Download - REFERAT Avrt Fix 8 Juli 2015
REFERAT
ATRIOVENTRICULAR REENTERANT TACHYCARDIA
Disusun oleh :
MARIA ELLY NOBETA HUTABARAT
1161050017
Pembimbing :
Dr. dr. Chandramin, Sp.JP (K).FIHA
KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
PERIODE 11 Mei – 25 Juli 2015
JAKARTA 2015
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang.
Aritmia merupakan kelainan irama jantung yang sering dijumpai. Aritmia
adalah irama jantung di luar irama sinus normal. Istilah aritmia sebenarnya tidak
tepat karena aritmia berarti tidak ada irama. Oleh karena itu saat ini digunakan
istilah disritmia yang berarti irama yang tidak normal. Hal ini bisa disebabkan oleh
keadaan yang disebut Supraventrikular tachycardia (denyut jantung melebihi 250-300 denyut
permenit). Salah satu pemicu nya Supraventricular Tachycardi adalah dengan adanya fenomena
Atrioventricular Reentry Tachycardia (AVRT). Atrioventricular Reenterant Tachycardia
(AVRT) adalah kondisi yang dikenal sebagai takikardia supraventricular paroksismal. AVRT
disebabkan oleh jalur tambahan (accessoris pathway) dalam sistem konduksi pada jantung, 80%
ditemukan pada Wolf-Parkinson-White syndrome. 1,2
Insiden svt sekitar 1-3 per 1000 orang. Dalam sebuah studi berbasis populasi,
prevalensi svt adalah 2,25 kasus per 1000 orang dengan kejadian 35 kasus per
100.000 orang/tahun. Avrt (atrioventricular nodal re-entry tachycardia ) lebih
sering terjadi pada pasien anak-anak (mencapai 30% dari total insiden svt). 2
Accessoris pathway (AP) terjadi 1 dari 1.500-2.000 orang. AP merupakan koneksi abnormal
antara ruang atrium dengan ventrikel yang didapat sejak lahir akibat kegagalan partisi lengkap
oleh cincin AV fibrosa. Jalur konduksi tambahan ini akan tampak selama irama sinus normal
setelah takikardia berakhir yaitu ditemukan sindroma preeksitasi melalui jalur antegarde dengan
gambaran EKG sempit, sedangkan jalur tambahan secara retrograde pada EKG normal tidak
terlihat akibat berjalan bersamaan dengan irama sinus. Ada dua tipe AVRT, yaitu orthodromik
dan antidromik. 3,4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi Atrioventricular Reenterant Tachycardia (AVRT)
Atrioventricular Reentrant Tachycardia (AVRT) adalah kondisi yang dikenal
sebagai takikardia supraventricular paroksismal. Atrioventricular Reentrant Tachycardia adalah
suatu mekanisme takikardia melalui sistem pemasukan kembali (reentrant) dengan sirkuit yang
nyata yang terdiri dari 2 jalur yang berbeda, konduksi sistem AV normal dan jalur aksesoris AV
dihubungkan dengan jaringan atrium dan ventrikel.1,3
B. Etiologi AVRT
Atrioventricular Reenterant Tachycardia merupakan takikardi yang amat bergantung pada
keberadaan jaras tambahan (accessory pathway) dan melibatkan ventrikel dalam sirkuit
takikardi. Pasien dengan AVRT dilahirkan memiliki jaras tambahan (accessory pathway) oleh
karena perkembangan embrio yang tidak lengkap dari anulus AV serta kegagalan pemisahan
fibrosa antara atrium dan ventrikel. Sehingga takikardi dapat muncul pada usia nenonatus,
kanak-kanak, dan dewasa. Jaras tambahan tersebut menghubungkan permukaan epikardia atrium
dengan ventrikel sepanjang sulkus atrioventrikular. AP terjadi di salah satu katup anulus AV atau
septum, yang paling sering antara atrium kiri dan dinding bebas dari ventrikel kiri, diikuti oleh
posteroseptal, dinding bebas ventrikel kanan, dan lokasi anteroseptal.1,3,4
Gambar 2.1 Lokasi Accessoris Pathway
C. Patofisiologi AVRT (Accessoris pathway)
AVRT adalah kondisi yang dikenal sebagai takikardia supraventricular. Takikardia ialah
irama sinus yang lebih cepat dari 100 kali per menit. Sel miokard pada keadaan normal tidak
mempunyai aktivitas pacemaker tetapi pada Atrioventricular Reenterant Tachycardia merupakan
takikardi yang amat bergantung pada keberadaan jaras tambahan (accessoris pathway) dan
melibatkan ventrikel dalam sirkuit takikardi.
AVRT disebabkan oleh jalur tambahan dalam sistem konduksi antara atrium dan ventrikel,
ditemukan pada Wolf-Parkinson-White syndrome. Untuk dapat mengerti AVRT ada baiknya kita
mengenal sindroma Wolf-Parkinson-White , yaitu suatu kelainan kongenital berkaitan dengan
adanya konduksi jaringan jantung abnormal antara atrium dan ventrikel yang memiliki hubungan
dengan SVT. Hal ini terjadi dengan adanya preeksitasi yang muncul dan tidak melewati sistem
konduksi normal, melainkan melalui koneksi ekstra atrioventrikular yang dinamakan Accesory
Pathway (AP) yang melewati nodal AV.
Penemuan klasik pada WPW sindrom adalah :
Interval PR yang memendek (<120ms)
Kompleks QRS yang lebar dan lebih panjang dari 120 ms dengan gambaran
eksitasi yang naik perlahan , menimbulkan adanya gelombang Delta pada
awal kompleks QRS akibat konduksi antegrade atrioventrikular yang melalui jalur
konduksi tambahan tersebut, sedangkan konduksi jalur tambahan secara retrograde pada
EKG normal tidak terlihat akibat berjalan bersamaan dengan irama sinus, jalur konduksi
tambahan ini hanya dapat menghantarkan impuls dari arah ventrikel ke atrium dengan
jalur konduksi cepat (interval RP<PR) atau lambat (interval RP>PR). Sebagai
konsekuensinya, aktivitas atrium akan tampak sebagai gelombang P terbalik yang timbul
setelah kompleks QRT dalam segmen ST.3
Perubahan gelombang ST-T sekunder.
Gambar 2.2 eksitasi impuls listrik pada Wolf-Parkinson-White syndrome
Sindrom WPW sendiri tidak akan memberikan gejala pada penderita, akan
tetapi beresiko besar untuk dapat terjadi SVT. Akan tetapi jika terdapat fenomena
Reentry maka dapat meberikan gejala. Reentry terjadi bila pada sebagian otot
jantung terjadi blokade undirectional (blokade terhadap rangsang dalam arah
antegrad) dimana rangsang dari arah lain masuk kembali secara retrograd melalui
bagian yang mengalami blokade tadi setelah masa refrakternya dilampaui. Keadaan
ini menimbulkan rangsang baru secara ektopik. Bila reentry terjadi secara cepat
dan berulang-ulang, atau tidak teratur (pada beberapa tempat), maka dapat
menimbulkan keadaan takikardi ektopik atau fibrilasi.
Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hantaran
(konduksi) aliran yang disebut blokade. Hambatan tersebut mengakibatkan tidak
adanya aliran rangsang yang sampai ke bagian miokard yang seharusnya menerima
rangsang untuk dimulainya kontraksi. Blokade ini dapat terjadi pada tiap bagian
sistem hantaran rangsang mulai dari nodus SA atrium, nodus AV, jaras HIS, dan
cabang-cabang jaras kanan kiri sampai pada percabangan purkinje dalam miokard.
Pada AVRT terdapat 2 tipe , yaitu tipe terbanyak orthodromik dan tipe
antidromik;
- Antidromik : merupakan bentuk AVRT yang jarang ditemui. Konduksi
antegrade melewati jalur konduksi tambahan dan konduksi retrograde melalui jalur
konduksi nodus AV (jaras his-purkinje). Hal ini akan memberikan gambaran
Kelainan pada EKG tampak adalah takikardi dengan kompleks QRS yang
lebar dengan gelombang p yang terbalik dan timbul pada jarak yang lebih
jauh setelah kompleks QRS.
- Orthodromik : merupakan bentuk AVRT yang paling sering ditemui pada
sindrom Wolf Parkinson White (WPW), terutama pada penderita usia muda.
Pada AVRT jenis orthodromic, konduksi antegrad terjadi pada jaras his
purkinje yang merupakan jalur normal yaitu nodus AV (slow conduction)
sedangkan konduksi retrograd terjadi pada jaras tambahan yang cepat (fast
conduction). Kelainan yang tampak pada EKG adalah takikardi dengan
kompleks QRS yang sempit, gelombang delta yang tidak tampak selama timbul
takikardia, dengan gelombang p yang timbul segera setelah kompleks QRS
dan terbalik. Frekuensi jantung berkisar 170-250 kali/menit. 3,4
Gambar 2.3 Tipe Konduksi dan gambaran EKG pada antidromik dan orthodromik.
D. Gejala Klinis AVRT
Gejala AVRT mirip dengan Supraventricular Tachycardi lainnya, dengan;
- Palpitasi
- dizziness
- Sesak napas
- Kapasitas latihan menjadi berkurang,
- Kelelahan
- Rasa tidak nyaman di dada
- Berkeringat, dan
- mual
Palpitasi dan dizziness adalah gejala yang paling umum dilaporkan
oleh pasien dengan SVT. Sesak nafas mungkin menjadi sekunder untuk detak
jantung yang cepat, dan sering menghilang dengan penghentian takikardia. Gejala-
gejala ini terutama disebabkan oleh kontraksi ventrikel yang cepat dan tidak teratur.5,7
E. Diagnosis.8
1. Anamnesis
AVRT adalah kondisi yang dikenal sebagai supraventricular ventricular takikardia. Dalam
menganamesis pasien dengan SVT, klinisi harus mengetahui durasi dan
frekuensi episode SVT, onset, penyakit jantung sebelumnya, dan hal-hal yang
dapat memicu terjadinya SVT (alkohol, kafein, pergerakan yang tiba-tiba,
stress emosional, kelelahan, dan pengobatan).
Gambaran ini dapat membedakan SVT dengan takiaritmia lainnya. SVT
memiliki onset dan terminasi palpitasi yang tiba-tiba, sedangkan sinus
takikardi memiliki onset yang mengalami percepatan ataupun perlambatan
secara bertahap. Dengan adanya gejala yang khas pada anamnesis yaitu onset
yang tiba-tiba, cepat, palpitasi yang reguler, dapat ditegakkan diagnosis SVT
tanpa dibutuhkannya pemeriksaan EKG berulang. Adapun pasien yang
mengalami onset SVT yang tidak tiba-tiba sering kali mengalami misdiagnosis
dengan gangguan panik.
Karena keparahan gejala SVT tergantung pada adanya gangguan pada
struktur jantung atau hemodinamik dari pasien, pasien dengan SVT dapat
memiliki gejala kardiopulmoner ringan atau berat. Palpitasi dengan dizziness
merupakan gejala yang paling sering dijumpai pada pasien SVT. Nyeri dada
dapat dijumpai sekunder terhadap nadi yang cepat dan biasanya berkurang
setelah terminasi dari takikardi.
2. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik umumnya terbatas pada kardiovaskular dan respirasi.
Pasien sering merasa terganggu dan mungkin takikardi satu-satunya yang
dijumpai pada pasien sehat dan memiliki hemodinamik yang baik. Sedangkan
pada pasien yang memiliki gangguan hemodinamik dapat dijumpai takipneu
dan hipotensi, crackles dapat dijumpai pada auskultasi sekunder terhadap gagal
jantung, S3 dapat dijumpai dan pulsasi vena jugularis dapat terlihat. Pada
pemeriksaan fisik pada saat episode dapat menunjukkan frog sign (penonjolan
vena jugularis, gelombang yang timbul akibat kontraksi atrium terhadap katup
trikuspid yang tertutup).
3. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium
Pada pasien dengan nyeri dada, pasien dengan faktor risiko untuk
infark miokard, dan pasien yang dinyatakan tidak stabil dan hadir dengan
gagal jantung, hipotensi, atau edema paru harus dilakukan evaluasi enzim
jantung. Pasien muda tanpa cacat jantung struktural memiliki risiko yang
sangat rendah infark miokard .
Tes laboratorium lainnya adalah sebagai berikut :
- Kadar elektrolit
Harus diperiksa karena kelainan elektrolit dapat berkontribusi
SVT( SVT paroxysmal )
- Hitung darah lengkap
Untuk membantu menilai apakah anemia berkontribusi terhadap
takikardi atau iskemia
- Tingkat Digoxin
Untuk pasien yang mengkonsumsi digoxin, karena SVT adalah salah satu
dari banyak disritmia yang dapat disebabkan oleh tingkat
supratherapeutic obat ini
b. Elektrokardiografi (EKG)
Presentasi EKG pada pasien dengan SVT biasanya terdapat QRS
kompleks yang sempit (QRS interval kurang daru 120msec), tetapi beberapa
kasus dapat dijumpa QRS kompleks yang lebar jika berhubungan dengan
pre existing or rate related bundle branch block . Pada kompleks QRS yang
lebar lebih baik kita mengasumsikan takikardi berasal dari ventrikel sampai
dapat dibuktikan. Setelah kembali keirama sinus rhytm ke 12 lead EKG
harus diperhatikal ada atau tidaknya gelombang delta ( slurred upstroke at
the onset of QRS complex ), yang mengindikasi adanya jalur tambahan
(accessory pathway). Adapun bukti adanya preexcitation dapat minimal jika
jalur tambahan terletak jauh dari nodus sinus atau jika jalur tambahan
“concealed”. Pada pasien ambulatori dengan SVT sering (dua atau lebih
perbulan), rekaman EKG lanjutan sampai 7 hari dapat berguna untuk
dokumentasi aritmia.
Gambaran EKG sesuai dengan tipe SVT akibat atrioventricular re-
entry tachycardia (AVRT)
Bentuk kedua yang paling sering
Sirkuit reentry melibatkan jalur tambahan
Beberapa jalur disebut concealed pathway, hanya berkonduksi
dengan arah retrogard.
Jalur yang berkonduksi dengan arah antegrad menunjukkan
preexcitation pada EKG (Wolf-Parkinson White Syndrome).
The P wave of the atrial ectopic beat is visible as a distortion of the T wave of
the preceding beat (solid arrow). Retrograde P waves are visible immediately after the QRSc
omplex (dotted arrows). This tachycardia may be due to atrioventricular re-
entrant tachycardia with a concealed pathway, or atrioventricular node re-entry. This patient
did not elect to undergo an electrophysiology study and ablation therapy, and is not on
maintenancemedical therapy.
c. Rontgen thorax
Rontgen thorax untuk menilai adanya edema paru dan kardiomegali. Infeksi
seperti pneumonia, yang dalam kasus-kasus tertentu yang terkait dengan SVT,
juga dapat dikonfirmasi dengan temuan dari metode ini pencitraan.
d. Ekokardiografi
Dipertimbangkan pada pasien untuk memeriksa adanya gangguan struktural
jantung walaupun hal ini jarang ditemukan. Kebanyakan pasien normal.
e. Electrophysiological testing
Untuk mengidentifikasi mekanisme aritmia, tetapi pemeriksaan ini dilakukan
apabila ablasi kateter dipertimbangkan.
F. Penatalaksanaan3 ,4 ,5 ,8
Obat antiaritmia bekerja pada AV node, jaringan miokard, atau Accessoris Pathway.
Mereka bekerja dengan meningkatkan kecepatan konduksi atau periode refrakter
(memperpanjang durasi potensial aksi) atau dengan memperpanjang waktu konduksi melalui AP.
Pengobatan akut AVRT sama seperti pengobatan untuk PSVT. Terapi yang diberikan tergantung
pada beratnya gejala dan frekuensi episode. Jaminan dan instruksi untuk kinerja manuver
Valsava untuk mengakhiri episode yang cukup untuk banyak pasien. Beta blocker, verapamil,
diltiazem atau pada awal episode telah banyak. Terapi episode kronis dengan obat flecainide
merupakan pilihan. Kateter ablasi membuat jalur AV node menjadi lambat dan sangat dianjurkan
untuk pasien dengan episode berulang atau ketika terapi awal tidak efektif, tidak dapat
ditoleransi, atau pasien yang mempunyai pekerjaannya seperti pilot, supir bus, dan lain-lain.
Pasien dengan atrial fibrilasi preexcited tidak boleh diberikan secara
intravena AV nodal agent blocker, seperti adenosin, beta - blocker, calcium
channel blockers, dan digoxin. Sebaliknya, jika pasien hemodinamik stabil,
procainamide intravena harus diberikan. Jika pasien tidak stabil, kardioversi arus
searah harus dilakukan.
Sebagian besar pasien yang datang dengan SVT yang memiliki AVNRT atau
AVRT. Aritmia bergantung pada AV nodal konduksi dan karena itu dapat diakhiri
oleh transiently memblokir konduksi ini.
Kardioversi listrik
Kardioversi listrik adalah metode yang paling efektif untuk memulihkan irama
sinus. Kardioversi Synchronized mulai 50J dapat digunakan segera pada pasien
yang hipotensi, memiliki edema paru, mengalami nyeri dada dengan iskemia, atau
sebaliknya tidak stabil. Jika fibrilasi atrium ada selama lebih dari 24-48 jam,
menunda kardioversi sampai pasien telah cukup antikoagulan untuk mencegah
komplikasi tromboemboli.
Short term pharmacological
Ketika SVT tidak diakhiri oleh manuver vagal, manajemen jangka pendek
melibatkan adenosine dan Ca channel blocker. Adenosine adalah obat short-acting
yang berhasil menterminasi takikardi pada 90 % kasus takikardia karena AVNRT
atau AVRT. Dosis adenosine yang diberikan 6-12 mg secara IV. Efek samping
khas adenosin termasuk pembilasan, nyeri dada, dan dizziness . Efek ini bersifat
sementara karena adenosin memiliki waktu paruh yang sangat pendek 10-20 detik .
Alternatif lain untuk pengobatan akut SVT adalah Ca channel blocker , seperti
verapamil dan diltiazem, serta beta blockerseperti metoprolol atau esmolol.
Verapamil adalah Ca channel blocker yang juga memiliki sifat memblokir AV. Ia
memiliki waktu paruh lebih panjang dari adenosin dan dapat membantu untuk
mempertahankan irama sinus setelah penghentian SVT. Hal ini juga
menguntungkan untuk mengendalikan laju ventrikel pada pasien dengan
takiaritmia atrial. Dosis Verapamil yang diberikan 5-10 mg IV atau diltiazem 0,25
– 0,35 mg/kgbb IV. Keduanya diberikan saat adenosine dan manufer vagal gagal.
Long term pharmacological
Pilihan terapi jangka panjang untuk pasien dengan SVT tergantung pada jenis
takiaritmia yang terjadi dan frekuensi dan durasi episode, serta gejala dan risiko
yang terkait dengan aritmia (misalnya, gagal jantung, kematian mendadak).
Mengevaluasi pasien secara individual, dan pengobatan menyesuaikan terapi
terbaik untuk takiaritmia tertentu.
Pasien dengan SVT awalnya mungkin diobati dengan Ca channel blocker, digoxin,
serta beta-blocker. Kelas IA, IC, atau agen antiarrhythmic III jarang digunakan
karena keberhasilan Radiofrequency ablation
Radiofrequency ablation
Definisi
Ablasi kateter adalah suatu tindakan untuk mengatasi aritmia dengan menggunakan kateter yang
dimasukkan ke dalam ruang dalam jantung.
Kateter dihubungkan dengan mesin khusus untuk memberikan energi listrik untuk memutus jalur
konduksi tambahan atau fokus-fokus aritmia yang menyebabkan ketidaknormalan irama jantung.
Indikasi
Dilakukan pada pasien dengan aritmia jantung.
Syarat kesuksesan ablasi kateter
Pemahaman yang cermat tentang penanganan aritmia .
Pemahaman tentang anatomi jantung yang terkait dengan jalur tersebut.
Membutuhkan teknologi untuk memungkinkan posisi yang tepat dari kateter dan juga
menciptakan lesi yang tepat pada lokasi kritis di antara jalur tersebut.
Klasifikasi
Direct current (DC) shocks : kateter elektroda standar terhubung dengan defibrilator
konvensional. Potensi menyebabkan kerusakannya tinggi.
Radiofrequency (RF) energy : Merupakan prosedur nonsurgical yang digunakan untuk terapi
beberapa tipe aritmia (terutama SVT). Ablasi RF dilakukan dengan cara memasukkan sebuah
kateter elektroda melalui pembuluh darah untuk melakukan elektrokauter yang ditargetkan di
dalam jantung. RFA menggunakan panas yang dihasilkan dari frekuensi tinggi arus bolak-
balik (dalam kisaran 100kHz – 1,5 MHz). Sel otot jantung di daerah yang sangat kecil (sekitar
1/5 inci) mati dan berhenti melakukan dorongan ekstra yang menyebabkan takikardi.
Kelebihan RFA dibandingkan DC shock :
RFA tidak menyebabkan explosion. Sehingga tidak terjadi ruptur dari vena-vena jantung.
RFA hanya memberikan sedikit stimulasi ke otot dan nervus. Jadi tidak membutuhkan
anestesi umum.
Menyebabkan kerusakan jaringan yang parsial.
Lesi yang ditimbulkan kecil, homogen, dan sedikit arrhythmogenic.
Kekurangan RFA :
Lesi yang dibentuk kecil (d = 4-5mm dan kedalaman = 3mm). Pada target yang luas dan
dalam tidak tepat bila digunakan teknik RFA.
RFA tidak instan. Kontak yang stabil antara ujung kateter dan jaringan harus dipertahankan
selama 5-12 detik selama RFA diterapkan.
Komplikasi RFA :
Komplikasi yang paling sering terjadi :
Complete heart block : Saat ablasi dilakukan berdekatan dengan sistem konduksi yang
normal.
Perforasi jantung
Komplikasi RFA lainnnya :
Arrhythmogenic foci
Regurgitasi mitral
Emboli sistemik
Stenosis vena pulmonal
G. Komplikasi8 ,9
SVT dapat menyebabkan gagal jantung, edema paru, iskemia miokard, infark
miokard sekunder untuk detak jantung meningkat pada pasien dengan fungsi
ventrikel kiri yang buruk. Bahkan, satu studi menemukan bahwa sepertiga dari
pasien dengan SVT mengalami sinkop atau dibutuhkan kardioversi.
H. Prognosis5 ,9
Pasien dengan sindrom WPW gejala memiliki risiko kecil kematian mendadak .
Jika tidak, prognosis pada SVT tergantung pada penyakit jantung struktural yang
mendasari. Pasien dengan struktural jantung yang normal memiliki prognosis yang
sangat baik .
Morbiditas dan mortalitas
AVRT dapat tiba-tiba dan berakhir di mana saja dari detik ke hari. Pasien mungkin
asimptomatik, tergantung pada cadangan hemodinamik dan denyut jantung, durasi
dari tachycardia, dan penyakit penyerta.
Tingkat ventrikel yang sangat cepat selama fibrilasi atrium atau atrial flutter dapat
menyebabkan kerusakan fibrilasi ventrikel . Komplikasi dan terjadi terutama pada
pasien yang memiliki gejala sebelumnya karena WPW syndrome. Kematian
mendadak mungkin presentasi awal sindrom WPW, tapi seberapa sering hal ini
terjadi tidak jelas .
BAB III
PENUTUP DAN KESIMPULAN
Atrioventricular Reenterant Tachycardia (AVRT) adalah kondisi yang dikenal sebagai
takikardia supraventricular (SVT). SVT dapat dipicu oleh mekanisme reentry . Hal ini
dapat disebabkan oleh denyut atrium prematur atau denyut ektopik ventrikel.
Pemicu lainnya termasuk hipertiroidisme dan stimulan, termasuk kafein, obat-
obatan, dan alkohol. SVT dapat terjadi pada pasien dengan infark miokard
sebelumnya, prolaps katup mitral, penyakit jantung rematik, perikarditis,
pneumonia, penyakit paru-paru kronis. Toksisitas digoxin juga dapat dikaitkan
dengan SVT.
Pasien dengan AVRT dilahirkan memiliki jaras tambahan (accessory pathway) oleh
karena perkembangan embrio yang tidak lengkap dari anulus AV serta kegagalan pemisahan
fibrosa antara atrium dan ventrikel. Sehingga takikardi dapat muncul pada usia nenonatus,
kanak-kanak, dan dewasa.
Mekanisme reentrant merupakan pembentukan impuls karena adanya blok atau
perlambatan hantaran. Pada AVRT terdapat 2 jalur konduksi secara antegrade dan retrograde.
Pengobatan AVRT menggunakan obat antiaritmia yang bekerja pada AV node, jaringan
miokard, atau Accessoris Pathway. Mereka bekerja dengan meningkatkan kecepatan konduksi
atau periode refrakter (memperpanjang durasi potensial aksi) atau dengan memperpanjang waktu
konduksi melalui AP.
Gejala yang timbul biasanya berupa palpitasi, dizziness , sesak napas,
sinkop, nyeri dada, kelelahan, diaforesis, dan mual dan semua gejala yang
disebabkan oleh volume sekuncup yang rendah. Pemeriksaan penunjang yang dapat
dilakukan antara lain pemeriksaan hematologi, elektrokardiografi, rontgen toraks,
danelectrophysiological testing.
Penatalaksanaan terbagi menjadi short term therapy dan long term therapy .
Pemberian adenosin, Ca channel blocker , dan beta blocker dapat menjadi terapi
untuk pasien SVT dan Ablasi merupakan terapi definitive. Prognosis tergantung
pada penyakit jantung struktural yang mendasari. Pasien dengan struktural jantung
yang normal memiliki prognosis yang sangat baik.
Daftar pustaka
1. Buku Ajar IPD edisi 5, Interna Publishing, Jakarta 2009:1644-1651
2. Wang, Paul J dan N.A. Mark Estes II. Supraventricular Tachycardia. Website
http://circ.ahajournals.org/content/106/25/e206.full.pdf Accessed juli 6th, 2015
3. Issa, Miller, Zipes, Braunwald’s Heart Disease. Clinical arrythmology and
electrophysiology, Saunders, Philadephia; 2009: 319-363.
4. Gregory, Michaud, William, Stevenson. Supraventricular Tachyarrhytmias. Dalam:
Kasper, Hausper, dkk. Horrison’s Principles of Internal medicine. Edisi ke-19. US:
Mc Graw Hill Education, 2015; h.1476-1484.
5. Delacretaz, Etienne. Supraventricular Tachycardia. Website
http://www/nejm.org/doi/full/10/1056/NEJMep051145 Accessed Juli 7th, 2015
6. Sheerwood, Lauralee. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem, Edisi 6. Jakarta: EGC,
2009: 327-65.
7. Washington Heart Rhythm Associates, LLC * 10230 New Hampshire Avenue, Suite
204 * Silver Spring, MD 20903 * T: 301-408-7890 * F: 301-408-7892
(http://www.washingtonhra.com/38.html) Accessed mei 26th, 2015
8. Medi, Carolin. Jonathan M Kalman, dan Saul B Freedman. Supraventricular
Tachycardia.Websitehttp://www.mia.com.au/public/issue/190_05_020309/
med107_27_fm.html Accessed July 7th, 2015
9. Gugneja, Monika. Paroxysmal Supraventricular Tachycardia. Website
http://emedicine.medscape.com/article/156670-overview Accessed july 8th, 2015