Download - skenario 2 blok endokrin.docx
Sasaran belajar
1. Memahami dan menjelaskan anatomi makroskopis dan mikroskopis kelenjar tiroid dan paratiroid
1.1 Anatomi Makroskopis
Kelenjar tiroid terdiri dari dua lobus yang terletak di sebelah kanan dan kiri trakea,
dan diikat bersama oleh secarik jaringan tiroid yang disebut isthmus tiroid dan yang
melintasi trakea di sebelah depannya.
Kelenjar tiroid terdiri atas sejumlah besar vesikel yang dibatasi epithelium silinder,
mendapat persediaan darah berlimpah dan yang disatukan jaringan ikat. Kelenjar ini
merupakan kelenjar endokrin yang paling banyak vaskularisasinya, dibungkus oleh
capsula yang berasal dari lamina pretracheal fascia profunda. Capsula ini melekatkan
thyroid ke larynx dan trachea.
Kelenjar thyroid terletak di leher depan setentang vertebra cervicalis 5 sampai
thoracalis 1, terdiri dari lobus kiri dan kanan yang dihubungkan oleh isthmus. Setiap
lobus berbentuk seperti buah pear, dengan apex di atas sejauh linea oblique lamina
cartilage thyroidea, dengan basis di bawah pada cincin trachea 5 atau 6.
Gambar 1. Kelenjar thyroid (tampak depan)
Dengan adanya ligamentum suspensorium Berry kelenjar thyroidea ditambatkan ke
cartilage cricoidea dari facies posteromedial kelenjar. Jumlah ligamentum ini 1 di kiri dan
kanan. Fungsinya sebagai ayunan/ gendongan kelenjar ke larynx dan mencegah jatuh/
turunnya kelenjar dari larynx, terutama bila terjadi pembesaran kelenjar.
LOBUS LATERALIS
Setiap lobus kiri dan kanan terdiri dari 3 bagian yaitu :
a. Apex
b. Basis
c. 3 Facies/ permukaan dan 3 Margo/ pinggir
a. APEX
• Berada di atas dan sebelah lateral oblique cartilage thyroidea
• Terletak antara M.Constrictor inferior (di medial) dan M.Sternothyroideus (di
lateral)
• Batas atas apex pada perlekatan M.Sternothroideus.
• Di apex A. Thyroidea superior dan N.Laringeus superior berpisah, arteri berada di
superficial dan nervus masuk lebih ke dalam dari apex (polus)→Ahli bedah sebaiknya
meligasi arteri thyroidea sup.dekat ke apex.
b. BASIS
• Terletak setentang dengan cincin trachea 5 atau 6.
• Berhubungan dengan A. Thyroidea inferior dan N. Laryngeus recurrent yang berjalan
di
depan atau belakang atau di antara cabang-cabang arteri tersebut. →Ahli bedah
sebaiknya
meligasi arteri thyroidea inf. jauh dari kelenjar.
c A. FACIES SUPERFICIAL/ ANTEROLATERAL
Berbentuk konvex ditutupi oleh beberapa otot dari dalam ke luar :
1. M. Sternothyroideus
2. M. Sternohyoideus
3. M. Omohyoideus venter superior
4. Bagian bawah M. Sternocleidomastoideus
B. FACIES POSTEROMEDIAL
Bagian ini berhubungan dengan :
- 2 saluran : larynx yang berlanjut menjadi trachea, dan pharynx berlanjut menjadi
oesophagus.
- 2 otot : M. Constrictor inferior dan M. Cricothyroideus.
- 2 nervus : N. Laryngeus externa dan N. Larungeus recurrent.
C. FACIES POSTEROLATERAL
Berhubungan dengan carotid sheath (selubung carotid) dan isinya yaitu A. Carotis
interna, N. Vagus, dan V. Jugularis interna (dari medial ke lateral).
D. MARGO ANTERIOR
Margo ini memisahkan facies superficial dari posteromedial, berhubungan dengan
anastomose A. Thyroidea superior.
E. MARGO POSTERIOR
Bagian ini memisahkan facies posterolateral dari posteromedial, berhubungan
dengan
anastomose A. Thyroidea superior dan inferior. Ductus thoracicus terdapat pada
sisi
kirinya. Terdapat kelenjar parathyroidea superior pada pertengahan margo
posterior
lobus lateralis kelenjar thyroidea tepatnya di antara true dan false capsule.
Setentang
cartilage cricoidea dan sebelah dorsal dari N. Laryngeus recurrent. Kelenjar
parathyroidea inferior letaknya bervariasi, terdapat 3 kemungkinan letaknya :
- Pada polus bawah (inferior) lobus lateralis di dalam false capsule di bawah A.
Thyroidea inferior.
- Di luar false capsule dan di atas A. Thyroidea superior
- Di dalam true capsule pada jaringan kelenjar dan ventral terhadap N. Laryngeus
recurrent.
ISTHMUS
Isthmus adalah bagian kelenjar yang terletak di garis tengah dan menghubungkan
bagian bawah lobus dextra dan sinistra (isthmus mungkin juga tidak ditemukan).
Diameter transversa dan vertical ± 1,25 cm. Pada permukaan anterior isthmus
dijumpai (dari superficial ke profunda) : - Kulit dan fascia superficialis - V. Jugularis
anterior - Lamina superficialis fascia cervicalis profunda - Otot-otot : M.
Sternohyoideus danM. Sternothyroideus. Permukaan posterior berhubungan dengan
cincin trachea ke 3 dan 4. Pada margo superiornya dijumpai anastomose kedua A.
Thyroidea superior, lobus
pyramidalis dan Levator glandulae. Di margo inferior didapati V. Thyroidea inferior
dan A. Thyroidea ima.
LOBUS PYRAMIDALIS
• Kadang-kadang dapat ditemui.
• Jika ada biasanya terdapat di margo superior isthmus, memanjang ke os hyoidea,
atau
bisa juga berasal dari lobus kiri atau kanan.
• Sering didapati lembaran fibrosa atau musculous yang menghubungkan lobus
pyramidalis dan os hyoidea, jika penghubung ini otot dikenal dengan nama levator
glandula thyroidea.
CAPSULE KELENJAR THYROIDEA
1. Outer false capsule : Berasal dari lamina pretracheal fascia cervicalis profunda.
2. Inner true capsule : dibentuk oleh kondensasi jaringan fibroareolar kelenjar thyroidea.
Pada celah antara kedua capsule tersebut didapati kelenjar parathyroidea, pembuluh
darah.vena yang luas dan banyak.
VASCULARISASI
1. Sistem Arteri
• A. Thyroidea superior, adalah cabang A. Carotis externa yang masuk ke jaringan
superficial kelenjar, mendarahi jaringan connective dan capsule.
• A. Thyroidea inferior adalah cabang trunchus thyreocervicalis dan masuk ke lapisan
dalam kelenjar, mendarahi jaringan parenkim dan propia kelenjar.
• A. Thyroidea ima, Arteri ini kadang-kadang dijumpai merupakan cabang arcus aorta
atau A. Brachiocephalica dan mendarahi istmus.
• A. Thyroidea acessorius, adalah cabang-cabang A. Oesophageal dan Tracheal yang
masuk ke facies posteromedial.
2. Sistem Vena
• V. Thyroidea superior; muncul dari polus superior dan berakhir pada vena
jugularis
interna (kadang-kadang V. Facialis)
• V. Thyroidea inf.; muncul dari margo bawah istmus dan berakhir pada V.
Brachiocephalica sin.
• V. Thyroidea media; muncul dari pertengahan lobus lateralis dan berakhir di V.
Jugularis int.
3. Aliran Lymphatic
• Ascending Lymphatic
- Media, mengalir ke prelaryngeal lymph node yang terletak pada membrane
cricothyroidea
- Lateral, mengalir ke Jugulo-digastric grup dari deep cervical lymph node.
• Descending Lymphatic
- Medial, mengalir ke pretracheal grup di trachea
- Lateral, mengalir ke Gl. Recurrent chain pada N. Laryngeus recurrent.
Mikroskopis kelenjar tiroid
Terdiri atas : acini/folikel thyroid, folikel-folikel yang dibatasi oleh sel-sel epitel yang disebut sel-sel epitel folikular yang lumennya terisi oleh zat yang mempunyai viskositas yang tinggi yang disebut koloid. Sel-sel folikular berbentuk kubis dan berbentuk gepeng apabila berada didalam keadaan yang tidak aktif dan dalam bentuk torak tinggi pada hiperaktif. Disamping sel-sel folikular terdapat sel-sel parafolikular.Sel-sel ini lebih pucat dan besar dan menghasilkan hormon kalsitonin.
(Struktur mikroskopis kelenjar tiroid, Buku Ajar Histologi, C. R Leeson, T. S Leeson, Anthony Paparo, Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2002:464-67)
Kelenjar Paratiroid
Kelenjar ini terdiri dari 4 bentukan kecil yang berwarna kuning kecoklatan, berbentuk ovoid dan melekat pada baian posterior dari kelenjar thyroid. Sepasang dari kelenjar ini menempati kutub atas dari kelenjar thyroid dan terbungkus oleh fascia yang sama dengan fascia kelenjar thyroid. Sedang sepasang kelenjar lainnya biasanya menempati kutub bawah kelenjar thyroid, tetapi letaknya bisa di dalam atau di luar fascia kelenjar thyroid. Masing-masing kelenjar ini terbungkus oleh kapsul jaringan ikat kendor yang kaya dengan pembuluh darah, dan kapsul ini memebentuk septa yang masuk ke dalam kelenjar.
Kelenjar ini tersusun dari 2 macam sel :1. Chieff cell (principal cell) : Sel ini sudah ada sejak lahir dan akan terus bertahan, dan merupakan sel yang terbanyak dalam kelenjar ini. Ukuran sel ini kecil dengan inti di tengah, dan sitoplasma bersifat sedikit asidofilik, sehingga dengan pewarnaan H.E tampak berwarna merah muda. Tetapi kadang-kadang ada beberapa sel yang sitoplasmanya lebih pucat karena mengandung banyak glikogen, tetapi sebaian lain mempunyai sitoplasma lebih gelap karena glikogennya hanya sedikit. Sel ini mengandung granula yang diduga menghasilkan parathyroid hormon (parath hormone)
2. Oxyphiel cell Sel ini timbulny mulai umur sekitar 7 tahun atau pada saat pubertas. Terdiri dari sel yang ukurannya lebih besar dari chief sel, tersebar diantara chief cell tersebut dan sitoplasmanya merah muda pucat. Fungsi sel ini belum diketahui.
Pada anak-anak, kelenjar ini penuh dengan sel, tetapi pada keadaan dewasa akan timbul jaringan lemak di dalam jaringan ikat dan tersebar di antara sel-sel tersebut.
2. Memahami dan menjelaskan fisiologi dan biokimia kelenjar tiroid
FISIOLOGIS KELENJAR TIROID
Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid, yang mengendalikan kecepatan metabolisme tubuh. Hormon tiroid mempengaruhi kecepatan metabolisme tubuh melalui 2 cara :
1. Merangsang hampir setiap jaringan tubuh untuk menghasilkan protein.2. Meningkatkan jumlah oksigen yang digunakan oleh sel.
Jika sel-sel bekerja lebih keras, maka organ tubuh akan bekerja lebih cepat. Untuk menghasilkan hormon tiroid, kelenjar tiroid memerlukan iodium yaitu elemen yang terdapat di dalam makanan dan air. Iodium diserap oleh usus halus bagian atas dan lambung, dan kira-kira sepertiga hingga setengahnya ditangkap oleh kelenjar tiroid, sedangkan sisanya dikeluarkan lewat air kemih. Hormon tiroid dibentuk melalui penyatuan satu atau dua molekul iodium ke sebuah glikoprotein besar yang disebut tiroglobulin yang dibuat di kelenjar tiroid dan mengandung asam amino tirosin. Kompleks yang mengandung iodium ini
disebut iodotirosin. Dua iodotirosin kemudian menyatu untuk membentuk dua jenis hormon tiroid dalam darah yaitu :
1 Tiroksin (T4), merupakan bentuk yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid, hanya memiliki efek yang ringan terhadap kecepatan metabolisme tubuh.
1. Tiroksin dirubah di dalam hati dan organ lainnya ke dalam bentuk aktif, yaitu triiodotironin (T3).
T3 dan T4 berbeda dalam jumlah total molekul iodium yang terkandung (tiga untuk T3 dan empat untuk T4 ). Sebagian besar (90%) hormon tiroid yang dilepaskan ke dalam darah adalah T4, tetapi T3 secara fisiologis lebih bermakna. Baik T3 maupun T4 dibawa ke sel-sel sasaran mereka oleh suatu protein plasma.
Pembentukan dan Sekresi Hormon Tiroid
Ada 7 tahap, yaitu:
1. 1. Trapping
Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada bagian basal sel folikel. Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan pompa Na/K tetapi belum dalam keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat energy dependent dan membutuhkan ATP. Daya pemekatan konsentrasi iodida oleh pompa ini dapat mencapai 20-100 kali kadar dalam serum darah. Pompa Na/K yang menjadi perantara dalam transport aktif iodida ini dirangsang oleh
TSH.
1. 2. Oksidasi
Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut harus dioksidasi terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim peroksidase. Bentuk aktif ini adalah iodium. Iodium ini kemudian akan bergabung dengan residu tirosin membentuk monoiodotirosin yang telah ada dan terikat pada molekul tiroglobulin (proses iodinasi). Iodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi oleh kadar iodium dalam plasma. Sehingga makin tinggi kadar iodium intrasel maka akan makin banyak pula iodium yang terikat sebaliknya makin sedikit iodium di intra sel, iodium yang terikat akan berkurang sehingga pembentukan T3 akan lebih banyak daripada T4.
1. 3. Coupling
Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT) yang terbentuk dari proses iodinasi akan saling bergandengan (coupling) sehingga akan membentuk triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Komponen tiroglobulin beserta tirosin dan iodium ini disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan kondensasi molekul tirosin yang terikat pada ikatan di dalam tiroglobulin. Tiroglobulin dibentuk oleh sel-sel tiroid dan dikeluarkan ke dalam koloid melalui proses eksositosis granula.
1. 4. Penimbunan (storage)
Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan disimpan di dalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3 dan T4), baru akan dikeluarkan apabila ada stimulasi TSH.
1. 5. Deiodinasi
Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. Residu ini kemudian akan mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin serta iodida. Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian iodium.
1. 6. Proteolisis
TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang pembentukan vesikel yang di dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas pengaruh TSH, lisosom akan mendekati tetes koloid dan mengaktifkan enzim protease yang menyebabkan pelepasan T3 dan T4 serta deiodinasi MIT dan DIT.
1. 7. Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing)
Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran basal dan kemudian ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi darah yaitu Thyroid Binding Protein (TBP) dan Thyroid Binding Pre Albumin (TBPA). Hanya 0,35% dari T4 total dan 0,25% dari T3 total yang berada dalam keadaan bebas. Ikatan T3 dengan TBP kurang kuat daripada ikatan T4 dengan TBP. Pada keadaan normal kadar T3 dan T4 total menggambarkan kadar hormon bebas. Namun dalam keadaan tertentu jumlah protein pengikat bisa berubah. Pada seorang lansia yang mendapatkan kortikosteroid untuk terapi suatu penyakit kronik cenderung mengalami penurunan kadar T3 dan T4 bebas karena jumlah protein pembawa yang meningkat. Sebaliknya pada seorang lansia yang menderita pemyakit ginjal dan hati yang kronik maka kadar protein binding akan berkurang sehingga kadar T3 dan T4 bebas akan meningkat.
Efek Primer Hormon Tiroid
Sel-sel sasaran untuk hormon tiroid adalah hampir semua sel di dalam tubuh. Efek primer hormon tiroid adalah:
a) Merangsang laju metabolik sel-sel sasaran dengan meningkatkan metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat.
b) Merangsang kecepatan pompa natrium-kalium di sel sasaran.
Kedua fungsi bertujuan untuk meningkatkan penggunaan energi oleh sel, terjadi peningkatan laju metabolisme basal, pembakaran kalori, dan
peningkatan produksi panas oleh setiap sel.
c) Meningkatkan responsivitas sel-sel sasaran terhadap katekolamin sehingga meningkatkan frekuensi jantung.
d) meningkatkan responsivitas emosi.
e) Meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan kecepatan kontraksi otot rangka.
f) Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal semua sel tubuh dan dibutuhkan untuk fungsi hormon pertumbuhan.
Pengaturan Faal Tiroid
Gambar 4 : pengaturan faal tiroid
Ada 3 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid :
1. 1. TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone)
Hormon ini merupakan tripeptida, yang telah dapat disintesis, dan dibuat di hipotalamus. TRH menstimulasi keluarnya prolaktin, kadang-kadang juga Follicle Stimulating Hormone (FSH) dan Luteinizing Hormone (LH).
1. 2. TSH ( Thyroid Stimulating Hormone)
TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-Reseptor-TSH-R) dan terjadilah efek hormonal sebagai kenaikan trapping, peningkatan iodinasi, coupling, proteolisis sehingga hasilnya adalah produksi hormon meningkat.
1. 3. Umpan balik sekresi hormon
Kedua hormon ini mempunyai efek umpan balik di tingkat hipofisis. T3 selain berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH.
Tubuh memiliki mekanisme yang rumit untuk menyesuaikan kadar hormon tiroid. Hipotalamus menghasilkan Thyrotropin-Releasing Hormone, yang menyebabkan kelenjar hipofisa mengeluarkan TSH. TSH merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid dalam darah mencapai kadar tertentu, maka kelenjar hipofisa menghasilkan TSH dalam jumlah yang lebih sedikit, jika kadar hormon tiroid dalam darah berkurang, maka kelenjar hipofisa mengeluarkan lebih banyak TSH.
3. Memahami dan menjelaskan hipotroidisme dan hipertiroidisme
HIPOTIROIDISME1. Definisi
Hipotiroidisme ialah sekresi tiroid yang tidak adekuat selama perkembangan janin dan neonatus yang nantinya akan menghambat pertumbuhan fisik dan mental (kretinisme), karena penekanan aktivitas metabolic tubuh secara umum.
2. Etiologi
Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus tinggi karena. tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroidisme yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH.
Penyakit Hipotiroidisme
1. Penyakit Hashimoto, juga disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat adanya otoantibodi yang merusak jaringan kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang minimal, Penyebab tiroiditis otoimun tidak diketahui, tetapi tampaknya terdapat kecenderungan genetik untuk mengidap penyakit ini. Penyebab yang paling sering ditemukan adalah tiroiditis Hashimoto.Pada tiroiditis Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali membesar dan hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudian akibat rusaknya daerah kelenjar yang masih berfungsi.
2. Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. Baik yodium radioaktif maupun pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme.
3. Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan. Gondok adalah pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodiurn terjadi gondok karena sel-sel tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalarn usaha untuk menyerap sernua iodium yang tersisa dalam. darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karena minimnya umpan balik.Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan, menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa).
4. Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari hipotiroidisme di negaraterbelakang.
5. Karsinoma tiroid dapat, tetapi tidak selalu, menyebabkan hipotiroidisme. Namun, terapi untuk kanker yang jarang dijumpai ini antara lain adalah tiroidektomi, pemberian obat penekan TSH, atau terapi iodium radioaktif untuk mengbancurkan jaringan tiroid. Semua pengobatan ini dapat menyebabkan hipotiroidisme. Pajanan ke radiasi, terutama masa anak-anak, adalah penyebab kanker tiroid. Defisiensi iodium juga dapat meningkatkan risiko pembentukan kanker tiroid karena hal tersebut merangsang proliferasi dan hiperplasia sel tiroid.
3. Epidemiologi4. Klasifikasi
Tabel 3 penyebab hipotiroidisme primer (HP) dan hipotiroidisme skunder (HS)
Penyebab hipotiroidisme Penyebabab hipotiroidisme Hipotiroidisme sepintasSentral (HS) Primer HP (“transient”)Lokalisasi hipofisis atau hipotalamus
1 hipo atau agenesis kelenjar tiroid
1 tiroiditis de Quervain
1 tumor, infiltrasi tumor 2 destruksi kelenjar tiroid 2 silent tiroiditis2 nekrosis iskemik (sindrom sheehan pada hipofisis)
3 atrofi (berdasar autoimun) 3 tiroiditis postpartum
3 iatrogen (radiasi, operasi) 4 dishormonogenesis sintesis hormon
4 hipotiroidisme neonatal sepintas.
4 infeksi (sarcoidosis, histiosis) 5 hipotiroidisme transien (sepintas)
5. Patogenesis dan patofisiologi
Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan
pada respon jaringan terhadap hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid di awali Hipotalamus
membuat ”thyrotropin releasing hormone (TRH)” yang merangsang hipofisis anterior.
Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (”thyroid stimulating hormone = TSH”) yang
merangsang kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid mensintesis hormone tiroid (”triiodothyronin
= T3 dan tetraiodothyronin = T4 = thyroxin”) yang merangsang metabolisme jaringan
yang meliputi : konsumsi oksigen, produksi panas tubuh, fungsi syaraf, metabolisme
protrein, karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin, serta kerja daripada hormon-hormon
lain.
Penyakit lokal dari kelenjar tiroid yang menghasilkan produksi hormon tiroid
menurun adalah penyebab paling umum dari hipotiroidisme. Dalam keadaan normal,
tiroid melepaskan 100-125 nmol tiroksin (T4) sebanyak kebutuhan harian dan hanya
sedikit triiodothyronine (T3). Waktu paruh T4 adalah sekitar 7-10 hari. T4, prohormon,
diubah menjadi T3, bentuk aktif dari hormon tiroid, di jaringan perifer oleh 5′-
deiodination.
Pada awal proses penyakit, mekanisme kompensasi mempertahankan tingkat T3.
Penurunan produksi T4 penyebab peningkatan sekresi TSH oleh kelenjar pituitari. TSH
merangsang hipertrofi dan hiperplasia kelenjar tiroid dan tiroid T4-5′-deiodinase aktivitas.
Hal ini, pada gilirannya, menyebabkan tiroid untuk melepaskan lebih banyak T3.
Karena semua sel yang aktif secara metabolik memerlukan hormon tiroid, kekurangan
hormon memiliki berbagai efek. Efek sistemik adalah karena baik derangements dalam
proses metabolisme atau efek langsung oleh infiltrasi myxedematous yaitu, akumulasi
glucosaminoglycans dalam jaringan.
Perubahan myxedematous dalam hasil jantung pada kontraktilitas menurun,
pembesaran jantung, efusi perikardial, penurunan nadi, dan penurunan cardiac output.
Dalam saluran pencernaan, achlorhydria dan penurunan transit di usus dengan lambung
dapat terjadi stasis. Pubertas tertunda, anovulasi, ketidakteraturan menstruasi, dan
infertilitas yang umum. Penurunan tiroid efek hormon dapat menyebabkan peningkatan
kadar kolesterol total dan low-density lipoprotein (LDL) kolesterol dan kemungkinan
perubahan dalam high-density lipoprotein (HDL) kolesterol yang disebabkan oleh
perubahan dalam izin metabolik. Selain itu, hipotiroidisme dapat menyebabkan
peningkatan resistensi insulin.
6. Manifestasi klinik
Gejala dini hipotiroid tidak spesifik, namun terdapat tanda-tanda dan gejala yang meliputi:
1. Kelelahan yang ekstrim2. Kerontokan rambut3. Kuku rapuh4. kulit kering5. rasa baal6. parestasia pada jari-jari tangan7. suara kasar atau parau8. gangguan haid (menoragia atau menorrhea) disamping hilangnya libido
Pada hipotiroid berat mengakibatkan:
1. suhu tubuh dan frekuensi nadi subnormal2. kenaikan berat badan3. kulit menjadi tebal4. rambut menipis dan rontok5. wajah tampak tanpa ekspresi dan mirip topeng6. rasa dingin meski lingkungan hangat7. apatis8. konstipasi9. kenaikan kadar kolesterol serum, aterosklerosis, penyakit jantung koroner, fungsi
ventrikel kiri jelek.
Pada hipotiroidisme lanjut dapat menyebabkan dimensia disertai perubahan kognitif dan kepribadian yang khas.Respirasi dan apnea dapat terjadi.Serta efusi pleura dan efusi pericardial.
Koma miksedema menggambarkan stadium hipotiroidisme yang paling ekstrim dan berat, dimana pasien mengalami hipotermi dan tak sadarkan diri.
7. Diagnosis dan diagnosis banding
Pemeriksaan laboratorium
Diagnosis hipotiroid dapat dilakukan :
In utero : Pemeriksaan USG (ada tidaknya goiter).
Post natal : Uji tapis tiroid pada bayi baru lahir (setelah hari ketiga)
Pelaksanaan bisa dilakukan dengan 3 cara:
Pemeriksaan primer TSH.
Pemeriksaan T4 ditambah dengan pemeriksaan TSH dari sampel darah yang sama, bila
hasil T4 rendah.
Pemeriksaan TSH dan T4 sekaligus pada satu sampel darah. Nilai cut-off adalah
25µU/ml. Bila nilai TSH <25µU/ml dianggap normal; kadar TSH >50 µU/ml dianggap
abnormal dan perlu pemeriksaan klinis dan pemeriksaan TSH dan T4 plasma. Bila kadar
TSH tinggi > 40 µU/ml dan T4 rendah, < 6 µg/ml, bayi diberi terapi tiroksin dan
dilakukan pemeriksaan lebih lanjut. Bayi dengan kadar TSH diantara 25-50 µU/ml,
dilakukan pemeriksaan ulang 2-3 minggu kemudian.
Skor Apgar Hipotiroid Kongenital.
Diagnosisbanding
Mongolisme Sering disertai hipotiroid kongenital, sehingga perlu dilakukan pemeriksaan
faal tiroid secara rutin. Gejala :epikantus (+), makroglosi (+), miksedema (-), retardasi
motorik dan mental, ”Kariotyping”, trisomi 21
Addison Disease
Anovulation
Apnea, Sleep
Autoimmune Thyroid Disease and Pregnancy
Cardiac Tamponade
Chronic Fatigue Syndrome
Constipation
Craniopharyngiomas
De Quervain Thyroiditis
Depression
Dysmenorrhea
Eosinophilia
Eosinophilia-Myalgia Syndrome
Erectile Dysfunction
Euthyroid Sick Syndrome
Fibromyalgia
Goiter
Goiter, Lithium-Induced
Goiter, Nontoxic
Hypercholesterolemia, Familial
Hypercholesterolemia, Polygenic
Hypoalbuminemia
Hypochondriasis
Hypopituitarism (Panhypopituitarism)
Hypothermia
Ileus
Infectious Mononucleosis
Infertility
Infertility, Male
Iodine Deficiency
Lithium Nephropathy
Lymphomas, Endocrine, Mesenchymal, and Other Rare Tumors of the Mediastinum
Megacolon, Chronic
Menopause
Myxedema Coma or Crisis
Obesity
Ovarian Insufficiency
Pericardial Effusion
Pituitary Macroadenomas
Polyglandular Autoimmune Syndrome
Prolactin Deficiency
Riedel Thyroiditis
Sleep Disorder, Geriatric
Sleep Disorders
Syndrome of Inappropriate Secretion of Antidiuretic Hormone
Thyroid Lymphoma
Thyroiditis, Subacute
Thyroxine-Binding Globulin Deficiency
Penyebab
Sebab-sebab bawaan (kongenital) :
Disgenetik kelenjar tiroid: ektopik, agenesis, aplasi atau hipoplasi.
Dishormonogenesis.
’Hypothalamic-pituitary hypothyroidism’.
Bersifat sementara :
Induksi obat-obatan.
Antibodi maternal.
Idiopatik.
Ibu mendapat
Bahan goitrogen.
Pengobatan yodium radio-aktif.
Sebab-sebab yang didapat (”acquired”):
Tiroiditis limfositik menahun.
Bahan-bahan goitrogen (yodium, tiourasil, dsb).
Tiroidektomi.
Penyakit infiltratif (sistinosis, histiositosis-X).
Defisiensi yodium (gondok endemik).
“Euthyroid sick syndrome”.
Hipopituitarisme
8. Komplikasi
Penggantian hormon tiroid dapat memicu krisis adrenal pada pasien dengan insufisiensi
adrenal tidak diobati. Jika dicurigai, adanya insufisiensi adrenal harus dikonfirmasi atau
dikesampingkan dan harus diperlakukan sebelum pengobatan hipotiroidisme.
Penggantian agresif hormon tiroid dapat mengganggu fungsi jantung pada pasien dengan
penyakit jantung yang ada. Pada pasien ini, mengatur dosis awal yang lebih kecil dari
LT4 dengan peningkatan inkremental kecil.
Hipertiroidisme subklinis, yang dapat hasil dari pengobatan dengan L-tiroksin, lebih
umum, namun hubungannya dengan osteoporosis dan patah tulang tidak konsisten dan
paling baik dipelajari pada wanita menopause. A, besar berbasis populasi, bersarang,
studi kasus kontrol menunjukkan peningkatan 2 kali lipat menjadi 3 kali lipat pada patah
tulang pada orang tua dari 70 tahun;. Peningkatan ini berhubungan dengan dosis [29]
Studi Tiroid fungsi tidak dilakukan, sehingga hubungan antara hipertiroidisme subklinis
dan osteoporosis memerlukan studi lebih lanjut. Namun, penelitian ini tidak mendukung
titrasi dosis-hati pada pasien usia lanjut.
Meskipun demikian, pasien pada risiko osteoporosis (misalnya, wanita yang kekurangan
estrogen) dan individu menerima penekan jangka panjang LT4 (misalnya, pasien dengan
kanker tiroid berdiferensiasi) harus diawasi secara ketat. Perhatikan bahwa pasien dengan
kanker tiroid biasanya pada dosis yang lebih tinggi dari LT4. TSH yang diinginkan
tergantung pada stadium kanker tiroid mereka. Pada pasien dengan kanker tiroid stadium
IV, diharapkan untuk menjaga mereka di bawah TSH 0,1 mIU / L.
Pseudotumor cerebri jarang terjadi.
Pasien dengan depresi mungkin mengembangkan mania, dan psikosis dapat diperburuk
pada pasien dengan penyakit psikologis yang parah.
Karena pertumbuhan otak yang paling terjadi dalam 2 tahun pertama kehidupan,
hipotiroidisme tidak diobati pada bayi bisa menyebabkan keterbelakangan mental
ireversibel. Bayi yang lebih tua terhindar kerusakan sistem saraf tetapi terus telah
memperlambat pertumbuhan tulang fisik dan linier. Mereka juga telah menunda
pembangunan gigi.
9. Prognosis
Undertreatment menyebabkan perkembangan penyakit dengan bertahap memburuknya
gejala dan derangements metabolik lebih lanjut.
Pada kebanyakan pasien lebih dari 3 tahun, tanda-tanda dan gejala hipotiroidisme dibalik
dengan pengobatan hormon tiroid.
Dengan pengobatan, tingkat sirkulasi lipid harus meningkatkan ke tingkat yang ringan.
Hal ini dapat mengakibatkan penurunan penyakit arteri koroner (CAD).
HIPERTIROIDISME
1. Definisi Hipertiroidi ialah sekresi hormone tiroid yang berlebihan, dimanifestasikan melalui peningkatan metabolisme.
2. Etiologi
1. Penyakit Graves diketahui sebagai penyebab umum dari hipertiroid.Pengeluaran hormone tiroid yang berlebihan diperkirakan terjadi akibatstimulasi abnormal kelenjar tiroid oleh immunoglobulin dalam darah.Stimulator tiroid kerja-panjang (LATS; Long-acting thyroid stimulator )ditemukan dalam serum dengan konsentrasi yang bermakna pada banyak penderita penyakit ini dan mungkin berhubungan dengan defek pada sistemkekebalan tubuh.2.Herediter 3.Stress atau infeksi4.Tiroiditis5.Syok emosional6.Asupan tiroid yang belebihan7. Dari penyakit lain yang bukan hipertiroid, misalnyaAdenokarsinoma hipofisis.
3. Epidemiologi4. Klasifikasi
a.Goiter Toksik Difusa (Graves’ Disease)
Kondisi yang disebabkan, oleh adanya gangguan pada sistem kekebalantubuh dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon tiroid terus menerus.
Graves’ disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria, gejalanyadapat timbul pada berbagai usia, terutama pada usia 20 – 40 tahun. Faktor keturunan juga dapat mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh, yaitudimana zat antibodi menyerang sel dalam tubuh itu sendiri.
b.Nodular Thyroid DiseasePada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai dengan rasa nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapi umumnyatimbul seiring dengan bertambahnya usia.
c. Subacute ThyroiditisDitandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, danmengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah.Umumnya gejala menghilang setelah beberapa bulan, tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang.
d. Postpartum Thyroiditis Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan danterjadi selama 1 -2 bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahan-lahan
5. Patogenesis dan patofisiologi
6. Manifestasi klinik
1. Gelisah (peka rangsang berlebihan dengan emosional), mudah marah, ketakutan, tidak dapat duduk dengan tenang, menderita karena palpitasi, nadi cepat dalam istirahat dan latihan.
2. Toleransi terhadap panas buruk dan banyak berkeringat, kulit kemerahan dan mudah menjadi lunak,hangat dan lembab.
3. Pasien lansia mungkin mengeluhkan kulit kering gatal-gatal menyebar4. Mungkin teramati tremor halus tangan5. Mungkin menunjukkan eksoftalmus6. Gejala lain mencangkup peningkatan nafsu makan dan masukan diet,
penurunan berat badan progresif,otot secara abnormal mudah letih, kelemahan,amenore, dan perubahan fungsi usus (diare)
7. Kisaran nadi antara 90 dan 100 kali permenit, tekanan darah sistolik (bukan diastolic) meningkat.
8. Mungkin terjadi fibrilasi atrium dan dekompensasi jantung dalam bentuk gagal jantung kongestif, terutama pada pasien lansia.
9. Osteoporosis dan fraktur
10. Penyekit dapat ringan dengan eksaserbasi dan remisi, berakhir dengan pemulihan spontan dalam beberapa bulan atau tahun
11. Mungkin berkembang perilaku tidak mempunyai belas kasihan kelompok menyebabkan tubuh kurus, sangat gelisah, delirium,disorientasi, akhirnya gagal jantung
12. Gelisah dapat disebabkan oleh pemberian hormone tiroid yang berlebihan untuk mengobati hipertiroidisme
7. Diagnosis dan diagnosis banding
| T4 Serum
Ditemukan peningkatan T4 serum pada hipertiroid.T4 serum normal antara 4,5 dan 11,5 mg/dl (58,5 hingga 150 nmol/L).Kadar T4 serum merupakan tanda yang akurat untuk menunjukkan adanya hipertiroid.
| T3 Serum
Kadar T3 serum biasanya meningkat.Normal T3 serum adalah 70-220 mg/dl (1,15 hingga 3,10 nmol/L).
| Tes T3 Ambilan Resin
Pada hipertiroid, ambilan T3 lebih besar dari 35% (meningkat).Normal ambilan t3 ialah 25% hingga 35% (fraksi ambilan relative: 0,25 hingga 0,35).
| Tes TSH (Thyroid Stimulating Hormon)
Pada hipertiroid ditemukan kenaikan kadar TSH serum
| Tes TRH (Thyrotropin Releasing Hormon)
Tes TRH akan sangat berguna bila Tes T3 dan T4 tidak dapat dianalisa.Pada hipertiroidisme akan ditemukan penurunan kadar TRH serum.
| Tiroslobulin
Pemeriksaan Tiroslobulin melalui pemeriksaan radio immunoassay.Kadar tiroslobulin meningkat pada hipertiroid.
8. Komplikasi
Badai tiroidadalah suatu aktivitas yang sangat berlebihan dari kelenjar tiroid,yang terjadi secara tiba-tiba.Badai tiroid bisa menyebakan:1.Ulkus KorneaUlkus kornea terjadi oleh karena pembengkakan kelenjar retroorbita dan perubahan degenaratif otot occuler menyebabkan mata sulit di tutup sehinggaterjadi iritasi mata, lalu infeksi yang menyebabkan ulkus kornea.
2.Gagal JantungGagal jantung bisa terjadi karena disritmia yang disebabkan hipertiroid.
3.Krisis Tiroid
4.Osteoporosis premature pada wanita
5.Demam
6.Kelemahan dan pengkisutan otot yang luar biasa
7.Kegelisahan
8.Perubahan suasana hati
9.Kebingungan 10.Perubahan kesadaran (bahkan sampai terjadi koma)
11.Pembesaran hati disertai penyakit kuning yang ringan.Badai tiroid merupakan suatu keadaan darurat yang sangat berbahaya danmemerlukan tindakan segera. Tekanan yang berat pada jantung bisa menyebabkanketidakteraturan irama jantung yang bisa berakibat fatal ( aritmia ) dan syok .
Badai tiroid biasanya terjadi karena hipertiroidisme tidak diobati atau karena pengobatan yang tidak adekuat, dan bisa dipicu oleh:
•infeksi•trauma•pembedahan•diabetes yang kurang terkendali•ketakutan•kehamilan atau persalinan•tidak melanjutkan pengobatan tiroid•stres lainnya.Badai tiroid jarang terjadi pada anak-anak.
9. Prognosis
4. Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan hipotroidisme dan hipertiroidisme
Hipotiroid
Tujuan pengobatan untuk hipotiroidisme adalah pembalikan dari perkembangan klinis
dan koreksi derangements metabolik yang dibuktikan dengan tingkat darah normal T4
TSH dan gratis. Hormon tiroid diberikan untuk menambah atau mengganti produksi
endogen. Secara umum, hipotiroidisme dapat diobati dengan dosis harian konstan
levothyroxine (LT4).
Manfaat klinis dimulai dalam 3-5 hari dan tingkat mati setelah 4-6 minggu. Diduga dosis
penggantian penuh dapat dimulai pada individu yang dinyatakan muda dan sehat. Pada
pasien tua atau orang dengan penyakit jantung iskemik diketahui, pengobatan harus
dimulai dengan satu keempat untuk satu dosis setengah diharapkan, dan dosis harus
disesuaikan sedikit demi sedikit tidak lebih cepat dari 4-6 minggu.
Mencapai tingkat TSH dalam kisaran referensi dapat diperlambat karena keterlambatan
hipotalamus-hipofisis readaptation sumbu dan mungkin memakan waktu beberapa bulan.
Setelah stabilisasi dosis, pasien dapat dipantau dengan evaluasi klinis tahunan dan
pemantauan TSH. Pasien harus dimonitor untuk gejala dan tanda-tanda overtreatment,
yang meliputi takikardi, palpitasi, gugup, kelelahan, sakit kepala, rangsangan meningkat,
sulit tidur, tremor, dan angina mungkin.
Sebuah meta-analisis dari percobaan terkontrol acak tiroksin-triiodothyronine terapi
kombinasi (T4 + T3) versus monoterapi tiroksin (T4) untuk pengobatan hipotiroidisme
klinis tidak menemukan perbedaan dalam efektivitas monoterapi vs kombinasi kesakitan
tubuh, depresi, kelelahan, tubuh berat badan, kecemasan, kualitas hidup, kolesterol total,
LDL-C, HDL-C dan trigliserida. Oleh karena itu, monoterapi T4 tetap pilihan perawatan.
Hipotiroidisme subklinis
Kontroversi yang signifikan tetap ada mengenai pengobatan pasien dengan hipotiroid
ringan. Beberapa berpendapat bahwa pengobatan pasien meningkatkan gejala, mencegah
pengembangan menjadi hipotiroidisme terbuka, dan mungkin memiliki manfaat
kardioprotektif.
Ulasan oleh Angkatan US Preventive Services Task dan panel independen ahli
menemukan bukti meyakinkan untuk merekomendasikan pengobatan agresif pasien
dengan tingkat TSH dari 4,5-10 mIU / L.
The Endocrine Society merekomendasikan penggantian tiroksin pada wanita hamil
dengan hipotiroidisme subklinis ; American College of Obstetricians dan Gynecologists
tidak merekomendasikan hal ini sebagai tindakan rutin .
Ultrasonografi mungkin memiliki nilai prognostik pada hipotiroidisme subklinis. Dalam
sebuah penelitian di Italia, pengembangan menjadi hipotiroidisme terbuka terjadi lebih
sering pada pasien yang ultrasonografi tiroid scan menunjukkan hypoechogenicity difus
(indikasi tiroiditis kronis).
Setelah hipotiroidisme subklinis ditangani berdasarkan kasus demi kasus adalah wajar.
Pengobatan hipotiroidisme subklinis telah terbukti mengurangi kolesterol total, kolesterol
non-HDL, dan apolipoprotein B, dan untuk mengurangi kekakuan arteri dan tekanan
darah sistolik. Pada pasien dengan hipotiroidisme subklinis bersamaan dan anemia
defisiensi besi, suplemen besi mungkin tidak efektif jika LT4 tidak diberikan.
The American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) merekomendasikan
pedoman pengobatan diindikasikan pada pasien dengan tingkat TSH di atas 10 mIU / mL
atau pada pasien dengan tingkat TSH antara 5 dan 10 mIU / ml dalam hubungannya
dengan gondok dan / atau positif antibodi antitiroid peroksidase, sebagai pasien ini
memiliki tingkat tertinggi pengembangan menjadi hipotiroidisme terbuka. Dosis awal 25-
50 mcg / d LT4 dapat digunakan dan dapat dititrasi setiap 6-8 minggu, untuk mencapai
target TSH antara 0,3 dan 3 mIU / mL.
Myxedema koma
Pendekatan yang efektif adalah dengan menggunakan LT4 intravena dengan dosis 4 / kg
mcg berat badan tanpa lemak, atau sekitar 200-250 mcg sebagai bolus dalam dosis
tunggal atau terbagi, tergantung pada risiko pasien penyakit jantung diikuti oleh 100 mcg
24 jam kemudian dan kemudian 50 mcg setiap hari IV atau PO bersama dengan dosis
stres glukokortikoid intravena. Penyesuaian dosis kemudian dapat dibuat berdasarkan
klinis dan laboratorium bersama dengan dosis stres glukokortikoid intravena. Penggunaan
triiodothyronine intravena adalah kontroversial dan berbasis pada pendapat ahli. Ia
memiliki frekuensi yang lebih tinggi dari Adverse Cardiac Events dan umumnya
dicadangkan untuk pasien yang tidak membaik secara klinis pada LT4. LT3 dapat
diberikan awalnya sebagai IV 10 mcg bolus dan diulang setiap 8-12 jam sampai pasien
dapat mengambil pemeliharaan dosis oral T4. Usia lanjut, terapi dosis tinggi T4, dan
komplikasi jantung memiliki asosiasi tertinggi dengan kematian.
Bedah
Pembedahan diindikasikan untuk gondok besar yang kompromi fungsi trakeo; operasi
jarang diperlukan pada pasien dengan hypothyroidism dan lebih umum dalam pengobatan
hipertiroidisme.
Konsultasi
Pasien dengan tiroid nodular, nodul tiroid yang mencurigakan, atau gejala tekan seperti
disfagia, wanita hamil; pasien dengan mendasari gangguan jantung atau gangguan
endokrin lainnya; orang muda dari 18 tahun, dan mereka tidak responsif terhadap
pengobatan harus dirujuk ke endocrinologist.
Beberapa pasien dengan tiroiditis dapat menjadi hipertiroidisme (atau gejala yang
konsisten dengan hipertiroidisme) sebelum mengembangkan hipotiroidisme dan dapat
mengambil manfaat dari konsultasi dengan endocrinologist.
Diduga myxedema koma adalah keadaan darurat medis dengan risiko tinggi kematian
yang membutuhkan inisiasi parenteral (intravena) LT4 dan glukokortikoid sebelum
konfirmasi laboratorium. Konsultasi endokrinologi mendesak harus diperoleh.
Jarang peningkatan ukuran gondok pada pasien dengan penyakit tiroid autoimun bisa
limfoma dan harus dievaluasi oleh endocrinologist.
Diet
Tidak ada diet khusus yang diperlukan untuk hipotiroidisme.
Hipotiroidisme subklinis telah terlihat pada frekuensi meningkat pada pasien dengan
asupan yodium lebih besar. Organisasi Kesehatan Dunia merekomendasikan asupan
iodium harian diet 150 mcg untuk orang dewasa, 200 mikrogram untuk ibu hamil dan
menyusui, dan 50-120 mcg untuk anak-anak.
Aktifitas
Pasien yang mengalami hypothyroid memiliki hipotonia umum dan mungkin berisiko
untuk cedera ligamental, terutama dari kekuatan yang berlebihan di seluruh sendi.
Dengan demikian, pasien harus berhati-hati dengan kegiatan tertentu, seperti olahraga
kontak atau kerja fisik yang berat.
Pasien dengan hipotiroidisme tidak terkontrol mungkin mengalami kesulitan
mempertahankan konsentrasi rendah stimulus kegiatan dan mungkin telah memperlambat
waktu reaksi. Pasien harus berhati-hati jika suatu kegiatan memiliki risiko cedera
(misalnya, menekan operasi atau alat berat, mengemudi).
Hormon tiroid
Obat pilihan adalah Sodium L-Thyroxine, diberikan sedini mungkin.
Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid ada, diberikan dosis seperti tabel berikut :
Umur Dosis µg/kg BB/hari
0-3 bulan3-6 bulan6-12 bulan1-5
tahun
2-12 tahun
> 12 tahun
10-158-106-85-6
4-5
2-3
Kadar T4 dipertahankan di atas pertengahan nilai normal.
Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid tidak ada, dapat dilakukan therapeutic
trialsampai usia 3 tahun dimulai dengan dosis rendah dalam 2-3 minggu; bila ada
perbaikan klinis, dosis dapat ditingkatkan bertahap atau dengan dosis pemberian + 100
μg/m2/hari.
Penyesuaian dosis tiroksin berdasarkan respon klinik dari uji fungsi tiroid T3, T4, dan
TSH yang dapat berbeda tergantung dari etiologi hipotiroid.
Obat Hipotiroid
THYRAX nama generik Natrium l-Tiroksin.
INDIKASI
Hipotiroidisme karena berbagai macam sebab.
Menekan kadar TSH (hormon perangsang tiroid) pada
keadaan goiter, nodulus, & setelah pengobatan kanker tiroid
dengan radiologi dan atau pembedahan.
Menekan efek goitrogenik dari obat-obat lain, untuk
diagnosis, & pada penekanan tes.
Hipertiroidisme, penyakit jantung dan pembuluh darah dan atau miksoedema berat dan
yang lama terjadi. Interaksi obat : antikoagulan oral, antidiabetik, Digitalis,
Kolestiramin, Fenitoin.
EFEK SAMPING Takhikardia, kegugupan, gemetar, sakit kepala, kemerahan pada leher
& wajah, berkeringat, kehilangan berat badan.
KEMASAN Tablet 100 mcg x 100 biji.
DOSIS
1. Dewasa : diawali dengan 0,05-0,1 mg/hari. Peningkatan dosis harian tiap 2 minggu
sebesar 0,025-0,05 mg sampai hasil yang diinginkan tercapai. Pemeliharaan : 0,1-0,2
mg/hari.
2. Hipotiroidisme ekstrem, pasien berusia lanjut atau pasien dengan kelainan jantung dan
pembuluh darah : diawali dengan 0,0125-0,025 mg/hari.
Dosis Anak
Anak berusia
lebih dari 12
tahun : 150-200 µg/hari.
Anak berusia
6-12 tahun : 100-150 µg/hari.
Anak berusia
1-5 tahun : 75-100 µg/hari.
Anak berusia
6-12 bulan : 50-75 µg/hari.
Anak berusia
kurang dari 6
bulan : 25-50 µg/hari.
Follow Up
Kemungkinan terjadinya hipertiroidisme perlu diwaspadai. Dosis yang berlebihan dapat
mengakibatkan takikardia, kecemasan berlebihan, gangguan tidur, dan gejala
tirotoksikosis yang lain. Pemberian tiroksin berlebihan jangka lama mengakibatkan
terjadinya kraniosinostosis. Pemeriksaan fungsi tiroid.
2-4 minggu setelah terapi dimulai dan 2 minggu setelah setiap perubahan dosis.
Secara berkala dianjurkan tiap 1-2 bulan dalam 1 tahun pertama kehidupan, selanjutnya
tiap 3 bulan pada tahun kedua sampai ketiga.
Apabila fase perkembangan otak sudah dilalui, pemantauan dapat dilakukan 3 bulan
sampai 6 bulan sekali dengan mengevaluasi pertumbuhan linear, berat badan,
perkembangan motorik dan bahasa serta kemampuan akademis untuk yang sudah
bersekolah.
Umur tulang dipantau tiap tahun.
Rawat
Kebanyakan pasien dapat diobati dalam suasana rawat jalan. Pasien dengan
hipotiroidisme berat, myxedema, memerlukan manajemen yang agresif dalam suasana
rawat inap. Overreplacement dengan LT4 endapan tachyarrhythmias mungkin atau,
jarang, badai tiroid, yang mungkin memerlukan rawat inap. Risiko lebih tinggi dengan
T3. Pasien yang memerlukan jangka panjang makan tabung terus menerus memerlukan
penggantian IV LT4,
Perawatan Rawat Jalan Setelah dosis terapi yang sesuai diperoleh, pasien dapat
dipantau setiap tahun atau setiap semester dengan evaluasi laboratorium dan pemeriksaan
fisik. Pasien harus mengkonsumsi hormon tiroid sebagai dosis tunggal pada pagi hari
untuk menghindari insomnia. Hormon tiroid yang lebih baik diserap di usus halus,
sehingga penyerapan dapat dipengaruhi oleh negara-negara malabsorptive, penyakit usus
kecil, dan usia pasien. Banyak obat (misalnya, besi, kalsium karbonat, aluminium
hidroksida, sukralfat [Carafate]) dapat mengganggu penyerapan. Tekankan kepatuhan
yang tepat pada setiap kunjungan. Sebuah studi oleh Zamfirescu dan Carlson
menyarankan asetat kalsium dapat mengganggu penyerapan levothyroxine juga. Selain
itu, memantau pasien untuk tanda-tanda kelebihan dosis (misalnya, gugup, jantung
berdebar, diare, keringat berlebihan, intoleransi panas, nyeri dada). Memantau denyut
nadi, tekanan darah, dan tanda-tanda vital. Pada anak-anak, tidur denyut nadi dan suhu
basal dapat digunakan sebagai panduan untuk respon klinis yang memadai untuk
pengobatan.
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan status lokalis struma nodosa seperti telah disebutkan diatas, dibedakan dalam hal :
1. Jumlah nodul; satu (soliter) atau lebih dari satu (multipel).2. Konsistensi; lunak, kistik, keras atau sangat keras.3. Nyeri pada penekanan; ada atau tidak ada4. Perlekatan dengan sekitarnya; ada atau tidak ada.5. Pembesaran kelenjar getah bening di sekitar tiroid : ada atau tidak ada.
Meskipun keganasan dapat saja terjadi pada nodul yang multipel namun pada umumnya pada keganasan nodulnya biasanya soliter dan konsistensinya keras sampai sangat keras. Yang
multipel biasanya tidak ganas kecuali apabila salah satu dari nodul tersebut lebih menonjol dan lebih keras daripada yang lainnya.
Apabila suatu nodul nyeri pada penekanan dan mudah digerakkan, kemungkinannya ialah suatu perdarahan ke dalam kista, suatu adenoma atau tiroiditis tetapi kalau nyeri dan sukar digerakkan kemungkinan besar suatu karsinoma.
Nodul yang tidak nyeri apabila multipel dan bebas digerakkan mungkin ini merupakan komponen struma difus atau hiperplasia tiroid. Namun apabila nodul multipel tidak nyeri tetapi tidak mudah digerakkan ada kemungkinan itu suatu keganasan. Adanya limfadenopati mencurigakan suatu keganasan dengan anak sebar.
Pemeriksaan Sidik Tiroid
Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi dan yang utama ialah fungsi bagian-bagian tiroid. Pada pemeriksaan ini pasien diberi NaCl per oral dan setelah 24 jam secara fotografik ditentukan konsentrasi yodium radioaktif yang ditangkap oleh tiroid. Dari hasil sidik tiroid dapat dibedakan 3 bentuk seperti telah disinggung diatas:
1. Nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang dibandingkan sekitarnya. Hal ini menunjukkan fungsi yang rendah.
2. Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada sekitarnya. Keadaan ini memperlihatkan aktivitas yang berlebih.
3. Nodul hangat bila penangkapan yodium sama dengan sekitarnya. Ini berarti fungsi nodul sama dengan bagian tiroid yang lain.
Dari hasil pemeriksaan sidik tiroid tidak dapat dibedakan apakah yang kita hadapi itu suatu keganasan atau sesuatu yang jinak. Keganasan biasanya terekam sebagai nodul dingin dan soliter tetapi tidak berarti bahwa semua nodul dingin adalah keganasan. Liecthy mendapatkan bahwa 90% dari nodul dingin adalah jinak dan 70 % dari semua nodul jinak adalah juga nodul dingin.
Nodul yang hangat biasanya bukan keganasan. Namun Alves dkk pada penelitiannya mendapatkan 2 keganasan di antara 24 nodul hangat. Apabila ditemukan nodul yang panas ini hampir pasti bukan suatu keganasan.
Pemeriksaan Ultrasonografi (USG)
Dengan pemeriksaan USG dapat dibedakan abtara yang padat dan cair. Selain itu dengan berbagai penyempurnaan sekaran USG dapat membedakan beberapa bentuk kelainan tetapi belum dapat membedakan dengan pasti apakah suatu nodul itu ganas atau jinak. Pemeriksaan ini mudah dilakukan tetapi interpretasinya agak lebih sukar dari sidik tiroid.
Gambran USG yang didapat dibedakan atas dasar kelainan yang difus atau fokal yang kemudian juga dibedakan atas dasar derajat ekonya yaitu hipoekoik, isoekoik atau campuran. Kelainan- kelainan yang dapat didiagnosis secar USG ialah:
Kista; kurang lebih bulat, seluruhnya hipoekoik sonolusen, dindingnya tipis. Adenoma/ nodul padat; iso atau hiperekoik, kadang-kadang disertai hal yaitu suatu
lingkaran hipoekoik disekelilingnya.
Kemungkinan karsinoma; nodul padat, biasanya tanpa halo. Tiroditis; hipoekoik, difus, meliputi seluruh kelenjar.
Adanya halo dikaitkan dengan sesuatu yang jinak (adenoma) tetapi sekarang ternyata bahwa halo dapat pula ditemukan keganasan.
Dibandingkan sidik tiroid dengan radioisotop,USG dalam beberapa hal lebih menguntungkan karena dapat dilakukan tanpa persiapan dan kapan saja. Pemeriksaan ini lebih aman dapat dilakukan pada orang hamil atau anak-anak dan lebih dapat membedakan antar yang jinak dan ganas.
Pemeriksaan Lain Pada Kecurigaan Keganasan Tiroid
Khusus pada keadaan-keadaan yang mencurigakan suatu keganasan, pemeriksaan-pemeriksaan penting lain yang dapat dilakukan ialah:
1.Biopsi aspirasi jarum halus
Pada masa sekarang dilakukan dengan jarum halus biasa yitu Biopsi Aspirasi Jarum Halus (BAJAH) atau Fine Needle Aspiration (FNA) mempergunakan jarum suntik no.22-27. Cara ini mudah aman dapat dilakukan dengan berobat jalan. Dibandingkan dengan biopsi cara lama (jarum besar) , biopsi jarum halus tidak nyeri tidak menyebabkan dan hampir tidak ada bahaya penyebaran sel-sel ganas. Ada beberapa kerugian pada biopsi, jarum ini yaitu dapat memberikan hasil negatif palsu atau positif palsu. Negatif palsu biasanya karena lokasi biopsi yang kurang tepat , teknik biopsi yang kurang benar atau preparat yang kurang baik dibuatnya. Hasil positif palsu dapat terjadi karena salah interpretasi oleh ahli sitologi.
2. Termografi
Termografi adalah suatu metode pemeriksaan berdasarkan pengukuran suhu kulit pada suatu tempat. Alatnya adalah Dynamic Tele-Thermography. Hasilnya disebut n panas apabila perbedaan panas dengan sekitarnya > 0,9°C dan dingin apabila <0,9°C. Pada penelitian Alves dkk didapatkan bahwa yang ganas semua hasilnya panas. Dibandingkan dengan cara pemeriksaan yang lain ternyata termografi ini adalah paling sensitif dan spesifik.
Petanda Tumor ( Tumor Maker)
Sejak tahun 1985 telah dikembangkan pemakaian antibodi monoklonal sebagai petanda tumor. Dari semua petanda tumor yang telah diuji hanya peninggian tiroglobulin (Tg) serum yang mempunyai nilai yang bermakna.
Hashimoto dkk mendapatkan bhwa 58,6% kasus keganasan tiroid memberikan kadar Tg yang tinggi. Kadar Tg serum normal ialah antara 1,5-30 ng/ml. Tampaknya tidak ada korelasi yang jelas antara kelainan histopatologik dan kadar Tg serum.
Terapi
Pada struma yang besar yang menyebabkan keluhan mekanis, perlu dilakukan strumektomi. Selanjutnya untuk nodul tiroid yang bukan tiroditis atau keganasan maka pengobatan yang dianjurkan adalah sebagai berikut:
1. Apabila didapatkan nodul hangat dapat diberikan preparat L-Thyroxin selama 4-5 bulan dan kemudian sidik tiroid dapat diulang. Apabila nodul mengecil maka terapi ini dapat diteruskan namun apabila tidak mengecil atau bahkan membesar dilakukan biopsi aspirasi atau operasi. Nodul panas dengan diamter < 2,5cm observasi saja, tetapi kalau > 2,5 cm terapinya ialah operatif karena dikhawatirkan mudah timbul hipertiroidisme.
2. Pada kista tiroid, pengobatannya ialah dengan aspirasi yang dapat diulangi sampai ditemukan nodul kurang dari 10mm, hati-hati kemungkinan infeksi. Dengan cara ini penyembuhan dapat terjadi pada 70-85% kasus. Apabila dengan cara ini nodul tidak mengecil, maka perlu dilakukan strumektomi.
Tindakan dalam pengelolaan nodul tiroid ini tergantung dari diagnosis dan keadaannya, dapat bervariasi antara pembedahan yang radikal sampai blokade TSH saja denag L-Thyroxin atau sama sekali tidak dilakukan apa-apa.
PENATALAKSANAAN BEDAH
Indikasi untuk eksplorasi bedah glandula thyroidea meliputi :
1. Terapi. Pengurangan massa fungsional dalam keadaan hipertiroid, tiroidektomi subtotal pada penyakit grave atau struma multinodular toksik atau eksisi adenoma toksik.
2. Terapi. Pengurangan massa menekan, tiroidektomi subtotal dalam struma multinodular non toksik atau lobektomi untuk kista tiroid atau nodulus tunggal (misal nodulusus koloid) yang menimbulkan penekanan trakea atau esofagus.
3. Ekstirpasi penyakit keganasan. Biasanya tiroidektomi total dengan pengupasan kelenjar limfe; untuk sejumlah tumor diindikasikan lobektomi unilateral.
4. Paliasi. Eksisi massa tumor yang tak dapat disembuhkan, yang menimbulkan gejala penekanan mengganggu: anaplastik, metaplastik atau tumor limfedematosa.
Reseksi Subtotal
Reseksi subtotal akan dilakukan identik untuk lobus kanan dan kiri, dengan mobilitas sama pada tiap sisi. Reseksi subtotal dilakukan dalam kasus struma multinodular toksik, struma multinodular nontoksik atau penyakit grave. Prinsip reseksi untuk mengeksisi sebagian besar tiap lobus yang memotong pembuluh darah thyroidea superior ,vena thyroidea media dan vena thyroidea inferior yang meninggalkan arteria thyroidea inferior utuh. Bagian kelenjar yang dieksisi merupakan sisi anterolateral tiap lobus, isthmus dan lobus pyramidalis. Pada beberapa pasien dengan peningkatan sangat jelas dalam penyediaan darah ke kelenjar, arteria thyroides inferior dapat diligasi kontinu atau ditutup sementara dengan klem kecil sampai reseksi dilengkapi. Tujuan lazim untuk melindungi dan mengawetkan nernus laryngeus recurrens dan glandula paratiroid. Telah ditekankan bahwa dalam ligasi pembuluh darah thyroidea superior harus hati-hati untuk tidak mencederai ramus externus nervus laryngeus superior, ia menimbulkan perubahan suara yang bermakna. Selama tindakan operasi, perhatian cermat diberikan pada hemostasis.
Lobektomi Total
Lobektomi total dilakukan untuk tumor ganas glandula tiroid dan bila penyakit unilobaris yang mendasari tak pasti. Beberapa ahli bedah juga lebih senang melakukan tindakan ini pada
satu sisi bagi penyakit mulinodularis dan meninggalkan sisa agak lebih besar dalam lobus yang lain.
Bila dilakukan pengupasan suatu lobus untuk tumor ganas, maka pembuluh darah thyroidea media dan vena thyroidea inferior perlu dipotong. Glandula paratiroid dan nervus laryngeus recurrens diidentifikasi dan dilindungi. Jika glandula paratiroid pada permukaan tiroid, maka ia mula-mula bisa diangkat bersama tiroid dan kemudian ditransplantasi. Lobus tiroid diretraksi ke medial dengan dua glandula paratiroid terlihat dekat cabang terminal arteria thyroidea inferior dan nervus laryngeus recurrens ditutupi oleh ligamentum fasia (ligamentum Berry). Nervus ini diidentifikasi sebagai struktur putih tipis yang berjalan di bawah ligemntum dan biasaynya di bawah cabang terminal arteria thyroidea inferior.
Setelah menyelesaikan eksisi kelenjar ini dan kelenjar limfe, maka hemostasis dinilai dan luka ditutup dalam lapisan. Drainase tidak diperlukan, asalkan hemostasis diamankan.
Komplikasi Tiroidektomi
1. Perdarahan. Resiko ini minimum tetapi harus hati-hati dalam mengamankan hemostasis dengan penggunaan diam yang bijaksana. Perdarahan selau mungkin terjadi setelah tiroidektomi. Bila ia timbul biasanya ia suatu kedaruratan bedah, tempat diperlu secepat mungkin dekompresi leher segera dan mengembalikan pasien ke kamar operasi.
2. Masalah terbukanya vena besar dan menyebabkan embolisme udara. Dengan tindakan anestesi mutakhir, ventilasi tekanan positif intermiten dan teknik bedah yang cermat, bahaya ini harus minimum dan cukup jarang terjadi.
3. Trauma pada nervus laryngeus recurrens. Ia menimbulkan paralisis sebagian atau total (jika bilateral) laring. Pengetahuan anatomi bedah yang adekuat dan kehati-hatian pada operasi seharusnya mencegah cedera pada saraf ini atau pada nervus laryngeus superior.
4. Memaksa sekresi glandula ini dalam jumlah abnormal ke dalam sirkulasi dengan tekanan. Hal ini dirujuk pada ‘throtoxic storm’, yang sekarang jarang terlihat karena persiapan pasien yang adekuat menghambat glandula tiroid overaktif dalam pasien yang dioperasi karena tirotoksikosis.
5. Sepsis yang meluas ke mediastinum. Juga komplikasi ini tidak boleh terlihat dalam klinik bedah saat ini. Antibiotika tidak diperlukan sebagai profilaksis. Perhatian bagi hemostasis adekuat saat operasi dilakukan dalam kamar operasi berventilasi tepat dengan peralatan yang baik dan ligasi harus disertai dengan infeksi yang dapat diabaikan.
6. Hipotiroidisme pasca bedah. Perkembangan hiptroidisme setelah reseksi bedah tiroid jarang terlihat saat ini. Ian dihati-hatikan dengan pemeriksaan klinik dan biokimia yang tepat pasca bedah.
5. Mengatasi rasa cemas yang dihadapi menurut agama islam