasi frekuensi
![Page 11: Vertigo !](https://reader034.vdokumen.com/reader034/viewer/2022042519/563dba06550346aa9aa20ba6/html5/thumbnails/11.jpg)
yang rendah, dan sensasi penuh pada telinga. Ménière’s disease terjadi pada sekitar 15%
pada kasus vertigo otologik.8,10
Ménière’s disease merupakan akibat dari hipertensi endolimfatik. Hal ini terjadi
karena dilatasi dari membrane labirin bersamaan dengan kanalis semisirularis telinga dalam
dengan peningkatan volume endolimfe. Hal ini dapat terjadi idiopatik atau sekunder akibat
infeksi virus atau bakteri telinga atau gangguan metabolik.8
Vestibular Neuritis
Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan nistagmus. Hal ini
berhubungan dengan infeksi virus pada nervus vestibularis. Labirintis terjadi dengan
komplek gejala yang sama disertai dengan tinnitus atau penurunan pendengaran. Keduanya
terjadi pada sekitar 15% kasus vertigo otologik.10
2.6 Gejala Klinis
Gejala klinis pasien dengan dizziness dan vertigo dapat berupa gejala primer,
sekunder ataupun gejala non spesifik. Gejala primer diakibatkan oleh gangguan pada
sensorium. Gejala primer berupa vertigo, impulsion, oscilopsia, ataxia, gejala
pendengaran. Vertigo, diartikan sebagai sensasi berputar-dapat horizontal, vertical atau
rotasi. Vertigo horizontal merupan tipe yang paling sering, disebabkan oleh disfungsi
dari telinga dalam. Jika bersamaan dengan nistagmus, pasien biasanya merasakan sensasi
pergerakan dari sisi yang berlawanan dengan komponen lambat. Vertigo vertical jarang
terjadi, jika sementara biasanya disebabkan oleh BPPV, namun jika menetap, biasanya
berasal dari sentral dan disertai dengan nistagmus dengan gerakan ke bawah atau ke
atas. Vertigo rotasi merupakan jenis yang paling jarang ditemukan, jika sementara
biasanya disebabkan BPPV, namun jika menetap disebabakan oleh sentral dan
biasanya disertai dengan rotator nistagmus.8
Impulsi diartikan sebagai sensasi berpindah, biasanya dideskripsikan sebagai sensasi
didorong atau diangkat. Sensasi impuls mengindikasi disfungsi apparatus otolitik pada telinga
dalam atau proses sentral sinyal otolit.8
Oscilopsia ilusi pergerakan dunia yang diprovokasi dengan pergerakan kepala. Pasien
dengan bilateral vestibular loss akan takut untuk membuka kedua matanya. Sedangkan
pasien dnegan unilateral vestibular loss akan mengeluh dunia seakan berputar ketika pasien
menoleh pada sisi telinga yang mengalami gangguan.8
Ataksia adalah ketidakstabilan berjalan, biasanya universal pada pasien dengan
vertigo otologik dan sentral.8
![Page 12: Vertigo !](https://reader034.vdokumen.com/reader034/viewer/2022042519/563dba06550346aa9aa20ba6/html5/thumbnails/12.jpg)
Gejala pendengaran biasanya berupa tinnitus, pengurangan pendengaran atau distorsi
dan sensasi penuh di telinga.8
Gejala sekunder meliputi mual, gejala otonom, kelelahan, sakit kepala, dan
sensiivitas visual.8
Gejala nonspesifik berupa giddiness dan light headness. Istilah ini tidak terlalu
memiliki makna pada penggunaan biasanya. Jarang digunakan pada pasien dengan disfungsi
telinga namun sering digunakan pada pasien vertigo yang berhubungan dengan problem
medis.8
2.7 Anamnesis
. Suatu informasi penting yang didapatkna dari anamnesis dapat digunakan untuk
membedakan perifer atau sentral, meliputi:2,3
Karekteristk dizziness
Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien apakah sensasi berputar,
atau sensasi non spesifik seperti giddiness atau lightheadedness, atau hanya suatu perasaan
yang berbeda (kebingungan).
Keparahan
Keparahan dari suatu vertigo juga dapat membantu, misalnya: pada acute vestibular
neuritis, gejala awal biasanya parah namun berkurang dalam beberapa hari kedepan. Pada
Ménière’s disease, pada awalnya keparahan biasanya meningkat dan kemudian berkurang
setelahnya. Sedangkan pasien mengeluh vertigo ynag menetap dan konstan mungkin
memilki penyebab psikologis.
Onset dan durasi vertigo
Durasi tiap episode memiliki nilai diagnostik yang signifikan, semakin lama durasi
vertigo maka kemungkinan kearah vertigo sentral menjadi lebih besar. Vertigo perifer
umumnya memilki onset akut dibandingkan vertigo sentral kecuali pada cerebrovascular
attack.
Vertigo sentral biasanya berkembang bertahap (kecuali pada vertigo sentral yang
berasal dari vascular misalnya CVA). Lesi sentral biasanya menyebabkan tanda neurologis
tambahan selain vertigonya, menyebabkan ketidakseimbangan yang parah, nistagmus murni
vertical, horizontal atau torsional dan tidak dapat dihambat oleh fiksasi mata pada objek.
Faktor Pencetus
Faktor pencetus dan dapat mempersempit diagnosis banding pada vertigo vestibular
perifer. Jika gejala terjadi hanya ketika perubahan posisi, penyebab yang paling
![Page 13: Vertigo !](https://reader034.vdokumen.com/reader034/viewer/2022042519/563dba06550346aa9aa20ba6/html5/thumbnails/13.jpg)
mungkin adalah BPPV. Infeksi virus yang baru pada saluran pernapasan atas
kemungkinan berhubungan dnegan acute vestibular neutritis atau acute labyrhintis. Faktor
yang mencetuskan migraine dapat menyebabkan vertigo jika pasien vertigo bersamaan
dengan migraine. Vertigo dapat disebabkan oleh fistula perilimfatik Fistula perimfatik
dapat disebabkn oleh trauma baik langsung ataupun barotrauma, mengejan. Bersin
atau gerakan yang mengakibatkan telinga ke bawah akan memprovokasi vertigo pada pasien
dengan fistula perilimfatik. Adanya fenomena Tullio’s (nistagmus dan vertigo yang
disebabkan suara bising pada frekuensi tertentu) mengarah kepada penyebab perifer.
Stess psikis yang berat dapat menyebabkan vertigo, menanyakan tentang stress
psikologis atau psikiatri terutama pada pasien yang pada anamsesis tidak cocok dengan
penyebab fisik vertigo manapun.
Gejala Penyerta
Gejala penyerta berupa penurunan pendengaran, nyeri, mual, muntah dan
gejala neurologis dapat membantu membedakan diagnosis penyebab vertigo. Kebanyakan
penyebab vertigo dengan gangguan pendengaran berasal dari perifer, kecuali pada penyakit
serebrovaskular yang mengenai arteri auditorius interna atau arteri anterior inferior cebellar.
Nyeri yang menyertai vertigo dapat terjadi bersamaan dengan infeksi akut telinga tengah,
penyakit invasive pada tulang temporal, atau iritasi meningeal. Vertigo sering bersamaan
dengan muntah dan mual pada acute vestibular neuronitis dan pada meniere disease
yang parah dan BPPV.
Pada vertigo sentral mual dan muntah tidak terlalu parah. Gejala neurologis berupa
kelemahan, disarthria, gangguan penglihatan dan pendengaran, parestesia, penurunan
kesadaran, ataksia atau perubahan lain pada fungsi sensori dan motoris lebih
mengarahkan diagnosis ke vertigo sentral, misalnya penyakit cererovascular,
neoplasma, atau multiple sklerosis. Pasien dengan migraine biasanya merasakan gejala lain
yang berhubungan dengan migraine misalnya sakit kepala yang tipikal (throbbing,
unilateral, kadang disertai aura), mual, muntah, fotofobia, dan fonofobia.3
Riwayat keluarga
Adanya riwayat keluarga dengan migraine, kejang, meniere’s disease, atau tuli pada
usia muda perlu ditanyakan.
Riwayat pengobatan
Beberapa obat dapat menginduksi terjadinya vertigo meliputi obat-obatan yang
ototoksik, obat anti epilepsy, antihipertensi, dan sedatif.
![Page 14: Vertigo !](https://reader034.vdokumen.com/reader034/viewer/2022042519/563dba06550346aa9aa20ba6/html5/thumbnails/14.jpg)
2.8 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan neurologis, pemeriksaan dan leher dan
system cardiovascular.
Pemeriksaan Neurologik Gait test
Pemeriksaan nervus cranialis untuk mencari tanda paralisis nervus, tuli
sensorineural, nistagmus. Nistagmus vertical 80% sensitive untuk lesi nucleus vestibular
atau vermis cerebellar. Nistagmus horizontal yang spontan dengan atau tanpa nistagmus
rotator konsisten dengan acute vestibular neuronitis.2
- Romberg’s sign
Pasien dengan vertigo perifer memiliki gangguan keseimbangan namun masih
dapat berjalan, sedangkan pasien dengan vertigo sentral memilki instabilitas yang
parah dan seringkali tidak dapat berjalan. Walaupun Romberg’s sign konsisten dengan
masalah vestibular atau propioseptif, hal ini tidak dapat digunakan dalam mendiagnosis
vertigo. Pada sebuah studi, hanya 19% sensitive untuk gangguan vestibular dan tidak
berhubungan dengan penyebab yang lebih serius dari dizziness (tidak hanya terbatas pada
vertigo) misalnya drug related vertigo, seizure, arrhythmia, atau cerebrovascular event.3
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata
terbuka, kemudian tertutup, lalu biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus
dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik
cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler, hanya pada mata tertutup, badan
penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata
terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebellar, badan penderita
akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.2
Gambar4. Uji Romberg
- Heel-to- toe walking test
![Page 15: Vertigo !](https://reader034.vdokumen.com/reader034/viewer/2022042519/563dba06550346aa9aa20ba6/html5/thumbnails/15.jpg)
- Unterberger's stepping test. Pasien disuruh untuk berjalan spot dengan mata tertutup–
jika pasien berputar ke salah satu sisi maka pasien memilki lesi labirin pada sisi
tersebut.1,2
Berdiri dengan kedua lengan lurus horizontal ke depan dan jalan di tempat dengan
mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler, posisi
penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang
melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah
lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus
dengan fase lambat ke arah lesi.
Gambar5. Uji Unterberger
- Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh
mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan
pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada
kelainan vestibuler, akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.5
Gambar6. Uji Tunjuk Barany
![Page 16: Vertigo !](https://reader034.vdokumen.com/reader034/viewer/2022042519/563dba06550346aa9aa20ba6/html5/thumbnails/16.jpg)
Pemeriksaan untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer.
1. Fungsi Vestibuler
- Dix-Hallpike manoeuver
Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke belakang dengan
cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45º di bawah garis horisontal, kemudian kepalanya
dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan
nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.5,11
Perifer (benign positional vertigo) : vertigo dan nistagmus timbul setelah periode
laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang
bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue). Sentral : tidak ada periode laten, nistagmus
dan vertigo ber-langsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula
(non-fatigue).5
Gambar7. Dix hallpike manoeuver
![Page 17: Vertigo !](https://reader034.vdokumen.com/reader034/viewer/2022042519/563dba06550346aa9aa20ba6/html5/thumbnails/17.jpg)
- Test hiperventilasi
Tes ini dilakukan jika pemeriksaan-pemeriksaan yang lain hasilnya normal.
Pasien diinstruksikan untuk bernapas kuat dan dalam 30 kali. Lalu diperiksa nistagmus dan
tanyakan pasien apakah prosedur tersebut menginduksi terjadinya vertigo. Jika pasien
merasakan vertigo tanpa nistagmus, maka didiagnosis sebagai sindrom hiperventilasi.
Jika nistagmus terjadi setelah hiperventilasi menandakan adanya tumor pada nervus
VIII.5
- Tes Kalori
Tes ini membutuhkan peralatan yang sederhana. Kepala penderita diangkat ke
belakang (menengadah) sebanyak 60º. Tujuannya ialah agar bejana lateral di labirin berada
dalam posisi vertikal, dengan demikian dapat dipengaruhi secara maksimal oleh aliran
konveksi akibat endolimfe. Tabung suntik berukuran 20 mL dengan ujung jarum yang
dilindungi oleh karet ukuran no.15 diisi dengan air bersuhu 30ºC (kira-kira 7º di bawah suhu
badan) air disemprotkan ke liang telinga dengan kecepatan 1 mL/detik, dengan demikian
gendang telinga tersiram air selama kira-kira 20 detik.5
Bola mata penderita segera diamati terhadap adanya nistagmus. Normalnya, arah
gerak nistagmus ialah ke sisi yang berlawanan dengan sisi telinga yang dialiri (karena
air yang disuntikkan lebih dingin dari suhu badan). Arah gerak dicatat, demikian juga
frekuensinya (biasanya 3-5 kali/detik) dan lamanya nistagmus berlangsung dicatat, berbeda
pada tiap penderita. Biasanya antara ½ - 2 menit. Setelah istirahat 5 menit, telinga ke-2 dites.5
Hal yang penting diperhatikan ialah membandingkan lamanya nistagmus pada
kedua sisi, yang pada keadaan normal hampir serupa. Pada penderita sedemikian 5 mL
air es diinjeksikan ke telinga, secara lambat, sehingga lamanya injeksi berlangsung ialah 20
detik. Pada keadaan normal hal ini akan mencetuskan nistagmus yang berlangsung 2-2,5
menit. Bila tidak timbul nistagmus, dapat disuntikkan air es 20 mL selama 30 detik. Bila ini
juga tidak menimbulkan nistagmus, maka dapat dianggap bahwa labirin tidak
berfungsi. Tes ini memungkinkan kita menentukan apakah keadaan labirin normal hipoaktif
atau tidak berfungsi.5
- Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk merekam
gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat dianalisis secara
kuantitatif.5
![Page 18: Vertigo !](https://reader034.vdokumen.com/reader034/viewer/2022042519/563dba06550346aa9aa20ba6/html5/thumbnails/18.jpg)
- Posturografi
Dalam mempertahankan keseimbangan terdapat 3 unsur yang mempunyai peranan
penting : sistem visual, vestibular, dan somatosensorik. Tes ini dilakukan dengan 6 tahap :5
a. Pada tahap ini tempat berdiri penderita terfiksasi dan pandangan pun dalam keadaan
biasa (normal)
b. Pandangan dihalangi (mata ditutup) dan tempat berdiri terfiksasi (serupa dengan tes
romberg)
c. Pandangan melihat pemandangan yang bergoyang, dan ia berdiri pada tempat yang
terfiksasi. Dengan bergeraknya yang dipandang, maka input visus tidak dapat
digunakan sebagai patokan untuk orientasi ruangan.
d. Pandangan yang dilihat biasa, namun tumpuan untuk berdiri digoyang. Dengan
bergoyangnya tempat berpijak, maka input somatosensorik dari badan bagian bawah
dapat diganggu.
e. Mata ditutup dan tempat berpijak digayang.
f. Pandangan melihat pemandangan yang bergoyang dan tumpuan berpijak digoyang.
Dengan menggoyang maka informasi sensorik menjadi rancu (kacau;tidak akurat)
sehingga penderita harus menggunakan sistem sensorik lainnya untuk input (informasi)
2. Fungsi Pendengaran11
a. Tes garpu tala : Rinne, Weber, Swabach. Untuk membedakan tuli konduktif dan tuli
perseptif
b. Audiometri : Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay.
Pemeriksaan Kepala dan Leher5
- Pemeriksaan membrane timpani untuk menemukan vesikel (misalnya herpes
zoster auticus (Ramsay Hunt Syndrome)) atau kolesteatoma.
- Hennebert sign (vertigo atau nistagmus yangterjadi ketika mendorong tragus dan
meatus akustikus eksternus pada siis yang bermasalah) mengindikasikan fistula
perilimfatik.2
- Valsava maneuver, yaitu ekshalasi dengan mulut dan hidung ditutup untuk meningkat
tekanan melawan tuba eusthacius dan telinga dalam dapat menyebabkan vertigo pada pasien
dengan fistula perilimfatik atau dehiscence kanalis semisirkularis anterior. Namun nilai
diagnostik berdasarkan klinis ini masih terbatas.3
- Head impulses test
![Page 19: Vertigo !](https://reader034.vdokumen.com/reader034/viewer/2022042519/563dba06550346aa9aa20ba6/html5/thumbnails/19.jpg)
Pasien duduk tegak dengan mata terfiksasi pada objek sejauh 3 m dan diinstruksikan
untuk tetap melihat objek ketika pemeriksa menolehkan kepala pasien. Dimulai dengan
pemeriksa menolehkan kepala pasien ke salah satu sisi pelan-pelan setelah itu pemeriksa
menolehkan kepala pasien sisi lainnya horizontal 20 o dengan cepat. Pada orang yang normal
tidak ada saccades mengindikasikan pandangan mereka terfiksasi di objek. Jika ada sakade
setelahnya maka mengindikasikan bahwa terdapat lesi pada vestibular perifer pada sisi itu.
Gambar8. Head impulses test
Pemeriksaan Cardiovascular
Perubahan orthostatic pada tekanan darah sistolik (misalnya turun 20 mmHg atau
lebih) dan nadi (misalnya meningkat 10 denyutan per menit) pada pasien dengan vertigo
dapat menentukan masalah dehidrasi dan disfungsi otonom.5
![Page 20: Vertigo !](https://reader034.vdokumen.com/reader034/viewer/2022042519/563dba06550346aa9aa20ba6/html5/thumbnails/20.jpg)
2.9 Diagnosis Penunjang
Tes audiologik tidak selalu diperlukan. Tes ini diperlukan jika pasien mengeluhkan
gangguan pendengaran. Namun jika diagnosis tidak jelas maka dapat dilakukan audiometric
pada semua pasien meskipun tidak mengelhkan gangguan pendengaran.5
Vestibular testing tidak dilakukan pada semua pasien dengan keluhan dizziness .
Vestibular testing membantu jika tidak ditemukan sebab yang jelas.5
Pemeriksaan laboratorium meliputi pemeriksaan elekrolit, gula darah, fungsi
thyroid dapat menentukan etiologi vertigo pada kurang dari 1 persen pasien.5
![Page 21: Vertigo !](https://reader034.vdokumen.com/reader034/viewer/2022042519/563dba06550346aa9aa20ba6/html5/thumbnails/21.jpg)
Pemeriksaan radiologi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan vertigo yang
memiliki tanda dan gejala neurologis, ada factor resiko untuk terjadinya CVA, tuli
unilateral yang progresif. MRI kepala mengevaluasi struktur dan integritas batang otak,
cerebellum, dan periventrikular white matter, dan kompleks nervus VIII.5
2.10 Diagnosis11
Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Sekitar 20 sampai
40% pasien dapat didiagnosis segera setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik. Diagnosis juga
dapat ditentukan berdasarkan komplek gejala yang terdapat pada pasien.
Diagnosis BPPV pada kanalis posterior dan anterior dapat ditegakkan dengan cara
memprovokasi dan mengamati respon vertigo dari kanalis semi sirkularis yang terlibat.
Pemeriksaan dapat memilih perasat Dix-Hallpike atau sidelying. Perasat Dix-Hallpike lebih
sering digunakan karena pada perasat tersebut posisi kepala sangat sempurna ntuk
canalith repositioning treatment.
Pada saat perasat provokasi dilakukan, pemeriksa harus mengobservasi timbulnya
respon nistagmus pada kacamata FRENZEL yang dipakai oleh pasien dalam ruangan
gelap, lebih baik lagi bila direkam dengan sistem video infra merah. Penggunaan Video
InfraMerah memungkinkan penampakan secara simultan dari beberapa pemeriksaan dan
rekaman dapat disimpan untuk penayangan ulang. Perekaman tersebut tidak dapat
bersamaan dengan pemeriksaan ENG, karena prosesnya dapat terganggu oleh
pergerakan dan artefak kedipan mata. Selain itu, nistagmus mempunyai komponen
torsional yang prominen, yang tidak dapat terdeteksi oleh ENG.
Perasat Dix-Hallpike pada garis besarnya terdiri dari dua gerakan. Perasat Dix-
Hallpike kanan pada bidang kanal anterior kiri dan kanal posterior kanan dan perasat
Dix-Hallpike kiri pada bidang posterior kiri. Untuk melakukan perasat Dix-Hallpike
kanan, pasien duduk tegak pada meja pemeriksaan dengan kepala menoleh 450 ke kanan
sampai kepala pasien menggantung 20-300 pada ujung meja pemeriksaan, tunggu 40 detik
sampai respon abnormal timbul. Penilaian respon pada monitor dilakukan selama +1 menit
atau sampai respon menghilang. Setelah tindakan, pemeriksaan ini dapat langsung
dilanjutkan dengan CRT. Bila tidak ditemukan respon abnormal atau bila perasat tersebut
tidak diikuti dengan CRT, pasien secara perlahan-lahan didudukan kembali. Lanjutkan
pemeriksaan dengan perasat Dix-Hallpike kiri dengan kepala pasien dihadapkan 450 ke kiri,
tunggu maksimal 40 detik sampai respon abnormal hilang. Bila ditemukan respon abnormal,
![Page 22: Vertigo !](https://reader034.vdokumen.com/reader034/viewer/2022042519/563dba06550346aa9aa20ba6/html5/thumbnails/22.jpg)
dapat dilanjutkan dengan CRT, bila ditemukan respon abnormal atau bila tidak dilanjutkan
dengan tindakan CRT, pasien secara perlahan-lahan didudukkan kembali.
Perasat Sidelying juga terdiri dari 2 gerakan, yaitu perasat Sidelying kanan yang
menempatkan kepala pada posisi dimana kanalis anterior kiri dan kanalis posterior kanan
pada bidang tegak lurus garis horizontal dengan kanal posterior pada posisi paling bawah dan
perasat sidelying kiri yang menempatkan kepala pada posisi dimana kanalis anterior kanan
dan kanalis posterior kiri pada bidang tegak lurus garis horizontal dengan kanal posterior
pada posisi paling bawah.
Pasien duduk pada meja pemeriksaan dengan kaki menggantung di tepi meja, kepala
ditegakkan ke sisi kanan, tunggu 40 detik sampai timbul respon abnormal. Pasien kembali ke
posisi duduk untuk dilakukan perasat sidelying kiri pasien secara cepat dijatuhkan ke sisi kiri
dengan kepala ditorehkan 450 ke kanan (menempatkan kepala pada posisi kanalis anterior
kanan/ kanalis posterior kiri). Tunggu 40 detik sampai timbul respon abnormal.
Pada orang normal nistagmus dapat timbul saat gerakan provokasi ke belakang
namun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus. Pada pasien BPPV,
setelah provokasi ditemukan nistagmus yang timbulnya lambat + 40 detik, kemudian
nistagmus menghilang kurang dari satu menit. Bila sebabnya kanalitiasis pada kupulolitiasis
nistagmus dapat terjadi lebih dari satu menit, biasanya serangan vertigo berat dan timbul
bersamaan dengan nistagmus.
Diagnosis Banding
Vertigo dengan tuli Vertigo tanpa tuli Vertigo dengan tanda intracranial
Ménière’s disease Vestibular neuritis Tumor Cerebellopontine angle
Labyrinthitis Benign positional vertigo
Vertebrobasilar insufficiency dan thromboembolism
Labyrinthine trauma Acute vestiblar dysfunction
Tumor otak- Misalnya, epyndimoma
atau metastasis pada ventrikel keempat
Acoustic neuroma Medication induced vertigo e.g aminoglycosides
Migraine
Acute cochleo-vestibular dysfunction
Cervical spondylosis Multiple sklerosis
Syphilis (rare) Following flexion- Aura epileptic attack-
![Page 23: Vertigo !](https://reader034.vdokumen.com/reader034/viewer/2022042519/563dba06550346aa9aa20ba6/html5/thumbnails/23.jpg)
extension injury terutama temporal lobe epilepsy
Obat-obatan- misalnya, phenytoin, barbiturateSyringobulosa
2.11 Terapi
2.11.1 Prinsip umum terapi Vertigo
Medikasi
Karena penyebab vertigo beragam, sementara penderita seringkali merasa sangat
terganggu dengan keluhan vertigo tersebut, seringkali menggunakan pengobatan
simptomatik. Lamanya pengobatan bervariasi. Sebagian besar kasus terapi dapat dihentikan
setelah beberapa minggu. Beberapa golongan yang sering digunakan :
ANTIHISTAMIN
Tidak semua obat antihistamin mempunyai sifat anti vertigo. Antihistamin yang dapat
meredakan vertigo seperti obat dimenhidrinat, difenhidramin, meksilin, siklisin. Antihistamin
yang mempunyai anti vertigo juga memiliki aktivitas anti-kholinergik di susunan saraf pusat.
Mungkin sifat anti-kholinergik ini ada kaitannya dengan kemampuannya sebagai obat
antivertigo. Efek samping yang umum dijumpai ialah sedasi (mengantuk). Pada penderita
vertigo yang berat efek samping ini memberikan dampak yang positif.
- Betahistin
Senyawa Betahistin (suatu analog histamin) yang dapat meningkatkan sirkulasi di telinga
dalam, dapat diberikan untuk mengatasi gejala vertigo. Efek samping Betahistin ialah
gangguan di lambung, rasa enek, dan sesekali “rash” di kulit.
Betahistin Mesylate (Merislon)
Dengan dosis 6 mg (1 tablet) – 12 mg, 3 kali sehari per oral.
Betahistin di Hcl (Betaserc)
Dengan dosis 8 mg (1 tablet), 3 kali sehari. Maksimum 6 tablet dibagi dalam beberapa
dosis.
- Dimenhidrinat (Dramamine)
Lama kerja obat ini ialah 4 – 6 jam. Dapat diberi per oral atau parenteral (suntikan
intramuscular dan intravena). Dapat diberikan dengan dosis 25 mg – 50 mg (1 tablet), 4 kali
sehari. Efek samping ialah mengantuk.
![Page 24: Vertigo !](https://reader034.vdokumen.com/reader034/viewer/2022042519/563dba06550346aa9aa20ba6/html5/thumbnails/24.jpg)
- Diphenhidramin Hcl (Benadryl)
Lama aktivitas obat ini ialah 4 – 6 jam, diberikan dengan dosis 25 mg (1 kapsul) – 50 mg, 4
kali sehari per oral. Obat ini dapat juga diberikan parenteral. Efek samping mengantuk.
ANTAGONIS KALSIUM
Dapat juga berkhasiat dalam mengobati vertigo. Obat antagonis kalsium Cinnarizine
(Stugeron) dan Flunarizine (Sibelium) sering digunakan. Merupakan obat supresan vestibular
karena sel rambut vestibular mengandung banyak terowongan kalsium. Namun, antagonis
kalsium sering mempunyai khasiat lain seperti anti kholinergik dan antihistamin. Sampai
dimana sifat yang lain ini berperan dalam mengatasi vertigo belum diketahui.
- Cinnarizine (Stugerone)
Mempunyai khasiat menekan fungsi vestibular. Dapat mengurangi respons terhadap
akselerasi angular dan linier. Dosis biasanya ialah 15 – 30 mg, 3 kali sehari atau 1 x 75 mg
sehari. Efek samping ialah rasa mengantuk (sedasi), rasa cape, diare atau konstipasi, mulut
rasa kering dan “rash” di kulit.
FENOTIAZINE
Kelompok obat ini banyak mempunyai sifat anti emetik (anti muntah). Namun tidak
semua mempunyai sifat anti vertigo. Khlorpromazine (Largactil) dan Prokhlorperazine
(Stemetil) sangat efektif untuk nausea yang diakibatkan oleh bahan kimiawi namun kurang
berkhasiat terhadap vertigo.
- Promethazine (Phenergan)
Merupakan golongan Fenotiazine yang paling efektif mengobati vertigo. Lama aktivitas obat
ini ialah 4 – 6 jam. Diberikan dengan dosis 12,5 mg – 25 mg (1 draze), 4 kali sehari per oral
atau parenteral (suntikan intramuscular atau intravena). Efek samping yang sering dijumpai
ialah sedasi (mengantuk), sedangkan efek samping ekstrapiramidal lebih sedikit disbanding
obat Fenotiazine lainnya.
- Chlorpromazine (Largactil)
Dapat diberikan pada penderita dengan serangan vertigo yang berat dan akut. Obat ini dapat
diberikan per oral atau parenteral (suntikan intramuscular atau intravena). Dosis yang lazim
ialah 25 mg (1 tablet) – 50 mg, 3 – 4 kali sehari. Efek samping ialah sedasi (mengantuk).
OBAT SIMPATOMIMETIK
![Page 25: Vertigo !](https://reader034.vdokumen.com/reader034/viewer/2022042519/563dba06550346aa9aa20ba6/html5/thumbnails/25.jpg)
Obat simpatomimetik dapat juga menekan vertigo. Salah satunya obat
simpatomimetik yang dapat digunakan untuk menekan vertigo ialah efedrin.
- Efedrin
Lama aktivitas ialah 4 – 6 jam. Dosis dapat diberikan 10 -25 mg, 4 kali sehari. Khasiat obat
ini dapat sinergistik bila dikombinasi dengan obat anti vertigo lainnya. Efek samping ialah
insomnia, jantung berdebar (palpitasi) dan menjadi gelisah – gugup.
OBAT PENENANG MINOR
Dapat diberikan kepada penderita vertigo untuk mengurangi kecemasan yang diderita
yang sering menyertai gejala vertigo.efek samping seperti mulut kering dan penglihatan
menjadi kabur.
- Lorazepam
Dosis dapat diberikan 0,5 mg – 1 mg
- Diazepam
Dosis dapat diberikan 2 mg – 5 mg.
OBAT ANTI KHOLINERGIK
Obat antikolinergik yang aktif di sentral dapat menekan aktivitas sistem vestibular
dan dapat mengurangi gejala vertigo.
- Skopolamin
Skopolamin dapat pula dikombinasi dengan fenotiazine atau efedrin dan mempunyai khasiat
sinergistik. Dosis skopolamin ialah 0,3 mg – 0,6 mg, 3 – 4 kali sehari.
Terapi fisik
Susunan saraf pusat mempunyai kemampuan untuk mengkompensasi gangguan
keseimbangan. Namun kadang-kadang dijumpai beberapa penderita yang kemampuan
adaptasinya kurang atau tidak baik. Hal ini mungkin disebabkan oleh adanya gangguan lain
di susunan saraf pusat atau didapatkan deficit di sistem visual atau proprioseptifnya. Kadang-
kadang obat tidak banyak membantu, sehingga perlu latihan fisik vestibular. Latihan
bertujuan untuk mengatasi gangguan vestibular, membiasakan atau mengadaptasi diri
terhadap gangguan keseimbangan.
Tujuan latihan ialah :
![Page 26: Vertigo !](https://reader034.vdokumen.com/reader034/viewer/2022042519/563dba06550346aa9aa20ba6/html5/thumbnails/26.jpg)
1. Melatih gerakan kepala yang mencetuskan vertigo atau disekuilibrium untuk
meningkatkan kemampuan mengatasinya secara lambat laun.
2. Melatih gerakan bola mata, latihan fiksasi pandangan mata.
3. Melatih meningkatkan kemampuan keseimbangan
Contoh latihan :
1. Berdiri tegak dengan mata dibuka, kemudian dengan mata ditutup.
2. Olahraga yang menggerakkan kepala (gerakan rotasi, fleksi, ekstensi, gerak miring).
3. Dari sikap duduk disuruh berdiri dengan mata terbuka, kemudian dengan mata
tertutup.
4. Jalan di kamar atau ruangan dengan mata terbuka kemudian dengan mata tertutup.
5. Berjalan “tandem” (kaki dalam posisi garis lurus, tumit kaki yang satu menyentuh jari
kaki lainnya dalam melangkah).
6. Jalan menaiki dan menuruni lereng.
7. Melirikkan mata kearah horizontal dan vertikal.
8. Melatih gerakan mata dengan mengikuti objek yang bergerak dan juga memfiksasi
pada objek yang diam.
Terapi Fisik Brand-Darrof
Ada berbagai macam latihan fisik, salah
satunya adalah latihan Brand-Darrof.
Keterangan Gambar:
Ambil posisi duduk.
Arahkan kepala ke kiri, jatuhkan badan ke posisi kanan, kemudian balik posisi duduk.
Arahkan kepala ke kanan lalu jatuhkan badan ke sisi kiri. Masing-masing gerakan
lamanya sekitar satu menit, dapat dilakukan berulang kali.
Untuk awal cukup 1-2 kali kiri kanan, makin lama makin bertambah.
![Page 27: Vertigo !](https://reader034.vdokumen.com/reader034/viewer/2022042519/563dba06550346aa9aa20ba6/html5/thumbnails/27.jpg)
2.11.2 Terapi Spesifik
BPPV
Pada kondisi ini tidak direkomendasikan terapi bat-obatan. Vertigo dapat membaik
dengan maneuver rotasi kepala hal ini akan mmemindahkan deposit kalsium yang bebas ke
belakang vestibule,. Manuver ini meliputi reposisi kanalit berupa maneuver epley, modifikasi
maneuver epley. Pasien perlu tetap tegak selama 24 jam setelah reposisi kanalit utnuk
mencegah deposit kalsium kembali ke kanalis semisirkularis,
Vestibular neuronitis dan Labirynthis
Terapi focus pada gejala menggunakan terapi obat-obatan yang mensipresi vestibular
yang diikuti dengan latihan vestibular. Kompensasi vestibular terjasi lebih cepat dan lebih
sempurna jika pasien mulai 2 kali sehari latihan vestibular sesegera mungkin setelah vertigo
berkurang dengan obat-obatan.
Meniere disease
Terapi dengan menurunkan tekanan endolimfatik. Walaupun diet rendah garam dan
diuretic seringkali mengurangi vertigo, hal ini kurang efektif dalam mengobati ketulian dan
tinnitus.
Pada kasus yang jarang intervensi bedah seperti dekompresi dengan shunt
endolimfatik atau cochleosacculoctomy dibutuhkan jika penyakit ini resisten terhadap
pengobatan diuretic dan diet.
Iskemik Vascular
Terap TIA dan stroke meliputi mencegah terjadinya ulangan kejadian melalui control
tekanan darah, menurunkan level kolesterol, mengurangi merokok, menginhibisi fungsi
platelet (misalnya aspirin, clopidogrel) dan terkadang antikoagulasi (warfarin).
Vertigo akut yang disebabkan oleh stroke pada batang otak atau cerebellum diobati
dengan obat-oabat yang mensupresi vestibular dan meminimalisrir pergerakan kepala pada
hari pertama. Sesegera mungkin jika keluhan dapat ditoleransi obat-oabatan harus di tapper
off dan latihan rehabilitasi vestibular harus segera dimulai.
Penempatan stent vertebrobasilar diperlukan pada pasien dengan stenosis arteri
vertebralis dan refrakter terhadap penaganan medis.
Perdarahan pada cerebellum dan batang otak member risiko kompresi sehingga
diperlukan dekompresi mellau neurosurgery.
![Page 28: Vertigo !](https://reader034.vdokumen.com/reader034/viewer/2022042519/563dba06550346aa9aa20ba6/html5/thumbnails/28.jpg)
DAFTAR PUSTAKA
1. Sura, DJ, Newell, S. 2010. Vertigo- Diagnosis and management in primary care,
BJMP 2010;3(4):a351
2. Lempert, T, Neuhauser, H. 2009. Epidemiology of vertigo, migraine and vestibular
migraine in Journal Nerology 2009:25:333-338
3. Labuguen, RH. 2006. Initial Evaluation of Vertigo ini Journal American Family
Physician January 15, 2006 ◆ Volume 73, Number 2
4. Johnson J & Lalwani AK. Vestibular Disorders. In : Lalwani AK, editor. Current
Diagnosis & treatment in Otolaryngology- Head & Neck Surgery. New York : Mc
Graw Hill Companies. 2004. h 761-5
5. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat; 2008
6. Daroff, Robert B, Gerald M. Fenichel, Joseph Jankovic, John C. Mazziotta. 2012.
Bradley’s Neurology in Clinical Practice. Elsevier Saunders. P 645-667.Turner, B,
Lewis, NE. 2010. Symposium Neurology :Systematic Approach that Needed for
establish of Vetigo. The Practitioner September 2010 - 254 (1732): 19-23.
7. Mark, A. 2008. Symposium on Clinical Emergencies: Vertigo Clinical Assesment and
Diagnosis. British Journal of Hospital Medicine, June 2008, Vol 69, No 6
8. Kovar, M, Jepson, T, Jones, S. 2006. Diagnosing and Treating: Benign Paroxysmal
Positional Vertigo in Journal Gerontological of Nursing. December:2006
9. Swartz, R, Longwell, P. 2005. Treatment of Vertigo in Journal of American Family
Physician March 15,2005:71:6.
10. Chain, TC.2009. Practical Neurology 3rd edition: Approach to the Patient with
Dizziness and Vertigo. Illnois:wolter kluwerlippincot William and wilkins)