Download - TB Kutis referat
-
7/25/2019 TB Kutis referat
1/48
1
BAB 1
PENDAHULUAN
Diabetes Melitus (yang selanjutnya akan disebut DM) merupakan suatu
penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan
sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes
berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa
organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah.1
Saat ini DM menjadi salah satu anaman utama bagi kesehatan umat manusia
pada abad !1. "orld Health #rganitation ("H#) membuat perkiraan bah$a pada
tahun !%%% jumlah pengidap diabetes diatas umur !% tahun berjumlah 1&% juta orangdan dalam kurun $aktu !& tahun kemudian, pada tahun !%!&, jumlah itu akan
membengkak menjadi '%% juta orang.!
ndonesia adalah egara dengan pre*alensi DM ke-+ tertinggi di dunia setelah
ndia, hina dan merika. Di ndonesia, DM adalah pembunuh nomor satu dalam
kelompok penyakit menular dan merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah
penyakit jantung dan penyakit akut pernapasan.1,!ada /lobal 0eport 2 ndonesia
yang dikeluarkan oleh "H# didapatkan total seluruh kasus 2 tahun !%11 sebanyak
'1.34+4 kasus, dimana 145545 adalah kasus 2 baru 2 positif, 1%15&% adalah
kasus 2 2 negati*e, 1+.%&+ adalah kasus 2 ekstra paru, dan 55%5 adalah kasus
2 kambuh, dan kasus pengobatan ulang diluar kasus kambuh.1
2 ekstra paru menduduki sekitar 1%6 dari seluruh kasus 2 dan terus
meningkat karena adanya penurunan imunitas host.12 kulit adalah 2 ekstra paru
yang menyebabkan salah satu infeksi kronis utama berupa gangguan kulit.&2 kulit
merupakan salah satu masalah kesehatan yang utama di abad kesembilan belas dan
a$al abad kedua puluh. 7umlah infeksi kulit akibat Mycobacterium tuberculosis
membentuk suatu sejarah dalam lmu Dermatologi.8 Saat ini 2 kulit hanya
berjumlah %,1-1,&6 dari semua kasus baru 2 di seluruh dunia, tetapi pada beberapa
daerah dan pada suatu keadaan tertentu, pre*alensi ini dapat meningkat hingga
menapai angka !,&6.5
1
-
7/25/2019 TB Kutis referat
2/48
2
eningkatan standar hidup, pendidikan kesehatan, penggunaan *aksin 2/,
pengenalan kemoterapi yang efektif, skrining dan fasilitas pengobatan yang efektif
telah menurunkan angka pre*alensi 2 di banyak negara. amun demikian, dari
pertengahan abad kedua puluh, penyakit-penyakit infeksi mengalami peningkatan di
berbagai negara terutama dengan meningkatnya penggunaan terapi imunosupresif,
munulnya penyakit metabolik dan epidemi dari Acquired Immunodeficiency
Syndrome(DS).1
Sebuah pemahaman menyeluruh sangat diperlukan untuk mengenali perbedaan
gejala klinis dari 2 kulit berguna untuk para tenaga kesehatan berlatih di mana
sangat diperlukan kemampuan untuk mengenali a$al penyakit di klinik ra$at jalan
untuk selanjutnya dapat memberikan terapi yang adekuat maupun pemberianrujukan.3
ingginya kadar glukosa darah menyebabkan meningginya kadar glukosa kulit
pada pasien diabetes mellitus sehingga mempermudah timbulnya manifestasi kulit
berupa dermatitis, infeksi bakterial, infeksi jamur, dan lain-lain. 9ulit menjadi salah
satu organ yang mengenai dampak dari DM. Manifestasi kulit berupa infeksi menjadi
salah satu komplikasi kronik yang sering terlihat pada pasien diabetes mellitus.
2 kulit merupakan salah satu penyakit kulit yang sulit untuk ditegakkan
diagnosisnya, terutama di negara-negara berkembang. Hal ini disebabkan karena
diagnosis banding yang harus dipikirkan dan sulitnya mendapatkan konfirmasi
mikrobiologi untuk menegakkan diagnosis.1,3
Dalam makalah ini, akan dibahas manifestasi yang berbeda dari masing-masing
jenis 2 kulit, pengobatan a$al dan lanjutan, serta hal-hal lain yang perlu
diperhatikan dalam penanganan 2 kulit.1
-
7/25/2019 TB Kutis referat
3/48
3
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI
uberkulosis kutis merupakan suatu penyakit infeksi granulomstosa kronis pada
kulit yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis danBacillus Calmette-Guerin (2/), yang tergantung dari imunitas masing-masing
indi*idu dan faktor lingkungan dimana tipe dari inokulasi dapat menimbulkan *ariasi
dari gejala klinis yang tampak.1,4uberkulosis kutis dapat terjadi sebagai suatu akibat
dari penjalaran langsung dari organ di ba$ahnya yang telah terkena penyakit
tuberkulosis, maupun seara hematogen, limfogen, dan dapat juga melalui
autoinokulasi atau melalui kulit yang telah menurun resistensi lokalnya.1%
:aktor predisposisi terjadinya tuberkulosis kutis diantaranya adalah kemiskinan,
status gi;i yang rendah, dan imunodefisiensi.11
2.2 EPIDEMIOLOGI
uberkulosis kutis pada umumnya ditemukan pada bayi, anak dan de$asa muda
dengan status imunodefisiensi. enyakit ini dapat terjadi di belahan dunia manapun,
terutama di negara-negara berkembang dan negara dengan iklim tropis. ada tahun
!%11, "H# memperkirakan terdapat 3,3 juta kasus 2 di seluruh dunia. Sebanyak
1,1 juta kasus kematian akibat penyakit 2 pada pasien dengan H< seronegati*e dan
'&%.%%% kasus kematian abibat 2 yang berasosiasi dengan H
-
7/25/2019 TB Kutis referat
4/48
4
*erukosa (1') merupakan bentuk yang paling sering ditemukan di 0umah Sakit Dr.
ipto Mangunkusumo (0SM) dan diikuti dengan peningkatan insidensi penemuan
kasus lupus *ulgaris yang dahulu tidak ditemukan.1%
:aktor-faktor yang mempengaruhi timbulnya penyakit ini seringkali berkaitan
dengan fator lingkungan dan pekerjaan. 2 kutis seringkali ditemukan pada ahli
patologi, ahli bedah, orang-orang yang melakukan otopsi, peternak, juru masak,
anatomis, dan pekerja lain yang memungkinkan terjadinya kontak langsung dengan
M. tuberulosis maupunMycobacteriumatipikal lainnya.4
2.3 ETIOLOGI
enyebab utama tuberkulosis kutis di 0umah Sakit Dr. ipto Mangunkusumo(0SM) ialahMycobacterium tuberculosisyang menyebabkan 41,&6 kasus. Sisanya
sebanyak 3,&6 disebabkan olehMycobacteriumatipikal yang terdiri atas golongan
atau skotokromogen yaitu koloni yang dapat membentuk pigmen dengan atau tanpa
ahaya, yakniM. scrofulaceum(3%6) dan golongan < atau rapid groers(!%6).1%
/ambar !.1 Myobaterium tuberulosis dengan
pe$arnaan =iehl ielsen
(Sumber> pustaka no.14)
Mycobacterium tuberculosis bacillus, atau bacillus !och (29) adalah suatu
bentuk peralihan antara actinomycetesdan"ubacteria. Mycobacteriumini termasuk
dalam kelas Schi#omycetes, ordo Actinomycetales$ family Mycobacteriaceae dan
genus Mycobacterium. 0obert 9oh pertama kali menemukannya pada tanggal !+
3
-
7/25/2019 TB Kutis referat
5/48
5
Maret 133!. Myobaterium ini berbentuk batang dengan ukuran panjang 1 sampai
1%?m dengan lebar %,! sampai %.8?m tidak membentuk spora, tidak bisa bergerak,
tidak memproduksi toksin, bersifat fakultatif intraseluler karena mampu bertahan dan
berkembang biak baik di luar maupun di dalam sel fagositik, dan merupakan suatu
bakteri aerob sehingga memerlukan kondisi tertentu untuk tumbuh dan berkembang
biak dengan oksigen, nutrisi dan pH yang memadai dalam medium.8,3
Sifat yang paling penting adalah menjadi ber$arna merah oleh fuhsin dan tidak
terjadi perubahan $arna dengan alkohol dan asam sehingga disebut sebagai suatu
batang tahan asam. Dinding selnya memiliki kandungan lipid yang tinggi yang
berfungsi sebagai pertahanan terhadap bahan kimia, $alaupun rentan terhadap
pengaruh pemanasan dan radiasi ultra*iolet. 2egitu banyak penekanan terjadi karenalipid merupakan sumber energi utamaM. tuberculosadan karena itu seara langsung
bertanggung ja$ab terhadap kemampuannya untuk berkembang biak di sel host
melalui pembentukan dinding sel tersebut.8,4
2.4 PATHOGENESIS
resentasi dari 2 kutis tergantung dari beberapa faktor yaitu pathogenitas dari
mycobacterium, rute infeksi dan ketahanan imunitas selular dari host. Saat pertama
kali terinfeksi, makrofag jaringan akan melakukan fagositosis pada mikobakterium,
yang selanjutnya akan mengalami sirkulasi ke kelenjar getah bening dan penyebaran
seara hematogen ke organ-organ tubuh yang lain. Makrofag berfungsi sebagai
antigen presenting cells dan melakukan kontak dengan sel limfosit . @imfosit
memory yang dihasilkan selama a$al sensitisasi dalam $aktu tiga sampai sepuluh
minggu dan beredar dalam darah dan organ-organ.3
appeiner dan "olff mengklasifikasikan rute infeksi pada 2 kutis yaitu seara
inokulasi eksogen dan inokulasi endogen. nokulasi eksogen terjadi setelah inokulasi
langsungM. tuberculosiske dalam kulit seseorang yang rentan terhadap infeksi. Hal
ini menyebabkan manifestasi berupa 2 kutis *erukosa, tuberculosis chancre, dan
beberapa kasus lupus *ulgaris. nfeksi endogen terjadi pada pasien yang sebelumnya
telah terinfeksi baik oleh penyebaran limfatik, penyebaran hematogen, atau
-
7/25/2019 TB Kutis referat
6/48
6
penjalaran langsung ke kulit dari organ di ba$ah kulit. enyebaran seara limfatik
terjadi pada kasus lupus *ulgaris, enyebaran hematogen terjadi pada 2 kutis
miliaris akut, abses metastasis 2 (2 kutis gumosa), tuberkulid papulonekrotika dan
lupus *ulgaris. enjalaran ke kulit dari organ dalam yang telah terinfeksi
menyebabkan terjadinya skrofuloderman dan 2 kutis orifisialis.3
Seperti halnya pada penyakit kusta dan 2 paru, terdapat konsep spektrum pada
2 kulit. Spektrum tersebut berdasarkan parameter bakteriologis, histopatologi dan
imunologi. Hipotesis Sehgal et al menyebutkan spektrum kontinu dari imunitas
seluler yang lebih tinggi, dapat diamati pada lupus *ulgaris, dengan imunitas seluler
yang aktif dan immunoglobulin pada jumlah yang normal. sedangkan Skrofuloderma
dan 2 kulit milier, yang menunjukkan relatif rendahnya imunitas seluler denganrespon humoral yang tinggi, terbukti dengan meningkatnya kadar immunoglobulin
serum dan rendahnya tingkat '.1!
2erbagai pengenalan mengenai metode diagnostik yang lebih sensiti*e dan
spesifik, termasuk pemahaman yang lebih mendalam mengenai mekanisme seluler
dan molekuler mengenai interaksi parasite-host diharapkan dapat membantu
menurunkan tingkat penyebaran 2 kulit. munosupresi, baik karena keadaan tingkat
kesehatan yang rendah, infeksi H< atau penggunaan obat imunosupresif, merupakan
pemiu utama untuk akti*asi penyakit ini.1'
Makrofag jaringan merupakan salah satu baris pertama pertahanan terhadap
mikobakteri. Setelah mengalami fagositosis, basil tetap berada dalam fagosom.
Setelah terjadi fusi fagosom-lisosom, antigen dapat diproses dan kemudian disajikan
kepada helper limfosit (D+ A) melalui kompleksMa%or histocompatibility comple&
(MH) kelas . D+ A helper tipe 1 (h1) memainkan peran utama dalam respon
kekebalan terhadap mikobakteri.1'
Dalam kasus mikobakteri, terdapat suatu *esikel apoptosis yang berasal dari sel
terinfeksi dan mengandung antigen basiler berhubungan dengan MH kelas , dapat
seara khusus merangsang sel D3A yang juga berpartisipasi dalam respon kekebalan
terhadap M. tuberculosis.8,1+ @imfosit D+A dan D3A dengan rantai gammaBdelta
yang mengandung reseptor polipeptida dapat mengenali komponen fosfat dari M.
-
7/25/2019 TB Kutis referat
7/48
7
tuberculosis$ terlepas dari MH kelas atau , sedangkan reseptor limfosit,
dibatasi hanya untuk D1, dapat dirangsang oleh glikolipid yang berasal dari dinding
mikobakteri. #leh karena itu, sistem kekebalan tubuh mampu mengenali dan seara
efektif menanggapi berbagai determinan antigenik dengan karakteristik biokimia
yang berbeda. Dalam proses ini, ada hirarki antara subpopulasi sel yang
berkontribusi terhadap respon kekebalan tubuh terhadap mikobakteri, dengan limfosit
D+A dan D3A menjadi sel-sel yang paling penting.1'
Dalam respon imun ba$aan, neutrofil adalah sel inflamasi pertama yang menetap
di tempat basil mengalami replikasi, diikuti oleh sel 'atural !iller (9) dan
makrofag. :agositosis bakteri dilakukan oleh sel neutrofil, makrofag, dan sel
dendritik yang terjadi melalui reseptor, seperti reseptor mannose, antibodi : (:0s)dan sel komplemen, seperti 'b dan +b (01).!5,'1,'! 9ekebalan tubuh adalah
komponen utama dalam pertahanan terhadap mikobakteri. ada semua tahap respon
imun, sitokin diproduksi dan berfungsi sebagai efektor. engenalan terhadap
mikobakteri dan sekresi @-1! oleh makrofag sebelum proses penyajian antigenM.
tuberculosis terhadap sel limfosit. @-1! menginduksi produksi interferon gamma
(:-C) dalam sel 9 dalam tahap a$al respon kekebalan tubuh dan juga
menginduksi akti*asi, diferensiasi, produksi :-C dan-antigen spesifik h1. Sel h1
adalah sumber utama dari @-! dan :-C selama respon imun yang diperoleh dan
diperlukan untuk mengontrol fase kronis infeksi, karena mekanisme kerja sitokin
pada sel dan makrofag. ndi*idu dengan mutasi pada gen @-1! p+% dan @-1!0
menunjukkan berkurangnya produksi :-C oleh sel dan lebih rentan terhadap
infeksi yang disebabkan oleh *aksin Bacillus Calmette-Guerin (2/) dan M.
avium.1',1&
kti*itas bakterisidal makrofag terhadap M. tuberculosis sebelumnya harus
diaktifkan dimana :-C merupakan mediator utama dari proses ini.18
:-C mampu
meningkatkan ekspresi beberapa gen di makrofag, menyebabkan peningkatan
ekspresi MH (peningkatan presentasi antigen) dan reseptor imunoglobulin (:0s
dan peningkatan kapasitas untuk fagositosis), bersama dengan limfosit yang
berfungsi dalam perusakan bakteri dan berpartisipasi dalam produksi oksida nitrat.
-
7/25/2019 TB Kutis referat
8/48
8
Meskipun produksi dari :-C tidak ukup untuk mengontrol basil, :- C
merupakan salah satu komponen penting dari respon protektif terhadap patogen. :-
C, bersinergi dengan tumor necrosis factor alpha (:-), mengaktifkan makrofag
yang terinfeksi, memulai mekanisme efektor penting imunitas yang diperantarai oleh
sel. Sementara kemampuan untuk menghasilkan :-C dapat ber*ariasi antara
indi*idu, beberapa studi menunjukkan bah$a kadar :-C menurun pada pasien
dengan 2 aktif. ingkat ini bahkan lebih rendah pada pasien dengan penyakit paru
stadium lanjut. :- merupakan sitokin proinflamasi yang juga memainkan peran
sentral dalam respon kekebalan terhadap M. tuberculosis$ memberikan kontribusi
dalam pembentukan granuloma, yang mengisolasi basil dan menegah
penyebarannya. 0espon imun ini diperkuat oleh :- yang memodulasi sintesis @-1! dan :-k2, menyebabkan perluasan D+A dan h1 dimana sel h1 menengahi
kekebalan terhadap 2. 1&,18
amun, saat ini dilaporkan bah$a, selain sitokin yang diproduksi oleh sel h1,
terdapat juga produksi @-+. @-+ memiliki kemampuan untuk menurunkan regulasi
dan ekspresi @0! dan akti*asi makrofag. 2aru-baru ini, D+A dan sel regulator
D!&A telah diidentifikasi. Sel-sel ini menghasilkan @ 1% dan mengubah faktor
pertumbuhan-beta, dan mampu mengekspresikan @0s (yang dapat bereaksi dengan
myoEbateria) dan berpartisipasi dalam system kekebalan. #leh karena itu, sel ini
merupakan faktor potensial penting pada a$al infeksi, karena dapat mempengaruhi
lama infeksi atau perkembangan 2.1' 0espon imun di 2 pada dasarnya terjadi
melalui jalur h1, dengan sedikit atau tanpa keterlibatan jalur h!.
Setelah mikobakteri masuk ke dalam tubuh, makrofag al*eolar diaktifkan dalam
upaya untuk menghilangkan basil pada saat itu. 7ika mikobakteri bertahan, tahap
kedua dimulai, di mana sel tersebut bekerja dalam makrofag. ada tahap ini terjadi
induksi produksi sitokin seperti @-8, @-1!, @-1 dan @-1F, mengakibatkan ikut
berperannya monosit, limfosit, neutrofil dan sel dendritik. D+ A, D3 A dan sel 9-
sel dirangsang oleh interleukin (@-1! dan @-13) yang diproduksi oleh sel dendritik
untuk melepaskan :-C untuk merangsang produksi 0 (0eati*e itrogen
intermediet), 0# (0eati*e #Gygen intermediet) dan :-. De$aa ini, intensitas
-
7/25/2019 TB Kutis referat
9/48
9
produksi :-C dianggap sebagai penanda penting dari respon imun yang efektif
mela$an M. tuberculosis dan hal ini sangat rele*an untuk pengembangan tes
diagnostik baru dan *aksin untuk 2.18
Setelah kegagalan mekanisme pertahanan a$al, tubuh memulai usaha baru untuk
mengendalikan pertumbuhan mycobacteria melalui pembentukan granuloma yang
dirangsang oleh :-.15Sekali lagi, akan dipiu pelepasan @-1, @-8, 0, dan 0#
oleh makrofag. 9ehadiran interleukin kronis ini merangsang makrofag yang pada
akhirnya akan menyebabkan diferensiasi makrofag menjadi epithelioid dangiant cell
yang akan menjadi granuloma menurut faktor host masing-masing. Mekanisme
pertahanan ini akan menyebabkan stabilisasi, infeksi menjadi laten atau
penyembuhan, sedangkan kegagalan mekanisme pertahanan ini akan menyebabkankerusakan jaringan dan penyebaran yang lebih luas. Selain yang disebutkan di atas,
jalur h15 juga dirangsang oleh interleukin @-15 dan @-!', juga telah diteliti dan
dianggap sebagai bagian penting dalam pembentukan dan menjaga keutuhan
granuloma dalam jangka panjang.
2 kulit dapat diperoleh dari penyebaran hematogen atau limfatik dari fokus
infeksi yang berada di paru atau dengan inokulasi langsung. amun setiap kali ada
pertambahan basil M. tuberculosisyang baru, seluruh kaskade imunologi akan mulai
terbentuk lagi dan terus sampai terbentuknya granuloma.
2.5 KLASIFIKASI KLINIS
9lasifikasi 2 kulit meliputi berbagai presentasi klinis. resentasi klinis 2 kulit
sangat tergantung pada apakah pasien sebelumnya telah tersensitisasi.13Dalam infeksi
primer, tidak ada sensitisasi sebelumnya dan inokulasi terjadi seara langsung pada
kulit.42 hanre dan 2 miliaris adalah jenis yang utama. nfeksi ulang dalam 2
kulit dapat mengakibatkan @upus
-
7/25/2019 TB Kutis referat
10/48
10
kulit.13/ejala klinis 2 kulit ukup ber*ariasi, dapat berupa papula terinflamasi, plak
*erukosa, nodul supuratif, ulkus kronis dan lesi lainnya.8
da beberapa maam klasifikasi klinis pada 2 kulit. ang paling banyak
digunakan adalah klasifikasi berdasarkan mekanisme inokulasi, sementara yang lain
juga dapat diklasifikasikan sesuai dengan jumlah bakteri pada kulit.8,4
abel !.1 7enis 2 kulit dan imunitas tubuh (Sumber> ustaka no. 13)
Penyebaran Penya!" I#$n!"a%
nokulasi 2
(sumber eksogen)
- @upus *ulgaris
- 2 kulit *erukosa
- 2 hanre
- ositif
- ositif
- egatif2 sekunder
(sumber endogen)
- Skrofuloderma
- 2 kulit orifisialis
- ersamar
- egatif
enyebaran hematogen - 2 kulit miliaris
- 2 kulit gumosa
- egatif
- egatif
- egatif
uberkulid - uberkulid
papulonekrotik
- @iken skrofulosorum- Iritema induratum
2a;in
Selain itu, terdapat juga istilah juga uberkulid, yaitu suatu kategori gangguan kulit
yang berhubungan dengan 2, kemungkinan besar berupa reaksi hipersensiti*itas
terhadap antigen M. tuberculosis. 9ategori ini menakup tiga *arian, yaitu>
tuber(ulid papulone(roti($ lichen scrofulosorumdan eritema induratumBa#in.8
-
7/25/2019 TB Kutis referat
11/48
11
/ambar !.! Dua perbedaan klasifikasi 2 kulit
(Sumber> pustaka no.3)
. nokulasi 2 9ulit (2 9ulit eksogen)
1. nokulasi uberkulosis rimer (uberulosis hanre)
nokulasi 2 primer terjadi akibat paparan langsung dari mikobakteri pada
kulit atau mukosa dari seorang indi*idu yang sebelumnya tidak terinfeksi 2.1
Hal ini disebabkan oleh inokulasi langsung M.tuberculosis di kulit setelah
terjadi suatu trauma lokal, seringkali tanpa disadari oleh pasien.8
Hal ini ditandai dengan gejala klinis di lokasi pertama inokulasi, !-+
minggu pasa kontak, ber*ariasi mulai dari ulkus dangkal yang tidak terasa
nyeri, plak *erukosa dengan dasar bergranular, dapat disertai dengan
-
7/25/2019 TB Kutis referat
12/48
-
7/25/2019 TB Kutis referat
13/48
13
nfeksi 2 hanre sering analog dengan kompleks /hon di yang terdapat
pada paru-paru penderita.8,4
ada pemeriksaan histopatologi a$alnya menunjukkan reaksi peradangan
akut dengan sebaran sel neutrofil, 2 positif dan adanya jaringan nekrotik.
Setelah '-8 minggu, lesi berkembang dan membentuk granulomatosa dengan
sel raksasa (giant ell) dan terjadi penurunan jumlah basil mikobakteri.4
/ambar !.+ /ambaran infiltrasi sel-sel radang mononulear
dan granuloma (pembesaran 1%%G). ampak pula sel
datia @anghans dan kaseosa
(Sumber> pustaka no.14)
erkembangan 2 hanre dapat terjadi dalam jangka $aktu yang
ber*ariasi dan penyembuhan dapat terjadi antara ' dan 1! bulan, dengan
meninggalkan jaringan parut atrofi dan kalsifikasi di kelenjar getah bening
regional.8
Diagnosis diferensial dari 2 hanre adalah penyakit yang mungkin
menimbulkan polasporotrichoid, sepertisporotrichosis, leishmaniasis, infeksi
oleh mikobakterium atipikal, sifilis, penyakit akibat akaran kuing dan
tularemia.4 dalam perkembangannya, jika obat anti-2 tidak diberikan,
terdapat potensi akan terjadinya penyakit komplikasi seperti lupus *ulgaris,
skrofuloderma atau 2 miliar akut.8
-
7/25/2019 TB Kutis referat
14/48
14
!. uberkulosis 9ulit pustaka no.4)
@esi biasanya tersebar seara soliter, tanpa rasa sakit dan biasanya terdapat
di bagian-bagian tubuh yang sering mengalami trauma, seperti jari tangan dan
kaki. $alnya lesi berupa papula eritematosa yang dikelilingi oleh halo
inflamasi ber$arna keunguan yang berkembang menjadi plak *erukosa yang
-
7/25/2019 TB Kutis referat
15/48
15
asimtomatik, dengan diameter 1 sampai & m, kadang-kadang disertai atrofi
pada bagian tengahnya, namun jarang mengalami ulserasi.8
/ambar !.8 2 kulit *erukosa pada jari tangan
(Sumber> pustaka no.8)
ada pemeriksaan histopatologi menunjukkan hiperplasia
pseudoepitheliomatous dan hiperkeratosis, granuloma tuberkuloid dengan atau
tanpa nekrosis dan jarang ditemukan basil M. tuberculosis. Jji tuberkulin
sangat positif, tapi mikobakteria umumnya tidak dapat terisolasi dari lesi.1,4
/ambar !.5 Histopatologi menunjukkan hiperplasia
pseudoepitheliomatous, mikroabses pada epidermis, sebukannel neutrofil dan granuloma tuberkuloid pada dermis
(Sumber> pustaka no.14)
-
7/25/2019 TB Kutis referat
16/48
16
Sebagai diagnosis diferensial, penyakit dengan lesi *erukosa harus
dipertimbangkan, seperti paracoccidioidomycosis, leishmaniasis,
sporotrichosis, dan hromomyosis. )obomycosis, infeksi mikobakteria
atipikal, lichen planus hipertropi, (arsinoma veru(osa, iododerma,
bromoderma$ veru(a vulgaris$ (eratoacanthoma centrifugum dan vegetans
piodermajuga harus dipertimbangkan.4
2 kulit *erukosa enderung bertahan selama bertahun-tahun jika tidak
diobati, meskipun penyembuhan spontan juga mungkin terjadi. nfeksi bakteri
sekunder dan kaki gajah dapat timbul sebagai komplikasi dari lesi yang luas
yang mempengaruhi anggota gerak. 2iasanya menimbulkan respon yang baik
dengan obat anti tuberkulosis (#).
8
2. 2 9ulit Sekunder
2 kulit sekunder disebut juga 2 kulit endogen. 2 kulit endogen dapat
terjadi oleh persentuhan, autoinokulasi, penyebaran seara limfatik atau
penyebaran seara hematogen. enyebaran seara autoinokulasi terjadi pada
skrofuloderma, dan 2 kulit orifisialis. enyebaran seara hematogen terjadi pada
lupus *ulgaris, 2 kulit gumosa dan 2 kulit miliaris.8
1. Skrofuloderma (olliKuati*e uberulosis)
Skrofuloderma merupakan kasus yang sangat sering ditemui sebelum
terapi antituberkulosis tersedia. De$asa ini, skrofuloderma lebih sering terjadi
pada imigran dan negara-negara berkembang. Di nggris, kebanyakan kasus
terjadi pada pasien yang berumur lebih dari &% tahun, sedangkan pada
masyarakat sia kebanyakan kasus terjadi pada populasi berumur antara 1%
sampai &% tahun.13
Skrofuloderma dapat terjadi pada indi*idu-indi*idu dari
semua kelompok umur, namun anak-anak, remaja dan orang tua merupakan
usia yang paling dominan, karena merupakan fase hidup ketika penurunan
sistem kekebalan tubuh terjadi.8
-
7/25/2019 TB Kutis referat
17/48
17
/ambar !.3 Jlkus yang mengalami supurasi
pada skrofuloderma
(Sumber> pustaka no.1)
7enis 2 kulit ini disebabkan reakti*asi tuberkulosis aktif atau sebagai
akibat dari perjalanan infeksi yang terus menerus dan melibatkan kulit dari
organ-organ diba$ahnya, yang paling umum adalah kelenjar getah bening,
tulang atau sendi. 0ute infeksi selalu terjadi seara endogen. Daerah
predileksi terutama adalah leher, ketiak, dinding dada dan pangkal paha.
Jmumnya, lesi primer pada rongga mulut atau tonsil dimulai sebagai suatu
nodul subkutan, yang mengalami perubahan dalam konsistensi. 9onsumsi dari
susu yang telah terkontaminasi dapat berkembang menjadi adenitis ser*ikal,
dengan liquefacticyang progresif yang akhirnya mengarah pada abses dingin
dengan pembentukan fistula dan gangguan sekunder dari kulit diatasnya.13
Skrofuloderma yang berasal dari limfadenitis 2 sering mempengaruhi
parotis, submandibula, suprakla*ikula dan kedua sisi leher. Jji tuberkulin
biasanya positif.1,13 erjadinya Skrofuloderma setelah *aksinasi 2/ sangat
jarang dilaporkan.8
ada pemeriksaan histopatologi menunjukkan adanya granuloma
tuberkuloid dengan berbentuk baji disertai dengan nekrosis kaseosa. 2
mudah dilihat dalam bahan biopsi danBatau eksudat pada pemeriksaan
-
7/25/2019 TB Kutis referat
18/48
18
langsung.4Diagnosis diferensial meliputi penyakit gumosa dan fistula, seperti
sifilis tersier, paracoccidioidomycosis, actinomycoses$ hidradenitis
suppurativa, dan limfogranuloma venereum.4
Sejalan dengan perkembangannya adanya plak keunguan dan disertai
dengan ulserasi dapat dimati dengan jelas, diikuti dengan munulnya fistula
dengan kalsifikasi.1,8 enyembuhan spontan dapat terjadi dengan
meninggalkan bekas luka keloid, retraksi dan seKuelae yang atrofi.1,8
@upus *ulgaris dapat berkembang pada bekas luka dan di samping daerah
skrofuloderma, sementara penyebaran hematogen dapat menyebabkan 2
kulit gumosa atau 2 paru aktif danBatau penyakit pleura dengan kelainan
sistemik.
1,8
!. uberkulosis 9ulit #rifisialis
2 kulit orifisialis merupakan kondisi langka dengan pre*alensi kasus
sekitar %,!6 dari seluruh kasus 2 kulit. ipe ini lebih sering terjadi pada
laki-laki dan usia lanjut dengan 2 paru, 2 usus maupun 2 genitourinary
yang aktif dengan system kekebalan tubuh yang lemah.8,13
2 kulit orifisialis merupakan hasil dari penyebaran infeksi 2 di
perbatasan antara mukokutan dengan orifisium (mulut, anus, *ul*a, uretra dan
langit-langit mulut), dikarenakan inokulasi dari fokus aktif di jaringan yang
lebih dalam.8 es tuberkulin dapat lemah atau negatif.13 ada 2 perioral,
fous infeksi biasanya berasal dari saluran pernapasan atas atau paru,
sedangkan 2 perineum merupakan bentuk sekunder dari 2 usus atau
genitourinaria.1
@esi munul sebagai berak yang terasa nyeri, papula atau nodul dengan
dasar ber$arna eritematus- ke-kekuningan, berukuran dimeter 1-' m yang
kemudian memeah untuk membentuk suatu ulkus atau plak berdinding
bergaung dan sekitarnya li*id.1,8,13 2isa didapatkan adanya pseudo-membran
dengan peradangan dan edema sekitar yang harus dibedakan dari penyakit
parasit atau jamur dan keganasan.1,13@uka borok bisa membesar dan bertahan
-
7/25/2019 TB Kutis referat
19/48
19
jika tidak ditangani dengan baik.13uberkel dengan basil tahan asam dapat
ditemukan di dermis dan dinding ulkus.
/ambar !.4 2 kulit orifisialis tampak sebagai
ulkus yang nyeri dengan indurasi
(Sumber> pustaka no.1)
ada pemeriksaan histopatologi, ditandai dengan adanya granuloma
tuberkuloid dengan nekrosis dan ulserasi, dengan 2 berlimpah.4Meskipun
ada laporan terjadinya perbaikan setelah memulai terapi, resistensi terhadap
pengobatan # sangat sering terjadi.8
rognosis biasanya buruk karenapenyakit ini menyerang organ dalam sehingga mengakibatkan kegagalan
organ yang luas.1
'. @upus
-
7/25/2019 TB Kutis referat
20/48
20
pada pasien dengan tingkat kekebalan tubuh yang tinggi terhadap basil
mikobakteria. Jntuk alasan yang belum diketahui, terjadi pada perempuan !-'
kali lebih sering dibandingkan pria.8
@upus *ulgaris dapat berkembang sebagai hasil dari 2 inokulasi primer
maupun sebagai efek samping dari *aksinasi 2/, juga dapat berupa penyakit
yang mengikuti skrofuloderma atau infeksi tuberkulosis pada selaput lendir.
2eberapa kasus yang terjadi adalah akibat dari penyebaran 2 dari tempat
lain dalam tubuh (sering paru atau kelenjar getah bening) melalui sistem
limfatik atau penyebaran langsung. @esi $ajah biasanya mengikuti
penyebaran hematogen, sedangkan inokulasi langsung berakibat pada
banyaknya lesi di anggota gerak.
1
@upus *ulgaris telah dikaitkan denganlimfadenitis 2 pada +%6 kasus, skrofuloderma pada '%6 kasus, dan 2
paru atau tulang dalam 1% sampai !%6 kasus.13
/ambar !.1% @upus *ulgaris yang mengenai
tulang ra$an pada telinga
(Sumber> pustaka no.1)
@esi biasanya tersebar seara soliter dan terus berkembang, mempengaruhi
kepala dan leher dalam banyak kasus. 2eberapa lesi dapat terjadi ketika
respon imun telah menurun terutama setelah terkena penyakit ampak. Daerah
predileksi antara lain uping telinga, hidung atau pipi. Di negara-negara
tropis, bokong dan tungkai ba$ah lebih sering terkena.13. Dia$ali dengan
berak ber$arna merah keoklatan yang berkembang menjadi plak disertai
papul a$al yang berukuran besar atau dengan perpaduan dari beberapa papula
-
7/25/2019 TB Kutis referat
21/48
21
keil. uberkel dapat dilihat pada pemeriksaan diaskopi sebagai Lapple %elly
nodulesL pada permukaan plak.4,13,!% enyembuhan seara spontan di satu
daerah dapat diikuti oleh perkembangan lesi di daerah lain. 9eterlibatan
membran mukosa lebih enderung mengakibatkan deformitas seperti
perusakan tulang ra$an hidung atau stenosis laring.4,13
erdapat lima *arian bentuk dari lupus *ulgaris, yaitu >
a. 2entuk plak datar di mana permukaannya mungkin halus atau bersisik.
erdapat bekas luka yang minimal di daerah tengah lesi atau infiltrasi.
b. 2entuk hipertrofik dapat dikaitkan dengan lymphoedema dan deformitas
pada ekstremitas. ermukaannya nodular dan halus, dengan
keenderungan untuk mengalami ulserasi.. 2entuk ulseratif dapat menyebabkan mutilasi parah jika tulang ra$an
hidung atau tulang ra$an telinga terpengaruh.
d. 2entuk tumor sebagai kumpulan nodul lunak atau sebagai plak dengan
infiltrasi dalam dan dengan respon buruk terhadap pengobatan. umor
besar dapat mempengaruhi lobus telinga dan menyebabkan terjadinya
limfedema
e. @upus *ulgaris juga dapat hadir dalam bentuk papular atau bentuk nodular
pada beberapa lesi.13,!%
emeriksaan histopatologi akan menunjukkan hiperplasia
pseudoepitheliomatous dan beberapa, berkembang membentuk granuloma
tuberkuloid, dengan nekrosis kaseosa, dan infiltrat inflamasi yang spesifik
tanpa adanya basil.4 9ultur mikobakteri sering negatif, tetapi tes tuberkulin
menunjukkan hasil yang positif.1
7ika tidak mendapatkan pengobatan, lesi pada lupus *ulgaris dapat
menetap selama selama bertahun-tahun, seara bertahap tumbuh dengan
ukuran dapat menapai puluhan sentimeter dan menyebabkan perubahan
estetika yang signifikan, dengan ulserasi dan kerusakan jaringan.8 nsidensi
lupus *ulgaris yang mengalami transformasi maligna menjadi karsinoma sel
-
7/25/2019 TB Kutis referat
22/48
22
skuamosa berkisar antara %,& sampau 1%,&6 dan biasanya terjadi setelah !&-
'% tahun jika tidak mendapatkan pengobatan. erkembangan menjadi
keganasan lain, seperti karsinoma sel basal juga telah dilaporkan.8
+. uberkulosis 9ulit /umosa
2 kulit gumosa, juga disebut metastasis abses tuberkulosis, berasal dari
penyebaran hematogen terutama bila ada penurunan imunitas seluler.
2iasanya, hal tersebut terjadi pada anak-anak yang kekurangan gi;i dan orang
de$asa yang immunocompromised.8
Dalam 2 kulit gumosa, biasanya ada beberapa lesi yang terdapat pada
tubuh dan ekstremitas, ditandai dengan nodul subkutan yang berfluktuasi.odul ini dapat tumbuh menjadi borok dan mengeluarkan sekresi kaseosa.
denopati regional biasanya tidak didapatkan. Seara klinis dapat menyerupai
skrofuloderma.8
/ambar !.11 Manifestasi 9linis 2 kulit
gumosa pada ekstremitas
(Sumber> pustaka no.1)
emeriksaan histologi menunjukkan granulomata supuratif dengan
infiltrat spesifik yang biasanya menunjukkan adanya mikobakteri pada lesi.
es tuberkulin biasanya positif tetapi mungkin negatif jika kondisi umum
buruk.1
-
7/25/2019 TB Kutis referat
23/48
23
asien yang didiagnosis dengan 2 kulit gumosa memiliki prognosis yang
buruk karena adanya penurunan system kekebalan tubuh. ada indi*idu yang
imunokompeten, abses dapat bertahan selama bertahun-tahun tanpa
pengobatan, dan akhirnya sembuh dengan sendirinya.8
&. uberkulosis 9ulit Miliaris
2 kulit miliaris adalah bentuk yang jarang pada indi*idu dengan
gangguan imunitas selular dan anak-anak yang mengakibatkan penyebaran
hematogen dari basil ke seluruh tubuh.8,13 ipe ini biasanya menyebabkan
manifestasi klinis yang parah. 9eadaan umum pasien buruk dengan
penyebaran 2 yang luas (fokus infeksi sering terdapat pada paru ataumeninges).13erdapat gangguan sistemik berupa demam, anoreksia, asthenia,
dan penurunan berat badan. erdapat spektrum yang luas dari lesi kulit seperti
papula eritematosa-keputihan atau eritematosa-keunguan, di mana *esikula
keil munul, kemudian menghilang dan mengakibatkan umbilikasi dan
pembentukan kerak. @esi tersebut enderung menghilang dalam $aktu 1
sampai + minggu, meninggalkan jaringan parut yang atrofi dan hipokromik.8
/ambar !.1! apula eritematous pada
2 kulit miliaris akut
(Sumber> pustaka no.1)
-
7/25/2019 TB Kutis referat
24/48
24
emeriksaan histologi akan menunjukkan granuloma 2 yang mengalami
nekrosis dengan beberapa 2, meskipun tes tuberkulin mungkin negatif.1
"alaupun merupakan bentuk yang jarang dari 2 kulit, jumlah kasus ini telah
meningkat, terutama karena ko-infeksi H< ketika jumlah D+ di ba$ah 1%%
sel B [email protected]
. uberkulid
uberkulid merupakan suatu kondisi kulit akut atau kronis yang diselingi
oleh serangan akut, dengan keenderungan untuk in*olusi spontan sebagai bentuk
alergi terhadap infeksi aktif M. tuberculosisatau bakteremia episodik. 0eaksi ini
dapat terjadi akibat adanya 2 kulit atau bahkan akibat *aksinasi 2/.
!%
0eaksiini lebih umum terjadi pada anak-anak dan orang de$asa muda. Seara klinis lesi
biasanya memiliki distribusi simetris, 2 negatif dari pemeriksaan lesi (positif
rendah untuk 0), dan respon terapi yang baik dengan hasil yang
menguntungkan.&
2iasanya, pasien dengan tuberkulid memiliki keadaan kesehatan yang relatif
baik dan menunjukkan trias sensiti*itas tuberkulin yang positif, yaitu keterlibatan
2 yang tidak aktif dari organ dalam atau kelenjar getah bening, pe$arnaan
negatif 2 dan hasil negati*e pada kultur untuk mikobakteria patogen dalam
jaringan yang terkena.1
Sampai saat ini terdapat tiga jenis 2 kulit yang dapat diklasifikasikan
sebagai suatu tuberkulid, yaitu4>
1. uberkulid epulonekrotika
uberkulid papulonekrotika () merupakan jenis tuberkuliD yang
umum terdapat di masa lalu dan masih relatif umum terjadi di daerah dengan
tingginya insiden 2. Dalam satu dekade, 41 kasus dilaporkan di frika
Selatan selama 15 tahun. Di daerah dengan insiden 2 yang rendah, kasus ini
juga menjadi kasus yang jarang.13
-
7/25/2019 TB Kutis referat
25/48
25
Manifestasi klinisnya tampak sebagai lesi yang tidak sakit, eritematosa-
simetris, papulonodular yang ber$arna keunguan, yang jika sembuh
meninggalkan bekas luka yang atrofi (*arioliform atau punhed-out). @okasi
lesi terutama terletak pada daerah ekstensor lutut, siku, tubuh yang lebih
rendah, daerah punggung tangan dan bokong pada anak-anak dan de$asa
muda. 9elainan ini dapat menetap selama berbulan-bulan bahkan tahunan.4,13
/ejala konstitusional seperti demam dan asthenia dapat mendahului sebelum
timbulnya manifestasi klinis pada kulit.8
/ambar !.1' apula eritema dengan krusta di bagian tengah
pada tuberkulid papulonekrotika
(Sumber> pustaka no.4)
Hasil dari pemeriksaan 0 yang positif dan respon terhadap pengobatan
tertentu masih terus diamati. emeriksaan histopatologi menunjukka adanya
vas(ulitis leu(ocytoclastic yang ditandai dengan lesi a$al dan granuloma
tuberkuloid pada lesi yang lebih tua, menunjukkan bah$a a$alnya sebuah
fenomena rthus (reaksi tipe ) dan kemudian reaksi hipersensiti*itas tipe
lambat (tipe pitiriasis lichenoides et
varioliformis acuta(@I
-
7/25/2019 TB Kutis referat
26/48
26
lain termasuk leu(osito(lasti( vas(ulitis ne(rosis, pruritus, prurigo nodular
dan sifilis sekunder.4,13
9ekambuhan dapat terjadi tanpa pengobatan #, namun ketika obat
diberikan, perbaikan klinis dapat diamati dalam beberapa hari atau minggu.8
!. @iken Skrofulosorum (@ihenoid uberulid)
@iken Skrofulosorum (@S) pertama kali dijelaskan oleh *on Hebra dan
telah menjadi kondisi umum, bahkan di masa lalu. ipe ini biasanya terjadi
anak-anak dan orang de$asa muda dan sering dikaitkan dengan 2 tulang,
kelenjar getah bening atau pleura. elah dilaporkan adanya kasus setelah
*aksinasi 2/ dan pada pasien yang terinfeksiM. Avium.
8,13
Manifestasi klinis yang timbul yaitu plak yang berukuran numular, tanpa
gejala, mengalami indurasi, ber$arna kuning-merah sampai oklat-merah,
termasuk bentukanpapula perifollicularmengkilap dengan ukuran 1-& mm,
tertutup oleh skuama atau dengan hiperkeratosis, paling sering diamati di
tubuh indi*idu yang terinfeksi.8,4
/ambar !.1+ lak eritematous yang tertutup
skuama pada liken skrofulosorum
(Sumber> pustaka no.3)
-
7/25/2019 TB Kutis referat
27/48
27
2eberapa papula yang menyatu dapat membentuk plak diskoid.
emeriksaan histopatologi menunjukkan granuloma dangkal dengan sedikit
atau tanpa nekrosis kaseosa pada folikel dan kelenjar keringat atau di tengah-
tengahnya. 7arang ditemui adanya 2 positif, meskipun tes 0 telah
menemukan D dariM. tuberculosisdi dalam lesi.13
Diagnosis diferensial meliputi kondisi lichenoidlain seperti lichen planus
dan lichen nitidus$ lichenoides syphilid$ ec#ematid$ (eratosis pilaris$ pitiriasis
rubra pilaris (0 )danmicropapular sarcoidosis.4,13
engobatan # memberikan resolusi lengkap dari lesi dalam jangka
$aktu satu minggu. anpa obat, dermatosis ini dapat menghilang tanpa
meninggalkan bekas luka, setelah berbulan-bulan atau tahun.
8
'. Iritema nduratum 2a;in
Di 0umah Sakit Saint-@ouis di aris (1381), 2a;in menjelaskan adanya
erupsi nodular yang terjadi pada anggota tubuh bagian ba$ah perempuan
muda menderita 2.4 Hal ini seara klinis ditandai dengan nodul dan plak
ber$arna merah-keunguan yang terasa nyeri, berlangsung kronis dan
berulang, dengan keenderungan untuk mengalami ulserasi di bagian
tengahnya, terjadi pada '%6 kasus dimana lesi terletak terutama di betis
perempuan. iri khas lainnya yaitu ditandai dengan adanya ulkus yang
dangkal, dengan batas tegas, dasar merah bergranular dengan titik kuning.4
Sejalan dengan perkembangan lesi, beberapa pasien melaporkan nyeri saat
ada tekanan. @esi seringkali simetris dan kulit ber$arna merah keunguan atau
okelat merah.4Hal ini mungkin dipiu oleh uaa dingin atau stasis *ena
yang berhubungan dengan erythrocyanosisdan keratosis folikular yang sering
menyertai.4
Hal ini juga dapat dikaitkan dengan *arises, li*edo, dan edema
dingin. resentasi klinis yang identik namun tidak terkait dengan 2 disebut
*askulitis nodular dari Montgomery.4
ermukaan kulit enderung mengelupas ketika nodul sudah menyembuh,
membentuk koloret atau skuama di sekitar lesi yang menutupi ulkus.
-
7/25/2019 TB Kutis referat
28/48
28
2eberapa lesi menyebar membentuk plak subkutan. 9ebanyakan lesi
menghilang seara spontan dalam beberapa bulan, meninggalkan
hiperpigmentasi pasa inflamasi, dan jaringan parut berpigmen yang kadang
atrofi.4
/ambar !.1& Iritema induratum 2a;in
(Sumber> pustaka no.1)
Studi epidemiologis memungkinkan untuk membangun pemahaman yang
lebih baik mengenai predisposisi yang lebih tinggi pada $anita, remaja dan
de$asa muda, keenderungan terjadi pada ras 9aukasia, insiden tinggi di
negara-negara dengansuhu yang lebih rendah (pada musim dingin) dan
hubungan yang jelas dengan gangguan peredaran darah dari tungkai ba$ah
dan obesitas.3,4
Seara klinis, eritema induratum 2a;in dapat menyerupai berbagai kondisi
yang menimbulkan nodul kronis pada ekstremitas ba$ah, termasuk eritema
-
7/25/2019 TB Kutis referat
29/48
29
nodosum$ poliarteritis (ulit$ panniculitis pan(reas$ lupus profundus$
sar(oidosis sub(utan dan limfoma kulit.4
Histologi harus menunjukkan tiga dari empat dari unsur-unsur berikut> 1)
panniculitis pada septum !) nekrosis lemakBkaseosa ') *askulitis pada
pembuluh darah yang besar atau keil dan +) infiltrate tuberkuloid
granulomatosa.3,4roses ini terutama terletak di hipodermis, di tengah daerah
yang terjadi reaksi di mana *ena dan arteri berukuran keil dan menengah
dapat terpengaruh. Dinding pembuluh darah dapat menunjukkan beberapa
perubahan> adanya penebalan, edema, hialinisasi, nekrosis dan in*asi oleh
infiltrasi sel. Indotel pembuluh darah yang berubah dapat menimbulkan
pembengkakan atau proliferasi parsialBlengkap dengan obliterasi lumenmenyebabkan trombosis dan nekrosis.4
Selain itu, terdapat juga sebuah sistem klasifikasi tambahan termasuk perbedaan
lebih lanjut berdasarkan jumlah bakteri yang ditemukan pada kulit. Sistem ini sangat
mirip dengan deskripsi dari 0idley dan 7opling pada Mycobacterium leprae yang
menyebabkan penyakit kusta. Dalam bentuk multibasiler, kebanyakan dari
mikobakteri dapat dengan mudah diidentifikasi pada pemeriksaan histologi dengan
menggunakan pe$arnaan =iehl eelsen-(:2). Dalam bentuk pausibasiler, basil
jarang terlihat pada pemeriksaan histologis dan isolasi kultur mikobakteri.3
. I MJ@2S@I0
ipe multibasiler adalah jenis 2 kulit yang basil M. tuberculosis mudah
terdeteksi dalam jaringan kulit atau terisolasi di eksudat. Di antara bentuk
multibasiler adalah> 2 hanre, skrofuloderma, 2 kulit orifisialis, 2 kulit
milier akut dan 2 gumosa.1
nokulasi primer 2 (tuberkulosis hanre) biasanya mengikuti edera
penetrasi yang menyebabkan pajanan langsung mikobakteria ke dalam kulit atau
mukosa dari indi*idu yang sebelumnya tidak terkena 2. Dalam $aktu ! sampai
+ minggu, munul sebuah papula inflamasi di lokasi inokulasi dan berkembang
-
7/25/2019 TB Kutis referat
30/48
30
menjadi sebuah ulkus yang dangkal, kasar, dengan dasar granulomatosa dan
terasa nyeri. @imfadenopati regional sering terlihat saat tes tuberkulin
menunjukkan hasil yang positif.3
Skrofuloderma adalah bentuk paling umum dari 2 kulit pada anak-anak
dengan ri$ayat konsumsi susu terkontaminasi dengan M. bovis. Skrofuloderma
disebabkan karena adanya infeksi dari fokus 2 yang mendasari, seperti kelenjar
getah bening regional atau infeksi pada tulang yang mengenai kulit di atasnya.
/ejala klinis berupa lesi tanpa rasa sakit, nodul subkutan yang ber$arna merah-
oklat pada kulit diatas fokus infeksi, yang seara bertahap membesar dan
bernanah membentuk bisul dan saluran sinus yang mengalirkan airan, nanah,
atau bahan kaseosa. 2iopsi kulit menunjukkan adanya granuloma tuberkuloiddengan nekrosis di sekitarnya. 9ultur, atau biopsi akan menunjukkan adanya
organisme yang dapat mengkonfirmasi tes tuberkulin positif pada seorang
indi*idu. Jlkus yan terjadi dapat sembuh spontan tanpa meninggalkan jaringan
parut. 3
2 kulit orifisialis mempengaruhi indi*idu dengan sistem kekebalan tubuh
seluler dan 2 di organ lain, seperti saluran penernaan dan paru-paru. #ral,
hidung, dubur, dan daerah *ul*a terinfeksi oleh M. tuberculosis oleh
autoinokulasi dari fokal infeksi. erdapat nodul ber$arna merah-kuning yang
memeah dan terasa nyeri, melingkar atau berbentuk tidak teratur, membentuk
ulkus Lpunched outL dengan dasar pseudomembran. es tuberkulin mungkin
positif atau negatif, meskipun organisme mudah terlihat pada biopsi kulit sediaan
dermis dan bagian dalam dinding ulkus. danya 2 kulit orifisialis
menimbulkan prognosis buruk, karena pasien enderung memiliki kerusakan
organ yang parah sebelum timbulnya manifestasi kulit.3
2 miliaris ditandai dengan penyebaran luas dariM tuberculosisdalam tubuh
dan menunjukkan pola yang khas pada foto G-ray thoraks yaitu lesi keil
(berukuran milier) di seluruh bidang paru. 2 kulit miliaris mungkin
menginfeksi sejumlah organ, termasuk paru-paru, hati, dan limpa, pada pasien
dengan penyakit 2 yang progresif. da kegagalan sistemik dari sistem imunitas
-
7/25/2019 TB Kutis referat
31/48
31
seluler yang memungkinkan penyebaran infeksi dan mengakibatkan kerusakan
yang epat dan hingga kematian. eristi$a tertentu, infeksi, dan obat-obatan
yang menekan sistem imunitas seluler tubuh dapat memiu terjadinya infeksi ini.
Meskipun 2 kulit miliaris seara historis sangat langka dan terkenal karena
kejadiannya pada anak-anak, jenis 2 kulit ini merupakan infeksi yang semakin
sering ditemui pada pasien imunosupresi, seperti mereka yang terinfeksi H
-
7/25/2019 TB Kutis referat
32/48
32
2entuk pausibasiler merupakan tipe yang kurang umum ditemui, yaitu
termasuk 2 kulit *erukosa dan lupus *ulgaris.8,3
2 kulit *erukosa terjadi setelah inokulasi langsung dari 2 ke dalam kulit
orang-orang yang sebelumnya telah terinfeksi. Manifestasi klinis sebagai plak
yang terasa nyeri, tersebar soliter, ber$arna keunguan atau merah keoklatan
dapat menyebabkan atrofi atau fisura yang mengeluarkan nanah atau bahan
keratinosa. ada pemeriksaan fisik sering didapatkan adanya limfadenopati.
2iopsi kulit dengan pemeriksaan histologi menunjukkan hiperplasia
pseudokarsinomatosa dengan granulomata non kaseosa.3 @esi kulit dapat
berkembang dan bertahan selama bertahun-tahun, meskipun resolusi spontan juga
dapat terjadi.
3
@upus *ulgaris adalah bentuk kronis dan progresif 2 kulit yang banyak
digambarkan sebagai bentuk paling umum dari 2 kulit dengan manifestasi klinis
yang ber*ariasi. @esi terjadi pada kulit normal sebagai akibat dari penyebaran
langsung dari fokus 2 yang berada lebih dalam, seara limfatik atau hematogen,
setelah inokulasi primer, setelah *aksinasi 2/, atau bekas luka dari
skrofuloderma di masa lalu. @esi biasanya keil, soliter, nodular, atau lesi oklat
kemerahan dengan konsistensi agar-agar (disebut apple-%elly nodule).
-
7/25/2019 TB Kutis referat
33/48
33
menegakkan diagnosis, sedangkan hasil negatif tidak menyingkirkan diagnosis.
eningkatan penanda peradangan akan mendukung penegakan diagnosis. 7ika
tersedia, interferon gamma release assay (/0) dan pengujian serologis dengan
I@S atau polymerase chain reaction juga akan bermanfaat.1 amun karena
diagnosis sesuai dengan kriteria mikrobiologi terlalu ketat, maka dapat
mengakibatkan terjadinya under-diagnose. Jji oba dengan terapi # perlu
dipertimbangkan pada daerah-daerah dengan pre*alensi 2 yang tinggi.1
Jji tuberkulin atau tes MantouG adalah inokulasi intradermal terhadap purified
protein derivative (D) dari M. tuberculosisuntuk mengukur respon imun seluler
terhadap antigen tersebut. emeriksaan ini dikembangkan oleh :lorene Siebert pada
tahun 14'4 dan tetap menjadi auan bagi semua uji tuberkulin. 2ila disimpan padasuhu antara + dan 3 N , tuberkulin akan tetap aktif selama enam bulan, sehingga
harus disimpan dalam lemari pendingin dan dijauhkan dari sinar matahari seara
langsung.4 Metode pemeriksaan dan teknik membaa serta bahan yang digunakan
telah distandarisasi oleh "H#. embaaan harus dilakukan +3 sampai 5! jam setelah
aplikasi dan dapat diperpanjang hingga 48 jam jika pasien tidak hadir pada saat
tanggal membaa yang telah dijad$alkan.4
/ambar !.18 Jji tuberulin (MantouG test)
(Sumber> pustaka no.!%)
-
7/25/2019 TB Kutis referat
34/48
34
ada orang-orang dengan imunitas seluler terhadap antituberkulosis spesifik
timbul sebagai eritema dan indurasi terbatas pada tempat injeksi intradermal,
biasanya menapai punak dalam $aktu +3 sampai 5! jam setelah paparan.
Hipersensiti*itas tipe lambat ini adalah hasil dari masuknya limfosit yang telah
tersensitisasi terhadap antigen yang disuntikkan sehingga limfokin dilepaskan dari
sel-sel ini, mengakibatkan *asodilatasi, edema lokal dan masuknya sel inflamasi ke
daerah penyuntikan.4
0eaksi terhadap tes kulit tuberkulin harus diukur dengan teknik bolpoin Sokal dan
pembaaan diatat dalam ukuran mm dari indurasi. Diameter trans*ersal terbesar dari
daerah indurasi yang teraba harus diukur dengan penggaris milimeter transparan dan
hasil diatat dalam milimeter. ndi*idu dengan hasil uji tuberkulin yang sebelumnyadengan hasil yang sama atau lebih besar dari 1% mm tidak harus diuji ulang. Hal ini
diperlukan untuk menekankan bah$a ukuran reaksi pada pasien, dapat menuntun
pada keputusan terapeutik penting.4
es tuberkulin dapat diartikan sebagai positif infeksi M. tuberculosis jika hasil
menunjukkan sama dengan atau lebih besar dari & mm pada anak-anak yang
sebelumnya tidak di*aksinasi dengan 2/, anak yang sudah di*aksinasi lebih dari
dua tahun sebelum tes dilakukan atau mereka dengan kondisi imunosupresif. ada
anak-anak yang telah di*aksinasi kurang dari dua tahun sebelumnya, uji tuberkulin
dianggap positif infeksi ketika sama atau melebihi 1% mm.4
Hasil positif palsu mungkin terjadi pada indi*idu yang terinfeksi dengan
mikobakteri lain atau di*aksinasi dengan 2/, terutama jika menjalani *aksinasi
setelah tahun pertama kehidupan, ketika 2/ menyebabkan reaksi yang kuat dan
tahan lama. amun pada aplikasinya, karena pemberian *aksin 2/ pada anak
merupakan salah satu etiologi terjadinya 2 kulit, maka harus diperhatikan beberapa
keadaan sebelum pemberian *aksin 2/ tersebut. 9ontra indikasi pemberian
imunisasi 2/ adalah anak yang sakit B infeksi kulit ditempat penyuntikan dalam hal
ini lokasi suntikan dapat dialihkan ke tempat lain, anak yang telah terjangkit penyakit
2 atau anak yang menunjukkan tes mantaouk positif (A)
-
7/25/2019 TB Kutis referat
35/48
35
0eaksi negatif palsu dapat terjadi pada orang-orang dengan infeksi laten oleh M.
*uberculosis. Dapat pula terjadi pada keadaan yang disebabkan kasus-kasus
keganasan, sifilis, infeksi *irus sistemik yang parah, sarkoidosis, malnutrisi dan
infeksi H< bersamaan. Dalam semua kondisi ini, imunitas seluler tertekan dan,
dengan demikian hasil tes tuberkulin yang negatif berkorelasi dengan peningkatan
kerentanan terhadap infeksi olehM. tuberculosis.4
Sepeti halnya protokol per kasus 2 paru, semua pasien dengan 2 kulit harus
benar-benar diperiksa kemungkinan adanya hubungan 2 paru, dengan O-ray dada
pada semua kasus dan analisa sputum. Menari adanya ri$ayat kontak penting untuk
dilakukan di masyarakat.1,3
emeriksaan lain adalah +rotein Chain ,eaction (0) jika memungkinkanuntuk dilakukan. 0 telah terbukti berguna dalam diagnosis berbagai bentuk 2
kulit. amun, 0 tidak selalu positif dalam kasus @upus
-
7/25/2019 TB Kutis referat
36/48
36
/ambar !.15 lgoritma diagnosis 2 kulit
(Sumber> pustaka no.4)
Satu-satunya kriteria mutlak dalam mengkonfirmasikan diagnosis 2 kulit adalah
kultur positifM. tuberculosisdari bahan biopsi.13Metode klasik kultur mikobakteri
dapat menggunakan media padat> )oenstein-ensen dan gaa-!udoh. "aktu
untuk mendeteksi pertumbuhan bakteri antara 1+-'% hari dan dapat mundur hingga
delapan minggu, sehingga menyebabkan keterlambatan yang ukup besar dalam
diagnosis.4,13
-
7/25/2019 TB Kutis referat
37/48
37
/ambar !.13 9ulturMycobaterium tuberculosis
pada media)oenstein-ensen
(Sumber> pustaka no.!%)
9ultur dengan identifikasi dan uji kerentanan ditunjukkan dalam kasus-kasus
berikut> pasien dengan ri$ayat pera$atan sebelumnya, terlepas dari lama terapi yang
telah dilakukan pasien immunocompromised, terutama pasien dengan H
-
7/25/2019 TB Kutis referat
38/48
38
/ambar !.14 Diagnosis diferensial dari tipe-tipe 2 kulit
(Sumber> pustaka no.3)
amun, pemeriksaan kultur positif untuk 2 kulit biasanya rendah.13 Dengan
tidak adanya kultur positif, kriteria relatif dapat digunakan untuk diagnosis, yaitu
sebagai berikut> 2ukti atau sejarah 2 aktif di organ lain, manifestasi klinis yang
tampak, adanya 2 positif, tuberkulosis granuloma terlihat pada pemeriksaan
histologi, tes MantouG positif dan respon positif terhadap #.13
2.) PENATALAKSANAAN
rinsip pengobatan pada 2 kulit pada dasarnya sama dengan pengobatan untuk
2 paru yaitu multidrug therapy(MD) #ral nti uberkulosis (#) dalam jangka
$aktu yang panjang. engobatan pada 2 kulit dibagi menjadi dua fase> 1) fase
-
7/25/2019 TB Kutis referat
39/48
39
intensif atau bakterisida, diranang untuk mengurangi jumlah Mycobacterium
tuberculosisdalam tubuh seara epat dan !) fase lanjutan atau fase sterilisasi.3#bat
yang paling sering digunakan adalah isonia;id (H), rifampin (0), pira;inamid (=), dan
etambutol (I) ataupun streptomisin.3,1%2erbagai dosis terapi obat lini pertama 2
kulit dapat dilihat pada abel !.!. Setelah delapan minggu terapi, pasien dianggap
tidak lagi dapat menularkan 2, tapi masih memerlukan pengobatan jangka panjang
untuk pemberantasan total M. tuberculosis dalam tubuh. :ase lanjutan diranang
untuk membunuh bakteri yang tersisa yang tidak mati pada fase intensif. nter*ensi
bedah dapat dipertimbangkan untuk pengobatan @upus *ulgaris, 2 kulit *erukosa,
dan liken skrofulosorum.3
abel !.! Dosis de$asa dan anak MD # (Sumber> pustaka no.3)
Na#a OAT D*%!% De+a%a D*%!% Ana
sonia;id &mgBkg, maG '%%mg
Diberikan dosis tunggal
1%P1&mgBkg
Diberikan per os dosis tunggal
0ifampisin 1%mgBkg, maG 8%%mg
saat lambung kosong
1%P!%mgBkg
Maksimal 8%%mgBhari
yra;inamide !%P!&mgBkg, maG !g
er os dosis terbagi
'%P+%mgBkg perhari, maG !g
Ithambutol 1&P!&mgBkg, maG 18%%mg
er os dosis tunggal
1&P!%mgBkgBhari
Maksimal 1!&%mgBhari
2eberapa rejimen pengobatan dapat diberikan. Jmumnya sebagai pengobatan 2
kulit ukup digunakan ! atau ' obat. Misalnya kombinasi ' obat> H, 0, dan =. setelah
! bulan, = dihentikan sedangkan yang lain tetap diteruskan. amun karena ketiga
obat ini bersifat hepatotoksik, maka sebelum pengobatan dimulai harus diperiksa
terlebih dahulu fungsi hepar (S/#, S/, dan alkali fosfatase).1% Dua minggu
setelah pemberian terapi, dilakukan pemeriksaan ulang yang biasanya akan diperoleh
hasil peningkatan penanda fungsi hepar. Dua minggu kemudian diperiksa lagi, bila
tetap atau menurun pengobatan dapat diteruskan.1% Sedangkan jika terdapat
-
7/25/2019 TB Kutis referat
40/48
40
peningkatan, obat yang diberikan harus diubah yaitu = dihentikan, 0 hanya diberikan
seminggu dua kali dengan dosis 8%%mgBkali. 0ejimen lain yang dapat diberikan yaitu
kombinasi H, 0, dan I yang diberikan selama ! bulan kemudian dilanjutkan dengan
H dan 0 tanpa etambutol.1%
ada pengobatan 2 kulit bila setelah menjalani pengobatan selama satu bulan
tidak tampak perbaikan, harus diurigai telah terjadi resistensi dari pengobatan
tersebut. Hal ini dapat diatasi dengan pemberian obat lini kedua yaitu le*ofloksasin,
ofloksasin, kombinasi amoksisilinBkalium kla*ulanat, dan amikasin.1%
/ambar !.!% engobatan pada 2 MD0
2eberapa pertimbangan harus dibuat sebelum dilakukan pemberian MD untuk
menyesuaikan pengobatan terhadap masing-masing indi*idu. ertimbangan meliputi
1) 9ondisi kesehatan umum seara menyeluruh, termasuk tingkat resistensi pasien !)
jenis keterlibatan pada kulit ') stadium penyakit dan +) kepatuhan pasien dengan
durasi pengobatan dan kemungkinan efek samping obat.3 9epatuhan dalam
pengobatan sangat penting karena penyalahgunaan terapi # dapat menyebabkan
efek samping pengobatan yang tidak diinginkan dan terjadinya resistensi obat.3
2eberapa efek samping dari # dan kondisi yang harus diperhatikan dalam
pemberian terapi dapat dilihat pada abel !.'.
-
7/25/2019 TB Kutis referat
41/48
41
abel !.' 2erbagai efek samping dari pemberian MD # (Sumber> pustaka no.3)
Na#a OAT E,e Sa#-!n Pen/ea0an M*n!"*r!n
sonia;id aresthesias dan atau
neuropathy perifer,peningkatan en;im
transaminase hepar,
mual dan muntah
- emberian
pyridoGine(*itamin 28) !&P
&%mg per hari
- Dilakukan tes
fungsi hepar atau
penghentian
pengobatan jika
menyebabkan
hepatotoksisitas
- Minum obat saat
lambung kosong
atau sebelum tidur
emeriksaan tes
fungsi hepar setiapbulan jika pasien
berumur
Q'& tahun,
memiliki ri$ayat
hepatitis, konsumsi
alohol, $anita
ostpartum
pemeriksaan
pengelihatan
sebelum mendapat
terapi.
0ifampisin Mual, muntah,
anoreGia, nyeri perut,
diare, kening
ber$arna merah,:lu like symptoms
(demam, malaise,
nyeri kepala,
myalgia, arthralgia),
peningkatan en;im
transaminase hepar
- Minum obat saat
lambung kosong
atau sebelum tidur
- 2erikanantipiretik,
SD, istirahat
yang ukup
- Dilakukan tes
fungsi hepar atau
penghentian
pengobatan jika
menyebabkan
hepatotoksisitas
Darah lengkap,
pemeriksaan tes
fungsi li*er jika
setiap !-+ minggujika ada gejala.
yra;inamide Malaise, nyeri sendi,
berak merah,
urtikaria, fotosensitif,
- 2erikan aspirin
atau SD
- #ral antihistamin,
emeriksaan asam
urat seara rutin
-
7/25/2019 TB Kutis referat
42/48
42
mual, muntah,
anoreGia,
hiperurisemia, asam
urat, peningkatan
en;im transaminase
hepar
kortikosteroid
topikal, pelembab,
sun protetion
- Minum obat
sebelum tidur atau
diberikan obat anti
muntah
- emeriksaan asam
urat dan
pemberian terapi
asam urat- Dilakukan tes
fungsi hepar atau
penghentian
pengobatan jika
menyebabkan
hepatotoksisitas
Ithambutol enurunan
pengelihatan atau
pandangan kabur,
kebutaan, :lu like
symptoms (demam,
malaise, nyeri kepala,
myalgia, arthralgia),
mual, muntah,
peningkatan en;im
transaminase hepar,
berak merah, gatal
- emeriksaan
pengelihatan atau
pemberhentian
obat jika
diperlukan
- 2erikan
antipiretik,
SD, istirahat
yang ukup
- Minum obat
sebelum tidur atau
diberikan obat anti
muntah
Darah lengkap dan
asam urat serta
pemeriksaan
pengelihatan
sebelum mendapat
terapi, kemudian
dilanjutkan seara
rutin.
-
7/25/2019 TB Kutis referat
43/48
43
- Dilakukan tes
fungsi hepar atau
penghentian
pengobatan jika
menyebabkan
hepatotoksisitas
- #ral antihistamin,
kortikosteroid
topikal, pelembab
enga$asan seara langsung dapat dilakukan dengan melibatkan petugas dari
departemen kesehatan masyarakat atau keluarga pasien untuk membantu
meningkatkan kepatuhan pasien dan mengendalikan infeksi yang merupakan masalah
kesehatan masyarakat.3
BAB 3
KESIMPULAN
-
7/25/2019 TB Kutis referat
44/48
44
uberkulosis merupakan salah satu penyakit tertua yang diketahui
mempengaruhi manusia. Hingga saat ini 2 masih merupakan masalah kesehatan
diseluruh dunia. ndonesia adalah egara dengan pre*alensi 2 ke-' tertinggi di
dunia setelah ndia dan hina. Di ndonesia, 2 adalah pembunuh nomor satu dalam
kelompok penyakit menular dan merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah
penyakit jantung dan penyakit akut pernapasan. 2 ekstra paru menduduki sekitar
1%6 dari seluruh kasus 2 dan terus meningkat karena adanya penurunan imunitas
host.
2 kulit adalah 2 ekstra paru yang menyebabkan salah satu infeksi kronis
utama berupa gangguan kulit. Merupakan suatu penyakit infeksi granulomatosa
kronis pada kulit yang disebabkan olehMycobacterium tuberculosis,MycobacteriumbovisdanBacillus Calmette-Guerin(2/). uberkulosis kutis dapat terjadi sebagai
suatu akibat dari penjalaran langsung dari organ di ba$ahnya yang telah terkena
penyakit tuberkulosis, maupun seara hematogen, limfogen, dan dapat juga melalui
autoinokulasi atau melalui kulit yang telah menurun resistensi lokalnya.
9lasifikasi 2 kulit meliputi berbagai presentasi klinis, tergantung pada apakah
pasien sebelumnya telah tersensitisasi. Dalam infeksi primer, tidak ada sensitisasi
sebelumnya dan inokulasi terjadi seara langsung pada kulit. 2 hanre dan 2
miliaris adalah jenis yang utama. nfeksi ulang dalam 2 kulit dapat mengakibatkan
2 kulit sekunder, yaitu @upus
-
7/25/2019 TB Kutis referat
45/48
45
menggunakan pe$arnaan =iehl eelsen-(:2). Dalam bentuk pausibasiler, basil
jarang terlihat pada pemeriksaan histologis dan isolasi kultur mikobakteri.
Diagnosis klinis 2 kulit harus selalu dikonfirmasi dengan melakukan uji
tuberulin (MantouG test), biopsi dalam semua kasus dan spesimen harus diperiksa
dengan dilakukan kultur untuk 2. Selain itu juga dilakukan pemeriksaan G-ray
dada dan+rotein Chain ,eaction(0) jika memungkinkan.
rinsip pengobatan pada 2 kulit pada dasarnya sama dengan pengobatan untuk
2 paru yaitu multidrug therapy(MD) #ral nti uberkulosis (#) yang dibagi
menjadi dua fase> 1) fase intensif (a$al) atau bakterisida, diranang untuk
mengurangi jumlah Mycobacterium tuberculosisdalam tubuh seara epat dan !)
fase lanjutan atau fase sterilisasi. 2eberapa rejimen pengobatan dapat diberikandengan mempetimbangan keadaan pasien dan efek samping yang mungkin timbul
akibat pengobatan.
DAFTA' PUSTAKA
-
7/25/2019 TB Kutis referat
46/48
46
1. asaratne 2M/D, Madegedara DM. uberulosis of the Skin. 7ournal of the
eylon ollege of hysiians. !%1%+1>3'-33
!. Dur Muhammad, M kbar gha, M rif Memon, et al. attern of utaneous
uberulosis s dentified by Morphologial Study of Skin @esions at 7innah
ostgraduate Medial enter, 9arahi. /omal 7ournal of Medial Sienes
7anuary-7une. !%1%3>++-+4
'. ditama ., Soedarsono, habrani =, et al. uberkulosis, edoman Diagnosis
dan enatalaksanaan di ndonesia. erhimpunan Dokter aru ndonesia. 7akarta.
!%%8. Hal. 1-+&
+. min =, 2ahar I. uberkulosis aru. Dalam> Sudoyo ", Setiyohadi 2, l$i ,
Simadibrata M, Setiati S. 2uku jar lmu enyakit Dalam edisi ke-&. 7akarta>
usat enerbitan lmu enyakit Dalam :9 J. !%%4. Hal. !!'%-'4.
&. Hemant Ipidemiologi, Itiopathogeni and linial spets.
2ra;il 7ournal of Dermatology. !%%+34(!)>!14-!3
5. "orld Health #rgani;ation. rends in uberulosis nidene and heir
Determinants in 1'+ ountries. "H# 2ulletin!%%435> 83'-41.
3. @ynne :rankel, MD arolin enrose, MD 7ason Imer, MD. utaneous
uberulosis> ase 0eport and 0e*ie$ for the Dermatologist. he 7ournal of
linial and estheti Dermatology. !%%4!>1%-14.
4. Da*id 0uben ;ulay, :red 2ernandes :ilho, 7ose ugusto da osta ery. Jpdate
on utaneous uberulosis. 2ra;il 7ournal of Dermatology. !%1+34(8)>4!&-'3
-
7/25/2019 TB Kutis referat
47/48
47
1%. Djuanda . uberkulosis 9utis. Dalam> lmu enyakit 9ulit dan 9elamin. Idisi
ke-8. 7akarta> :akultas 9edokteran Jni*ersitas ndonesia !%1'.Hal. 8+P4
11. /andar H. uberkulosis ada 9ulit. Dalam> sa M, S#efyani , 7u$ono #,
2udiarti @, editor. uberkulosis injauan Multidisiplin. 2anjarmasin> usat Studi
uberkulosis :9 Jni*ersitas @ambung Mangkurat. !%%11>15&-13&.
1!. Sehgal he
I*ol*ing Senario. nt 7 Dermatol. 144+''>45-1%+.
1'. eiGeira H, bramo , Munk MI. mmunologial diagnosis of tuberulosis>
problems and strategies for suess. 7 2ras neumol. !%%5''>'!'-'+.
1+. 9aufmann SH, Shaible JI. ntigen resentation and 0eognition in 2aterial
nfetions. urr #pin mmunol. !%%&15>54-35.
1&. #ttenhoff H, '8'-3%.
13. Sk Ho. utaneous uberulosis> linial :eatures, Diagnosis and Management.
Hong 9ong 7ournal #f Dermato-
-
7/25/2019 TB Kutis referat
48/48
48