Download - Referat Glaukoma RSBA
BAB I
PENDAHULUAN
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberi kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma(1). Kelainan ini ditandai oleh
meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan
pengecilan lapangan pandang. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan
terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekstravasasi
(penggaungan/cupping) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan
kebutaan.
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak.
Diperkirakan 66 juta penduduk dunia hingga tahun 2010 akan menderita gangguan
penglihatan karena glaukoma(1). Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi
pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Di Indonesia, glaukoma diderita oleh
3% dari total populasi penduduk. Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada
usia diatas 40 tahun, tingkat resiko menderita glaukoma meningkat sekitar 10%. Hampir
separuh penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut(1) .
Glaukoma tidak hanya disebabkan oleh tekanan yang tinggi di dalam mata. Sembilan
puluh persen (90%) penderita dengan tekanan yang tinggi tidak menderita glaukoma,
sedangkan sepertiga dari penderita glaukoma memiliki tekanan normal(1).
1
BAB II
ANATOMI DAN FISIOLOGI SUDUT FILTRASI
2.1 ANATOMI
Anatomi sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian
yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan
membran Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal
schlemn dan trabekula sampai ke bilik mata depan. Akhir dari membran descement
disebut garis schwalbe(2,4).
Limbus terdiri dari 2 lapisan epitel dan stroma, eptelnya 2 kali lebih besar dari
epitel kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari a.
siliaris anterior(3). Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula yang terdiri dari :
1. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari dalam stroma kornea dan menuju
ke belakang, mengelilingi kanal schlemn untuk berinsersi pada sklera.
2. Trabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke skle-
ralspur (insersi dari m. siliaris) dan sebagian ke m. siliaris meridional.
3. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe), menuju jaringan
pengikat m. siliaris radialis dan sirkularis.
4. Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju depan
trabekula.
Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan seluruhnya
diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga ada
darah di dalam kanal schlemn, dapat terlihat dari luar.
Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea.
Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0.5 mm. Pada dinding sebelah dalam
terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula
dan kanal schlemn. Dari kanal schlemn, keluar saluran kolektor 20-30 buah, yang menuju ke
pleksus vena didalam jaringan sklera dan episklera dan v. siliaris anterior di badan siliar(3).
2.2 HUMOR AKUEUS
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan
tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata Humor akuos adalah suatu cairan jernih yang
mengisi kamera anterior dan posterior mata(6).
2
a. Komposisi humor akueus
Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior dan
posterior mata, yang berfungsi memberikan nutrisi dan oksigen pada kornea dan lensa.
Volumenya adalah sekitar 250 µL, dan kecepatan pembentukannya, yang bervariasi diurnal,
adalah 1,5 – 2 µL/menit(6). Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi
humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat,
piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.
Tekanan intraokular normal rata-rata yakni 15 mmHg pada dewasa, dimana lebih tinggi
daripada rata-rata tekanan jaringan pada organ lain di dalam tubuh. Tekanan yang tinggi ini
penting dalam proses penglihatan dan membantu untuk memastikan :
- Kurvatura dari permukaan kornea tetap halus dan seragam
- Jarak konstan antara kornea, lensa dan retina
- Keseragaman barisan fotoreseptor di retina dan epitel berpigmen di memran Bruch’s
dimana normalnya rapi dan halus
b. Pembentukan dan Aliran Humor Akueus
Humor akueus diproduksi oleh badan siliar. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di
stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris.
Setelah masuk ke kamera okuli posterior, humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera
okuli anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior (sekaligus, terjadi pertukaran
diferensial komponen – komponen dengan darah di iris), melalui jalinan trabekular ke kanal
schlemn menuju saluran kolektor, kemudian masuk kedalam pleksus vena, ke jaringan sklera
dan episklera juga ke dalam v.siliaris anterior di badan siliar (4,6). Saluran yang mengandung
cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjungtiva, yang
dinamakan aqueus veins.
3
Gambar 2.1 Fisiologi Sirkulasi Humor Akueus
Humor akueus akan mengalir keluar dari sudut COA melalui dua jalur, yakni :
- Outflow melalui jalur trabekular yang menerima sekitar 85% outflow kemudian
akan mengalir kedalan canalis Schlemm. Dari sini akan dikumpulkan melalui 20-30
saluran radial ke plexus vena episcleral (sistem konvensional)
- Outflow melalui sistem vaskular uveoscleral yang menerima sekitar 15% outflow,
dimana akan bergabung dengan pembuluh darah vena
Gambar 2.2 Jalur Aliran Humor Akueus
4
BAB III
GLAUKOMA
3.1 Definisi
Glaukoma mencakup beberapa penyakit dengan etiologi yang berbeda dengan tanda
umum adanya neuropathy optik yang memiliki karakteristik adanya kelainan pada nervus
optikus dan gambaran gangguan lapang pandang yang spesifik. Penyakit ini sering tapi
tidak selalu berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular. Stadium akhir dari
glaukoma adalah kebutaan(8).
3.2 Epidemiologi
Terdapat 70 juta orang yang menderita glaukoma di seluruh dunia, dan 7 juta
menjadi buta karena penyakit tersebut. Glaukoma merupakan penyakit kedua tersering
yang menyebabkan kebutaan pada negara berkembang setelah diabetes mellitus. Dimana
15-20% kebutaan mengalami kehilangan pandangan sebagai hasil dari glaukoma. Di
negara Jerman, sebagai contohnya kurang lebih 10% dari populasi diatas usia 40 tahun
mengalami peningkatan tekanan intraokular(8). Kurang lebih 10% pasien yang menemui
dokter spesialis mata menderita glaukoma. Pada populasi di negara Jerman, 8 juta
penduduk memiliki risiko untuk berkembangnya glaukoma, dimana pada 800.000 orang
glaikoma tersebut telah berkembang, dan 80.000 menghadapi kenyataan adanya risiko
untuk menjadi buta apabila glaukoma tidak terdiagnosis dan tidak diobati pada saat itu(7) .
Di Indonesia, glaukoma menjadi penyebab lebih dari 500.000 kasus kebutaan di Indonesia
dan kebutaan yang disebabkan oleh glaukoma bersifat permanen.
3.3. Etiologi
Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat disebabkan
oleh bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar ataupun berkurangnya
pengeluaran humor akueus di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil(4).
Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor akueus,
hambatan terhadap aliran akueous dan tekanan vena episklera. Ketidakseimbangan antara
ketiga hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler, akan tetapi hal ini
lebih sering disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor akueus(4).
5
Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus
dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang
sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan
terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang
pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada
akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.
3.4 Faktor Resiko
Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah(5) :
1. Tekanan darah rendah atau tinggi
2. Fenomena autoimun
3. Degenerasi primer sel ganglion
4. Usia di atas 45 tahun
5. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma
6. Miopia atau hipermetropia
Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah(5) :
1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat
2. Makin tua usia, makin berat
3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering
4. Kerja las, resiko 4 kali lebih sering
5. Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering
6. Tembakau, resiko 4 kali lebih sering
7. Miopia, resiko 2 kali lebih sering
8. Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering
3.5. Klasifikasi
Voughan membedakan glaukoma menjadi :
I. Glaukoma primer : a. Dewasa
- Glaukoma simpleks ( sudut terbuka, kronis )
- Glaukoma akut ( sudut tertutup )
b. Kongenital dan yuvenil
II. Glaukoma sekunder : - Sudut terbuka
- Sudut tertutup
6
3.5.1 Glaukoma primer sudut terbuka
Glaukoma primer sudut terbuka adalah glaukoma yang penyebabnya tidak
ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka (8) .
Gambaran klinis dari glaukoma primer sudut terbuka, yaitu progresifitas gejalanya
berjalan perlahan dan lambat sehingga sering tidak disadari oleh penderitanya, serta gejalanya
samar seperti: sakit kepala ringan tajam penglihatan tetap normal; hanya perasaan pedas atau
kelilipan saja; tekanan intra okuler terus-menerus meningkat hingga merusak saraf
penglihatan.
Gambar 3.1 Glaukoma Primer Sudut Terbuka
Etiologi
Glaukoma primer sudut terbuka mempunyai dasar genetik atau bersifat diturunkan
sehingga riwayat keluarga penting untuk diketahui(5).
Insidensi
Umur : 60-70 tahun
Biasanya mengenai kedua mata dan berjalan lambat.
Patofisiologi
Peninggian TIO disebabkan karena terganggunya aliran aqueous humor. Hal ini
terjadi karena terdapat perubahan degenerasi pada trabekula meshwork, kanal sklemn dan
pembuluh darah kolektif yang berfungsi mengalirkan cairan aqueous humor(6).
Peningkatan resistensi terhadap aliran aqueous humor yang bisa disebabkan oleh :
- Sklerosis trabekula meshwork
- Sklerosis endotel kanal sklemn
Gejala klinis
- Penurunan penglihatan yang progresif
7
- Mata tidak merah
- Sakit pada mata dan sakit kepala
- Lapang pandang mengecil atau menghilang
- Korne biasanya jernih, TIO tinggi, COA dalam dan sudut normal.
- Reflek pupil melambat
Diagnosis
Gunakan trias glaukoma :
1. Peningkatan TIO
2. Kelainan nervus optikus ( cupping dari diskus optikus )
3. Lapang pandang menyempit
3.5.2 Glaukoma primer sudut tertutup
Definisi
Glaukoma primer sudut tertutup adalah kondisi dimana tekanan intraokuler meningkat
karena sudut bilik mata depan yang sempit atau tertutup yang mengakibatkan obstruksi dari
aliran aqueous humor(4,5).
Etiologi
Memiliki sifat genetik yang diturunkan, terjadi pada kondisi mata, seperti :
- Mata kecil hipermetropia
- Secara anatomis sudut bilik mata depan menyempit
- Bilik mata depan dangkal
- Diafragma antara iris dan lensa terdorong ke depan
Faktor Predisposisi
Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :
1. Bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetrop. Makin berat
hipermetropnya makin dangkal bilik mata depannya.
2. Tumbuhnya lensa, menyebabkan bilik mata depan menjadi lebih dangkal. Pada
umur 25 tahun, dalamnya bilik mata depan rata-rata 3,6 mm, sedangkan pada
umur 70 tahun 3,15 mm.
3. Kornea yang kecil, dengan sendirinya bilik mata depannya dangkal.
4. Tebalnya iris. Makin tebal iris, makin dangkal bilik mata depan.
Insidensi
- Terjadi pada usia sekitar 50-60 tahun
8
- Biasa terjadi pada kedua mata
Patofisiologi
Dikenal 3 mekanisme pada glaukoma akut sudut tertutup :
1. Blok pupil relatif
Peninggian TIO diakibatkan karena bersentuhnya pinggir pupil dengan
permukaan depan lensa melalui suatu proses semi midriasis. Hal tersebut dapat
meningkatkan tekanan pada COP karena terdorongnya bagian iris perifer ke depan
dan menutup sudut COA.
Gambar 3.2 : Blok pupil perifer
2. Iris bombe
Jika blok pupil semakin berat tekanan intraokuler di bilik mata belakang
semakin bertambah, sehingga konveksivitas iris semakin bertambah juga, ini dikenal
sebagai iris bombe
.
Gambar 3.3 : Iris bombe
3. Irido-trabecular contact
Kontak antara perifer iris dengan jalinan trabekular dan menyebabkan sudut
bilik mata depan tertutup. Jika tekanan meningkat secara drastis akibat sudut tertutup
komplit maka akan terjadi glaukoma akut.
Gambar 3.4 : Irido-trabecular contact
9
Gejala klinis
Glaukoma primer sudut tertutup ditandai dengan sudut bilik mata depan yang tertutup.
Gejala yang dirasakan oleh pasien, seperti : tajam penglihatan kurang (kabur mendadak),
mata merah, bengkak, mata berair, kornea suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan
pupil lebar dan tidak bereaksi terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak,
tekanan intra okuler meningkat hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai
edema kornea, melihat halo (pelangi di sekitar objek), nyeri hebat periorbita, pusing, bahkan
mual-muntah.
Gambar 3.5 Glaukoma Primer Sudut Tertutup
Pengobatan
Serangan akut glaukoma merupakan suatu kegawat daruratan dan pasien memerlukan
tindakan segera dari dokter spesialis mata. Penyebab dasar dari gangguan ini memerlukan
prosedur pembedahan, meskipun terapi inisial berupa konservatif.
Terapi Medikamentosa
Tujuan dari therapi konservatif adalah :
1. Menurunkan tekanan intraokular
2. Membuat kornea menjadi jernih (penting untuk pembedahan selamjutnya)
3. Meredakan nyeri
Bagan 3.6 Penurunan Tekanan Intraokular
10
Prinsip Terapi Medikal pada Glaukoma primer sudut tertutup
1. Penurunan osmotik pada volume dari vitreous dilakukan melalui larutan hiperosmotik
sistemik (gliserin oral 1-1,5 gram/kgBB atau mannitol intravena 1-2 gram/kgBB)
2. Penurunan produksi humor akueus dengan carbonic anhidrase inhibitor
(acetazolamide IV 250-500 gram/kgBB). Kedua langkah dilakukan pada therapi
inisial untuk mengurangi tekanan intraokular hingga dibawah 50-60 mmHg
3. Iris ditarik dari sudut COA dengan pemberian obat miotika topikal. Tetes mata
Pilocarpine 1% diberikan setiap 15 menit dan konsentrasi ditingkatkan hingga 4%.
Obat miotika bukan pilihan utama dikarenakan otot sphincter pupillae iskemik pada
tekanan 40-50 mmHdan tidak akan berespon terhadap obat miotika. Miotika juga
membuat serat zonula menjadi rilex, dimana menyebabkan lensa berpindah ke
anterior, selanjutnya akan mengkompresi COA. Hal ini membuat therapi inisial
dengan obat hiperosmotik menjadi penting untuk mengurangi volume dari vitreous.
4. Therapi simptomatik dengan analgesik, antiemetik, dan sedatif dapat diberikan jika
diperlukan
Indentasi Mekanik dari Kornea
Indentasi yang simpel dan berulang dari sentral kornea dengan pengait otot atau
batang kaca sekitar 15-30 detik menekan humor akueus ke perifer dari sudut COA, dimana
membuka sudut. Jika manipulasi ini berhasil untuk membuat trabekular tetap terbuka dalam
beberapa menit, hal ini memungkinkan humor akueus untuk mengalir dan mengurangi
tekanan intraokular. Hal ini meningkatkan respon terhadap pilocarpine dan membantu kornea
menjadi jernih.
Tindakan Pembedahan (shunt antara COA dan COP)
Saat kornea jernih, penyebab dasar dari gangguan diobati dengan pembedahan yakni
melalui pembuatan shunt antara COA dan COP . Neodymium:yttrium–aluminum–garnet laser
iridotomy (nonincisional procedure) laser dapat digunakan untuk menciptakan lubang pada
perifer iris (iridotomy) dengan lisis jaringan tanpa harus membuka bola mata (8). Operasi dapat
dilakukan dengan topikal anestesi.
11
Gambar 3.7 Terapi Glaukoma Akut Sudut Tertutup
Gambar 3.8 Nd:YAG laser Iridotomy
Peripheral iridectomy (incisional procedure) Dimana kornea masih bengkak dengan
edem pada iris dan iris sangat tebal, prosefur terbuka dilakukan untuk membuat suatu shunt.
Incisi limbal dilakukan pada posisi arah jam 12 dan pasien diberikan anestesi topikal atau
general . Iridektomi perifer sekarang ini jarang dilakukan.
Profilaksis
Saat pasien mengeluhkan gejala prodromal yang jelas dan sudut dati COA tampak
konstriksi, profilaksis yang paling aman adalah dengan melakukan Nd:YAG laser iridotomy
12
atau peripheral iridectomy. Jika satu mata telah mengalami serangan akut, mata lainnya harus
di lakukan tindakan inisial dengan pilocarpine 1% tiap 4-6 jam untuk meminimalisir risiko
serangan glaukoma. Mata kedua nantinya dilakukan Nd:YAG laser untuk mencegah
glaukoma setelah tindakan pembedahan pada mata pertama stabil.
3.5.3 Glaukoma sekunder
Definisi
Glaukoma yang diakibatkan kelainan mata atau kelainan sistemik
Etiologi
1. Glaukoma sekunder akibat uveitis
Terjadi udem jaringan trabekula dan endotel sehingga menimbulkan sumbatan
pada muara trabekula. Peninggian protein pada aqueous dan sel radang akan
memblokir trabekula juga terdapat hipersekresi karena adanya iritasi.
2. Glaukoma sekunder akibat tumor intra okuler
Glaukoma terjadi karena volume yang ditempati tumor makin lama makin
besar iritasi akibat zat toksik yang dihasilkan tumor, dan sudut COA tertutup
akibat desakan tumor ke depan. Contoh : retinoblastoma
3. Glaukoma sekunder akibat trauma mata
Trauma tumpul atau tembus dapat menimbulkan robekan iris atau corpus
siliardan terjadilah perdarahan pada COA, TIO meninggi dengan cepat dan hasil-
hasil pemecahan darah atau bekuan menempati saluran-saluran aliran cairan.
Komplikasi yang timbul kalu TIO tidak diturunkan adalah imbibisi kornea.
4. Glaukoma sekunder akibat perubahan lensa
a. Dislokasi lensa
Subluksasi anterior, menekan iris posterior ke depan, sehingga menahan aliran
aqueous karena sudut COA menjadi sempit. Subluksasi juga bisa ke posterior,
sedangkan luksasi lensa juga bisa ke COA.
b. Pembengkakan lensa
Terjadi pada lensa yang akan mengalami katarak. Lensa akan menutup pupil
sehingga terjadi blok pupil.
13
5. Glaukoma sekunder akibat kortikosteroid
Kortikosteroid topikal dan periokular dapat menimbulkan sejenis glaukoma
yang mirip dengan glaukoma primer sudut terbuka, terutama pada individu dengan
riwayat penyakit ini pada keluarga dan akan memperparah peningkatan tekanan
intraokuler pada para pengidap glaukoma primer sudut terbuka. Hal ini
kemungkinan disebabkan karena meningkatnya
3.5.4 Glaukoma kongenital
Definisi
Keadaan TIO yang meninggi, yang akan menimbulkan kerusakan pada mata
dan memburuknya tajam penglihatan pada masa bayi atau anak-anak. Glaukoma yang
muncul antara saat lahir sampai umur 3-4 tahun. TIO yang meningkat sudah dimulai
saat lahir.
Etiologi
Sering didapatkan jenis obstruktif sederhana karena kelainan bawaan dari
sudut bilik mata depan, dan merupakan kelainan autosomal resesif.
1. Iris tidak sepenuhnya terpisah dari kornea.
2. Embrio jaringan mesodermal pada sudut COA yang persisten.
3. Tidak ada kanal sklemn.
Tipe
1. Kongenital Glaukoma, bermanifestasi saat lahir.
2. Infantile Glaukoma, bermanifestasi usia 1-3 tahun.
3. Juvenile Glaukoma, bermanifestasi saat pubertas.
Patofisiologi
Menurut penelitian secara historis perkembangan abnormal dari daerah filtrasi
iridokorneal dianggap sebagai penyebab glaukoma kongenital. Dianggap bahwa pada
glaukoma infantile primer, terdapat selaput tipis dan intak menutupi COA. Ini
mencegah aliran cairan aqueous dan TIO meningkat.
Pemeriksaan penunjang
Bayi atau anak yang diduga memiliki glaukoma kongenital harus segera dilakukan
pemeriksaan dengan narkose terhadap :
14
1. Besarnya kornea dan TIO, pembesaran dari kornea dan juga pembesaran dari
diameternya, terutama jika onsetnya sebelum usia 3 tahun. Normal diameter kornea
pada infant adalah 10,5 mm. Diameter lebih dari 13 mm dikatakan sudah terjadi
pembesaran. Prognosis biasanya buruk jika diameter dari kornea sudah melebihi 15
mm.
2. Cup disc ratio pada diskus optikus, biasanya terjadi pelebaran pada cupping karena
lamina kribrosa yang tertarik dan karena TIO yang meningkat. Atrrofi optik mulai
terjadi setelah tahhun ketiga.
3. Sudut COA dengan gonioskopi, didapatkan sudut COA yang abnormal.
Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah untuk mempertahankan visus, dengan mengontrol TIO,
terapi terbaik adalah dilakukan pembedahan.
- Medikamentosa : Asetazolamid dan manitol i.v bersama dengan beta blocker :
Timolol Maleate untuk mengontrol TIO sebelum operasi.
- Pembedahan Goniotomi adalah “ Operation of choice”. Yaitu hanya dengan
melakukan insisi pada uveal-meshwork. Insisi dibuat ke dalam jala
trabekulatepat di bawah garis schwalbe. Operasi lainnya adalah Trabekulotomi
dan Trabekulektomi.
3.5.5 GLAUKOMA ABSOLUT
Definisi
Stadium akhir dari glaukoma dimana visus 0 dengan peningkatan TIO. Fase
kronis apabila glaukoma tidak diobati.
Gejala klinis
Kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi
glaukomatosa, mata keras seperti batu dan terasa sakit. Kongesti siliaris dapat terilhat
di sekitar limbus, iris atrofi karena fibrosis dari iris. Pupil lebih berwarna abu-abu dan
dilatasi.
Penatalaksanaan
Pasien yang tidak mengeluh kesakitan, tidak diberikan obat. Pada pasien yang
mengeluh kesakitan dapat diberi :
15
1. Injeksi retrobulbar, 1,5 ml procain 4%. Tunggu selama 7 menit lalu injeksi 1-2 ml
alkohol 80%. Di perban selama 24 jam, ini akan membuat paralisis dari
ganglionsiliaris dan mengurangi rasa sakit.
2. Rasa sakit dapat dikurangi dengan atropine 1% bersamaan dengan dexamethasone
0,1% dapat diberikan 2 kali sehari.
3. Enukleasi dapat dilakukan jika rasa sakit dimata tidak tertahankan dan menjadi
pilihan terakhir.
3.6 Pemeriksaan penunjang glaukoma
3.6.1 Iluminasi oblik dari COA
COA diiluminasi dengan sinar dari lampu tangensial menuju bidang iris. Pada mata
dengan kedalaman COA yang normal, iris tampak seragam saat diiluminasi. Pada mata
dengan COA yang dangkal dan sudut yang tertutup baik sebagian ataupun seluruhnya, iris
menonjol ke anterior dan tidak seragam saat diiluminasi.
Gambar 3.9 Pemeriksaan Kedalaman COA
3.6.2 Gonioskopi
Merupakan suatu cara untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan, dengan
gonioskop dapat diketahui jenis glaukoma tertutup atau terbuka, juga dapat ditemukan apakah
terdapat perleketan iris bagian perifer ( peripheral anterio sinechiae ). Dengan menyinari
bilik mata depan, dari samping memakai sebuah senter. Iris yang datar akan disinari secara
merata, ini berarti sudut bilik mata depannya terbuka. Tetapi bila yang disinari hanya pada
16
sisi lampu senter, sedang pada sisi yang lain terbentuk bayangan, maka kemungkinan sudut
bilik mata depannya sempit atau tertutup.
1. Sudut terbuka : glaukoma sudut terbuka
2. Sudut tertutup : glaukoma sudut tertutup
3. Akses sudut menyempit : konfigurasi dengan risiko glaukoma akut sudut tertutup
4. Sudut teroklusi : glaukoma sekunder sudut tertutup, sebagai contoh disebabkan
neovaskularisasi pada rubeosis iridis.
5. Sudut terbuka tetapi disertai deposit sel inflamasi, eritrosit atau pigmen pada jalinan
trabekular : glaukoma sekunder sudut terbuka
Gonioskopi merupakan pemeriksaan pilihan untuk mengidentifikasi bentuk respektif
dari glaukoma.
Gambar 3.10 Gonioskopi
3.6.3 Pengukuran Tekanan Intraokular
Palpasi Perbandingan palpasi dari kedua bola mata merupakan pemeriksaan awal
yang dapat mendeteksi peningkatan tekanan intraokular. Jika pemeriksa dapat memasukkan
bola mata dimana pada saat palpasi berfluktuasi, tekanan kurang dari 20 mmHg. Bola mata
yang tidak berpegas tetapi keras seperti batu merupakan tanda tekanannya sekitar 60-70
mmHg (glaukoma akut sudut tertutup).
17
Gambar 3.11 Pengukuran Tekanan Intraokular dengan Palpasi
1. Tonometri Schiotz
Pemeriksaan ini mengukur derajat dari kornea yang dapat diindentasi pada posisi
pasien supine. Semakin rendah tekanan intraokular, semakin dalam pin tonometri yang
masuk dan semakin besar jarak dari jarum bergerak. Tonometri indentasi sering
memberikan hasil yang tidak tepat. Sebagai contohnya kekakuan dari sklera berkurang
pada mata miop dimana akan menyebabkan pin dari tonometer masuk lebih dalam. Oleh
karena itu tonometri indentasi telah digantikan oleh tonometri applanasi.
Gambar 3.12 Pemeriksaan Tonometri Schiotz
2. Tonometri Applanasi
Metode ini merupakan metode yang paling sering dilakukan untuk mengukur tekanan
intraokular. Pemeriksaan ini memungkinkan pemeriksa untuk melakukan pemeriksaan
pada posisi pasien duduk dalam beberapa detik (metode Goldmann’s). Atau posisi supine (
metode Draeger’s). Tonometer dengan ujung yang datar memiliki diameter 3.06 mm untuk
applanasi pada kornea diatas area yang sesuai (7,35 mm) . Metode ini dapat mengeliminasi
kekakuan dari sklera yang merupakan sumber dari kesalahan .
18
Gambar 3.13 Pemeriksaan Tonometri Applanasi Goldmann
3. Tonometri pneumatik non kontak
Tonometer elektronik menembakkan udara 3ms secara langsung ke kornea.
Tonometer merekam defleksi dari kornea dan mengkalkulasi tekanan intraokular.
Keuntungan : tidak memerlukan penggunaan anestesi topikal, pengukuran tanpa kontak
mengurangi risiko infeksi (dapat dilakukan pengukuran pada keadaan konjungtivitis).
Kerugian : kalibrasi sulit, pengukuran yang tepat hanya dapat dilakukan diantara tekanan
yang rendah dan sedang, tidak bisa digunakan bila terdapat skar pada kornea, pemeriksaan
tidak nyaman untuk pasien, aliran udara besar, peralatan lebih mahal dibandingkan
tonometer applanasi.
4. Tonometric self-examination
Perkembangan terbaru memungkinkan pasien untuk mengukur tekanan intraokular
sendiri di rumah dimana serupa dengan pengukuran gula darah dan tekanan darah sendiri.
Tonometer pasien memungkinkan untuk memperoleh kurva tekanan 24 jam dari beberapa
kali pemeriksaan pada kondisi yang normal setiap hari. Tonometr pasien dapat diresepkan
untuk pasien yang sesuai (seperti pasien dengan meningkatnya risiko glaukoma akut).
Bagaimanapun juga pengggunaan alat memerlukan kemampuan khusus. Pasien dengan
gangguan pada pemakaian tetes mata merupakan petimbangan yang tepat untuk tidak
mencoba menggunakan tonometer pasien. Pasien muda dan memiliki motivasi yang baik
merupakan kandidat yang baik untuk tonometric self-examination.
19
Gambar 3.14 Tonometer self-examination
3.6.4 Oftalmoskop
Diskus optikus memiliki indentasi yang disebut optic cup. Pada keadaan peningkatan
tekanan intraokular yang persisten, optic cup menjadi membesar dan dapat dievaluasi dengan
oftalmoskop. Pemeriksaan stereoskopik dari diskus optikus melalui slit lamp biomicroscope
dicoba dengan lensa kontak memberikan gambaran 3 dimensi. Optic cup dapat diperiksa
stereoskop dengan pupil yang dilatasi. Nervus opticus memurapakan “glaucoma memory”.
Evaluasi struktur ini akan memberikan informasi pada pemeriksa keruasakan akibat
glaukoma terjadi dan berapa jauh kerusakan tersebut.
Optic cup normal, anatomi normal dapat berbeda jauh. Optic cup besar yang normal selalu
bulat dan elongasi vertikal dari optic cup didapatkan pada mata dengan glaukoma.
Pengukuran diskus optikus, area diskus optikus, opticus cup dan pinggiran neuroretinal
(jaringan vital diskus optikus) dapat diukur dengan planimetri pada gambaran 2 dimensi dari
nervus opticus.
Gambar 3.15 Diskus Optikus Normal
Perubahan glaukomatosa pada nervus opticus, glaukoma menimbulkan perubahan
tipikal pada bentuk dari opticus cup. Kerusakan progresiv dari serabut saraf, jaringan fibrosa
dan vaskular, serta jaringan glial akan diobservasi. Atrofi jaringan ini akan menyebabkan
peningkatan pada ukuran dari optic cup dan wrna diskus optikus menjadi pucat. Perubahan
progresiv dari diskus optikus pada glaukoma berhubungan dekat dengan peningkatan defek
dari lapang pandang.
20
Gambar 3.16 Lesi Glaukomatosa pada Nervus Opticus
3.6.5 Tes Lapang Pandang
Deteksi glaukoma sedini mungkin memerlukan dokumentasi gangguan lapang
pandang pada stadium sedini mungkin. Seperti telah diketahui bahwa gangguan lapang
pandang pada glaukoma bermanifestasi pada awalnya di daerah lapang pandang superior
paracental nasal atau jarangnya pada lapang pandang inferior, dimana skotoma relatif
nantinya akan berkembang menjadi skotoma absolut. Gangguan lapangan pandang akibat
glaukoma terutama mengenai 30° lapang pandang bagian tengah. Kelainan pandang pada
glaucoma yaitu terjadinya pelebaran blind spot dan perubahan scotoma menjadi byerrum,
kemudian jadi arcuata dan berakhir dengan pembentukan ring, serta terdapatnya seidel sign
Computerized static perimetry (pengukuran sensitivitas untuk membedakan
cahaya)pemeriksaan utama dibandingkan metode kinetik dalam mendeteksi gangguan lapang
pandang stadium awal.
3.6.6 Tes provokasi, dilakukan pada keadaan yang meragukan.
Tes yang dilakukan : tes kamar gelap, tes midriasis, tes membaca, tes bersujud (prone
test). Untuk glaucoma sudut tertutup, yang umum dilakukan adalah tes kamar gelap (karena
pupil akan midriasis dan pada sudut bilik mata yang sempit, ini akan menyebabkan
tertutupnya sudut bilik mata). Caranya adalah ukur TIO awal, kemudian pasien masuk kamar
gelap selama 60-90 menit. Ukur segera TIO nya. Kenaikan ³8 mmHg, tes provokasi (+)
3.7 Pengobatan
Prinsip dari pengobatan glaukoma yaitu untuk mengurangi produksi humor akueus
dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan intra
okuler.
21
Gambar 3.17 Pilihan Terapi Medikamentosa untuk Glaukoma
Supresi pembentukan humor akueus
Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling luas digunakan untuk
terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain.
Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%
dan metipranolol 0,3% merupakan preparat-preparat yang sekarang tersedia. Kontraindikasi
utama pemakaian obt-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun-terutama asma-
dan defek hantaran jantung. Untuk betaksolol, selektivitas relatif reseptor β1-dan afinitas
keseluruhan terhadap semua reseptor β yang rendah-menurunkan walaupun tidak
menghilangkan risiko efek samping sistemik ini. Depresi, kacau pikir dan rasa lelah dapat
timbul pada pemakaian obat penghambat beta topikal.
Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik α2 baru yang menurunkan pembentukan
humor akueus tanpa efek pada aliran keluar. Epinefrin dan dipivefrin memiliki efek pada
pembentukan humor akueus.
Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling banyak
digunakan, tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid- digunakan untuk
glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma
22
akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat ini
mampu menekan pembentukan humor akueus sebesar 40-60%. Asetazolamid dapat diberikan
per oral dalam dosis 125-250 mg sampai tiga kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500
mg sekali atau dua kali, atau dapat diberikan secara intravena (500 mg). Inhibitor karbonat
anhidrase menimbulkan efek samping sistemik yang membatasi penggunaan obat-obat ini
untuk terapi jangka panjang.
Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan humor akueus serta
menyebabkan dehidrasi korpus vitreum.
Fasilitasi aliran keluar humor akueus
Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueus dengan bekerja
pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin, larutan
0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur.
Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif. Obat-obat antikolinesterase ireversibel
merupakan obat parasimpatomimetik yang bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah
demekarium bromide 0,125 dan 0,25% dan ekotiopat iodide 0,03-0,25% yang umumnya
dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik.
Perhatian: obat-obat antikolinesterase ireversibel akan memperkuat efek suksinilkolin yang
diberikan selama anastesia dan ahli anestesi harus diberitahu sebelum tindakan bedah. Obat-
obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada
pasien dengan sudut sempit. Pasien juga harus diberitahu kemungkinan ablasio retina.
Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya
penglihatan terutama pada pasien katarak dan spasme akomodatif yang mungkin
mengganggu pada pasien muda.
Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar
humor akueus dan disertai sedikit penurunan pembentukan humor akueus. Terdapat sejumlah
efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi konjungtiva reflek, endapan
adrenokrom, konjungtivitis folikularis dan reaksi alergi.efek samping intraokular yang dapat
tejadi adalah edema makula sistoid pada afakik dan vasokonstriksi ujung saraf optikus.
Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi
bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera
anterior sempit.
23
Penurunan volume korpus vitreum
Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik
keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Selain itu, terjadi penurunan
produksi humor akueus. Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan
glaukoma sudut tetutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa
kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan
menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder).
Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kg berat dalam larutan 50% dingin dicampur sari lemon
adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaian pada penderita diabetes harus
berhati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea atau manitol intravena.
Miotik, midriatik dan siklopegik
Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut
primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan
penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior.
Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, siklopegik
(siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga
mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.
TERAPI BEDAH DAN LASER
Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara
kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya menghilang. Hal ini
dapat dicapai dengan laser neodinium:YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan
tindakan iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah, terapi laser memerlukan kornea yang
relatif jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar,
terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas. Iridotomi perifer secara bedah
mungkin menghasilkan keberhasilan jangka panjang yang lebih baik, tetapi juga berpotensi
menimbulkan kesulitan intraoperasi dan pascaoperasi. Iridotomi laser YAG adalah terapi
pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.
Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu
goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran ke luar humor akueus karena
24
efek luka bakar tersebut pada jaringan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya
proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jaringan trabekular. Teknik ini dapat
diterapkan untuk berbagai macam bentuk glaukoma sudut terbuka dan hasilnya bervariasi
tergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan
pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma. Pengobatan dapat
diulang. Penelitian-penelitian terakhir memperlihatkan peran trabekuloplasti laser untuk
terapi awal glaukoma sudut terbuka primer.
Gambar 3.18 Argon Laser Trabeculoplasty
Bedah drainase galukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal,
sehingga terbentuk akses langsung humor akueus dari kamera anterior ke jaringan
subkonjungtiva atau orbita dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase.
Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase full-thickness (misalnya
sklerotomi bibir posterior, sklerostomi termal, trefin). Penyulit utama trabekulotomi adalah
kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan epikslera. Hal ini lebih mudah terjadi pada pasien
berusia muda, berkulit hitam dan pasien yang pernah menjalani bedah drainase glaukoma
atau tindakan bedah lain yang melibatkan jaringan episklera. Terapi ajuvan dengan
antimetabolit misalnya fluorourasil dan mitomisin berguna untuk memperkecil risiko
kegagaln bleb.
Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi
humor akueus adalah tindakan alternatif untuk mata yahg tidak membaik dengan
trabekulektomi atau kecil kemungkinannya berespon terhadap trabekulektomi. Pasien dari
kelompok terakhir adalah mereka yang mengidap glaukoma sekunder, terutama glaukoma
25
neovaskular, glaukoma yang berkaitan dengan uveitis dan glaukoma setelah tindakan tandur
kornea.
Sklerostomi laser holmium adalah tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif
bagi trabekulektomi.
Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat mengobati glaukoma kongenital
primer yang tampaknya terjadi sumbatan drainase humor akueus di bagian dalam jalinan
trabekular.
Tindakan Siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan mempertimbangkan tindakan
destruksi korpous siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular.
Krioterapi, diatermik, ultrasonografi frekuensi tinggi dan yang paling mutakhir terapi laser
neodinium:YAG termalmode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat di sebelah
posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris di bawahnya. Juga sedang
diciptakan energi laser argon yang diberikan secara trasnpupilar dan transvitreal langsung ke
prosesus siliaris. Semua teknik siklodestruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus
dicadangkan sebagai terapi untuk glaukoma yang sulit diatasi.
26
BAB IV
KESIMPULAN
Glaukoma mencangkup beberapa penyakit dengan etiologi yang berbeda dengan
tanda umum adanya neuropathy optik yang memiliki karakteristik adanya kelainan pada
nervus optikus dan gambaran gangguan lapang pandang yang spesifik. Penyakit ini sering
tapi tidak selalu berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular. Stadium akhir dari
glaukoma adalah kebutaan.
Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis),
glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), glaukoma sekunder, dan glaukoma
kongenital (glaukoma pada bayi).
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran
humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri
hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi
menjadi akut, subakut, kronik, dan iris plateau.
Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera ditangani
dalam 24 – 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma
sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Tetapi
bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta permanen
Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor
akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan
intra okuler sesegera mungkin
27
DAFTAR PUSTAKA
1. American Academy of Ophtalmology: 2005-2006. Acute Primary Angle Closure
Glaucoma in Basic and Clinical Science Course, section 10, , page 122-126
2. Friedmand NJ, Kaiser PK, Trattler WB. 2002. Ophtalmology. Philadelphia :Elsevier
Saunders.
3. Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. 2007. Ophtalmology a short textbook.
Second edition. New York: Thieme Stuttgart..
4. Ilyas, Sidartha, dkk. , 2002. Glaukoma. dalam: Ilmu Penyakit Mata, edisi 3, Jakarta:
Balai Penerbit FKUI, hal 212-217
5. Lang, GK. 2006. Glaucoma In Ophthalmology A Pocket Textbook Atlas 2nd edition .
Germany. 239-277
6. Khaw PT, Elkington AR. 2005. AC Of Eyes. Edisi ke-4. London: BMJ Book
7. James B, Chew C, Bron A. 2005. Lecture Notes Oftalmologi. Ed 9Jakarta : EMS
8. Vaughan, D.G. Asbury, T. Riodan-Eva, P. 2000. Glaukoma. dalam : Oftalmologi
Umum, ed. Suyono Joko, edisi 14, Jakarta, Widya Medika, , hal : 220-232
28