Download - REFRAT
Referat
TERAPI CAIRAN DAN ELEKTROLIT
Oleh
Stevani, S.Ked
Dimas Swarahanura, S.Ked
Pembimbing
dr.Yusni Puspita, SpAn.KAKV.KIC.MKes
DEPARTEMEN/BAGIAN ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
PALEMBANG 2015
1
HALAMAN PENGESAHAN
Tinjauan Pustaka yang berjudul:
TERAPI CAIRAN DAN ELEKTROLIT
Oleh
Stevani, S.Ked
Dimas Swarahanura, S. Ked
Pembimbing
dr.Yusni Puspita, SpAn.KAKV.KIC.MKes
Telah diterima sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di
Bagian/Departemen Departemen/Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas
Kedokteran Universitas Sriwijaya RSUP Dr. Mohammad Hoesin periode 2 (BULAN) 2015 –
5 (BULAN) 2015.
Palembang, April 2015
Pembimbing,
dr.Yusni Puspita, SpAn.KAKV.KIC.MKes
ii
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT yang telah melimpahkan berkat
dan rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan refrat ini dengan judul ”TERAPI
CAIRAN DAN ELEKTROLIT”. Telaah Ilmiah ini merupakan salah satu tugas dalam
mengikuti kepaniteraan klinik senior di bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif Rumah Sakit
Moehammad Hoesin Palembang.
Pada kesempatan ini, penulis ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada
dr. Yusni Puspita, SpAn. KAKV. KIC. MKes selaku pembimbing yang telah memberikan
pengarahan dan saran yang sangat mendukung sehingga refrat ini dapat terselesaikan. Penulis
juga mengucapkan terima kasih kepada residen-residen, teman-teman, dan semua pihak yang
telah membantu dalam menyelesaikan refrat ini.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan referat ini masih banyak
terdapat kesalahan dan kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik yang bersifat
membangun sangat penulis harapkan.
Demikianlah penulisan refrat ini, semoga bermanfaat, amin.
Palembang, April 2015
Penulis
iii
DAFTAR ISIHALAMAN PENGESAHAN................................................................................iiKATA PENGANTAR..........................................................................................iiiDAFTAR ISI..........................................................................................................ivDAFTAR TABEL..................................................................................................6BAB I.......................................................................................................................7BAB II.....................................................................................................................8
2.1. Fisiologi cairan tubuh............................................................................82.1.1. Kompartemen cairan tubuh ..................................................................81. Cairan intraseluler.................................................................................82. Cairan ekstraseluler...............................................................................93. Cairan intersitial....................................................................................94. Cairan intravaskuler..............................................................................92.1.2. Pergerakan cairan................................................................................101. Osmosis...............................................................................................102. Difusi ..................................................................................................113. Fisiologi perpindahan cairan...............................................................112.1.3. Elektrolit tubuh dan kelainannya ........................................................121. Natrium ...............................................................................................13a. Hipernatremia......................................................................................13b. Hiponatremia.......................................................................................152. Kalium ................................................................................................17a. Hiperkalemia.......................................................................................17b. Hipokalemia........................................................................................193. Magnesium..........................................................................................20a. Hipermagnesia.....................................................................................20b. Hipomagnesia......................................................................................214. Klorida.................................................................................................22a. Hiperkloremia.....................................................................................23b. Hipokloremia.......................................................................................235. Fosfat...................................................................................................24a. Hiperfosfat...........................................................................................25b. Hipofosfat............................................................................................256. Kalsium...............................................................................................26a. Hiperkalsemia.....................................................................................27b. Hipokalsemia.......................................................................................282.2. Terapi cairan1......................................................................................292.2.1. Cairan intravena1................................................................................292.2.2. Pemilihan jenis cairan .........................................................................301. Cairan kristaloid..................................................................................302. Cairan koloid.......................................................................................313. Kristaloid dibandingkan koloid ..........................................................344. Efek terhadap vlume intravaskuler......................................................355. Efek terhadap volume intersitial.........................................................352.2.3. Pada keadaan tertentu .........................................................................361. Pembedahan........................................................................................36a. Pre-pembedahan..................................................................................36b. Selama pembedahan............................................................................372. Dehidrasi .............................................................................................38
iv
v
2.2.4. Terapi cairan pada anak ......................................................................401. Cairan pemeliharaan............................................................................402. Cairan pengganti.................................................................................403. Cairan koreksi.....................................................................................41
BAB III..................................................................................................................43DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................44
DAFTAR TABELTabel 1. Kompartemen cairan tubuh (Berdasarkan dewasa pria BB=70-kg) 1...........................8
Tabel 2. Komposisi elektrolit tubuh dalam masing-masing kompartemen tubuh 1..................13
Tabel 3. Penyebab paling sering hipernatremia........................................................................14
Tabel 4. Klasifikasi hiponatremia.............................................................................................16
Tabel 5. Komposisi cairan kristaloid........................................................................................31
Tabel 6. Cairan koloid...............................................................................................................34
Tabel 7. Permbandingan kelebihan dan kekurangan kristaloid dan koloid..............................35
Tabel 8. Kebutuhan cairan pemeliharaan normal.....................................................................36
Tabel 9. Taksiran volume darah................................................................................................38
Tabel 10. Kebutuhan cairan berdasarkan trauma jaringan........................................................38
Tabel 11. Klasifikasi dehidrasi WHO.......................................................................................39
Tabel 12. Kebutuhan cairan pemeliharaan................................................................................40
Tabel 13. Jumlah cairan yang hilang pada derajat dehidrasi....................................................40
Tabel 14. Fase rehidrasi...........................................................................................................41
6
DAFTAR GAMBARGambar 1. Tonisitas.........................................................................................................11
Gambar 2. Peranan glikokaliks endotelial.......................................................................13
7
BAB I
PENDAHULUAN
Tubuh manusia sebagaimana makhluk hidup yang lain tersusun atas berbagai sistem
organ, puluhan organ, ribhuan jaringan, dan jutaan molekul. Secara fisik, molekul pembentuk
tubuh manusia dapat dibedakan menjadi jenis cairan dan matriks molekul padat. Fungsi cairan
dalam tubuh manusia, antara lain sebagai alat transportasi nutrien, elektrolit, dan sisa
metabolisme, sebagai pembentuk sel, plasma, darah, komponen tubuh lainnya, serta sebagai
media pengatur suhu tubuh dan lingkungan seluler.
Dengan makan dan minum tubuh kita mendapat air, elektrolit, karbohidrat, protein,
lemak, vitamin dan lain-lainnya. Pertahanan volume cairan tubuh bertujuan agar relatif
konstan dan komposisinya tetap stabil, penting untuk homeostasis. Cairan tubuh meliputi
cairan darah, plasma jaringan, cairan sinovial pada persendian, cairan serebrospinal pada otak
dan medula spinalis, cairan dalam bola mata (aqueous humor dan vitreous humor), cairan
pleura, dan berbagai cairan yang terkandung dalam organ dan jaringan.1
Terapi cairan dibutuhkan, kalau tubuh tidak dapat memasukkan air, elektrolit dan zat-
zat makanan secara oral misalnya pada keadaan pasien harus puasa lama, karena pembedahan
saluran cerna, perdarahan banyak, syok hipovolemik, anoreksia berat, mual muntah tak
berkesudahan dan lain-lainnya. Dengan terapi cairan kebutuhan akan air dan elektrolit dapat
dipenuhi. Selain itu dalam keadaan tertentu adanya terapi cairan dapat digunakan sebagai
tambahan untuk memasukkan obat dan zat makanan secara rutin atau dapat juga digunakan
untuk menjaga keseimbangan asam-basa.
Sampai saat ini terapi cairan dan elektrolit masih merupakan topik yang menarik untuk
dibicarakan. Oleh karena dalam tulisan ini akan dibahas mengenai terapi cairan.
8
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Fisiologi cairan tubuh
2.1.1.Kompartemen cairan tubuh 1
Air merupakan komponen utama dari seluruh cairan yang berada dalam tubuh.
Tubuh manusia pada saat lahir terdiri dari air sekitar 75% dari berat badan, ketika satu
bulan berkurang menjadi 65% dan ketika dewasa menjadi 60% pada pria dan 50% pada
wanita hal ini dikarenakan kandungan lemak mengurangi kandungan air. Hal ini juga
berlaku pada orang dengan obesitas dan usia lanjut.
Cairan ini terdistribusi ke dalam dua kompartemen yang dipisahkan oleh
membran sel, yaitu cairan intraselular (CIS) dan cairan ekstraselular (CES). Cairan
ekstraselular dibagi lagi menjadi intravaskular dan interstitial. Cairan interstitial
meliputi seluruh cairan yang berada diluar sel dan dan diluar endotelium vaskular.
Persentase relatif masing-masing kompartemen dari jumlah total air dalam tubuh dan
berat badan disajikan pada Error: Reference source not found.
Kompartemen Cairan
(% BB)
Volume
cairan (L)
Intraseluler 40 28
Ekstraseluler
Intersitial 15 10,5
Intravaskuler 5 3,5
Total 60 42
Tabel 1. Kompartemen cairan tubuh (Berdasarkan dewasa pria BB=70-kg) 1
1. Cairan intraseluler
Membran sel bagian luar memegang peranan penting dalam mengatur
volume dan komposisi intraseluler. Pompa membrane-bound ATP-dependent
akan mempertukarkan Na+ dengan K+ dengan perbandingan 3:2. Oleh karena
membran sel relatif tidak permeable tehadap ion natrium dan ion kalium, oleh
karenanya kalium akan dikonsentrasikan di dalam sel sedangkan ion natrium akan
9
10
dikonsentrasiksn di ekstra sel. Akibatnya, kalium menjadi faktor dominan yang
menentukan tekanan osmotik intraseluler, sedangkan natrium merupakan faktor
terpenting yang menentukan tekanan osmotik ekstraseluler. Impermeabilitas
membran sel terhadap protein menyebabkan konsentrasi protein intraseluler yang
tinggi.1
2. Cairan ekstraseluler
Fungsi utama dari CES adalah untuk menyediakan nutrisi bagi sel dan
memindahkan hasil metabolismenya. Pemeliharaan volume ekstraseluler normal -
khususnya komponen (volume intravaskular) - sangat penting. Natrium secara
kuantitatif adalah kation ekstraseluler utama dan penentu utama tekanan osmotik
dan volume ekstraseluler. Oleh karena itu, perubahan volume ECF terkait dengan
total kandungan natrium tubuh.
3. Cairan intersitial
Dalam jumlah sedikit cairan interstisial secara normal berbentuk cairan
bebas. Sebagian besar air interstisial secara kimia berhubungan dengan
proteoglikan ekstraseluler membentuk sebuah gel. Tekanan cairan interstisial pada
umumnya negatif (sekitar -5 mmHg). Seiring dengan meningkatnya volume
cairan interstisial, tekanan interstisial juga meningkat dan bahkan menjadi positif.
Pada saat hal ini terjadi, cairan di dalam gel meningkat secara cepat dan secara
klinis menimbulkan edema. Karena hanya sebagian kecil protein plasma dapat
melewati celah kapiler, maka jumlah protein di dalam cairan interstisial relatif
rendah (<2g/dl). Protein yang memasuki ruang interstisial akan kembali ke sistem
vaskuler melalui sistem limfatik.
4. Cairan intravaskuler
Cairan intravaskular berbentuk sebagai plasma yang dipertahankan dalam
ruangan intravaskuler oleh endotel vaskular. Sebagian besar elektrolit dapat
dengan bebas melewati plasma dan interstisium yang menyebabkan komposisi
elektrolit keduanya yang tidak jauh berbeda. Ikatan antar sel endotel yang kuat
akan mencegah keluarnya protein dari ruang intravaskular. Akibatnya plasma
protein (terutama albumin) merupakan satu-satunya zat terlarut secara osmotik
aktif dalam pertukaran cairan antara plasma dan cairan interstisial.1
11
2.1.2.Pergerakan cairan
1. Osmosis
Tekanan osmotik adalah tekanan yang dibutuhkan untuk mencegah difusi
cairan melalui membran semipermeabel ke dalam cairan lain yang konsentrasinya
lebih tinggi. Membran semipermeabel adalah membran yang dapat dilalui oleh air
sebagai pelarut, namun tidak dapat dilalui oleh zat terlarut. 1
Tekanan osmotik plasma darah ialah 285 ± 5 mOsm/L. Pergantian cairan
antara intraseluler dan ruang interstisial diatur oleh tekanan osmotik yang
dihasilkan oleh perbedaan konsentrari zat terlarut non difuse. Perbedaan relatif
dalam osmolaritas antara intraseluler dan kompartemen interstisial akan
menghasilkan pergerakan air dari osmolaritas rendah ke kompartemen osmolaritas
tinggi. 1
Tonisitas adalah ukuran tekanan osmotik efektif 2 larutan yang dipisahkan
oleh membran semipermeabel. Dengan kata lain, tonisitas adalah konsentrasi
relatif larutan yang menentukan arah difusi. Pada umumnya di gunakan untuk
mendeskripsikan respon sel terhadap lingkungan sekitar.Perbedaan tonisitas dan
tekanan osmotik adalah tonisitas hanya di pengaruhi zat terlarut yang tidak dapat
menembus mebran permeabel. 2 Hipotonis terjadi bila konsentrasi larutan dalam
sel lebih tinggi daripada luar sel sehingga air cenderung melewati membran,
masuk ke dalam sel. Air yang masuk ke dalam sel menyebabkan pembengkakan
dan kemudian pecah, keadaan ini disebut hemolisis. Hipertonis terjadi apabila
konsentrasi larutan dalam sel lebih rendah daripada di dalam sel, sehingga air
cenderung ke luar dari sel menyebabkan sel mengkerut, disebut krenasi. 2
Gambar 1. Tonisitas
12
2. Difusi 1
Difusi adalah pergerakan secara acak dari molekul melalui energi kinetiknya
dan bertanggung jawab untuk pertukaran cairan dan zat terlarut antar
kompartemen. O2, C02, air, dan molekul lemak dapat menembus ke dalam
membran sel secara langsung. Kation misalnya Na+, K+ dan Ca2+ menembus
secara kurang baik karena tegangan potensial dari sel transmembran yang
dibentuk oleh pompa Na+-K+. Oleh karena itu, kation tersebut masuk melalui
channel protein yang spesifik. Keluarnya ion melalui chanel ini tergantung pada
tegangan membran dan ikatannnya dengan pengikat (seperti asetil kolin) terhadap
reseptor membran. Glukosa dan asam amino berdifusi dengan bantuan ikatan
membrane-protein karier. Larutan akan bergerak dari konsentrasi tinggi ke arah
larutan berkonsentrasi rendah. Difusi bergantung pada perbedaan konsentrasi dan
tekanan hidrostatik.1
3. Fisiologi perpindahan cairan
Perpindahan cairan antara ruang intravaskular dan ruang ekstravaskular
melintasi barrier endotel vaskular diklasifikasikan sebagai perpindahan fisiologis
dan patologis. Perpindahan cairan fisiologis terjadi secara berkesinambungan
melalui suatu barrier endotel vaskular yang intak/utuh. Cairan diredistribusikan
secara lambat di antara ruang interstitial dan intraselular dan kembali ke ruang
intravaskular melalui sistem limfa. Perpindahan cairan patologis terjadi ketika
barrier endotel vaskular rusak. Jenis perpindahan ini menyebabkan akumulasi
cairan sehingga terjadi edem interstitial dan dapat menyebakan hipovolemia akut
apabila terjadi kehilangan cairan yang sangat banyak.
Ernest Starling mendeskripsikan pergerakan cairan sebagai suatu
keseimbangan dari tekanan osmotik koloid dan tekanan hidrostatik antara ruang
intravaskular dan interstitial. Bertentangan dengan hukum Starling, telah
disebutkan bahwa glikokaliks endotel mungkin berperan sebagai filter molekul
utama, menghasilkan suatu gradien onkotik efektif pada tingkat mikrostruktur
endotel, dengan konsentrasi gradien protein intravaskular-interstitial yang tidak
berperan banyak. Lapisan permukaan endotel/lapisan glikokaliks merupakan
permukaan kontak pertama antara darah dan jaringan. Selain perannya sebagai
barrier vaskular, lapisan ini juga terlibat dalam proses-proses seperti inflamasi,
hemostasis, koagulasi dan regulasi vasomotor. Apabila rusak, glikokaliks
13
kehilangan banyak kemampuannya sebagai barrier dan menyebakan terjadinya
agregasi platelet, adhesi leukosit dan peningkatan permeabilitas transendotel, yang
menyebabkan edem interstitial.3
2.1.3.Elektrolit tubuh dan kelainannya 3
Selain air, cairan tubuh mengandung dua jenis zat yaitu elektrolit dan non elektrolit.
Elektrolit
Merupakan zat yang terdisosiasi dalam cairan dan menghantarkan arus listrik.
Elektrolit dibedakan menjadi ion positif (kation) dan ion negatif (anion). Jumlah
kation dan anion dalam larutan adalah selalu sama (diukur dalam miliekuivalen).
o Kation
Kation utama dalam cairan ekstraselular adalah sodium (Na+), sedangkan
kation utama dalam cairan intraselular adalah potassium (K+). Suatu sistem
pompa terdapat di dinding sel tubuh yang memompa keluar sodium dan potassium
ini.
o Anion
Anion utama dalam cairan ekstraselular adalah klorida (Cl-) dan bikarbonat
(HCO3-), sedangkan anion utama dalam cairan intraselular adalah ion fosfat
(PO43-). Karena kandungan elektrolit dalam plasma dan cairan interstitial pada
Gambar 2. Peranan glikokaliks endotelial
14
intinya sama maka nilai elektrolit plasma mencerminkan komposisi dari cairan
ekstraseluler tetapi tidak mencerminkan komposisi cairan intraseluler.
ExtrasellulerBerat Gram-
MolecularIntraselular
(mEq/L)Intravaskula
r (mEq/L)Interstitial (mEq/L)
Sodium 23.0 10 145 142Potassium 39.1 140 4 4Calcium 40.1 < 1 3 3Magnesium 24.3 50 2 2Chloride 35.5 4 105 110Bicarbonate 61.0 10 24 28Phosphorus 31.01 75 2 2Protein (g/dL)
16 7 2
Tabel 2. Komposisi elektrolit tubuh dalam masing-masing kompartemen tubuh 1
1. Natrium 1, 3
Natrium mengatur jumlah total air dalam tubuh. selain itu, natrium juga
berfungsi Menentukan osmolaritas dalam darah dan berperan pada regulasi
volume ekstraseluler.
Kadar normal natrium dalam serum adalah 135–145 mEq/L. Sedangkan
kebutuhan asupan natrium per hari ialah 1–2 mEq/kgBB/hari
a. Hipernatremia
Hipernatremia hampir selalu disebabkan oleh kehilangan air melebihi
kehilangan natrium (kehilangan cairan hipotonik) atau retensi natrium
dalam jumlah yang besar. Bahkan ketika kemampuan ginjal untuk
memekatkan urine rusak, rasa haus paling efektif mencegah hiponatremia.
Hipernatremia sering terjadi pada pasien yang sakit dan tidak bisa minum,
sangat tua, sangat muda, dan pasien tidak sadar. Pasien dengan
hipernatremia dapat memiliki jumlah total natrium tubuh yang rendah,
normal, atau tinggi.
15
Tabel 3. Penyebab paling sering hipernatremia
Manifestasi neurologis mendominasi pasien dengan hipernatremia dan
biasanya diakibatkan oleh dehidrasi selular. Kelemahan, letargi, dan
hiperrefleksi dapat berlanjut menjadi kejang, koma, bahkan kematian.
Gejala ini lebih berhubungan dengan perpindahan air keluar dari sel otak
daripada kadar absolut hipernatremia. Penurunan cepat dari volume otak
dapat menyebabkan rupturnya vena cerebral dan mengakibatkan perdarahan
fokal intraserebral atau subarakhnoid. Kejang dan kerusakan neurologis
serius biasa terjadi, terutama pada anak dengan hipernatremia akut ketika
kadar natrium plasma melebihi 158 mEq/L. Hipernatremia kronik biasanya
lebih dapat ditoleransi daripada bentuk akut. Setelah 24–48 jam,
osmolalitas intraseluler mulai meningkat akibat peningkatan konsentrasi
inositol dan asam amino (glutamin dan taurin). Sejalan dengan peningkatan
zat terlarut intraseluler, cairan dalam sel saraf pun mulai kembali normal.
Pengobatan untuk hipernatremia bertujuan mengembalikan
osmolalitas plasma ke nilai normal sejalan dengan koreksi masalah yang
mendasarinya. Kekurangan air sebaiknya dapat dikoreksi dalam waktu 48
jam dengan larutan hipotonik seperti dekstrosa 5% dalam air. Abnormalitas
volume ekstraseluler juga harus dikoreksi. Pasien hipernatremia dengan
penurunan jumlah total natrium tubuh sebaiknya lebih dahulu diberi cairan
isotonik untuk mengembalikan volume plasma ke normal daripada terapi
dengan larutan hipotonik. Pasien hipernatremia dengan peningkatan jumlah
16
total natrium yang tinggi seharusnya ditatalaksana dengan loop diuretik
bersamaan dengan D5% dalam air. Koreksi hipernatremia yang cepat dapat
berujung pada kejang, edema otak, kerusakan neurologis permanen, bahkan
kematian. Penurunan konsentrasi natrium sebaiknya tidak lebih cepat dari
0,5 mEq/L/jam.
b. Hiponatremia
Hiponatremia selalu mencerminkan retensi air baik oleh peningkatan
absolut dari TBW (Total Body Water) ataupun kehilangan natrium melebihi
kehilangan air. Kapasitas normal ginjal untuk mengencerkan urine dengan
osmolalitas serendah 40 mOsm/kg dapat mengekskresikan lebih dari 10L air
per hari, jika diperlukan. Oleh karena kemampuan yang hebat ini,
hiponetremia hampir selalu diakibatkan oleh defek pada kapasitas
pengenceran urine (osmolalitas urine 100mOsm/kg). Hiponatremia tanpa
abnormalitas dari kapasitas pengenceran ginjal (osmolalitas urine <100
mOsm/kg) biasanya dihubungkan dengan polidipsia primer atau ‘reset’
osmoreseptor; kedua kondisi terakhir ini dapat dibedakan dengan
pembatasan cairan. Hiponatremia dapat terjadi dalam jumlah total natrium
tibuh yang normal rendah maupun tinggi dengan penyebab yang berbeda
dapat di lihat pada Tabel 4.
17
Tabel 4. Klasifikasi hiponatremia
Gejala hiponatremia terutama berupa gangguan neurologis dan
diakibatkan oleh peningkatan air intraseluler. Tingkat keparahannya
berhubungan dengan kecepatan terjadinya hipoosmolalitas ekstraseluler.
Gejala awal biasanya nonspesifik dan meliputi anoreksia, mual, dan
kelemasan. Edema otak yang progresif, bagaimanapun, mengakibatkan
letargi, konfusi, kejang, koma, bahkan kematian. Manifestasi serius dari
hiponatremia umumnya berhubungan dengan konsentrasi natrium plasma <
120 mEq/L. Pasien dengan kadar Na+ > 125 mEq/L biasanya asimptomatik.
Sama dengan hipernatremia, pengobatan hiponatremia ditujukan pada
koreksi baik penyakit yang mendasarinya maupun kadar natrium plasma.
Saline isotonik umumnya merupakan pengobatan terpilih untuk pasien
hiponatremia dengan penurunan jumlah total natrium tubuh. Saat penurunan
cairan ekstraseluler dikoreksi, diuresis air yang spontan akan
mengembalikan kadar natrium plasma ke normal. Hal sebaliknya,
pembatasan cairan merupakan pengobatan terpilih untuk pasien
hiponatremia dengan jumlah total natrium tubuh yang normal atau
meningkat. Terapi spesifik seperti penggantian hormon pada pasien dengan
18
hipofungsi adrenal atau tiroid, dan tindakan yang bertujuan untuk
meningkatkan cardiac output pada pasien dengan gagal jantung dapat
diindikasikan. Demeclocycline, obat yang mengantagonis aktivitas ADH
pada tubulus renalis, sudah terbukti dapat menjadi terapi tambahan yang
berguna untuk pembatasan cairan pada pasien dengan SIADH.
Koreksi kadar hiponatremia secara cepat berhubungan dengan lesi
demielinasi di batang otak ( central pontine myelinolysis), berhubungan
dengan sequale gangguan neurologi menetap. Rata-rata penurunan natrium
pada hiponatremia pada gejala ringan (0,5 mEq/L/jam), gejala sedang (1
mEq/L/jam), dan gejala berat (1,5 mEq/L/jam)
2. Kalium 1, 3
Kalium, ion intraseluler utama dalam tubuh, berperan penting dalam
menentukan potensial membran sel. Walaupun konsentrasi kalium ekstraseluler
rendah, kadar kalium pada cairan ekstraseluler diregulasi secara hati-hati, karena
perubahan pada konsentrasi ekstraseluler dapat menimbulkan gangguan fungsi
saraf dan kardiovaskular yang mengancam jiwa. Perpindahan kalium antara
kompartemen intraseluler dan ekstraseluluer dapat berhubungan dengan
perubahan hormon serta pH pada cairan ekstraseluler.
Kadar normal kalium dalam serum adalah 3.5–5.5 mEq/L. Sedangkan
kebutuhan asupan kalium ialah 1–2 mEq/hari.
a. Hiperkalemia
Hiperkalemia terjadi saat kadar kalium plasma melebihi 5.5 mEq/L.
Hiperkalemia jarang terjadi pada individu normal karena kapasitas ginjal
yang luar biasa untuk mengekskresi kalium. Ketika intake kalium
meningkat, ginjal dapat mengekskresikan sebanyak 500 mEq kalium per
hari. Sistem simpatis dan sekresi insulin juga berperan penting dalam
mencegah peningkatan akut kadar kalium plasma.
Hiperkalemia dapat disebabkan oleh (1) perpindahan kalium
interkompartemen, (2) penurunan ekskresi kalium di urine, dan (3)
peningkatan intake kalium. Peningkatan palsu konsentrasi kalium plasma
dapat terjadi jika terdapat hemolisis sel darah merah pada spesimen darah
(kebanyakan disebabkan torniquet yang lama ketika mengambil darah).
19
Efek paling penting dari hiperkalemia ialah pada jantung dan otot
skeletal. Kelemahan otot skeletal umumnya tidak terlihat sampai kadar
kalium plasma melebihi 8 mEq/L. Kelemahan ini disebabkan oleh
depolarisasi spontan dan inaktivasi Na+ channel dari membran otot (mirip
dengan suksinil kolin), yang akhirnya dapat menghasilkan paralisis
ascending. Manifestasi jantung terutama akibat delayed depolarization dan
biasanya terjadi saat kadar kalium plasma lebih dari 7 mEq/L.
Hipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis dapat menonjolkan efek kardiak
dari hiperkalemia.
Oleh karena potensial letalnya, hiperkalemia yang melebihi 6 mEq/L
sebaiknya diterapi. Terapi secara langsung ditujukan untuk membalik
manifestasi jantung, dan kelemahan otot skeletal, serta mengembalikan
kadar kalium plasma ke nilai normal. Hiperkalemia yang berhubungan
dengan hipoaldosterinisme dapat diobati dengan penggantian hormon
mineralokortikoid. Obat-obatan yang berperan dalam terjadinya
hiperkalemia sebaiknya dihentikan dan sumber peningkatan intake kalium
sebaiknya dikurangi atau dihentikan.
Kalsium (kalsium glukonat 10% 5–10 mL atau kalsium klorida 10%
3–5 mL) dapat mengantagonis efek kardiovaskuler dari hiperkalemia dan
berguna pada pasien dengan tanda hiperkalemia. Efek ini cepat namun
jangka waktunya pendek. Perhatian juga ditujukan pada pasien yang
menerima pengobatan digoxin karena kalsium dapat mempotensiasi
toksisitas digoxin.
Ketika asidosis metabolik terjadi, natrium bikarbonat intravena
(biasanya 45 mEq) akan meningkatkan uptake seluler dari kalium dan dapat
menurunkan kadar kalium plasma dalam waktu 15 menit. β-agonis
meningkatkan uptake seluler kalium dan dapat berguna pada hiperkalemia
akut yang berhubungan dengan transfusi masif; epinefrin dosis rendah (0.5–
2mg/menit) sering menurunkan kadar kalium plasma secara cepat dan
menyediakan bantuan inotropik pada keadaan ini. Infus glukosa dan insulin
intravena (glukosa 30g dengan insulin 10U) juga efektif dalam
meningkatkan uptake seluler dari kalium serta menurunkan kadar kalium
plasma.
20
Dialisis diindikasikan pada pasien simptomatik dengan hiperkalemia
berat atau refrakter. Hemodialisis lebih cepat dan efektif dari dialisis
peritoneal dalam menurunkan kadar kalium plasma.
b. Hipokalemia
Hipokalemia ditentukan saat kadar kalium plasma kurang dari 3.5
mEq/L dan dapat terjadi oleh karena: (1) perpindahan kalium
interkompartemen, (2) peningkatan kehilangan kalium, dan (3) intake
kalium tidak adekuat.
Hipokalemia Akibat Perpindahan Kalium Interkompartemen
Hal ini terjadi saat alkalosis, terapi insulin, pemberian β2-
adrenergik agonis, dan hipotermia. Hipokalemia juga dapat terjadi pada
transfusi sel darah merah beku; di mana sel-sel tersebut kehilangan
kalium saat proses pengawetan.
Hipokalemia Akibat Peningkatan Kehilangan Kalium
Hal ini hampir selalu disebabkan oleh kelainan ginjal dan
gastrointestinal. Pengeluaran kalium melalui ginjal kebanyakan
merupakan hasil dari diuresis atau peningkatan aktivitas
mineralokortikoid. Peningkatan kehilangan kalium dari gastrointestinal
kebanyakan disebabkan oleh muntah atau diare. Peningkatan
pembentukan keringat kronik biasanya menyebabkan hipokalemia,
terutama saat intake kalium dibatasi. Dialisis dengan larutan rendah
kalium dapat pula menyebabkan hipokalemia.
Hipokalemia Akibat Penurunan Intake Kalium
Oleh karena kemampuan ginjal untuk menurunkan eskresi
kalium rendah, yaitu 5-20 mEq/L, adanya penurunan intake kalium
sangat berpengaruh terhadap terjadinya hipokalemia. Intake kalium
yang rendah, bagaimanapun, sering meningkatkan efek dari
peningkatan kehilangan kalium.
Efek kardiovaskular paling menonjol meliputi abnormalitas EKG,
aritmia, penurunan kontraktilitas jantung, dan tekanan darah arteri yang labil
akibat disfungsi otonom. Hipokalemia kronik juga dilaporkan dapat
menyebabkan fibrosis miokardia. Manifestasi EKG terutama ialah
21
repolarisasi ventrikel yang tertunda (delayed ventricular repolarization).
Peningkatan automatisitas sel miokardium dan repolarisasi yang tertunda
akan berkembang menjadi aritmia atrium dan ventrikel.
Penggantian oral dengan larutan kalium klorida umumnya aman
(60–80 mEq/hari). Penggantian kekurangan kalium biasanya memerlukan
beberapa hari. Penggantian intravena dengan larutan kalium klorida
sebaiknya diberikan pada pasien dengan atau yang beresiko terhadap
manifestasi jantung atau kelemahan otot. Tujuan dari terapi intravena ini
adalah untuk mengeluarkan pasien dari keadaan bahaya daripada
mengoreksi seluruh kekurangan kalium. Penggantian kalium intravena
perifer sebaiknya tidak melebihi 8 mEq/jam karena efek iritatif dari kalium
pada vena perifer. Larutan yang mengandung dekstrosa sebaiknya dihindari
karena dapat menyebabkan hiperglikemia dan sekresi insulin sekunder dapat
menurunkan kadar kalium plasma lebih jauh lagi. Kalium klorida
merupakan garam kalium yang dipilih bila terjadi alkalosis metabolik
karena larutan ini juga akan mengkoreksi defisiensi klorida yang ada.
Kalium bikarbonat atau ekuivalennya (K asetat atau K sitrat) merupakan
pilihan pada pasien dengan asidosis metabolik. Kalium fosfat dapat pula
dipakai sebagi alternatif saat terjadi hipofosfatemia (pada ketoasidosis
diabetikum).
3. Magnesium 1, 3
Magnesium merupakan kation intraseluler yang penting, berfungsi sebagai
kofaktor berbagai jalur enzim. Hanya 1–2% dari total magnesium tubuh yang
disimpan di cairan ekstraseluler, 67% terdapat di tulang, dan sisanya 31% ada di
intraseluler.
Kadar magnesium normal dalam serum adalah 1.7–2.1 mEq/L. Sedangkan
kebutuhan asupan magnesium ialah 0.2–0.5 mEq/kgBB/hari.
a. Hipermagnesia
Peningkatan kadar magnesium plasma hampir selalu berhubungan
dengan kelebihan intake (antasida atau laksatif yang mengandung
magnesium), kerusakan ginjal (GFR < 30 mL/menit), atau keduanya.
Hipermagnesemia iatrogenik juga terjadi selama terapi magnesium sulfat
22
pada hipertensi gestational yang berpengaruh pada ibu dan janin. Penyebab
lainnya berupa insufisiensi adrenal, hipotiroidisme, rhabdomiolisis, dan
pemberian lithium.
Hipermagnesemia simptomatik biasanya meliputi manifestasi
neurologis, neuromuskular, dan jantung. Hiporefleksia, sedasi dan
kelemahan otot skeletal merupakan tanda hipermagnesemia. Hal ini terjadi
akibat kegagalan pelepasan asetilkolin dan penurunan sensitivitas motor
end-plate terhadap asetilkolin di otot. Vasodilatasi, bradikardi, dan depresi
miokardium dapat berakhir dengan hipotensi pada level > 10 mmol/dL (>24
mg/dL). Tanda EKG tidak konsisten tetapi termasuk pemanjangan interval
P–R dan pelebaran kompleks QRS. Hipermagnesemia dapat menyebabkan
henti napas.
Semua sumber intake magnesium (kebanyakan akibat antasida)
sebaiknya dihentikan. Kalsium intravena (1 g kalsium glukonat) dapat
secara sementara mengantagonis sebagian besar efek dari hipermagnesemia.
Loop diuretic yang disertai dengan ½-normal saline dalam dekstrosa 5%
dapat meningkatkan ekskresi magnesium.
b. Hipomagnesia
Hipomagnesemia penting diperhatikan pada pasien yang sakit.
Hipomagnesemia umumnya berhubungan dengan defisiensi dari komponen
intraseluler seperti kalium dan fosfor. Defisiensi magnesium disebabkan
oleh intake yang tidak adekuat, penurunan absorpsi gastrointestinal, dan
peningkatan ekskresi ginjal. β-adrenergik agonis dapat menyebabkan
hipomagnesemia transien di mana ion magnesium diambil oleh jaringan
adiposa. Obat-obatan yang dapat menyebabkan pengeluaran magnesium
oleh ginjal meliputi etanol, teofilin, diuretik, cisplatin, siklosporin, dan
amfoterisin-B.
Kebanyakan pasien dengan hipomagnesemia tidak menunjukkan
gejala, tetapi anoreksia, kelemahan, fasikulasi, parestesia, konfusi, ataksia,
dan kejang dapat menonjol. Hipomagnesemia biasanya berhubungan dengan
hipokalsemia (kerusakan sekresi hormon paratiroid) dan hipokalemia
(akibat pembuangan oleh ginjal). Manifestasi jantung meliputi iritabilitas
listrik dan potensiasi intoksikasi digoxin; kedua faktor ini diperburuk oleh
23
hipokalemia. Hipomagnesemia juga berhubungan dengan peningkatan
insiden fibrilasi atrium. Pemanjangan interval P–R dan QT dapat nampak
seiring dengan hipokalsemia.
Hipomagnesemia asimptomatik dapat diterapi per oral (magnesium
sulfat heptahidrat atau magnesium oksida) atau intramuskular (magnesium
sulfat). Menifestasi serius seperti kejang harus diterapi dengan magnesium
sulfat intravena, 1–2 g (8–16 mEq atau 4–8 mmol) diberikan secara lambat
selama 15–60 menit.
4. Klorida 1, 3
Klorida, anion utama dari cairan ekstraseluler, ditemukan lebih banyak pada
kompartemen interstitial dan cairan limfoid daripada dalam darah. Klorida juga
merupakan bagian dari cairan sekresi lambung dan pankreas, keringat, kantung
empedu, dan air liur. Natrium dan klorida merupakan komposisi elektrolit terbesar
dalam cairan ekstraseluler dan berperan dalam menentukan tekanan osmotik.
Klorida diproduksi dalam lambung, yang dikombinaksikan dengan hidrogen
untuk membentuk adam hidroklorida. Kontrol klorida tergantung dari intake
klorida, ekskresi, dan absorpsi ion tersebut dari ginjal. Klorida dalam jumlah kecil
dibuang dalam feses.
Kadar klorida dalam serum mencerminkan pengenceran atau pemekatan
yang terjadi di cairan ekstrseluler serta menunjukkan secara langsung proporsi
konsentrasi natrium. Osmolalitas serum paralel dengan kadar klorida. Sekresi
aldosteron meningkatkan reabsorpsi natrium, yang juga meningkatkan reabsorpsi
klorida. Pleksus koroid, yang mensekresi cerebrospinal fluid di otak, bergantung
pada natrium dan klorida untuk menarik air dan membentuk proporsi dari
cerebrospinal fluid.
Bikarbonat memiliki hubungan dengan klorida. Saat klorida berpindah dari
plasma menuju sel darah merah (disebut dengan chloride shift), bikarbonat
berpindah kembali ke plasma. Ion hidrogen terbentuk, yang kemudian membantu
pelepasan oksigen dari hemoglobin.
Ketika kadar salah satu dari elektrolit ini terganggu (natrium, bikarbonat,
dan klorida), kedua elektrolit lainnya pun akan terpengaruh. Klorida berperan
dalam menjaga keseimbangan asam basa dan bekerja sebagai buffer dalam
24
pertukaran oksigen dan karbondioksida dalam sel darah merah. Klorida diperoleh
dari makanan seperti garam dapur.
Kadar normal klorida dalam serum ialah 97–107 mEq/L. Sedangkan
kebutuhan asupan klorida ialah 1–2 mEq/kgBB/hari.
a. Hiperkloremia
Kadar klorida serum yang tinggi dapat mengakibatkan hiperkloremia
asidosis metabolik oleh karena iatrogenik pemberian klorida seperti larutan
NaCl 0.9%, larutan NaCL 0.45%, atau larutan Ringer Laktat. Kondisi ini
dapat pula disebabkan oleh kehilangan ion bikarbonat dari ginjal dan
saluran pencernaan yang diikuti dengan peningkatan ion klorida. Ion klorida
dalam bentuk garam asam terakumulasi, dan asidosis terjadi dengan
menurunnya ion bikarbonat. Trauma kepala, peningkatan produksi keringat,
kelebihan hormon mineralokortikoid, dan penurunan filtrasi ginjal dapat
menuju peningkatan kadar klorida serum.
Tanda dan gejala dari hiperkloremia hampir menyerupai asidosis
metabolik; hipervolemia dan hipernatremia. Takipneu; kelemahan; letargi;
napas yang dalam dan cepat; kemampuan kognitif yang menurun; dan
hipertensi dapat terjadi. Jika tidak diterapi, hiperkloremia dapat menuju
pada penurunan cardiac output, disaritmia, dan koma. Kadar klorida yang
tinggi diikuti dengan kadar natrium yang tinggi serta retensi cairan.
Koreksi penyakit yang menyebabkan hiperkloremia serta
mengembalikan keseimbangan elektrolit, cairan, dan asam-basa sangatlah
penting. Larutan hipotonik intravena dapat diberikan untuk mengembalikan
keseimbangan. Larutan Ringer Laktat dapat diberikan supaya laktat diubah
menjadi bikarbonat di hati, sehingga dapat meningkatkan kadar bikarbonat
dan mengoreksi asidosis. Natrium bikarbonat intravena dapat diberikan
untuk meningkatkan kadar bikarbonat yang menuju pada ekskresi ginjal
terhadap ion klorida akibat kompetisi bikarbonat dan klorida untuk
berikatan dengan natrium. Diuretik dapat diberikan untuk mengeliminasi
klorida. Natrium, klorida, dan cairan dibatasi.
b. Hipokloremia
Hipokloremia dapat terjadi akibat drainase tube gastrointestinal,
suction lambung, pembedahan lambung, muntah berat, dan diare. Pemberian
25
larutan intravena dengan kadar klorida rendah, intake natrium yang rendah,
penurunan kadar natrium, alkalosis metabolik, transfusi masif darah, terapi
diuretik, luka bakar, dan demam dapat menyebabkan hipokloremia.
Pemberian aldosteron, ACTH, kortikosteroid, bikarbonat, dan laksatif dapat
menyebabkan penurunan kadar klorida serum. Saat klorida menurun
(biasanya karena penurunan volume), ion natrium dan bikarbonat ditahan
oleh ginjal untuk menyeimbangkan kehilangan klorida. Bikarbonat
terakumulasi di cairan ekstraseluler, yang meningkatkan pH dan berujung
pada hiperkloremia asidosis metabolik.
Tanda dan gejala dari hipokloremia berhubungan dengan
ketidakseimbangan asam-basa dan elektrolit. Tanda dan gejala dari
hiponatremia, hipokalemia, dan alkalosis metabolik dapat terjadi. Alkalosis
metabolik merupakan gangguan akibat kelebihan intake alkali atau
kehilangan ion hidrogen. Hipereksibilitas otot, tetani, kelemasan, dan kram
otot juga dapat terjadi. Hipokalemia dapat menyebabkan hipokloremia
sehingga terjadi disritmia jantung. Selain itu, oleh karena rendahnya kadar
klorida paralel dengan rendahnya kadar natrium, kadar air dapat menjadi
berlebihan. Hiponatremia dapat menyebabkan kejang dan koma.
Terapi meliputi koreksi penyebab hipokloremia serta
ketidakseimbangan asam-basa dan elektrolit. Larutan normal saline (NaCl
0.9%) atau ½ normal saline (NaCl 0.45%) diberikan intravena untuk
menggantikan klorida. Jika pasien menerima diuretik (loop, osmotik, atau
thiazid), dapat dihentikan atau diberikan diuretik tipe lain.
Amonium klorida, sebuah agen yang bersifat asam, dapat diberikan
untuk mengatasi alkalosis metabolik; dosisnya tergantung dari berat pasien
dan kadar klorida serum. Agen ini dimetabolisasi oleh hati dan berefek
sekitar 3 hari. Amonium klorida ini sebaiknya dihindari pada pasien dengan
gangguan fungsi hati dan ginjal.
5. Fosfat 1, 3
Fosfat merupakan konstituen intraseluler yang penting yang diperlukan
pada sintesa (1) fosfolipid dan fosfoprotein pada sel membran dan organ
intraselular, (2) fosfonukleatida terlibat dalam sintesa protein dan reproduksi, (3)
26
ATP digunakan untuk penyimpanan energi. Hanya 0,1% dari total phosphor
dalam tubuh yang berada dalam cairan ekstraselular; 85% berada dalam tulang
dan 15% berada dalam intraselular.
Intake fosfor rata-rata pada orang dewasa berkisar 800-1500mg/dL, 80%
dari jumlah tersebut diabsorbsi di bagian proksimal dari usus kecil. Vitamin D
akan meningkatkan absorbsi fosfor. Ginjal merupakan tempat ekskresi fosfor yang
utama dan bertanggungjawab pada pengaturan kadar fosfor total dalam tubuh.
Ekskresi fosfor melalui urin tergantung pada intake dan konsentrasi plasmanya.
Sekresi hormon paratiroid akan meningkatkan ekskresi fosfor melalui urin dengan
menghambat reabsorbsi pada tubulus proksimal dimana efek ini disebabkan
untuk menyeimbangi pelepasan fosfat dari tulang yang diinduksi oleh PTH.
Konsentrasi fosfor plasma pada orang dewasa yang normal berkisar antara
2,5-4,5 mg/dL (0,8-1,45 mmol/L) dan sampai 6 mg/dL pada anak-anak.
Konsentrasi phosphor plasma biasanya diukur pada saat puasa, hal ini dikarenakan
intake karbohidrat akan menurunkan konsentrasi fosfor plasma.
a. Hiperfosfat
Hiperfosfatemia dapat terjadi pada intake fosfor yang meningkat
(penyalahgunaan laksatif fosfor atau pemberian kalium fosfat yang
berlebihan ), penurunan ekskresi fosfor (pada insufisiensi renal), atau lisis
sel yang massif (setelah kemoterapi pada limfoma atau leukemia).
Hiperfosfatemia sendiri tidak mempunyai peranan langsung pada
terjadinya gangguan fungsional, tetapi efeknya pada [Ca] plasma menjadi
begitu penting yaitu menandakan terdapatnya [Ca] yang rendah melalui
presipitasi dan deposisi kalsium phosfat dalam tulang dan jaringan lunak.
Hiperfosfatemia pada umumnya diterapi dengan memberikan fosfat-
binding antacids seperti alumunium hidroksida atau alumunium karbonat.
b. Hipofosfat
Hipofosfatemia merupakan akibat dari keseimbangan fosfor yang
negatif atau ambilan selular tehadap fosfor ekstraselular (pergeseran
interkompartemen). Pergeseran fosfor interkompartemen dapat terjadi pada
keadaan alkalosis, dan setelah memakan sejumlah karbohidrat atau
pemberian insulin. Pemberian dosis besar antacid yang mengandung
alumunium atau magnesium, luka bakar berat,suplementasi fosfor yang
27
tidak adekuat selama hiperalimentasi, ketoasidosis diabetikum, alcohol
withdrawal, dan alkalosis respiratorik yang memanjang dapat menyebabkan
keseimbangan fosfor yang negatif dan dapat menjadi hipofosfetemia berat
(<0,3 mmol/dL atau <1.0 mg/dL).
Hipofosfatemia ringan sampai berat (1,5-2,5 mg/dL) biasanya bersifat
asimptomatik. Sebaliknya pada keadaan hipofosfatemia berat (<1,0 mg/dL)
sering dihubungkan dengan disfungsi organ yang luas. Kardiomiopati yang
menyebabkan kegagalan penghantaran oksigen, hemolisis, kegagalan fungsi
leukosit, disfungsi platelet, ensefalopati, miopati skeletal, kegagalan
pernapasan, rabdomiolisis, demineralisasi skeletal, asidosis metabolik, dan
disfungsi hepar, semuanya biasanya dihubungkan dengan hipophosfatemia
berat.
Penggantian fosfor secara oral lebih menjadi pilihan dibandingkan
dengan pemberian secara intravena, hal ini dikarenakan resiko terjadinya
hipokalsemia dan kalsifikasi metastatik. Kalium atau kalium fosfat (2-5 mg
elemen fosfor per kilogram, atau 10-45 mmol secara lambat selama 6-12
jam) secara intravena biasanya digunakan untuk koreksi hipophosfatemia
simptomatik yang berat.
6. Kalsium 1, 3
Ion kalsium berperan pada hampir semua fungsi esensial biologik tubuh,
meliputi kontraksi otot, pelepasan neurotransmiter dan hormon, koagulasi darah,
serta metabolisme tulang. Kalsium secara normal memasuki cairan ekstraseluler
melalui absorpsi dari traktus intestinal atau resorpsi tulang. Sebaliknya, kalsium
meninggalkan kompartemen ekstraseluler melalui (1) deposisi di tulang, (2)
ekskresi urine, (3) sekresi ke traktus gastrointestinal, dan (4) pembentukan
keringat. Kadar kalsium ekstraseluler diregulasi oleh tiga hormon: hormon
paratiroid (PTH), vitamin D, dan kalsitonin. Ketiga hormon ini terutama bekerja
pada tulang, tubulus distal ginjal, dan usus halus.
PTH merupakan regulator kalsium plasma yang paling penting. Penurunan
kadar kalsium plasma akan menstimulasi PTH, sedangkan peningkatan kadar
kalsium plasma dapat menghambat sekresi PTH. Efek kalsemik dari PTH
berhubungan dengan (1) mobilisasi kalsium dari tulang, (2) peningkatan
28
reabsorpsi kalsium di tubulus distal ginjal, dan (3) peningkatan tidak langsung
absorpsi intestinal melalui 1.25-dihidroksikolekalsiferol yang disintesis di ginjal.
Vitamin D berupa 1.25-dihidroksikolekalsiferol mencetuskan absorpsi
kalsium di usus, memudahkan kerja PTH di tulang, dan meningkatkan reabsorpsi
kalsium di tubulus distal.
Kalsitonin merupakan hormon polipeptida yang disekresi oleh sel
parafolikuler kelenjar tiroid. Sekresinya distimulasi oleh hiperkalsemia dan
dihambat oleh hipokalsemia. Kalsitonin menghambat reabsorpsi tulang dan
meningkatkan ekskresi kalsium urine.
Kadar normal kalsium dalam serum adalah 2.38–2.66 mEq/L. Sedangkan
kebutuhan asupan kalsium ialah 0.2–0.3 mEq/kgBB/hari.
a. Hiperkalsemia
Hiperkalsemia dapat terjadi sebagai hasil dari berbagai gangguan.
Pada hiperparatiroidisme primer, sekresi PTH meningkat dan tidak
terpengaruh oleh kadar kalsium. Sebaliknya, pada hiperparatiroidisme
sekunder (gagal ginjal kronik atau malabsorpsi), peningkatan kadar PTH
merupakan respon dari hipokalsemia kronik. Hiperparatiroidisme sekunder
yang memanjang menyebabkan sekresi otomatis dari PTH, mengakibatkan
peningkatan atau normalnya kadar kalsium (hiperparatiroidisme tersier).
Pasien dengan kanker dapat mengalami hiperkalsemia dengan atau
tanpa adanya metastase tulang. Dektruksi tulang secara langsung atau
sekresi mediator humoral dari hiperkalsemia (substansi seperti-PTH, sitokin,
atau prostaglandin) mungkin berperan pada kebanyakan pasien.
Hiperkalsemia yang berhubungan dengan peningkatan turn-over kalsium
dari tulang dapat dialami oleh pasien dengan kondisi yang lebih jinak seperti
penyakit Paget dan imobilisasi kronik. Peningkatan absorpsi kalsium dari
gastrointestinal dapat menyebabkan hiperkalsemia pada pasien dengan milk-
alkali syndrome (ditandai dengan peningkatan intake kalsium),
hipervitaminosis D, dan penyakit granulomatosa (peningkatan sensitivitas
vitamin D).
Hiperkalsemia biasanya menyebabkan anoreksia, mual, muntah,
kelemahan, dan poliuria. Ataksia, iritabilitas, letargi, atau konfusi dapat
dengan cepat berkembang menjadi koma. Hiperkalsemia meningkatakan
29
sensitivitas jantung terhadap digitalis. Pankreatitis, ulkus peptik, dan gagal
ginjal dapat berkomplikasi menjadi hiperkalsemia.
Hiperkalsemia simptomatik memerlukan terapi yang cepat. Terapi
awal yang paling efektif ialah rehidrasi diikuti dengan diuresis cepat (urine
output 200–300 ml/jam) dengan pemberian infus saline intravena dan loop
diuretic untuk meningkatkan ekskresi kalsium.
Walaupun hidrasi dan diuresis dapat menghilangkan resiko potensial
dari komplikasi kardiovaskuler dan neurologis, serum kalsium umumnya
tetap meningkat di atas normal. Terapi tambahan dengan bifosfat atau
kalsitonin mungkin dibutuhkan untuk menurunkan serum kalsium lebih
jauh. Hiperkalsemia berat biasanya memerlukan terapi tambahan setelah
hidrasi saline dan lasix calsiuresis. Bifosfat (pamidronate 60–90 mg
intravena) atau kalsitonin (2–8 U/kg subkutan) merupakan agen yang lebih
disukai. Pamidronate menjadi agen pilihan yang baik pada keadaan ini
karena memiliki durasi aksi yang lebih lama tetapi harus dihindari pada
keadaan insufisiensi ginjal (kreatinin serum > 2.5 mg/dL).
Kebanyakan 90% dari semua hiperkalsemia disebabkan oleh
keganasan atau hiperparatiroidisme. Test laboratorium yang paling baik
untuk membedakan kedua kategori hiperkalsemia ini ialah dengan double-
antibody PTH assay. Konsentrasi serum PTH biasanya akan menurun pada
keganasan dan meningkat pada hipotiroidisme.
b. Hipokalsemia
Hipokalsemia akibat hipoparatiroidisme biasanya berhubungan
dengan hipokalsemia simptomatik. Hipoparatiroidisme dapat disebabkan
oleh pembedahan, idiopatik, atau bagian dari defek endokrin multipel
(kebanyakan akibat insufisiensi adrenal), atau berhubungan dengan
hipomagnesemia. Defisiensi magnesium berhubungan dengan kegagalan
sekresi PTH dan efek antagonisnya pada tulang. Hipokalsemia selama
sepsis juga dipikirkan akibat supresi pelepasan PTH. Hipokalsemia oleh
karena defisiensi vitamin D dapat diakibatkan oleh berkurangnya intake
(nutrisi), malabsorpsi vitamin D, atau abnormalitas metabolisme vitamin D.
Pembentukan kelat antara ion kalsium dan ion sitrat pada
pengawetan darah merupakan sebab yang penting dari hipokalsemia
30
perioperatif; mirip dengan penurunan transien kadar kalsium plasma yang
menyertai infus cepat dari albumin volume besar. Hipokalsemia yang
menyertai pankreatitis akut disebabkan oleh presipitasi kalsium dengan
lemak (penyabunan) yang diikuti oleh pelepasan enzim lipolitik dan
nekrosis lemak; hipokalsemia yang menyertai emboli lemak juga memiliki
dasar yang serupa.
Penyebab lainnya dari hipokalsemia meliputi calcitonin-secreting
medullary carcinoma dari tiroid, penyakit metastase osteoblastik (kanker
payudara dan prostat), dan pseudohipoparatiroidisme (tidak respon terhadap
hormon paratiroid). Hipokalsemia transien juga dapat menyertai pemberian
heparin, protamin, dan glukagon serta transfusi darah masif (dari sitrat).
Manifestasi meliputi parastesia, konfusi, stridor laringeal
(laringospasme), spasme karpopedal, spasme masseter, dan kejang.
Iritabilitas jantung dapat menuju aritmia. Penurunan kontraktilitas jantung
dapat mengakibatkan gagal jantung, hipotensi, dan keduanya. Penurunan
respon terhadap digoxin dan β-adrenergik agonis juga dilaporkan.
Hipokalsemia yang simptomatik merupak keadaan darurat medis dan
harus diterapi secepatnya dengan kalsium klorida intravena (3-5 ml larutan
10%) atau kalsium glukonas (10-20 ml larutan 10%).(10 ml dari CaCl2
berisi 272 mg Ca, sedangkan 10 ml kalsium glukonas 10% berisi hanya 93
mg Ca). Untuk mencegah terjadinya presipitasi maka pemberian calsium
intravena tidak boleh diberikan bersamaan dengan larutan yang
mengandung bikarbonat atau fosfat. Disarankan juga untuk melakukan
pemeriksaan ion kalsium secara serial. Pemberian secara bolus yang
berulang atau infus yang kontinyu (Ca 1-2 mg/kg bb/jam) mungkin
diperlukan. Konsentrasi magnesium plasma harus diperiksa untuk
menyingkirkan keadaan hipomagnesemia. Pada keadaan hipokalsemia
kronis biasanya diperlukan pemberian kalsium secara oral (CaCO3), dan
vitamin D.
31
2.2. Terapi cairan
2.2.1.Cairan intravena 1
Terapi cairan intravena terdiri dari cairan kristaloid, koloid, atau suatu kombinasi
kedua-duanya. Solusi cairan kristaloid adalah larutan mengandung ion dengan berat
molekul rendah (garam) dengan atau tanpa glukosa, sedangkan cairan koloid berisi ion
dengan berat molekul tinggi seperti protein atau glukosa. Cairan koloid menjaga
tekanan onkotik koloid plasma dan sebagian besar ada di intravascular, sedangkan
cairan kristaloid dengan cepat didistribusikan keseluruh ruang cairan extracellular.
Beberapa pernyataan mengenai cairan kristaloid dan koloid :
1. Kristaloid, jika diberikan dalam jumlah cukup sama efektifnya dengan koloid
dalam mengembalikan volume intravascular.
2. Mengembalikan deficit volume intravascular dengan kristaloid biasanya
memerlukan 3-4 kali dari jumlah cairan jika menggunakan koloid.
3. Kebanyakan pasien yang mengalami pembedahan mengalami deficit cairan
extracellular melebihi deficit cairan intravascular..
4. Defisit cairan intravascular yang berat dapat dikoreksi dengan cepat dengan
menggunakan cairan koloid.
5. Pemberian cairan kristaloid dalam jumlah besar (> 4-5 L) dapat menimbulkan
edema jaringan.
2.2.2.Pemilihan jenis cairan 4, 5, 6, 7
1. Cairan kristaloid
Cairan kristaloid merupakan cairan untuk resusitasi awal pada pasien
dengan syok hemoragik dan septik syok seperti pasien luka bakar, pasien dengan
trauma kepala untuk menjaga tekanan perfusi otak, dan pasien dengan reseksi
hepar. Jika 3-4 L cairan kristaloid telah diberikan, dan respon hemodinamik tidak
adekuat, cairan koloid dapat diberikan.
Ada beberapa macam cairan kristaloid yang tersedia. Pemilihan cairan
tergantung dari derajat dan macam kehilangan cairan. Untuk kehilangan cairan
hanya air, penggantiannya dengan cairan hipotonik dan disebut juga
maintenance type solution. Jika hehilangan cairannya air dan elektrolit,
penggantiannya dengan cairan isotonic dan disebut juga replacement type
solution.
32
Kebanyakan jenis kehilangan cairan intraoperative adalah isotonik, maka
yang biasa digunakan adalah replacement type solution, tersering adalah Ringer
Laktat. Walaupun sedikit hipotonis, kira-kira 100 mL air per 1 liter mengandung
Na serum 130 mEq/L, Ringer Laktat mempunyai komposisi yang mirip dengan
cairan extraselular dan paling sering dipakai sebagai larutan fisiologis. Laktat
yang ada didalam larutan ini dikonversi oleh hati sebagai bikarbonat. Jika larutan
salin diberikan dalam jumlah besar, dapat menyebabkan dilutional acidosis
hiperkloremic oleh karena Na dan Cl yang tinggi (154 mEq/L): konsentrasi
bikarbonat plasma menurun dan konsentrasi Clorida meningkat.
Larutan saline baik untuk alkalosis metabolic hipokloremik dan
mengencerkan Packed Red Cell untuk transfusi. Larutan D5W digunakan untuk
megganti deficit air dan sebagai cairan pemeliharaan pada pasien dengan restriksi
Natrium. Cairan hipertonis 3% digunakan pada terapi hiponatremia simptomatik
yang berat. Cairan 3 – 7,5% disarankan dipakai untuk resusitasi pada pasien
dengan syok hipovolemik. Cairan ini diberikan lambat karena dapat menyebabkan
hemolisis.
Larutan Ringer Laktat merupakan cairan kristaloid yang paling banyak
digunakan untuk resusitasi cairan walau agak hipotonis dengan susunan yang
hampir menyerupai cairan intravaskuler. Laktat yang terkandung dalam cairan
tersebut akan mengalami metabolisme di hati menjadi bikarbonat. Cairan
kristaloid lainnya yang sering digunakan adalah NaCl 0,9%, tetapi bila diberikan
berlebih dapat mengakibatkan asidosis hiperkloremik (delutional hyperchloremic
acidosis) dan menurunnya kadar bikarbonat plasma akibat peningkatan klorida.
33
2. Cairan koloid
Disebut juga sebagai cairan pengganti plasma atau biasa disebut “plasma
substitute” atau “plasma expander”. Di dalam cairan koloid terdapat zat/bahan
yang mempunyai berat molekul tinggi dengan aktivitas osmotik yang
menyebabkan cairan ini cenderung bertahan agak lama (waktu paruh 3-6 jam)
dalam ruang intravaskuler. Oleh karena itu koloid sering digunakan untuk
resusitasi cairan secara cepat terutama pada syok hipovolemik/hermorhagik atau
pada penderita dengan hipoalbuminemia berat dan kehilangan protein yang
banyak (misal luka bakar).
Kerugian dari plasma expander yaitu mahal dan dapat menimbulkan reaksi
anafilaktik (walau jarang) dan dapat menyebabkan gangguan pada “cross match”.
Berdasarkan pembuatannya, terdapat 2 jenis larutan koloid:
a. Koloid alami yaitu
Fraksi protein plasma 5% dan albumin manusia ( 5 dan 2,5%).
Dibuat dengan cara memanaskan plasma atau plasenta 60°C selama 10
jam untuk membunuh virus hepatitis dan virus lainnya. Fraksi protein
plasma selain mengandung albumin (83%) juga mengandung alfa
globulin dan beta globulin. Prekallikrein activators (Hageman’s factor
fragments) seringkali terdapat dalam fraksi protein plasma dibandingkan
dalam albumin. Oleh sebab itu pemberian infus dengan fraksi protein
plasma seringkali menimbulkan hipotensi dan kolaps kardiovaskuler.
Tabel 5. Komposisi cairan kristaloid
34
b. Koloid sintesis yaitu:
1. Dextran:
Dextran 40 (Rheomacrodex) dengan berat molekul 40.000 dan
Dextran 70 (Macrodex) dengan berat molekul 60.000-70.000
diproduksi oleh bakteri Leuconostoc mesenteroides B yang tumbuh
dalam media sukrosa. Walaupun Dextran 70 merupakan volume
expander yang lebih baik dibandingkan dengan Dextran 40, tetapi
Dextran 40 mampu memperbaiki aliran darah lewat sirkulasi mikro
karena dapat menurunkan kekentalan (viskositas) darah. Selain itu
Dextran mempunyai efek anti trombotik yang dapat mengurangi
platelet adhesiveness, menekan aktivitas faktor VIII, meningkatkan
fibrinolisis dan melancarkan aliran darah.
Pemberian Dextran melebihi 20 ml/kgBB/hari dapat
mengganggu cross match, waktu perdarahan memanjang (Dextran
40) dan gagal ginjal. Dextran dapat menimbulkan reaksi anafilaktik
yang dapat dicegah yaitu dengan memberikan Dextran 1 (Promit)
terlebih dahulu.
2. Hydroxylethyl Starch (Heta starch)
Tersedia dalam larutan 6% dengan berat molekul 10.000 –
1.000.000, rata-rata 71.000, osmolaritas 310 mOsm/L dan tekanan
onkotik 30 30 mmHg. Pemberian 500 ml larutan ini pada orang
normal akan dikeluarkan 46% lewat urin dalam waktu 2 hari dan
sisanya 64% dalam waktu 8 hari. Larutan koloid ini juga dapat
menimbulkan reaksi anafilaktik dan dapat meningkatkan kadar
serum amilase ( walau jarang).
Low molecullar weight Hydroxylethyl starch (Penta-Starch)
mirip Heta starch, mampu mengembangkan volume plasma hingga
1,5 kali volume yang diberikan dan berlangsung selama 12 jam.
Karena potensinya sebagai plasma volume expander yang besar
dengan toksisitas yang rendah dan tidak mengganggu koagulasi
maka Penta starch dipilih sebagai koloid untuk resusitasi cairan pada
penderita gawat.
35
3. Gelatin
Larutan koloid 3,5-4% dalam balanced electrolyte dengan berat
molekul rata-rata 35.000 dibuat dari hidrolisa kolagen binatang.
Ada 3 macam gelatin, yaitu:
- modified fluid gelatin (Plasmion dan Hemacell)
- Urea linked gelatin
- Oxypoly gelatin
Merupakan plasma expanders dan banyak digunakan pada
penderita gawat. Walaupun dapat menimbulkan reaksi anafilaktik
(jarang) terutama dari golongan urea linked gelatin.
3. Kristaloid dibandingkan koloid 4
Resusitasi dengan kristaloid akan menyebabkan ekspansi ke ruang
intestisial, sedangkan koloid yang hiperonkotik akan cenderung menyebabkan
ekspansi ke volume intravaskuler dengan menarik cairan dari ruang interstisial.
Tabel 6. Cairan koloid
36
Koloid isoonkotik akan mengisi ruang intravaskuler tanpa mengurangi volume
intestisial.
Secara fisiologis, kristaloid akan lebih menyebabkan edema dibanding
koloid. Pada keadaan permeabilitas yang meningkat, koloid ada kemungkinan
akan merembes ke dalam ruang interstisial dan akan meningkatkan tekanan
onkotik plasma. Peningkatan tekanan onkotik plasma ini dapat menghambat
kehilangan cairan dari sirkulasi.
Keunggulan koloid terhadap respon metabolik adalah meningkatkan
pengiriman oksigen ke jaringan dan konsumsi O2 serta menurunkan laktat serum.
Tabel 7. Permbandingan kelebihan dan kekurangan kristaloid dan koloid
4. Efek terhadap vlume intravaskuler
Antara ruang intervaskular dan interstisial dibatasi oleh dinding kapiler yang
permeable terhadap air dan elektrolit tetapi impermeable terhadap molekul makro
(protein plasma) cairan dapat melewati dinding kapiler akibat adanya tekanan
hidrostatik. Bila tekanan onkotik tutun maka tekanan hidrostatik lebih besar,
sehingga akan mendorong cairan dari intervaskular ke interstisial.
37
Efek kristaloid terhadap volume intravaskular jauh lebih singkat dibanding
koloid. Karena kristaloid dengan mudah didistribusikan ke cairan ekstraseluler,
hanya sekitar 20% elektrolit yang diberikan akan tinggal di ruang intravaskuler.
5. Efek terhadap volume intersitial
Pada syok hemoragik terjadi defisit cairan interstisial. Pendapat lain yang
mengatakan volume cairan interstisial meningkat pasca syok hemoragik. Kedua
pendapat yang bertentangan ini mungkin masih dapat diterima, karena pada syok
hemoragik dini dapat terjadi defisit cairan interstisial sedangkan pada syok
hemoragik lanjut atau syok septik akan terjadi perubahan permeabilitas kapiler
sehingga volume cairan interstisial meningkat. Pada keadaan volume cairan
interstisial berkurang maka kristaloid lebih efektif untuk mengganti defisit volume
dibanding koloid.
Distribusi koloid berbeda antara volume intravaskuler dan interstisial. Jika
volume cairan interstisial bertambah, maka garam hipertonik atau albumin 25%
akan lebih efektif, karena cairan interstisial akan berpindah ke ruang
intravaskuler. Pada pemberian koloid dapat terjadi reaksi-reaksi yang tidak
diinginkan, seperti ganguan hemostasi yang berhubungan dengan dosis. Pada
umumnya pemberian koloid maksimal adalah 33 ml/kgBB.
2.2.3.Pada keadaan tertentu 1, 8
1. Pembedahan
Terapi cairan ialah tindakan untuk memelihara, mengganti defisit cairan
dalam batas-batas fisiologis dengan cairan kristaloid atau koloid secara intravena.
Pembedahan dengan anestesia memerlukan puasa pada saat sebelum dan sesudah
prosedur pembedahan. Terapi cairan parenteral diperlukan untuk mengganti
defisit cairan saat puasa sebelum dan sesudah prosedur pembedahan, mengganti
kebutuhan rutin saat prosedur pembedahan, mengganti perdarahan yang terjadi
dan mengganti cairan pindah ke ruang ketiga.
a. Pre-pembedahan
Defisit cairan karena persiapan pembedahan dan anestesi (puasa,
lavement) harus diperhitungkan dan sedapat mungkin segera diganti pada
masa pra-bedah sesuai dengan kebutuhan pemeliharaan normal sebelum
induksi yang dapat ditentukan dengan aturan 4-2-1(Tabel 8). Setelah dari
38
sisa defisit yang masih ada diberikan pada jam pertama pembedahan,
sedangkan sisanya diberikan pada jam kedua berikutnya.
Berat Badan Kebutuhan
10 kg pertama 4 mL/kgBB/jam
10–20 kg berikutnya tambahkan 2 mL/kgBB/jam
setiap kg di atas 20 kg tambahkan 1 mL/kgBB/jam
Tabel 8. Kebutuhan cairan pemeliharaan normal
Kehilangan CES ini cukup diganti dengan cairan hipotonis seperti
garam fisiologis, Ringer Laktat dan Dextrose. Pada penderita yang karena
penyakitnya tidak mendapat nutrisi yang cukup maka sebaiknya diberikan
nutrisi enteral atau parenteral lebih dini lagi. Penderita dewasa yang
dipuasakan karena akan mengalami pembedahan (elektif) harus
mendapatkan penggantian cairan sebanyak kebutuhan basal x lamanya
puasa (jam).
Defisit karena perdarahan atau kehilangan cairan (hipovolemik,
dehidrasi) yang seringkali menyertai penyulit pembedahan harus segera
diganti dengan melakukan resusitasi cairan atau rehidrasi sebelum induksi
anestesi.
b. Selama pembedahan
Jumlah penggantian cairan selama pembedahan dihitung berdasarkan
kebutuhan dasar ditambah dengan kehilangan cairan akibat pembedahan
(perdarahan, translokasi cairan dan penguapan atau evaporasi). Jenis cairan
yang diberikan tergantung kepada prosedur pembedahannya dan jumlah
darah yang hilang (Tabel 10).
1. Pembedahan yang tergolong kecil dan tidak terlalu traumatis
misalnya bedah mata (ekstrasi, katarak) cukup hanya diberikan
cairan rumatan saja selama pembedahan.
2. Pembedahan dengan trauma ringan misalnya: appendektomi dapat
diberikan cairan sebanyak 2 ml/kgBB/jam untuk kebutuhan dasar
ditambah 4 ml/kgBB/jam untuk pengganti akibat trauma
39
pembedahan. Total yang diberikan adalah 6 ml/kgBB/jam berupa
cairan garam seimbang seperti Ringer Laktat atau Normosol-R.
3. Pembedahan dengan trauma sedang diberikan cairan sebanyak 2
ml/kgBB/jam untuk kebutuhan dasar ditambah 8 ml/kgBB/jam untuk
pembedahannya. Total 10 ml/kgBB/jam.
Kehilangan darah sampai sekitar 20% EBV (EBV = Estimated Blood
Volume = taksiran volume darah), akan menimbulkan gejala hipotensi,
takikardi dan penurunan tekanan vena sentral. Kompensasi tubuh ini akan
menurun pada seseorang yang akan mengalami pembiusan (anestesi)
sehingga gejala-gejala tersebut seringkali tidak begitu tampak karena
depresi komponen vasoaktif.
Tabel 10.
Kebutuhan cairan
berdasarkan
trauma jaringan
Rate of fluid = CVE + deficit + maintenance fluids + loss + third space
RBCVlost = RBCVpreop – RBCV30%.
Allowable blood loss (ABL) = RBCVlost x 3.
Nb :
Bila kehilangan darah <1/3 ABL maka penggantian darah yang
hilang cukup dengan larutan RL
Tabel 9. Taksiran volume darah
Derajat Trauma Jaringan Kebutuhan Cairan Tambahan
Minimal (contoh: herniorrhaphy) 0–2 mL/kg
Moderate (contoh: cholecystectomy) 2–4 mL/kg
Severe (cotoh: bowel resection) 4–8 mL/kg
40
Bila kehilangan darah >1/3ABL maka penggantian darah yang
hilang dengan larutan koloid
Bila kehilangan darah melebihi ABL sekitar >10% EBV, maka
diberikan transfusi darah atau PRC ditambah koloid dengan volume
yang sama
2. Dehidrasi 3
Dehidrasi ialah kekurangan air dalam tubuh yang dapat dikategorikan
menjadi dehidrasi ringan (kurang dari 5%), dehidrasi sedang (5 sampai 10%), dan
dehidrasi berat (lebih dari 10%). Sifat dehidrasi dapat berupa isotonik (kadar Na
dan osmolaritas serum normal), hipotonik atau hiponatremik (kadar Na kurang
dari 130mmol/L atau osmolaritas serum kurang dari 275 mOsm/L), atau dapat
juga hipertonik atau hipernatremik (kadar Na lebih dari 150 mmol/L atau
osmolaritas serum lebih dari 295 mOsm/L).
Talaksana dibagi menjadi dua :
Tahap pertama mengatasi kedaruratan dehidrasi yaitu syok
hipovolemia (diberikan kristaloid isotonik seperti RL atau NaCl
Tabel 11. Klasifikasi dehidrasi WHO
41
0,9% sebesar 20 mL/kgBB) dengan dipantau produksi urin (0,5-
1cc/kgBB), nadi, status mental penderita.
Tahap kedua mengatasi defisit, pemberian cairan pemeliharaan,
dan penggantian kehilangan.
Dehidrasi isotonik dextrose 5% dalam NaCl 0,45%/0,9%
Dehidrasi hipotonik awal : NaCl 0,9% atau RL 20mL/kgBB +
koreksi hiponatremia
Koreksi dengan perhitungan = (target natrium-jumlah natrium saat
ini) x volume distribusi x berat
badan (kg)
Dehidrasi hipertonik awal : NaCl 0,9% atau RL 20mL/kgBB +
koreksi hipernatremia
2.2.4.Terapi cairan pada anak 9
Terapi cairan dibagi menjadi terapi cairan pemeliharaan (maintenance), cairan
pengganti, dan cairan koreksi.
1. Cairan pemeliharaan
Ditujukan untuk mengganti air yang hilang lewat urine, tinja, paru dan kulit.
Pada anak-anak kebutuhan cairan lebih besar dibanding dewasa dikarenakan
beberapa hal yaitu kebutuhan kalori lebih banyak sehingga kebutuhan cairan juga
lebih besar, luas permukaan tubuh anak-anak lebih besar sehingga evaporasi lebih
tinggi dan membutuhkan cairan yang lebih besar, kehilangan air melalui paru-
paru pada anak seperti bayi lebih besar dikarenakan rata-rata pernapasan normal
bayi sekitar 30-40 x/menit sementara dewasa (12-20x/m)
2. Cairan pengganti
Ditujukan untuk mengganti kehilangan air sebelum perawatan seperti
muntah dan diare pada penyakit gastrointestinal, kehilangan darah, atau intake
Tabel 12. Kebutuhan cairan pemeliharaan
42
cairan yang tidak adekuat. Tabel 13 menunjukkan jumlah cairan yang hilang pada
masing masing derajat dehidrasi sedangkan Tabel 14 menunjukkan cara
memberikan cairan pengganti.
3. Cairan koreksi
Tabel 13. Jumlah cairan yang hilang pada derajat dehidrasi
Tabel 14. Fase rehidrasi
43
BAB III
KESIMPULAN
Tubuh mengandung 60% air yang disebut juga cairan tubuh. Cairan tubuh ini
mengandung nutrisi yang amat penting peranannya dalam metabolisme sel sehingga amat
penting dalam menunjang kehidupan. Cairan tubuh terdistribusi dalam ekstrasel dan intrasel
yang dibatasi oleh membran sel. Adanya tekanan osmotik yang isotonik menjaga difusi cairan
keluar sel atau masuk ke dalam sel. Selain air, tubuh juga mengandung elektrolit yang jika
terganggu keseimbangannya dapat mengancam kehidupan. Terapi cairan parenteral digunakan
untuk mempertahankan atau mengembalikan volume dan komposisi normal cairan tubuh.
Dalam prakteknya, terapi cairan dibagi menjadi terapi pemeliharaan, terapi pengganti, dan
terapi koreksi. Dalam terapi harus diperhatikan kebutuhannya sesuai usia dan keadaan pasien,
serta cairan infus itu sendiri. Jenis cairan yang bisa diberikan untuk terapi cairan adalah cairan
kristaloid dan cairan koloid. Keberhasilan terapi cairan dan elektrolit dapat dilihat dari hasil
pengamatan hemodinamik dan komposisi elektrolit darah penderita.
44
DAFTAR PUSTAKAx1. Morgan G, Mikhail M, Murray M. Clinical Anesthesiology. 5th ed.: McGraw Hill; 2006 p.
671-674.
2. Sperelakis N. Cell Physiology Book. 4th ed. London: Elsevieer Inc.; 2011 p. 105-9.
3. Davenport M. Fluids, Electrolytes, and Dehydration. In Sinha CK. Handbook Of Pediatric
Surgery. London: Springer; 2010. p. 9-19.
4. Gan TJ. Colloid or Crystalloid: Any differences in Outcomes. In International Anasthesia
Research Society; 2010; Durham. p. 7-13.
5. Smorenberg A, Ince C, Gorenveld AJ. Dose and type of crystalloid fluid therapy in adult
hospitalized patients. Perioper Med. 2013; 2(17): p. 111-16.
6. Myburgh JA, Mythen MG. Critical Care Medicine: Resuscitation Fluids. N Eng J Med.
2013; 369(12): p. 1243-51.
7. Wang N. Management of electrolyte emergencies; Hospital Physician Emergency.
Medicine Board Review Manual. 2006; 8(3): p. 1-12.
8. Lambert GK, Wkim JH, Lambert NE. Preoperative fluid bolus and reduction of
postoperative nausea and vomitting in patients undergoing laparoscopic surgery. AANA
Journal. 2009; 77(2): p. 110-4.
9. Meyers RS. Pediatric Fluid and Electrolyte Therapy. J Pediatr Pharmacol Ther. 2009;
14(4): p. 204-11.
x
45