Download - Vertigo !

Transcript
Page 1: Vertigo !

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Vertigo berasal dari bahasa Latin vertere yang artinya memutar. Vertigo adalah

perasaan berputar, halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar mengelilingi

pasien, umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistem keseimbangan.. Vertigo adalah

salah satu tipe dari dizziness. Terdapat empat tipe dizziness yaitu vertigo, lightheadedness,

presyncope, dan disequilibrium. Yang paling sering adalah vertigo, yaitu sekitar 54% dari

keluhan dizziness yang dilaporkan pada primary care.1,2

Diagnosis banding vertigo meliputi penyebab perifer vestibular yang berasal

dari sistem saraf perifer dan sentral vestibular yang berasal dari sistem saraf pusat dan

kondisi lain. 93% pasien pada primary care mengalami benign paroxysmal positional

vertigo (BPPV), acute vestibular neuronitis, atau meniere disease.2

Pasien dengan dizziness seringkali sulit menggambarkan gejala mereka sehingga

klinisi sulit untuk menetukan penyebabnya. Oleh karena itu, penting untuk membuat sebuah

pendekatan klinis dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan temuan radiologis akan membantu

dokter unutk menegakkan diagnosis dan memberi terapi yang tepat untuk pasien.3

1.2 Rumusan Masalah

1. Apakah definisi, etiologi dan patofisiologi vertigo?

2. Bagaimanakah klasifikasi vertigo?

3. Bagaimanakah gejala klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, diagnosis,

diagnosis banding dan terapi vertigo?

1.3 Tujuan

1. Mampu menjelaskan definisi, etiologi, dan patofisologi dari vertigo

2. Mampu menjelaskan klasifikasi dari vertigo

3. Mampu mendiagnosis vertigo berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang serta mampu menentukan terapi dengan tepat.

Page 2: Vertigo !

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Alat Keseimbangan Tubuh

Terdapat tiga sistem yang mengelola pengaturan keseimbangan tubuh yaitu :

sistem vestibular, sistem proprioseptik, dan sistem optik. Sistem vestibular terdiri dari

labirin, bagian vestibular nervus kranialis ke-VIII (yaitu,nervus vestibularis, bagian nervus

vestibulokokhlearis), dan nuklei vestibularis sentral di bagian otak, dengan koneksi

sentralnya. Labirin terletak dalam pars petrosus os temporalis, dibagi atas koklea (alat

pendengaran) dan aparatus vestibularis (alat keseimbangan). Labirin yang merupakan seri

saluran, terdiri atas labirin membranosa yang berisi endolimfe dan labirin tulang berisi

perilimfe, dimana kedua cairan ini mempunyai komposisi kimia berbeda dan tidak

saling berhubungan.4

Aparatus vestibularis terdiri atas satu pasang organ otolith dan tiga pasang kanalis

semisirkularis. Otolith terbagi atas sepasang kantong yang disebut sakulus dan utrikulus.

Sakulus dan utrikulus masing-masing mempunyai suatu penebalan atau makula sebagai

mekanoreseptor khusus untuk mempertahankan keseimbangan. Makula terdiri dari sel-sel

rambut dan sel penyokong. Kanalis semisirkularis adalah saluran labirin tulang yang berisi

perilimfe, sedangkan duktus semisirkularis adalah saluran labirin selaput berisi endolimfe.

Ketiga duktus semisirkularis terletak saling tegak lurus.4

Gambar 1. Organ Pendengaran dan Keseimbangan

Page 3: Vertigo !

Tiga kanalis semisirkularis terletak di bidang yang berbeda. Kanalis semisirkularis

lateral terletak di bidang horizontal, dan dua kanalis semisirkularis lainnya tegak lurus

dengannya dan satu sama lain. Masing-masing dari ketiga kanalis semisirkularis berhubungan

dengan utrikulus. Setiap kanalis semisirkularis melebar pada salah satu ujungnya untuk

membentuk ampula, yang berisi organ reseptor sistem vestibular, krista ampularis. Sel-

sel rambut makula tertanam pada membrana gelatinosa yang memanjang dan mengandung

kristal kalsium karbonat, disebut kupula (tidak mengandung otolith). Kristal tersebut ditopang

oleh sel-sel penunjang. Selanjutnya, pergerakan endolimfe di kanalis semisirkularis

menstimulasi rambut-rambut sensorik krista yang merupakan reseptor kinetik.4

Gambar 2. Krista Ampularis

Reseptor ini menghantarkan implus statik, yang menunjukkan posisi kepala

terhadap ruangan, ke batang otak. Struktur ini juga memberikan pengaruh pada tonus otot.

Implus yang berasal dari reseptor labirin membentuk bagian aferen lengkung refleks yang

berfungsi untuk mengkoordinasikan otot ekstraokular, leher, dan tubuh sehingga

keseimbangan tetap terjaga pada setiap posisi dan setiap jenis pergerakan kepala.4

Stasiun berikutnya untuk transmisi implus di sistem vestibular adalah nervus

vestibulokokhlearis. Ganglion vestibularis terletak di kanalis auditorius internus;

mengandung sel-sel bipolar yang prosesus perifernya menerima input dari sel reseptor di

organ vestibular, dan yang proseus sentral membentuk nervus vestibularis. Nervus ini

bergabung dengan nervus kokhlearis, yang kemudian melintasi kanalis auditorius internus,

menembus ruang subarakhnoid di cerebellopontine angle, dan masuk ke batang otak di taut

pontomedularis. Serabut-serabutnya kemudian melanjutkan ke nukleus vestibularis, yang

terletak di dasar ventrikel keempat. 4

Page 4: Vertigo !

Gambar 3. Makula Statika

FISIOLOGI

Informasi yang berguna untuk alat keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor

vestibuler, visual dan propioseptik. Dan ketiga jenis reseptor tersebut, reseptor vestibuler

yang punya kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul kemudian reseptor

visual dan yang paling kecil konstibusinya adalah propioseptik.2

Arus informasi berlangsung intensif bila ada gerakan atau perubahan gerakan dari

kepala atau tubuh, akibat gerakan ini menimbulkan perpindahan cairan endolimfe di labirin

dan selanjutnya bulu (cilia) dari sel rambut (hair cell) akan menekuk. Tekukan bulu

menyebabkan permeabilitas membran sel berubah sehingga ion Kalsium menerobos masuk

kedalam sel (influx). Influx Ca akan menyebabkan terjadinya depolarisasi dan juga

merangsang pelepasan NT eksitator (dalam hal ini glutamat) yang selanjutnya akan

meneruskan impuls sensoris ini lewat saraf aferen (vestibularis) ke pusat-pusat alat

keseimbangan tubuh di otak.4

Serebellum selain merupakan pusat integrasi kedua juga diduga merupakan pusat

komparasi informasi yang sedang berlangsung dengan informasi gerakan yang sudah lewat,

oleh karena memori gerakan yang pernah dialami masa lalu diduga tersimpan di

vestibuloserebeli. Selain serebellum, informasi tentang gerakan juga tersimpan di pusat

memori prefrontal korteks serebri.2

2.2 Epidemiologi

Vertigo merupakan gejala yang sering didapatkan pada individu dengan prevalensi

sebesar 7 %. Beberapa studi telah mencoba untuk menyelidiki epidemiologi dizziness, yang

meliputi vertigo dan non vestibular dizziness. Dari keempat jenis dizziness yang ada,

vertigo merupakan gejala yang paling sering diutarakan pasien, yaitu sekitar 54%. Sebuah

studi mengemukakan bahwa vertigo lebih banyak ditemukan pada wanita dibanding pria

Page 5: Vertigo !

(2:1), sekitar 88% pasien mengalami episode rekuren. Vertigo sentral pada pasien infark

cerebellum, biasanya diderita oleh populasi berusia tua (60-80 tahun) karena adanya faktor

resiko yang berkaitan seperti hipetensi, diabetes melitus, atherosclerosis, dan stroke.2

Cedera vaskular atau infark di sirkulasi posterior dapat menyebabkan kerusakan atau

kecacatan yang permanen, oleh karena itu pemulihan pada vertigo sentral tidak dapat

diharapkan. Infark di daerah yang disuplai oleh arteri posterior inferior serebelar sering

terkait dengan efek massa dan penekanan batang otak dan ventrikel ke-IV sehingga

membutuhkan manajemen medis dan bedah saraf yang agresif. Tumor Neuroma akustik

memiliki tingkat kematian yang rendah jika dapat didiagnosis dengan cepat dan dilakukan

pengangkatan tanpa mengganggu N VII, meski gangguan pendengaran unilateral dapat

terjadi.2

2.3 Etiologi

Vertigo merupakan suatu gejala dimana tubuh merasakan adanya gangguan posisi

dan tidak dapat mengendalikan keseimbangan yang biasanya dilakukan oleh organ vestibular

yang terdapat di telinga bagian dalam. Keseimbangan dikendalikan oleh otak kecil yang

mendapat informasi tentang posisi tubuh dari organ keseimbangan di telinga dalam

dan mata. 5

Penyebab vertigo secara umum:6

Keadaan lingkungan : mabuk darat, mabuk laut, pasca trauma.

Kelainan telinga : endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di dalam

telinga bagian dalam yang menyebabkan benign paroxysmal positional vertigo

(BPPV).

Obat-obatan ototoksik:

- Diuretik loop

- Antiinflamasi nonsteroid (OAINS)

- Derivat kina atau klorokuin

- Antineoplastik yang mengandung platina.

- Aminoglikosida : Streptomisin, gentamisin vestibulotoksik, sedangkan

kanamisin, amikasin dan netilmisin ototoksik.

- Antimikroba lain : sulfonamid, asam nalidiksat, metronidazol dan minosiklin

gejala vestibuler

- Obat penyekat alfa adrenergik, vasodilator dan antiparkinson dapat

menimbulkan keluhan rasa melayang yang dapat dikacaukan dengan vertigo

Page 6: Vertigo !

Infeksi telinga bagian dalam (labirintis) oleh viral atau bakteri, oklusi peredaran darah

di labirin, fistula labirin, penyakit meniere.

Kelainan neurologis : neuritis iskemik (misalnya pada DM), neuritis vestibular akibat

herpes zoster, tumor otak di sudut serebelo-pontin, tumor yang menekan saraf

vestibularis, sklerosis multipel, dan patah tulang otak yang disertai cedera pada

labirin, persyarafannya atau keduanya.

Kelainan sirkularis : Gangguan fungsi otak sementara karena berkurangnya aliran

darah ke salah satu bagian otak ( Transient Ischemic Attack ) pada arteri vertebral dan

arteri basiler.

2.4 Klasifikasi7

1. Fisiologik : Vertigo yang ditimbulkan oleh stimulasi dari sekitar penderita, dimana

sistem vestibulum, mata, dan somatosensorik berfungsi baik. Yang termasuk dalam

kelompok ini antara lain :

Mabuk gerakan (motion sickness)

Mabuk gerakan ini akan ditekan bila dari pandangan sekitar (visual surround)

berlawanan dengan gerakan tubuh yang sebenarnya. Mabuk gerakan terjadi bila

sekitar individu bergerak searah dengan gerakan badan. Keadaan yang

memperovokasi antara lain duduk di jok belakang mobil, atau membaca waktu mobil

bergerak.

Mabuk ruang angkasa (space sickness)

Mabuk ruang angkasa adalah fungsi dari keadaan tanpa berat (weightlessness). Pada

keadaan ini terdapat suatu gangguan dari keseimbangan antara kanalis

semisirkularis dan otolit.

Vertigo ketinggian (height vertigo)

Adalah suatu instabilitas subjektif dari keseimbangan postural dan lokomotor oleh

karena induksi visual, disertai rasa takut jatuh, dang gejala-gejala vegetatif.

2. Patologik : Vertigo dapat berasal dari kelainan di sentral, dari inti nervus VIII

sampai ke korteks (batang otak, serebelum atau otak) atau di perifer, dari organ vestibuler

sampai ke inti nervus VIII (telinga dalam atau nervus cranialis - VIII vestibulocochlearis).

Kata kunci untuk vertigo yang berasal dari sentral adalah gejala atau tanda batang

otak lainnya atau tanda onset akut misalnya sakit kepala, tuli dan temuan neurologis

lainnya misalnya trigeminal sensory loss pada infark arteri cebellar postero inferior.

Page 7: Vertigo !

Pada pasien seperti ini perlu cepat dirujuk dan diinvestigasi. Red flag pada pasien dengan

vertigo meliputi: sakit kepala, gejala neurologis,tanda neurologis.8

Sentral Perifer

Awitan Bervariasi, umumnya lambat Mendadak

Lamanya Konstan, bervariasi Episodik, terkait gerakan,<2-3hari

Derajat Ringan Berat

Efek visual (tutup mata) Mengubah gejala Memperburuk gejala

Lesi Sistem vertebrobasiler dan gangguan vaskular (otak, batang otak, serebelum) diplopia, parestesia, perubahan sensibilitas dan fungsi motorik, rasa lemah.

Sistem vestibuler (telinga dalam, saraf perifer)

Penyebab Gangguan nucleus vestibularis-pons TIA/stroke vertebrobasilaris, tumor, trauma, migren basilaris, multiple sclerosisGangguan cerebellum stroke, tumor, degeneratifGangguan korteks cerebri epilepsi, degeneratif

Vertigo posisional paroksismal jinak (BPPV),

penyakit maniere, neuronitis vestibuler, obat

ototoxic, oklusi arteri labirin, trauma, neuroma

akustik, presbiastasia (degeneratif)

Nistagmus- Arah- Aksis

- Sifat- Tipe

BervariasiHorizontal, vertical, oblik, atau

rotatorikUnilateral/bilateral

Fase ireguler/setimbang

Satu arahHorizontal atau rotatorik

BilateralFase lambat atau cepat

Nyeri kepalaGejala visualGejala telinga

Efek sistemik/otonom

AdaPenglihatan ganda, bintik buta

Tidak ada

Tidak ada

Tidak adaPenglihatan kabur

Penuh di telinga, kadang berdenging

Mual, muntahENG Sakade abnormal, kesulitan

mengikuti sasaranUji kalori unilateral

menurunSelain itu, vertigo sentral dan perifer dapat dibedakan berdasarkan nistagmus.

Nistagmus adalah gerakan bola mata yang sifatnya involunter, bolak balik, ritmis, dengan

frekuensi tertentu. Nistagmus merupakan bentuk reaksi dari refleks vestibulo-oculer terhadap

aksi tertentu. Nistagmus dapat bersifat fisiologis atau patologis, manifestasi terjadi secara

spontan atau dengan rangsangan alat bantu seperti: test kalori, tabung berputar, kursi

berputar, kedudukan bola mata posisi netral atau menyimpang atau test posisional atau

gerakan kepala.5

Page 8: Vertigo !

3. Waktu : Vertigo akut biasanya memiliki mekanisme yang tunggal sedangkan vertigo

kronik memiliki mekanisme multifaktorial. Dizziness yang kronik lebih sering terjadi pada

usia tua karena insiden penyakit komorbid yang lebih besar.

4. Kejadian: Penderita kadang merasa lebih baik jika berbaring diam, tetapi vertigo

dapat terus berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama sekali. Dikatakan vertigo

spontan bila vertigo timbul tanpa pemberian rangsangan. Rangsangan timbul dari

penyakitnya sendiri, misalnya pada penyakit Meniere oleh sebab tekanan endolimfe yang

meninggi. Vertigo spontan komponen cepatnya mengarah ke jurusan lirikan kedua bola mata.

Dalam vertigo posisi, vertigo timbul disebabkan oleh perubahan posisi kepala. Vertigo

timbul karena perangsangan pada kupula kanalis semi-sirkularis oleh debris atau pada

kelainan servikal. Yang dimaksud sebagai debris ialah kotoran yang menempel pada kupula

kanalis semi-sirkularis.

Vertigo kalori adalah vertigo yang dirasakan pada saat pemeriksaan kalori. Vertigo ini

penting ditanyakan pada pasien sewaktu tes kalori, supaya ia dapat membandingkan perasaan

vertigo ini dengan serangan yang pernah dialaminya. Bila sama, maka keluhan vertigonya

adalah betul sedangkan bila ternyata berbeda, maka keluhan vertigo sebelumnya patut

diragukan.

5. Lama berlangsungnya : Vertigo bisa berlangsung hanya beberapa saat atau bisa

berlanjut sampai beberapa jam bahkan hari.

Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik

Paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna. Dapat dicetuskan oleh

perubahan posisi kepala. Berlangsung beberapa detik dan kemudian mereda. Paling

sering penyebabnya idiopatik (tidak diketahui), namun dapat juga diakibatkan oleh

trauma di kepala, pembedahan di telinga atau oleh neuronitis vestibular. Prognosis

umumnya baik, gejala menghilang secara spontan.8

Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam

Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang. Penyakit

meniere mempunyai TRIAS gejala yaitu: ketajaman pendengaran menurun (tuli),

vertigo dan tinitus.

Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu

Neuronitis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke unit darurat.

Pada penyakit ini, mulainya vertigo dan nausea serta muntah yang menyertainya ialah

mendadak dan dapat menetap selama beberapa hari sampai beberapa minggu. Fungsi

Page 9: Vertigo !

pendengaran tidak terganggu pada neuronitis vestibular. Pada pemeriksaan fisik

mungkin dijumpai nistagmus.

6. Medical vertigo dapat diakibatkan oleh penurunan tekanan darah, gula darah yang

rendah, atau gangguan metabolic karena pengobatan atau infeksi sistemik.

2.5 Patofisiologi

Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang

mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang

sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat kesadaran).

Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan vestibuler atau

keseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan impulsnya ke pusat keseimbangan.

Susunan lain yang berperan ialah sistem optik dan pro-prioseptik, jaras-jaras yang

menghubungkan nuklei vestibularis dengan nuklei N. III, IV dan VI, susunan

vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis. Informasi yang berguna untuk keseimbangan

tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor vestibuler

memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul kemudian reseptor

visual dan yang paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik.9

Dalam kondisi fisiologis, informasi yang tiba di pusat integrasi alat keseimbangan

tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik kanan dan kiri akan

diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar, akan diproses lebih lanjut.

Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh dalam

keadaan bergerak. Di samping itu, orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap

lingkungan sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi

tidak normal/ tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka

proses pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala

otonom. Di samping itu, respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga muncul

gerakan abnormal yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri/ berjalan

dan gejala lainnya.10

Penyebab Vertigo Sentral

Migraine

Selby and Lance (1960) menemukan vertigo menjadi gejala yang sering dilaporkan

pada 27-33% pasien dengan migraine. Sebelumnya telah dikenal sebagai bagian dari aura

(selain kabur, penglihatan ganda dan disarthria) untuk basilar migraine dimana juga

Page 10: Vertigo !

didapatkan keluhan sakit kepala sebelah. Vertigo pada migraine lebih lama dibandingkan

aura lainnya, dan seringkali membaik dengan terapi yang digunakan untuk migraine.10

Vertebrobasilar insufficiency

Vertebrobasilar insufficiency biasanya terjadi dengan episode rekuren dari suatu

vertigo dengan onset akut dan spontan pada kebanyakan pasien terjadi beberapa detik sampai

beberapa menit. Lebih sering pada usia tua yang memiliki faktor resiko cerebrovascular

disease. Sering juga berhubungan dengan gejala visual meliputi inkoordinasi, jatuh, dan

lemah. Pemeriksaan diantara gejala biasanya normal.9

Tumor Intrakranial

Tumor intracranial jarang memberi manifestasi klinik vertigo dikarenakan

kebanyakan adalah tumbuh secara lambat sehingga ada waktu untuk kompensasi sentral.

Gejala yang lebih sering adalah penurunan pendengaran atau gejala neurologis. Tumor

pada fossa posterior yang melibatkan ventrikel keempat atau Chiari malformation sering

tidak terdeteksi di CT scan dan butuh MRI untuk diagnosis. Multipel sklerosis pada batang

otak akan ditandai dengan vertigo akut dan nistagmus walaupun biasanya didapatkan

riwayat gejala neurologis yang lain dan jarang vertigo tanpa gejala neurologis lainnya.9

Penyebab Vertigo Perifer

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan penyebab utama vertigo.

Onsetnya lebih sering terjadi pada usia rata-rata 51 tahun.5

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) disebabkan oleh pergerakan otolit

dalam kanalis semisirkularis pada telinga dalam. Hal ini terutama akan mempengaruhi

kanalis posterior dan menyebabkan gejala klasik tapi ini juga dapat mengenai kanalis anterior

dan horizontal. Otolit mengandung Kristal-kristal kecil kalsium karbonat yang berasal

dari utrikulus telinga dalam. Pergerakan dari otolit distimulasi oleh perubahan posisi dan

menimbulkan manifestasi klinik vertigo dan nistagmus. 9

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) biasanya idiopatik tapi dapat juga

diikuti trauma kepala, infeksi kronik telinga, operasi dan neuritis vestibular sebelumnya,

meskipun gejala benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) tidak terjadi bertahun-tahun

setelah episode.8

Ménière’s disease

Ménière’s disease ditandai dengan vertigo yang intermiten diikuti dengan keluhan

pendengaran, berupa tinnitus (nada rendah), dan tuli sensoris pada fluktuasi frekuensi

Page 11: Vertigo !

yang rendah, dan sensasi penuh pada telinga. Ménière’s disease terjadi pada sekitar 15%

pada kasus vertigo otologik.8,10

Ménière’s disease merupakan akibat dari hipertensi endolimfatik. Hal ini terjadi

karena dilatasi dari membrane labirin bersamaan dengan kanalis semisirularis telinga dalam

dengan peningkatan volume endolimfe. Hal ini dapat terjadi idiopatik atau sekunder akibat

infeksi virus atau bakteri telinga atau gangguan metabolik.8

Vestibular Neuritis

Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan nistagmus. Hal ini

berhubungan dengan infeksi virus pada nervus vestibularis. Labirintis terjadi dengan

komplek gejala yang sama disertai dengan tinnitus atau penurunan pendengaran. Keduanya

terjadi pada sekitar 15% kasus vertigo otologik.10

2.6 Gejala Klinis

Gejala klinis pasien dengan dizziness dan vertigo dapat berupa gejala primer,

sekunder ataupun gejala non spesifik. Gejala primer diakibatkan oleh gangguan pada

sensorium. Gejala primer berupa vertigo, impulsion, oscilopsia, ataxia, gejala

pendengaran. Vertigo, diartikan sebagai sensasi berputar-dapat horizontal, vertical atau

rotasi. Vertigo horizontal merupan tipe yang paling sering, disebabkan oleh disfungsi

dari telinga dalam. Jika bersamaan dengan nistagmus, pasien biasanya merasakan sensasi

pergerakan dari sisi yang berlawanan dengan komponen lambat. Vertigo vertical jarang

terjadi, jika sementara biasanya disebabkan oleh BPPV, namun jika menetap, biasanya

berasal dari sentral dan disertai dengan nistagmus dengan gerakan ke bawah atau ke

atas. Vertigo rotasi merupakan jenis yang paling jarang ditemukan, jika sementara

biasanya disebabkan BPPV, namun jika menetap disebabakan oleh sentral dan

biasanya disertai dengan rotator nistagmus.8

Impulsi diartikan sebagai sensasi berpindah, biasanya dideskripsikan sebagai sensasi

didorong atau diangkat. Sensasi impuls mengindikasi disfungsi apparatus otolitik pada telinga

dalam atau proses sentral sinyal otolit.8

Oscilopsia ilusi pergerakan dunia yang diprovokasi dengan pergerakan kepala. Pasien

dengan bilateral vestibular loss akan takut untuk membuka kedua matanya. Sedangkan

pasien dnegan unilateral vestibular loss akan mengeluh dunia seakan berputar ketika pasien

menoleh pada sisi telinga yang mengalami gangguan.8

Ataksia adalah ketidakstabilan berjalan, biasanya universal pada pasien dengan

vertigo otologik dan sentral.8

Page 12: Vertigo !

Gejala pendengaran biasanya berupa tinnitus, pengurangan pendengaran atau distorsi

dan sensasi penuh di telinga.8

Gejala sekunder meliputi mual, gejala otonom, kelelahan, sakit kepala, dan

sensiivitas visual.8

Gejala nonspesifik berupa giddiness dan light headness. Istilah ini tidak terlalu

memiliki makna pada penggunaan biasanya. Jarang digunakan pada pasien dengan disfungsi

telinga namun sering digunakan pada pasien vertigo yang berhubungan dengan problem

medis.8

2.7 Anamnesis

. Suatu informasi penting yang didapatkna dari anamnesis dapat digunakan untuk

membedakan perifer atau sentral, meliputi:2,3

Karekteristk dizziness

Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien apakah sensasi berputar,

atau sensasi non spesifik seperti giddiness atau lightheadedness, atau hanya suatu perasaan

yang berbeda (kebingungan).

Keparahan

Keparahan dari suatu vertigo juga dapat membantu, misalnya: pada acute vestibular

neuritis, gejala awal biasanya parah namun berkurang dalam beberapa hari kedepan. Pada

Ménière’s disease, pada awalnya keparahan biasanya meningkat dan kemudian berkurang

setelahnya. Sedangkan pasien mengeluh vertigo ynag menetap dan konstan mungkin

memilki penyebab psikologis.

Onset dan durasi vertigo

Durasi tiap episode memiliki nilai diagnostik yang signifikan, semakin lama durasi

vertigo maka kemungkinan kearah vertigo sentral menjadi lebih besar. Vertigo perifer

umumnya memilki onset akut dibandingkan vertigo sentral kecuali pada cerebrovascular

attack.

Vertigo sentral biasanya berkembang bertahap (kecuali pada vertigo sentral yang

berasal dari vascular misalnya CVA). Lesi sentral biasanya menyebabkan tanda neurologis

tambahan selain vertigonya, menyebabkan ketidakseimbangan yang parah, nistagmus murni

vertical, horizontal atau torsional dan tidak dapat dihambat oleh fiksasi mata pada objek.

Faktor Pencetus

Faktor pencetus dan dapat mempersempit diagnosis banding pada vertigo vestibular

perifer. Jika gejala terjadi hanya ketika perubahan posisi, penyebab yang paling

Page 13: Vertigo !

mungkin adalah BPPV. Infeksi virus yang baru pada saluran pernapasan atas

kemungkinan berhubungan dnegan acute vestibular neutritis atau acute labyrhintis. Faktor

yang mencetuskan migraine dapat menyebabkan vertigo jika pasien vertigo bersamaan

dengan migraine. Vertigo dapat disebabkan oleh fistula perilimfatik Fistula perimfatik

dapat disebabkn oleh trauma baik langsung ataupun barotrauma, mengejan. Bersin

atau gerakan yang mengakibatkan telinga ke bawah akan memprovokasi vertigo pada pasien

dengan fistula perilimfatik. Adanya fenomena Tullio’s (nistagmus dan vertigo yang

disebabkan suara bising pada frekuensi tertentu) mengarah kepada penyebab perifer.

Stess psikis yang berat dapat menyebabkan vertigo, menanyakan tentang stress

psikologis atau psikiatri terutama pada pasien yang pada anamsesis tidak cocok dengan

penyebab fisik vertigo manapun.

Gejala Penyerta

Gejala penyerta berupa penurunan pendengaran, nyeri, mual, muntah dan

gejala neurologis dapat membantu membedakan diagnosis penyebab vertigo. Kebanyakan

penyebab vertigo dengan gangguan pendengaran berasal dari perifer, kecuali pada penyakit

serebrovaskular yang mengenai arteri auditorius interna atau arteri anterior inferior cebellar.

Nyeri yang menyertai vertigo dapat terjadi bersamaan dengan infeksi akut telinga tengah,

penyakit invasive pada tulang temporal, atau iritasi meningeal. Vertigo sering bersamaan

dengan muntah dan mual pada acute vestibular neuronitis dan pada meniere disease

yang parah dan BPPV.

Pada vertigo sentral mual dan muntah tidak terlalu parah. Gejala neurologis berupa

kelemahan, disarthria, gangguan penglihatan dan pendengaran, parestesia, penurunan

kesadaran, ataksia atau perubahan lain pada fungsi sensori dan motoris lebih

mengarahkan diagnosis ke vertigo sentral, misalnya penyakit cererovascular,

neoplasma, atau multiple sklerosis. Pasien dengan migraine biasanya merasakan gejala lain

yang berhubungan dengan migraine misalnya sakit kepala yang tipikal (throbbing,

unilateral, kadang disertai aura), mual, muntah, fotofobia, dan fonofobia.3

Riwayat keluarga

Adanya riwayat keluarga dengan migraine, kejang, meniere’s disease, atau tuli pada

usia muda perlu ditanyakan.

Riwayat pengobatan

Beberapa obat dapat menginduksi terjadinya vertigo meliputi obat-obatan yang

ototoksik, obat anti epilepsy, antihipertensi, dan sedatif.

Page 14: Vertigo !

2.8 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan neurologis, pemeriksaan dan leher dan

system cardiovascular.

Pemeriksaan Neurologik Gait test

Pemeriksaan nervus cranialis untuk mencari tanda paralisis nervus, tuli

sensorineural, nistagmus. Nistagmus vertical 80% sensitive untuk lesi nucleus vestibular

atau vermis cerebellar. Nistagmus horizontal yang spontan dengan atau tanpa nistagmus

rotator konsisten dengan acute vestibular neuronitis.2

- Romberg’s sign

Pasien dengan vertigo perifer memiliki gangguan keseimbangan namun masih

dapat berjalan, sedangkan pasien dengan vertigo sentral memilki instabilitas yang

parah dan seringkali tidak dapat berjalan. Walaupun Romberg’s sign konsisten dengan

masalah vestibular atau propioseptif, hal ini tidak dapat digunakan dalam mendiagnosis

vertigo. Pada sebuah studi, hanya 19% sensitive untuk gangguan vestibular dan tidak

berhubungan dengan penyebab yang lebih serius dari dizziness (tidak hanya terbatas pada

vertigo) misalnya drug related vertigo, seizure, arrhythmia, atau cerebrovascular event.3

Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata

terbuka, kemudian tertutup, lalu biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus

dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik

cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler, hanya pada mata tertutup, badan

penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata

terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebellar, badan penderita

akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.2

Gambar4. Uji Romberg

- Heel-to- toe walking test

Page 15: Vertigo !

- Unterberger's stepping test. Pasien disuruh untuk berjalan spot dengan mata tertutup–

jika pasien berputar ke salah satu sisi maka pasien memilki lesi labirin pada sisi

tersebut.1,2

Berdiri dengan kedua lengan lurus horizontal ke depan dan jalan di tempat dengan

mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler, posisi

penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang

melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah

lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus

dengan fase lambat ke arah lesi.

Gambar5. Uji Unterberger

- Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)

Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh

mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan

pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada

kelainan vestibuler, akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.5

Gambar6. Uji Tunjuk Barany

Page 16: Vertigo !

Pemeriksaan untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer.

1. Fungsi Vestibuler

- Dix-Hallpike manoeuver

Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke belakang dengan

cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45º di bawah garis horisontal, kemudian kepalanya

dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan

nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.5,11

Perifer (benign positional vertigo) : vertigo dan nistagmus timbul setelah periode

laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang

bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue). Sentral : tidak ada periode laten, nistagmus

dan vertigo ber-langsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula

(non-fatigue).5

Gambar7. Dix hallpike manoeuver

Page 17: Vertigo !

- Test hiperventilasi

Tes ini dilakukan jika pemeriksaan-pemeriksaan yang lain hasilnya normal.

Pasien diinstruksikan untuk bernapas kuat dan dalam 30 kali. Lalu diperiksa nistagmus dan

tanyakan pasien apakah prosedur tersebut menginduksi terjadinya vertigo. Jika pasien

merasakan vertigo tanpa nistagmus, maka didiagnosis sebagai sindrom hiperventilasi.

Jika nistagmus terjadi setelah hiperventilasi menandakan adanya tumor pada nervus

VIII.5

- Tes Kalori

Tes ini membutuhkan peralatan yang sederhana. Kepala penderita diangkat ke

belakang (menengadah) sebanyak 60º. Tujuannya ialah agar bejana lateral di labirin berada

dalam posisi vertikal, dengan demikian dapat dipengaruhi secara maksimal oleh aliran

konveksi akibat endolimfe. Tabung suntik berukuran 20 mL dengan ujung jarum yang

dilindungi oleh karet ukuran no.15 diisi dengan air bersuhu 30ºC (kira-kira 7º di bawah suhu

badan) air disemprotkan ke liang telinga dengan kecepatan 1 mL/detik, dengan demikian

gendang telinga tersiram air selama kira-kira 20 detik.5

Bola mata penderita segera diamati terhadap adanya nistagmus. Normalnya, arah

gerak nistagmus ialah ke sisi yang berlawanan dengan sisi telinga yang dialiri (karena

air yang disuntikkan lebih dingin dari suhu badan). Arah gerak dicatat, demikian juga

frekuensinya (biasanya 3-5 kali/detik) dan lamanya nistagmus berlangsung dicatat, berbeda

pada tiap penderita. Biasanya antara ½ - 2 menit. Setelah istirahat 5 menit, telinga ke-2 dites.5

Hal yang penting diperhatikan ialah membandingkan lamanya nistagmus pada

kedua sisi, yang pada keadaan normal hampir serupa. Pada penderita sedemikian 5 mL

air es diinjeksikan ke telinga, secara lambat, sehingga lamanya injeksi berlangsung ialah 20

detik. Pada keadaan normal hal ini akan mencetuskan nistagmus yang berlangsung 2-2,5

menit. Bila tidak timbul nistagmus, dapat disuntikkan air es 20 mL selama 30 detik. Bila ini

juga tidak menimbulkan nistagmus, maka dapat dianggap bahwa labirin tidak

berfungsi. Tes ini memungkinkan kita menentukan apakah keadaan labirin normal hipoaktif

atau tidak berfungsi.5

- Elektronistagmogram

Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk merekam

gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat dianalisis secara

kuantitatif.5

Page 18: Vertigo !

- Posturografi

Dalam mempertahankan keseimbangan terdapat 3 unsur yang mempunyai peranan

penting : sistem visual, vestibular, dan somatosensorik. Tes ini dilakukan dengan 6 tahap :5

a. Pada tahap ini tempat berdiri penderita terfiksasi dan pandangan pun dalam keadaan

biasa (normal)

b. Pandangan dihalangi (mata ditutup) dan tempat berdiri terfiksasi (serupa dengan tes

romberg)

c. Pandangan melihat pemandangan yang bergoyang, dan ia berdiri pada tempat yang

terfiksasi. Dengan bergeraknya yang dipandang, maka input visus tidak dapat

digunakan sebagai patokan untuk orientasi ruangan.

d. Pandangan yang dilihat biasa, namun tumpuan untuk berdiri digoyang. Dengan

bergoyangnya tempat berpijak, maka input somatosensorik dari badan bagian bawah

dapat diganggu.

e. Mata ditutup dan tempat berpijak digayang.

f. Pandangan melihat pemandangan yang bergoyang dan tumpuan berpijak digoyang.

Dengan menggoyang maka informasi sensorik menjadi rancu (kacau;tidak akurat)

sehingga penderita harus menggunakan sistem sensorik lainnya untuk input (informasi)

2. Fungsi Pendengaran11

a. Tes garpu tala : Rinne, Weber, Swabach. Untuk membedakan tuli konduktif dan tuli

perseptif

b. Audiometri : Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay.

Pemeriksaan Kepala dan Leher5

- Pemeriksaan membrane timpani untuk menemukan vesikel (misalnya herpes

zoster auticus (Ramsay Hunt Syndrome)) atau kolesteatoma.

- Hennebert sign (vertigo atau nistagmus yangterjadi ketika mendorong tragus dan

meatus akustikus eksternus pada siis yang bermasalah) mengindikasikan fistula

perilimfatik.2

- Valsava maneuver, yaitu ekshalasi dengan mulut dan hidung ditutup untuk meningkat

tekanan melawan tuba eusthacius dan telinga dalam dapat menyebabkan vertigo pada pasien

dengan fistula perilimfatik atau dehiscence kanalis semisirkularis anterior. Namun nilai

diagnostik berdasarkan klinis ini masih terbatas.3

- Head impulses test

Page 19: Vertigo !

Pasien duduk tegak dengan mata terfiksasi pada objek sejauh 3 m dan diinstruksikan

untuk tetap melihat objek ketika pemeriksa menolehkan kepala pasien. Dimulai dengan

pemeriksa menolehkan kepala pasien ke salah satu sisi pelan-pelan setelah itu pemeriksa

menolehkan kepala pasien sisi lainnya horizontal 20 o dengan cepat. Pada orang yang normal

tidak ada saccades mengindikasikan pandangan mereka terfiksasi di objek. Jika ada sakade

setelahnya maka mengindikasikan bahwa terdapat lesi pada vestibular perifer pada sisi itu.

Gambar8. Head impulses test

Pemeriksaan Cardiovascular

Perubahan orthostatic pada tekanan darah sistolik (misalnya turun 20 mmHg atau

lebih) dan nadi (misalnya meningkat 10 denyutan per menit) pada pasien dengan vertigo

dapat menentukan masalah dehidrasi dan disfungsi otonom.5

Page 20: Vertigo !

2.9 Diagnosis Penunjang

Tes audiologik tidak selalu diperlukan. Tes ini diperlukan jika pasien mengeluhkan

gangguan pendengaran. Namun jika diagnosis tidak jelas maka dapat dilakukan audiometric

pada semua pasien meskipun tidak mengelhkan gangguan pendengaran.5

Vestibular testing tidak dilakukan pada semua pasien dengan keluhan dizziness .

Vestibular testing membantu jika tidak ditemukan sebab yang jelas.5

Pemeriksaan laboratorium meliputi pemeriksaan elekrolit, gula darah, fungsi

thyroid dapat menentukan etiologi vertigo pada kurang dari 1 persen pasien.5

Page 21: Vertigo !

Pemeriksaan radiologi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan vertigo yang

memiliki tanda dan gejala neurologis, ada factor resiko untuk terjadinya CVA, tuli

unilateral yang progresif. MRI kepala mengevaluasi struktur dan integritas batang otak,

cerebellum, dan periventrikular white matter, dan kompleks nervus VIII.5

2.10 Diagnosis11

Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Sekitar 20 sampai

40% pasien dapat didiagnosis segera setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik. Diagnosis juga

dapat ditentukan berdasarkan komplek gejala yang terdapat pada pasien.

Diagnosis BPPV pada kanalis posterior dan anterior dapat ditegakkan dengan cara

memprovokasi dan mengamati respon vertigo dari kanalis semi sirkularis yang terlibat.

Pemeriksaan dapat memilih perasat Dix-Hallpike atau sidelying. Perasat Dix-Hallpike lebih

sering digunakan karena pada perasat tersebut posisi kepala sangat sempurna ntuk

canalith repositioning treatment.

Pada saat perasat provokasi dilakukan, pemeriksa harus mengobservasi timbulnya

respon nistagmus pada kacamata FRENZEL yang dipakai oleh pasien dalam ruangan

gelap, lebih baik lagi bila direkam dengan sistem video infra merah. Penggunaan Video

InfraMerah memungkinkan penampakan secara simultan dari beberapa pemeriksaan dan

rekaman dapat disimpan untuk penayangan ulang. Perekaman tersebut tidak dapat

bersamaan dengan pemeriksaan ENG, karena prosesnya dapat terganggu oleh

pergerakan dan artefak kedipan mata. Selain itu, nistagmus mempunyai komponen

torsional yang prominen, yang tidak dapat terdeteksi oleh ENG.

Perasat Dix-Hallpike pada garis besarnya terdiri dari dua gerakan. Perasat Dix-

Hallpike kanan pada bidang kanal anterior kiri dan kanal posterior kanan dan perasat

Dix-Hallpike kiri pada bidang posterior kiri. Untuk melakukan perasat Dix-Hallpike

kanan, pasien duduk tegak pada meja pemeriksaan dengan kepala menoleh 450 ke kanan

sampai kepala pasien menggantung 20-300 pada ujung meja pemeriksaan, tunggu 40 detik

sampai respon abnormal timbul. Penilaian respon pada monitor dilakukan selama +1 menit

atau sampai respon menghilang. Setelah tindakan, pemeriksaan ini dapat langsung

dilanjutkan dengan CRT. Bila tidak ditemukan respon abnormal atau bila perasat tersebut

tidak diikuti dengan CRT, pasien secara perlahan-lahan didudukan kembali. Lanjutkan

pemeriksaan dengan perasat Dix-Hallpike kiri dengan kepala pasien dihadapkan 450 ke kiri,

tunggu maksimal 40 detik sampai respon abnormal hilang. Bila ditemukan respon abnormal,

Page 22: Vertigo !

dapat dilanjutkan dengan CRT, bila ditemukan respon abnormal atau bila tidak dilanjutkan

dengan tindakan CRT, pasien secara perlahan-lahan didudukkan kembali.

Perasat Sidelying juga terdiri dari 2 gerakan, yaitu perasat Sidelying kanan yang

menempatkan kepala pada posisi dimana kanalis anterior kiri dan kanalis posterior kanan

pada bidang tegak lurus garis horizontal dengan kanal posterior pada posisi paling bawah dan

perasat sidelying kiri yang menempatkan kepala pada posisi dimana kanalis anterior kanan

dan kanalis posterior kiri pada bidang tegak lurus garis horizontal dengan kanal posterior

pada posisi paling bawah.

Pasien duduk pada meja pemeriksaan dengan kaki menggantung di tepi meja, kepala

ditegakkan ke sisi kanan, tunggu 40 detik sampai timbul respon abnormal. Pasien kembali ke

posisi duduk untuk dilakukan perasat sidelying kiri pasien secara cepat dijatuhkan ke sisi kiri

dengan kepala ditorehkan 450 ke kanan (menempatkan kepala pada posisi kanalis anterior

kanan/ kanalis posterior kiri). Tunggu 40 detik sampai timbul respon abnormal.

Pada orang normal nistagmus dapat timbul saat gerakan provokasi ke belakang

namun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus. Pada pasien BPPV,

setelah provokasi ditemukan nistagmus yang timbulnya lambat + 40 detik, kemudian

nistagmus menghilang kurang dari satu menit. Bila sebabnya kanalitiasis pada kupulolitiasis

nistagmus dapat terjadi lebih dari satu menit, biasanya serangan vertigo berat dan timbul

bersamaan dengan nistagmus.

Diagnosis Banding

Vertigo dengan tuli Vertigo tanpa tuli Vertigo dengan tanda intracranial

Ménière’s disease Vestibular neuritis Tumor Cerebellopontine angle

Labyrinthitis Benign positional vertigo

Vertebrobasilar insufficiency dan thromboembolism

Labyrinthine trauma Acute vestiblar dysfunction

Tumor otak- Misalnya, epyndimoma

atau metastasis pada ventrikel keempat

Acoustic neuroma Medication induced vertigo e.g aminoglycosides

Migraine

Acute cochleo-vestibular dysfunction

Cervical spondylosis Multiple sklerosis

Syphilis (rare) Following flexion- Aura epileptic attack-

Page 23: Vertigo !

extension injury terutama temporal lobe epilepsy

Obat-obatan- misalnya, phenytoin, barbiturateSyringobulosa

2.11 Terapi

2.11.1 Prinsip umum terapi Vertigo

Medikasi

Karena penyebab vertigo beragam, sementara penderita seringkali merasa sangat

terganggu dengan keluhan vertigo tersebut, seringkali menggunakan pengobatan

simptomatik. Lamanya pengobatan bervariasi. Sebagian besar kasus terapi dapat dihentikan

setelah beberapa minggu. Beberapa golongan yang sering digunakan :

ANTIHISTAMIN

Tidak semua obat antihistamin mempunyai sifat anti vertigo. Antihistamin yang dapat

meredakan vertigo seperti obat dimenhidrinat, difenhidramin, meksilin, siklisin. Antihistamin

yang mempunyai anti vertigo juga memiliki aktivitas anti-kholinergik di susunan saraf pusat.

Mungkin sifat anti-kholinergik ini ada kaitannya dengan kemampuannya sebagai obat

antivertigo. Efek samping yang umum dijumpai ialah sedasi (mengantuk). Pada penderita

vertigo yang berat efek samping ini memberikan dampak yang positif.

- Betahistin

Senyawa Betahistin (suatu analog histamin) yang dapat meningkatkan sirkulasi di telinga

dalam, dapat diberikan untuk mengatasi gejala vertigo. Efek samping Betahistin ialah

gangguan di lambung, rasa enek, dan sesekali “rash” di kulit.

Betahistin Mesylate (Merislon)

Dengan dosis 6 mg (1 tablet) – 12 mg, 3 kali sehari per oral.

Betahistin di Hcl (Betaserc)

Dengan dosis 8 mg (1 tablet), 3 kali sehari. Maksimum 6 tablet dibagi dalam beberapa

dosis.

- Dimenhidrinat (Dramamine)

Lama kerja obat ini ialah 4 – 6 jam. Dapat diberi per oral atau parenteral (suntikan

intramuscular dan intravena). Dapat diberikan dengan dosis 25 mg – 50 mg (1 tablet), 4 kali

sehari. Efek samping ialah mengantuk.

Page 24: Vertigo !

- Diphenhidramin Hcl (Benadryl)

Lama aktivitas obat ini ialah 4 – 6 jam, diberikan dengan dosis 25 mg (1 kapsul) – 50 mg, 4

kali sehari per oral. Obat ini dapat juga diberikan parenteral. Efek samping mengantuk.

ANTAGONIS KALSIUM

Dapat juga berkhasiat dalam mengobati vertigo. Obat antagonis kalsium Cinnarizine

(Stugeron) dan Flunarizine (Sibelium) sering digunakan. Merupakan obat supresan vestibular

karena sel rambut vestibular mengandung banyak terowongan kalsium. Namun, antagonis

kalsium sering mempunyai khasiat lain seperti anti kholinergik dan antihistamin. Sampai

dimana sifat yang lain ini berperan dalam mengatasi vertigo belum diketahui.

- Cinnarizine (Stugerone)

Mempunyai khasiat menekan fungsi vestibular. Dapat mengurangi respons terhadap

akselerasi angular dan linier. Dosis biasanya ialah 15 – 30 mg, 3 kali sehari atau 1 x 75 mg

sehari. Efek samping ialah rasa mengantuk (sedasi), rasa cape, diare atau konstipasi, mulut

rasa kering dan “rash” di kulit.

FENOTIAZINE

Kelompok obat ini banyak mempunyai sifat anti emetik (anti muntah). Namun tidak

semua mempunyai sifat anti vertigo. Khlorpromazine (Largactil) dan Prokhlorperazine

(Stemetil) sangat efektif untuk nausea yang diakibatkan oleh bahan kimiawi namun kurang

berkhasiat terhadap vertigo.

- Promethazine (Phenergan)

Merupakan golongan Fenotiazine yang paling efektif mengobati vertigo. Lama aktivitas obat

ini ialah 4 – 6 jam. Diberikan dengan dosis 12,5 mg – 25 mg (1 draze), 4 kali sehari per oral

atau parenteral (suntikan intramuscular atau intravena). Efek samping yang sering dijumpai

ialah sedasi (mengantuk), sedangkan efek samping ekstrapiramidal lebih sedikit disbanding

obat Fenotiazine lainnya.

- Chlorpromazine (Largactil)

Dapat diberikan pada penderita dengan serangan vertigo yang berat dan akut. Obat ini dapat

diberikan per oral atau parenteral (suntikan intramuscular atau intravena). Dosis yang lazim

ialah 25 mg (1 tablet) – 50 mg, 3 – 4 kali sehari. Efek samping ialah sedasi (mengantuk).

OBAT SIMPATOMIMETIK

Page 25: Vertigo !

Obat simpatomimetik dapat juga menekan vertigo. Salah satunya obat

simpatomimetik yang dapat digunakan untuk menekan vertigo ialah efedrin.

- Efedrin

Lama aktivitas ialah 4 – 6 jam. Dosis dapat diberikan 10 -25 mg, 4 kali sehari. Khasiat obat

ini dapat sinergistik bila dikombinasi dengan obat anti vertigo lainnya. Efek samping ialah

insomnia, jantung berdebar (palpitasi) dan menjadi gelisah – gugup.

OBAT PENENANG MINOR

Dapat diberikan kepada penderita vertigo untuk mengurangi kecemasan yang diderita

yang sering menyertai gejala vertigo.efek samping seperti mulut kering dan penglihatan

menjadi kabur.

- Lorazepam

Dosis dapat diberikan 0,5 mg – 1 mg

- Diazepam

Dosis dapat diberikan 2 mg – 5 mg.

OBAT ANTI KHOLINERGIK

Obat antikolinergik yang aktif di sentral dapat menekan aktivitas sistem vestibular

dan dapat mengurangi gejala vertigo.

- Skopolamin

Skopolamin dapat pula dikombinasi dengan fenotiazine atau efedrin dan mempunyai khasiat

sinergistik. Dosis skopolamin ialah 0,3 mg – 0,6 mg, 3 – 4 kali sehari.

Terapi fisik

Susunan saraf pusat mempunyai kemampuan untuk mengkompensasi gangguan

keseimbangan. Namun kadang-kadang dijumpai beberapa penderita yang kemampuan

adaptasinya kurang atau tidak baik. Hal ini mungkin disebabkan oleh adanya gangguan lain

di susunan saraf pusat atau didapatkan deficit di sistem visual atau proprioseptifnya. Kadang-

kadang obat tidak banyak membantu, sehingga perlu latihan fisik vestibular. Latihan

bertujuan untuk mengatasi gangguan vestibular, membiasakan atau mengadaptasi diri

terhadap gangguan keseimbangan.

Tujuan latihan ialah :

Page 26: Vertigo !

1. Melatih gerakan kepala yang mencetuskan vertigo atau disekuilibrium untuk

meningkatkan kemampuan mengatasinya secara lambat laun.

2. Melatih gerakan bola mata, latihan fiksasi pandangan mata.

3. Melatih meningkatkan kemampuan keseimbangan

Contoh latihan :

1. Berdiri tegak dengan mata dibuka, kemudian dengan mata ditutup.

2. Olahraga yang menggerakkan kepala (gerakan rotasi, fleksi, ekstensi, gerak miring).

3. Dari sikap duduk disuruh berdiri dengan mata terbuka, kemudian dengan mata

tertutup.

4. Jalan di kamar atau ruangan dengan mata terbuka kemudian dengan mata tertutup.

5. Berjalan “tandem” (kaki dalam posisi garis lurus, tumit kaki yang satu menyentuh jari

kaki lainnya dalam melangkah).

6. Jalan menaiki dan menuruni lereng.

7. Melirikkan mata kearah horizontal dan vertikal.

8. Melatih gerakan mata dengan mengikuti objek yang bergerak dan juga memfiksasi

pada objek yang diam.

Terapi Fisik Brand-Darrof

Ada berbagai macam latihan fisik, salah

satunya adalah latihan Brand-Darrof.

Keterangan Gambar:

Ambil posisi duduk.

Arahkan kepala ke kiri, jatuhkan badan ke posisi kanan, kemudian balik posisi duduk.

Arahkan kepala ke kanan lalu jatuhkan badan ke sisi kiri. Masing-masing gerakan

lamanya sekitar satu menit, dapat dilakukan berulang kali.

Untuk awal cukup 1-2 kali kiri kanan, makin lama makin bertambah.

Page 27: Vertigo !

2.11.2 Terapi Spesifik

BPPV

Pada kondisi ini tidak direkomendasikan terapi bat-obatan. Vertigo dapat membaik

dengan maneuver rotasi kepala hal ini akan mmemindahkan deposit kalsium yang bebas ke

belakang vestibule,. Manuver ini meliputi reposisi kanalit berupa maneuver epley, modifikasi

maneuver epley. Pasien perlu tetap tegak selama 24 jam setelah reposisi kanalit utnuk

mencegah deposit kalsium kembali ke kanalis semisirkularis,

Vestibular neuronitis dan Labirynthis

Terapi focus pada gejala menggunakan terapi obat-obatan yang mensipresi vestibular

yang diikuti dengan latihan vestibular. Kompensasi vestibular terjasi lebih cepat dan lebih

sempurna jika pasien mulai 2 kali sehari latihan vestibular sesegera mungkin setelah vertigo

berkurang dengan obat-obatan.

Meniere disease

Terapi dengan menurunkan tekanan endolimfatik. Walaupun diet rendah garam dan

diuretic seringkali mengurangi vertigo, hal ini kurang efektif dalam mengobati ketulian dan

tinnitus.

Pada kasus yang jarang intervensi bedah seperti dekompresi dengan shunt

endolimfatik atau cochleosacculoctomy dibutuhkan jika penyakit ini resisten terhadap

pengobatan diuretic dan diet.

Iskemik Vascular

Terap TIA dan stroke meliputi mencegah terjadinya ulangan kejadian melalui control

tekanan darah, menurunkan level kolesterol, mengurangi merokok, menginhibisi fungsi

platelet (misalnya aspirin, clopidogrel) dan terkadang antikoagulasi (warfarin).

Vertigo akut yang disebabkan oleh stroke pada batang otak atau cerebellum diobati

dengan obat-oabat yang mensupresi vestibular dan meminimalisrir pergerakan kepala pada

hari pertama. Sesegera mungkin jika keluhan dapat ditoleransi obat-oabatan harus di tapper

off dan latihan rehabilitasi vestibular harus segera dimulai.

Penempatan stent vertebrobasilar diperlukan pada pasien dengan stenosis arteri

vertebralis dan refrakter terhadap penaganan medis.

Perdarahan pada cerebellum dan batang otak member risiko kompresi sehingga

diperlukan dekompresi mellau neurosurgery.

Page 28: Vertigo !

DAFTAR PUSTAKA

1. Sura, DJ, Newell, S. 2010. Vertigo- Diagnosis and management in primary care,

BJMP 2010;3(4):a351

2. Lempert, T, Neuhauser, H. 2009. Epidemiology of vertigo, migraine and vestibular

migraine in Journal Nerology 2009:25:333-338

3. Labuguen, RH. 2006. Initial Evaluation of Vertigo ini Journal American Family

Physician January 15, 2006 ◆ Volume 73, Number 2

4. Johnson J & Lalwani AK. Vestibular Disorders. In : Lalwani AK, editor. Current

Diagnosis & treatment in Otolaryngology- Head & Neck Surgery. New York : Mc

Graw Hill Companies. 2004. h 761-5

5. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat; 2008

6. Daroff, Robert B, Gerald M. Fenichel, Joseph Jankovic, John C. Mazziotta. 2012.

Bradley’s Neurology in Clinical Practice. Elsevier Saunders. P 645-667.Turner, B,

Lewis, NE. 2010. Symposium Neurology :Systematic Approach that Needed for

establish of Vetigo. The Practitioner September 2010 - 254 (1732): 19-23.

7. Mark, A. 2008. Symposium on Clinical Emergencies: Vertigo Clinical Assesment and

Diagnosis. British Journal of Hospital Medicine, June 2008, Vol 69, No 6

8. Kovar, M, Jepson, T, Jones, S. 2006. Diagnosing and Treating: Benign Paroxysmal

Positional Vertigo in Journal Gerontological of Nursing. December:2006

9. Swartz, R, Longwell, P. 2005. Treatment of Vertigo in Journal of American Family

Physician March 15,2005:71:6.

10. Chain, TC.2009. Practical Neurology 3rd edition: Approach to the Patient with

Dizziness and Vertigo. Illnois:wolter kluwerlippincot William and wilkins)


Top Related