Download - refarat ckd.docx
-
7/22/2019 refarat ckd.docx
1/39
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
REFERAT dan LAPORAN KASUS
MARET 2012
CHRONIC KIDNEY DISEASE EC. NEFROPATI DIABETIK
OLEH :
Icha Marissa Sofyan
C 111 08 318
PEMBIMBING
dr. Andri Yosef Panangian
DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2012
-
7/22/2019 refarat ckd.docx
2/39
HALAMAN PENGESAHAN
Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa :
Nama : ICHA MARISSA SOFYAN
Stambuk : C 111 08 318
Judul Referat : CHRONIC KIDNEY DISEASE ec. NEFROPATI
DIABETIK
Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.
Makassar, Maret 2012
Pembimbing
(dr. Andri Yosef Panangian )
Co-Ass
( Icha Marissa Sofyan )
-
7/22/2019 refarat ckd.docx
3/39
DAFTAR ISI
HALAMAN SAMPUL ............................................................................... i
LEMBAR PENGESAHAN ........................................................................ ii
DAFTAR ISI ............................................................................................... iii
I. PENDAHULUAN ........................................................................... 1II. DEFINISI . ............................................................................... 2III. KLASIFIKASI................................................................................. 3IV. EPIDEMIOLOGI............................................................................. 4V. ETIOLOGI ................................................................................... 5VI. PATOGENESIS................................................................................ 7VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG .................................................... 15VIII. PENATALAKSAAN ....................................................................... 17LAPORAN KASUS ..................................................................................... 19
DISKUSI ....................................................................................................... 29
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................... 36
LAMPIRAN .................................................................................................. 38
-
7/22/2019 refarat ckd.docx
4/39
CHRONIC KIDNEY DISEASE STAGE V e.c NEFROPATI DIABETIK
I. PENDAHULUANNefropati diabetik merupakan komplikasi mikrovaskuler diabetesmelitus.
Pada sebagian penderita komplikasi ini akan berlanjut menjadi gagal ginjal
terminal yang memerlukan pengobatan cuci darah atau cangkok ginjal. Laporan
Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) tahun 1995, disebutkan bahwa
nefropati diabetik menduduki urutan nomor tiga (16,1%) setelah glomerulonefritis
kronik (30,1%) dan pielonefritis kronik (18,51%), sebagai penyebab paling sering
gagal ginjal terminal yang memerlukan cuci darah di Indonesia. Tingginya
prevalensi nefropati diabetik sebagai penyebab gagal ginjal terminal juga menjadi
masalah di negara-negara lain. Mengingat problematik mahalnya pengobatan cuci
darah dan cangkok ginjal, berbagai upaya dilakukan untuk dapat menegakkan
diagnosis nefropati diabetik sedini mungkin sehingga progresivitasnya menjadi
gagal ginjal terminal dapat dicegah atau sedikitnya diperlambat.1
Gagal ginjal biasanya dibagi menjadi dua kategori yang luas, yaitu kronik
dan akut. Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang
progresif dan lambat (biasanya berlangsung beberapa tahun), sebaliknya gagal
ginjal akut terjadi dalam beberapa hari atau minggu. Pada kedua kasus tersebut,
ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan volume dan komposisi
cairan tubuh dalam keadaan asupan makanan normal.2
Penyakit gagal ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan
etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif,
dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. selanjutnya, gagal ginjal adalah
suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yangireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang
tetap berupa dialisis atau transplantasi ginjal.3
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak
massa nefron ginjal. Sebagian besar penyakit ini merupakan penyakit parenkim
ginjal difus dan bilateral, meskipun lesi obstruktif pada traktus urinarius juga
dapat menyebabkan gagal ginjal kronik. Meskipun penyebabnya banyak,
gambaran klinis gagal ginjal kronik sangat mirip satu dengan lain karena gagal
-
7/22/2019 refarat ckd.docx
5/39
ginjal progresif dapat didefinisikan secara sederhana sebagai defisiensi jumlah
total nefron yang berfungsi dan kombinasi gangguan yang pasti tidak dapat
dielakkan lagi.2
II. DEFINISIPenyakit gagal ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan
etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif,
dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. selanjutnya, gagal ginjal adalah
suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang
ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang
tetap berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Uremia adalah suatu sindrom klinik
dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal
pada penyakit ginjal kronik.4
Kriteria Penyakit Ginjal Kronik
1. Kerusakan ginjal ( renal damage ) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupakelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju
filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi :
Kelainan patologis Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi
darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan ( imaging test)
2. Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal
Tabel 1 Kriteria Penyakit Ginjal Kronik3
Pada penyakit ginjal kronik, ada 2 hal penting yang harus ditelusuri, yakni:1. Penyakit dasar yang menyebabkan gagal ginjal2. Setelah fungsi 3/4 nefron hilang, sisanya akan mengambil alih fungsi
nefron yang rusak, sehingga nantinya akan menyebabkan hilangnya
fungsi ginjal.5
Nefropati Diabetik adalah salah satu manifestasi mikroangiopati diabetik
atau permulaan mikroangiopati diabetik pada ginjal, sebagai penyulit Diabetes
Melitus tipe I maupun tipe II, dengan tanda-tanda : mikroproteinuria intermiten
-
7/22/2019 refarat ckd.docx
6/39
kemudian persisten dan makroproteinuria yang kemudian disusul dengan
penurunan fungsi ginjal yang bertahap dan hipertensi, yang perjalanannya
progresif menuju ke stadium akhir dari gagal ginjal.
Dalam pengertian patologi anatomi, Nefropati Diabetik merupakan
kumpulan dari bermacam-macam kelainan yang terdiri dari glomerulopati (difus,
noduler, eksudatif dan hialinisasi) arteriolopati (hialinisasi) dan tubulopati.6
Definisi nefropati klinis pada DM tipe2 adalah, bila ekskresi albumin
dalam urin : > 200 g/menit urin sewaktu, atau > 300 mg/urin tampung 24 jam,
atau > 0,2 rasio albumin/kreatinin urin sewaktu. Mikroalbuminuria, merupakan
istilah untuk ekskresi albumin melalui urin yang melebihi batas normal tetapi
kadarnya tidak terdeteksi oleh metode dipstik konvensional. Mikroalbuminuria
digunakan untuk ujisaring nefropati pada pasien DM tipe2.1
III. KLASIFIKASIKlasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal, yaitu atas dasar
derajat (stage) penyakit dan atas dasar etiologi.
Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat berdasarkan LFG, yang
dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut :3
LFG (ml/mnt/1,73m2)= 140umur X berat badan
72 x Kreatinin Plasma
Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik dan Derajat Penyakit
Derajat Penjelasan LFG (mL/menit/1.73
m)1 Kerusakan ginjal disertai LFG
normal atau meninggi
90
2 Penurunan ringan LFG 60-89
3 Penurunan moderat LFG 30-59
4 Penurunan berat LFG 15-29
5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis
Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik dan Derajat Penyakit
4
-
7/22/2019 refarat ckd.docx
7/39
Derajat penyakit ginjal akibat penyakit DM dibagi menjadi 5, yaitu :
Tabel 3. Klasifikasi Neuropati Diabetik1
IV. EPIDEMIOLOGIDiabetes telah menjadi penyebab utama pada penyakit Gagal Ginjal
Kronis di AS dan Eropa. Hal ini disebabkan fakta bahwa meningkatnya
prevalensi diabetes melitus , terutama tipe 2 , serta pasien diabetes melitus dapat
hidup lebih lama.3
Di AS nefropati, diabetik menyumbang sekitar 40% kasus Gagal Ginjal
Terminal (ESRD). Sekitar 20 - 30% pasien dengan tipe 1 atau diabetes tipe 2
akan berkembang menjadi nefropati diabetik.9
Tabel 6. Penyakitt utama penyebab gagal ginjal kronik (Sumber: USRDS 2003, Annualdata report; ANZDATA Registry Report 2003; The UK Renal Registry Report 2003;
Iseki et al 2002).
8
-
7/22/2019 refarat ckd.docx
8/39
V. ETIOLOGIGagal ginjal kronik merupakan keadaan klinis kerusakan ginjal yang
progresif dan irreversibel yang berasal dari berbagi penyebab. Angka
perkembangan penyakit ginjal kronik ini sangat bervariasi. Perjalanan ESRD
hingga tahap terminal dapat bervariasi dari 2-3 bulan hingga 30-40 tahun.2
Empat faktor resiko utama dalam perkembanganEnd Stage Renal Disease
(ESRD) adalah usia, ras , jenis kelamin, dan riwayat keluarga. Insiden gagal
ginjal diabetikum sangat meningkat seiring dengan berjalannya usia. ESRD yangdisebabkan oleh nefropati hipertensif 6,2 kali lebih sering terjadi pada orang
Afrika-amerika dari pada orang kaukasia. Secara keseluruhan insidens ESRD
lebih besar pada laki-laki (56,3%) daripada perempuan (43,7%).2
Berdasarkan etiologinya, penyakit gagal ginjal kronik dapat dibedakan
atas 3, yaitu penyakit ginjal diabetes, penyakit ginjal non diabetes, dan penyakit
ginjal pada transplantasi.3
Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Etiologi
Penyakit Tipe Mayor
Penyakit ginjal
diabetes
Diabetes Tipe 1 dan 2
Penyakit ginjal non
diabetes
Penyakit Glomerular(Autoimun, infeksi sistemik, obat-obatan)
Penyakit Vaskuler(Pembuluh darah besar, hipertensi,
,mikroangiopati)
Penyakit tubulointerstitial(pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan
obat)
Penyakit kistik(Ginjal polikistik)
-
7/22/2019 refarat ckd.docx
9/39
Penyakit pada
transplantasi
Rejeksi kronik Keracunan obat (Siklosporin/takrolimus) Penyakit recurrent Transplant glomerulopati
Tabel 7. Etiologi Gagal Ginjal Kronik3
VI. PATOGENESISDiabetes melitus menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam berbagai
bentuk. Nefropati diabetik adalah istilah yang mencakup semua lesi yang terjadi
di ginjal pada diabetes melitus. Glomerulosklerosis adalah lesi yang paling khas
dana dapat terjadi secara difus atau nodular.Glomerulosklerosis diabetik difus
merupakan lesi yang paling sering terjadi, terdiri atas penebalan difus matriks
mesangial dengan bahan eosinofilik disertai dengan penebalan membran basalis
kapiler. Glomerulosklerosis diabetik nodular lebih jarang terjadi namun sangat
spesifik untuk penyakit ini, terdiri atas bahan eosinofilik noduler yang menumpuk
dan terletak dalam perifer glomerulus didalam inti lobus kapiler. Kelainan non
glomerulus dalam nefropati diabetik adalah nefritis tubulointertitial kronik,
nekrosis papilaris, hialinosis arteri aferen dan eferen, serta iskemia.
Glomerulosklerosis diabetik hampir selalu didahului oleh retinopati diabetik yang
ditandai dengan mikroaneurisma di sekitar makula.2
Riwayat perjalanan nefropati diabetik dari awitan hingga ESRD dapat
dibagi menjadi 5 fase atau stadium. 2
Stadium 1, atau fase perubahan fungsional dini, ditandai dengan hipertropi
dan hiperfiltrasi ginjal. stadium 1 sebenarnya ditemukan pada semua pasien yangdidiagnosis diabetes melitus tipe 1 (bergantung insulin), dan berkembang pada
awal penyakit. Sering terjadi peningkatan GFR hingga 40% diatas normal.
Peningkatan ini disebabkan oleh beberapa faktor, dengan faktor yang
memperburuk adalah kadar glukosa darah yang tinggi, glukagon yang abnormal,
hormon pertumbuhan, efek renin, angiotensin II dan prostadglandin. Ginjal yang
menunjukkan peningkatan GFR ukurannya lebih besar dari normal, dan
-
7/22/2019 refarat ckd.docx
10/39
glomerulus yang bersangkutan akan lebih besar dengan daerah permukaan yang
meningkat. Perubahan ini diyakini dapat menyebabkan glomerulosklerosis fokal.2
Stadium 2, atau fase perubahan struktural dini ditandai dengan penebalan
membran basalis kapiler glomerulus dan penumpukan sedikit demi sedikit bahan
matriks mesangial. Stadium ini terjadi sekitar 5 tahun setelah awitan diabetes tipe
1 dan kelihatannya akan berkembang pada semua pasien diabetes melitus.
Kerasnya penebalan atau perluasan mesangial yang terlihat pada stadium 2 secara
positif berkaitan dengan perkembagan proteinuria yang akan datang dan
penurunan fungsi ginjal. penumpukan matriks mesangial dapat mengenai lumen
kapiler glomerulus, menyebabkan iskemia dan menurunkan daerah permukaan
filtrasi, namun GFR biasanya tetap dalam kisaran normal yang tinggi. Ekskresi
albumin urine biasanya normal selama stadium 2, kecuali pada mikroalbuminemia
reversibel yang terjadi dalam waktu singkat.2
Hiperglikemia persisten menjadi faktor utama dalam patogenesis
glomerulosklerotik diabetik dan melibatkan beberapa mekanisme, termasuk (1)
vasodilatasi dengan meningkatkan mikrosirkulasi yang menyebabkan peningkatan
kebocoran zat terlarut kedalam pembuluh darah dan jaringan sekitarnya; (2)
pembuangan glukosa melalui jalur polyol (insulin independen), menyebabkan
penimbunan polyol dan penurunan kadar komponen selular utama, termasuk
glomerulus; dan (3) glikosilasi protein struktur glomerulus. Pada hiperglikemia,
glukosa memberikan reaksi dengan mengedarkan protein seluler secara non
enzimatik (misalnya glikosilasi hemoglobin menghasilkan A1C). Glikosilasi
membran basalis dan protein mesangial dapat menjadi faktor utama yang
bertanggung jawab dalam peningkatan matriks mesangial dan perubahan
permeabilitas membran yang menyebabkan proteinuria.
2
Stadium 3 nefropati diabetik mengacu pada fase nefropati insipien dan
secara khas berkembang dalam waktu sekitar 10 tahun setelah awitan diabetes
melitus. Tanda khas stadium ini adalah mikroalbuminuria yang menetap (30-300
mg/24 jam) yang hanya dapat terdeteksi dengan radioimunoassay atau metode lab
sensitif lainnya. Normalnya urin menyekresi albumin dibawah 30 mg/24 jam.
Mikroalbuminuria yang menetap dibuktikan dengan tiga atau lebih urin nefropati
yang dikumpulkan secara terpisah selama lebih dari 3-6 bulan. Mikroalbuminuria
-
7/22/2019 refarat ckd.docx
11/39
haya dapat dideteksi pada 25% hingga 40% pasien, dan besar kemungkinannya
untuk berkembang menjadi stadium 4 dan 5. Kadar GFR normal hingga normal
tinggi dan peningkatan tekanan darah juga merupakan gambaran pada stadium 3.2
Stadium 4, atau fase nefropati diabetik klinis ditandai dengan proteinuria
yang positif dengan carrik celup (>300 mg/24 jam) dan dengan penurunan GFR
yang progresif. Retinopati diabetik, serta hipertensi, hampir selalu ada pada
nefropati diabetik stadium 4. Stadium ini muncul kira-kira 15 tahun setelah awitan
diabetes tipe 1 dan menyebabkan ESRD pada sebagian besar kasus.2
Tabel 8. Stadium Nefropati Diabetikum2
Stadium 5 atau fase kegagalan atau insufisiensi ginjal progresif ditandai
dengan azotemia (peningkatan kadar BUN dan kreatinin serum) disebabkan oleh
penurunan GFR yang cepat, yang pada akhirnyamenyebabkan berkembangnya
Stadium Nefropati Diabetikum
Stadium 1 ( Perubahan Fungsional Dini )
Hipertrofi ginjal Peningkatan daerah permukaan kapiler glomerular Peningkatan GFR
Stadium 2 ( Perubahan Struktur Dini )
Penebalan membran basalis kapiler glomerulus GFR normal atau sedikit meningkat
Stadium 3 ( Nefropati Insipien) Mikroalbuminuria ( 30300 mg /24 jam Tekanan darah meningkat
Stadium 4 ( Nefropati Klinis atau Menetap)
Proteinuria( >300 mg/24 jam) GFR menurun
Stadium 5 ( insufisiensi atau Gagal Ginjal Progresif)
GFR menurun dengan cepat (-1 ml/ bulan) Ginjal kehilangan fungsinya setiap bulan hingga 3%
-
7/22/2019 refarat ckd.docx
12/39
ESRD dan membutuhkan dialisis atau transplantasi ginjal. Rata-rata waktu yg
dibutuhkan untuk menuju stadium ini adalah 20 tahun.2
Fase awal nefropati asimptomatik dan mulai berkembang setelah 5-8 tahun
pada DM tipe2. Proses pasti kerusakan ginjal pada diabetes tidak diketahui.
Beberapa mekanisme telah diteliti diantaranya, hiperglikemia, hiperfiltrasi,
peningkatan viskositas darah, peningkatan tekanan glomerular, albumin, protein
kinase C, growth factor, Advanced Glycation End Products (AGEs), oxidative
stress, dan hiperkolesterolemia.1
Kerusakan glomerulus disebabkan oleh minimal dua mekanisme, yaitu:
denaturasi protein oleh kadar glukose yang tinggi dan efek lanjut dari
hipertensiintraglomerular. Perubahan glomerulus ginjal dapat terjadi pada awal
menderita diabetes. Hipertropi glomerulus dan penebalan membrana basalis
glomerulus, menyebabkan glomerulosklerosis interkapiler difus, berkembang
selama tahun tahun pertama penderita diabetes. Nodul Kimmelstiel-Wilson,
dengan penebalan pada pusat lobulus glomerulus dan penebalan membrana
basalis perifer pada individu penderita diabetes berbeda-beda.1
Mikroalbuminuria merupakan manifestasi pertama yang muncul pada
gangguan fungsi ginjal. Mikroalbuminuria, kadar albumin urin 20-200g/menit
atau 30-300mg/24 jam, merupakan stadium reversibel. Schernthaner G,
melaporkan konsentrasi albumin urin lebih dari 20mg/L dalam urin sewaktu pagi
hari mengindikasikan UAE antara 20-200g/menit dengan sensitivitas 86 % dan
spesivisitas 98 %, dengan mengukur kreatinin secara simultan dan menghitung
rasio albumin-kreatinin, sensitivitas dan spesivisitas ini tidak dapat ditingkatkan.1
Definisi nefropati klinis pada DM tipe2 adalah, bila ekskresi albumin
dalam urin >200 g/menit, atau >300mg/24 jam, atau >0,2 rasioalbumin/kreatinin, merupakan stadium yang ireversibel. Perkembangan lanjut
proteinuria tanpa terapi, umur harapan hidupnya kurang dari 10 tahun. Albumin
lolos ke filtrat glomerulus disebabkan oleh faktor lain selain peningkatan ukuran
pori-pori membran, meskipun faktor lain ini tidak diketahui dengan pasti. Pada
saat gagal ginjal progresif, terjadi perubahan yang meluas baik vaskuler maupun
ekstravaskuler.1
-
7/22/2019 refarat ckd.docx
13/39
Tiga jalur metabolik yang merupakan patogenesis nefropati diabetik
adalah sebagai berikut : 1
1. Pembentukan Advanced Glycation End Products (AGEs), merupakanhasil reaksi non-enzimatik antara prekusor dikarbonil derivat-glukose
intraseluler (glioksal, metilglioksal, dan 3-deoksiglukoson) dengan
kelompok amino dari protein intraseluler dan ekstraseluler.
* Komponen matrik ekstraseluler: matrik & interaksi matrik sel yang
abnormal, cross-linking polipeptip dari protein (kolagen), trapping
protein nonglikasi (LDL, albumin), resisten terhadap enzim proteolitik.
* Intraseluler dan protein plasma: ligasi reseptor AGEs memicu
timbulnya (Reactive Oxygen Species) ROS dan aktifasi NF-B
terhadap sel target (endotelium, sel mesangial, makrofag) dengan
respons: sekresi sitokin dan growth factor, induksi aktifitas
prokoagulan, peningkatan permeabilitas vaskuler, produksi extra
cellulare matric (ECM) berlebihan.
2. Aktifasi Protein Kinase C (PKC), yang berefek terhadap:* Produksi molekul proangiogenikvascular endothelial growth factor
(VEGF), yang berimplikasi terhadap neovaskularisasi, karakteristik
sebagai retinopati diabetik.
* Peningkatan aktivitas vasokonstriktor endotelin-1 dan penurunan
aktivitas vasodilatorendothelial nitrit oksid sinthase (eNOS).
* Produksi molekul profibrinogenik serupa transforming growth
factor-(TGF- ), yang akan memicu deposisi matrik ekstraseluler dan
material membran basal.
* Produksi molekul prokoagulanplasminogen activator inhibitor-1(PAI-1), memicu penurunan fibrinolisis dan kemungkinan terjadinya
oklusi vaskuler.
* Produksi sitokin pro-inflamasi oleh sel endotel vaskuler. Sering
terjadi efek AGEs dan aktifasi PKC overlapping.
Pembentukan AGE dan aktifasi Protein Kinase-C oleh hiperglikemia
dapat dilihat
-
7/22/2019 refarat ckd.docx
14/39
Gambar 4 : Pembentukan AGE dan aktifasi Protein Kinase C oleh karena
hiperglikemia.1
3. Hiperglikemia Intraseluler dengan perubahan polyol pathways,hiperglikemia memicu peningkatan glukosa intraseluler yang
dimetabolisme oleh enzim aldose reductase menjadi sorbitol, poliol.
Dalam proses ini NADPH intraseluler berfungsi sebagai kofaktor.
NADPH juga diperlukan sebagai kofaktor oleh enzim glutathion
reductase untuk regenerasi glutathion (GSH). GSH merupakan
antioksidan penting dalam mekanisme intraseluler, sehingga
penurunan kadar GSH meningkatkan kerentanan sel terhadap stres
oksidatif.6 Hiperglikemia diyakini sebagai penyebab komplikasi
diabetes melalui reaksi glikasi, aktifasi Protein Kinase C, dan polyol
pathway, selanjutnya produksi berlebihan reactiveoxygen species dari
mitokondria. Pada kenyataannya mekanisme ini saling mempengaruhi
satu sama lain. Diketahui bahwa 3-Deoxyglucosone (3-DG) terbentuk
dari fruktose melaluipolyol pathway sebagaiglucose-derived glycated
-
7/22/2019 refarat ckd.docx
15/39
proteins. Selanjutnya ditemukan bahwa perkembangan komplikasi
diabetes lebih cepat pada pasien dengan kadar serum 3-DG ekstrem
tinggi. Pasien dengan kadar 3-DG yang tinggi menunjukkan tendensi
komplikasi yang berat, pada kondisi dimana kadar HbA1c mereka
tidak tinggi. Sebaliknya pasien dengan kadar 3-DG yang rendah
menunjukkan relatif resisten terhadap berkembangnya komplikasi.
Dilaporkan bahwa, kadar serum 3-DG berperan pada perkembangan
baik nefropati maupun retinopati secara signifikan dibandingkan
dengan lamanya diabetes. Bahkan ada yang berpendapat bahwa, kadar
3-DG serum dapat digunakan sebagai marker untuk prediksi prognosis
mikroangiopati. Hal ini disebabkan potensi cross-linkingantara 3-DG
pada polimerisasi protein lebih kuat 10 kali dibandingkan dengan
glukose. Penemuan ini menunjukkan bahwa formasi AGEs
berakselerasi eksponensial ketika glukose dikonversi menjadi 3-DG.
Studi imunohistokimia juga menunjukkan bahwa 3-DG derived
AGEs seperti pyrraline dan imidazolone terakumulasi pada lesi
angiopati diabetik. Studi terbaru mengatakan bahwa 3-DG berefek
langsung pada fungsi sel. Che, dkk melaporkan highly reactive
dicarbonyls khususnya 3-DG memicu stres oksidatif intraseluler
dengan merusak bagian aktif dari enzim antioksidan. Sehingga paparan
yang lama terhadap kadar 3-DG yang tinggi terhadap sel akan
menyebabkan berbagai gangguan. 8
-
7/22/2019 refarat ckd.docx
16/39
Gambar 5. Disfungsi endotel pada diabetes mellitus1
Hal ini mendukung penemuan pada pasien diabetik dengan kadar 3-
DG relatif tinggi berkembang menjadi komplikasi yang berat.
Peningkatan kadar 3- DG diinduksi oleh hiperglikemia, sehingga padapasien diabetik terdapat kadar 3- DG yang tinggi. Hal ini merupakan
harapan baru sebagai target farmakologi untuk pencegahan
progresivitas komplikasi diabetik, dengan menghambat pembentukan
dicarbonyl compounds misal 3-DG.
-
7/22/2019 refarat ckd.docx
17/39
Gambar 6. Skema Patofisiologi Nepropati Diabetik1
VII. PEMERIKSAAN PENUNJANGa. Pemeriksaan Laboratorium
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi :
1. Sesuai penyakit yang mendasarinya2. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan ureum kreatinin,
dan penurunan LFG yang dihitung dengan menggunakan
-
7/22/2019 refarat ckd.docx
18/39
3. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadarhemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau
hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia,
hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik.3
Diagnosis stadium klinis nefropati diabetik secara klasik adalah
dengan ditemukannya proteinuria > 0,5 gram/hari. Mengingat bahwa
hampir semua ekskresi protein dalam urin berbentuk albumin,
dihubungkan juga dengan perubahan morfologi membran basal yang
terjadi, telah dibuat konsensus bahwa diagnosis klinis nefropati diabetik
sudah dapat ditegakkan bila didapatkan makroalbuminuria persisten
(albuminuria > 300 mg/urin tampung 24 jam atau >200 g/menit urin
sewaktu). Disebut persisten (menetap) adalah bila 2 dari 3 kali
pemeriksaan, yang dilakukan dalam kurun waktu 6 bulan, memberikan
hasil positif. Definisi nefropati klinis pada DM tipe2 adalah, bila ekskresi
albumin dalam urin : > 200 g/menit urin sewaktu, atau > 300 mg/urin
tampung 24 jam, atau > 0,2 rasio albumin/kreatinin urin sewaktu.
Mikroalbuminuria, merupakan istilah untuk ekskresi albumin melalui
urin yang melebihi batas normal tetapi kadarnya tidak terdeteksi oleh
metode dipstik konvensional. Mikroalbuminuria digunakan untuk ujisaring
nefropati pada pasien DM tipe2. Mikroalbuminuria menunjukkan stadium
yang reversible pada disfungsi renal, sedangkan proteinuria klinis
menunjukkan penyakit yang irreversible.12
b. Pemeriksaan radiologisPemeriksaan radiologis pada penyakit ginjal kronik digunakan untuk
menyingkirkan berbagai penyakit penyebab, yaitu antara lain :
1. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radiopak2. Pielografi intravena jarang dikerjakan, karena kontras sering
tidak bisa melewati filter glomerulus, disamping
kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras
terhadap ginjal yamg sudah mengalami kerusakan
3. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai dengan
-
7/22/2019 refarat ckd.docx
19/39
indikasi
4. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yangmengecil, korteks yang menipis, adanya hidronephrosis atau
batu ginjal, kista, massa, ataupun kalsifikasi
5. Pemeriksaan pemindai ginjal atau renografi dikerjakan bilaada indikasi3
VIII. PENATALAKSANAANTanda klinik bagi setiap tahap nefropati diabetik adalah hiperglikemia,
hipertensi, dan selalu dijumpai hiperlipidemia. Keseluruhan tanda klinik ini
sekaligus merupakan faktor resiko untuk progresifitas ke tahap selanjutnya. Faktor
resiko lainnya ialah konsumsi rokok. Dengan demikian maka terapi di tiap
tahapan umumnya sama dan adalah juga merupakan tindakan pencegahan untuk
memperlambat progresivitas program yang dimaksud. Terapi dasar adalah
kendalikan gula darah, kendali tekanan darah dan kendali lemak darah. Disamping
itu perlu dilakukan usaha mengubah gaya hidup seperti pengaturan diet,
menurunkan berat badan bila berlebih, latihan fisik, menghentikan kebiasaan
merokok, dll, juga tindakan preventif terhadap penyakit kardiovaskuler.3
1.) Pengendalian Kadar gula darahBerbagai penelitian klinik jangka panjang (5-7 tahun), dengan
melibatkan ribuan pasien telah menunjukkan bahwa pengendalian
kadar gula darah secara intensif akan mencegah progresifitas dan
mencegah timbulnya penyulit kardiovaskuler, baik pada pasien DM
tipe 1 maupun DM tipe 2. Oleh karena itu perlu sekali diupayakan agar
ini dilaksanakan sesegera mungkin. Yang dimaksud denganpengendalian secara intensif adalah pencapaian kadar HbA1C
-
7/22/2019 refarat ckd.docx
20/39
darah 1
gram/24 jam maka target perlu lebih rendah, yaitu
-
7/22/2019 refarat ckd.docx
21/39
LAPORAN KASUS
CHRONIC KIDNEY DISEASE STAGE V e.c NEFROPATI DIABETIK
IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. AA
Umur : 49 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : DSN Sentosa Desa Leko Pancing , Maros
Masuk : 13 Maret 2012
Bangsal/Ruang : Lontara I, Bawah Belakang Kamar 6/II,
RSWS
No. Rekam Medik : 539718
SUBJEKTIF
Keluhan Utama : Lemah badan Anamnesis Terpimpin : Lemah badan dialami sejak jam 20.00 wita SMRS,
awalnya pasien selalu terlihat tertidur. Kira-kira jam setengah 20.30wita
OSI tidak bangun dan hanya berespon bila diberikan rangsang nyeri
Awalnya sehari sebelum OSI mengeluhkan nyeri ulu hati (+) dan keluhan
mual (+) dan muntah (+) dengan frekuensi > 5x sejak 2hari terakhir..
Demam (-), riwayat demam (-)
Nyeri uluhati (-), mual (-), muntah (+) Nafsu makan menurun
BAB : belum hari ini. Riwayat BAB hitam (-)BAK : perkateter, volume + 900 cc/hari dlm 8jam, warna kuning.
Riwayat Penyakit Sebelumnya :Riwayat DM (+) sejak tahun 1997, terakhir dengan insulin
Riwayat Hipertensi (-)
Riwayat Operasi Kaki diabetic 1th yang lalu.
-
7/22/2019 refarat ckd.docx
22/39
OBJEKTIF
a) Keadaan Umum: Status Presens: SS/GC/CMb) Tanda Vital dan Antropometri
Tekanan darah : 160/100 mmHg
Nadi : 88 kali/menit, reguler, kuat
angkat.
Pernafasan : 24 kali/menit
Suhu : 36.5 oC
BB : 55kg
TB : 155 cm
IMT : 18,73 kg/m2
c) Pemeriksaan FisisKepala : anemis (+), ikterus (-), sianosis (-)
Leher : MT (-), NT(-), DVS R +1 cmH20, deviasi trakhea (-)
Thorax I : simetris kiri=kanan
P : MT (-), NT (-), Vocal Fremitus pada paru kanan
P : redup (dullness) pada paru kanan, paru kiri sonor.
A : BP : vesikuler, BT: Rh-/-, Wh-/-
BP kiri dalam batas normal
BP kanan: , setinggi V.Th X - XI
Jantung I : ictus cordis tidak tampak
P : ictus cordis tidak teraba
P : pekak, batas jantung kesan melebar 1 jari lateral
Hemithorax Sinistra.
A : BJ I/II murni reguler
Abdomen I : cembung, ikut gerak nafas
A : peristaltik (+) kesan normal
P : NT (-), MT (-)
P : undulasi test (+)
Ekstremitas : edema pitting pretibial +/+, edema pitting dorsum pedis+/+
-
7/22/2019 refarat ckd.docx
23/39
d) Diagnosis KerjaPemeriksaan Penunjang
Laboratorium Darah Rutin (13 maret 2012)
HEMATOLOGI HASIL NILAI RUJUKAN UNIT
WBC 16.89 4.0010.0 [10 /uL]
RBC 2.64 4.006.00 [10 /uL]
HGB 7.5 12.016.0 [g/dL]
HCT 19.0 37.048.0 [%]
PLT 215 150400 [103/uL]
MCV
MCH
MCHC
72.0
28.4
39.5
80.097.0
26.533.5
31.535.0
[fL]
[pg]
[g/dL]
Laboratorium Elektrolit (13 maret 2012)
HEMATOLOGI HASIL NILAI RUJUKAN UNIT
Na 105 136-145 mmol/L
K 2.4 3.55.1 mmol/L
Cl 79 97-111 mmol/L
Laboratorium Gula Darah Puasa & Kolesterol (13 Februari 2012)
HEMATOLOGI HASIL NILAI RUJUKAN UNIT
GDS 242 140 mg/dl
Laboratorium koagulasi dan trombosis ( 13 maret 2012)
HEMATOLOGI HASIL NILAI RUJUKAN UNIT
BT 7.00 4-10 menit
PT 10.9 control 11.7
0.91
10-14 detik
APTT 25.6 control 26.2 22.0-30.0 detik
-
7/22/2019 refarat ckd.docx
24/39
Laboratorium Hati ( 13 maret 2012)
HEMATOLOGI HASIL NILAI RUJUKAN UNIT
GOT 18 < 38 U/L
GPT 12 < 41 U/L
Albumin 2,4 3,5-5,0 Gram/dl
Laboratorium Ureum, kreatinin (13 maret 2012)
Ureum 143 10-50 mg/dL
Kreatinin 6.86 L (
-
7/22/2019 refarat ckd.docx
25/39
Terapi farmakologis
- Amlodipine 10 mg 0-0-1- Valsartan 80 mg 1-0-0- Novorapid 6-6-6 fu/sc
II. Terapi Komplikasi- Hemodialisis
-
7/22/2019 refarat ckd.docx
26/39
LEMBAR FOLLOW UP PASIEN
Tanggal Perjalanan Penyakit Instruksi
Hari ke- 1
13-03-2012
S: lemah badan
O : Anemia (+), Ikterus (-)
DVS R +2 cmH2O
BP : Vesikuler, menurun di
kanan, setinggi Th X-XI
BT : Rh -/-, wh -/-
Ascites (+) Shifting dullness (+)Peristaltik (+) kesan N
Ext : Pitting edema pretibial +/+
A :
CKD Stage V ec. Susp Nefropati
Diabetik
DM tipe 2
HT grade 1 on treatment
Hipoalbuminemia
- Diet DM 1600 kkal/hari- Diet rendah garam, purin,
kalium
- Diet protein 0,8gr/kgbb/hari
- Ceftriaxone 1 amp/24jam/ivPeriksa:-DR, ur, kreatinin, GOT,
GPT, GDS, elektrolit,
albumin
-USG abdomen-Foto Thorax PARencana:
- Albumin 1 kolf/hari
Edukasi HD
Hari ke- 2
14-03-2012
T : 150/90
N : 72 x/i
P : 20 x/i
S : 36.5
S : Keluhan (-)
O : O : Anemia (+), Ikterus (-)
DVS R +2 cmH2O
BP : Vesikuler, menurun di
kanan, setinggi Th X-XI
BT : Rh -/-, wh -/-
Ascites (+) Shifting dullness (+)
Peristaltik (+) kesan N
Ext : Pitting edema pretibial +/+
A :
CKD Stage V ec. Susp Nefropati
Diabetik
DM tipe 2
- Diet DM 1900 kkal/hari- Diet rendah garam, purin,
kalium
- Diet protein 0,6gr/kgbb/hari
- Amlodipine 10 mg 0-0-1- Valsartan 80mg 1-0-0- Ceftriaxone dexa 1
gr/24jam/iv
Periksa Albumin
-
7/22/2019 refarat ckd.docx
27/39
HT grade 1 on treatment
Hipoalbuminemia
Hari ke- 3
15-03-2012
T : 140/80
N : 86 x/i
P : 30 x/i
S : 37.2
S : Keluhan (-)
O : O : Anemia (+), Ikterus (-)
DVS R +2 cmH2O
BP : Vesikuler, menurun di
kanan, setinggi Th X-XI
BT : Rh -/-, wh -/-
Ascites (+) Shifting dullness (+)
Peristaltik (+) kesan N
Ext : Pitting edema pretibial +/+
A :
CKD Stage V ec. Susp Nefropati
Diabetik
DM tipe 2
HT grade 1 on treatmentHipoalbuminemia
GH
S : mual (+) muntah (-) nyeri ulu
hati (-)
O : KU :Anemis (-), Ikt (-)
Rh +/+. Wh -/-
Ascites (+)
Udem +/+
A : CKD Stage V ec Nefropati
Diabetik
HT on treatment
Hipoalbuminemia
- Diet DM 1900 kkal/hari- Diet rendah garam, purin,
kalium
- Diet protein 0,6gr/kgbb/hari
- Amlodipine 10 mg 0-0-1- Valsartan 80mg 1-0-0- Ceftriaxone dexa 1
gr/24jam/iv
- Octalbin 20% H1
- Diet rendah garam, rendahkalium, rendah purin,
rendah protein 0,6
kg/bb/hr
- Connecta- Amlodipine 10 mg 0-0-1- Irverbal 300mg 1-0-0- Ondasentron
1amp/12jam/iv
HD sesuai jadwal
-
7/22/2019 refarat ckd.docx
28/39
Hari ke- 4
16-03-2012
T : 140/80
N : 78 x/i
P : 24 x/i
S : 37.0
S : Keluhan (-)
O : O : Anemia (+), Ikterus (-)
DVS R +2 cmH2O
BP : Vesikuler, menurun di
kanan, setinggi Th X-XI
BT : Rh -/-, wh -/-
Ascites (+) Shifting dullness (+)
Peristaltik (+) kesan N
Ext : Pitting edema pretibial +/+
A :
CKD Stage V ec. Susp Nefropati
Diabetik
DM tipe 2
HT grade 1 on treatment
Hipoalbuminemia
- Diet DM 1900 kkal/hari- Diet rendah garam, purin,
kalium
- Diet protein 0,6gr/kgbb/hari
- Amlodipine 10 mg 0-0-1- Valsartan 80mg 1-0-0- Ceftriaxone dexa 1
gr/24jam/iv
- Octalbin 20% H2Periksa albumin
Rencana HD hari ini
Hari ke- 5
17-03-2012
T : 200/100
N : 77 x/i
P : 22 x/i
S : 37.5
S : Keluhan (-)
O : O : Anemia (+), Ikterus (-)
DVS R +2 cmH2O
BP : Vesikuler, menurun di
kanan, setinggi Th X-XI
BT : Rh -/-, wh -/-
Ascites (+) Shifting dullness (+)
Peristaltik (+) kesan N
Ext : Pitting edema pretibial -/-
A :
CKD Stage V ec. Susp Nefropati
Diabetik
DM tipe 2
HT grade 1 on treatment
- Diet DM 1900 kkal/hari- Diet rendah garam, purin,
kalium
- Diet protein 0,6gr/kgbb/hari
- Amlodipine 10 mg 0-0-1- Valsartan 80mg 1-0-0- Ceftriaxone dexa 1
gr/24jam/iv
- Octalbin 20% H3
Lab terakhir tgl 13-03-
2012
-
7/22/2019 refarat ckd.docx
29/39
Hipoalbuminemia Usul : Kontrol ulang
Ureum, creatinin, Hb sAg,
Anti HCV
Hari ke- 6
18-03-2012
T : 130/70
N : 60 x/i
P : 22 x/i
S : 36.7
S : Keluhan (-)
O : Anemia (+), Ikterus (-)
DVS R +2 cmH2O
BP : Vesikuler, menurun di
kanan, setinggi Th X-XI
BT : Rh -/-, wh -/-
Ascites (+) Shifting dullness (+)
Peristaltik (+) kesan N
Ext : Pitting edema pretibial -/-
A :
CKD Stage V ec. Susp Nefropati
Diabetik
DM tipe 2
HT grade 1 on treatment
Hipoalbuminemia
- Diet DM 1900 kkal/hari- Diet rendah garam, purin,
kalium
- Diet protein 0,6gr/kgbb/hari
- Amlodipine 10 mg 0-0-1- Valsartan 80mg 1-0-0- Ceftriaxone dexa 1
gr/24jam/iv
- Octalbin 20% H4
RESUME
Seorang perempuan, 49 tahun datang ke RS Lemah badan dialami sejakjam 20.00 wita SMRS, awalnya pasien selalu terlihat tertidur. Kira-kira jam
setengah 20.30wita OSI tidak bangun dan hanya berespon bila diberikan
rangsang nyeri Awalnya sehari sebelum OSI mengeluhkan nyeri ulu hati (+)
dan keluhan mual (+) dan muntah (+) dengan frekuensi > 5x sejak 2hari
terakhir.. Demam (-), riwayat demam (-). Nyeri uluhati (-), mual (-),
muntah (+) Nafsu makan menurun.
-
7/22/2019 refarat ckd.docx
30/39
BAB belum hari ini dan BAK perkateter volume + 900 cc/hari dlm 8jam,
warna kuning. Riwayat DM (+) sejak tahun 1997, terakhir dengan insulin.
Riwayat Operasi kaki diabetic 1 tahun yang lalu.
Pada pemeriksaan fisis didapatkan pasien dengan sakit sedang, gizi cukup,
kompos mentis. BB: 55kg, TB: 155cm, IMT: 22,91 kg/m2. Tekanan darah:
160/100 mmHg, Nadi: 85 kali/menit, Pernafasan : 24 kali/menit. Suhu : 36.5
oC. Pada pemeriksaan kepala, konjunctiva anemis (+),sklera ikterus (-), bibir
sianosis (-). Leher : MT (-), NT(-), DVS R+2 cmH20 dan tidak ditemukan adanya
deviasi trakea. Pada pemeriksaan thorax, didapatkan redup (dullness) pada paru
kanan saat perkusi, bunyi pernafasan vesikuler kesan normal pada lobus kiri dan
menurun setinggi V.Th X -XI pada lobus kanan. Didapatkan vocal fremitus juga
menurun pada paru kanan, tidak ditemukan ronki dan wheezing. Jantung dan
abdomen kesan normal.
Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin, Anemia Normositik
Normokrom dengan RBC: 2.64, HGB : 7,5 MCV: 72.0, MCH: 28.4,
MCHC:39.5., HCT: 19.0. Leukosit dan trombosit , leukositosi dengan
WBC:16.89. PLT: 215x103.
Pada pemeriksaan elektrolit, didapatkan Na : 105 , K: 2.9, Cl: 74. Pada
pemeriksaan Gula darah puas didapatkan GDS: 242 mg/dL.Pada pemeriksaan
ureum dan kreatinin didapatkan ureum: 143, dan kreatin 6.86.
Pada pemeriksaan foto thorax tampak corakan bronchovaskuler dalam batas
normal. Tidak tampak proses spesifik pada kedua lapangan paru . Cor dalam batas
normal klasifikasi aorta. Kedua sinus dan diafragma baik. Tulang-tulang yang
tervisualisasi intak. Kesan cor dan pulmo dalam batas normal, atherosclerosis
aortaePada pemeriksaan USG abdomen tampak densitas cairan bebas pada cavum
pleura kanan dan cavum peritoneum, dengan kesan efusi pleura dekstra dan
ascites.
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisis dan hasil laboratorium
serta pemeriksaan penunjang lainnya, pasien didiagnosis sebagai Chronic Kidney
Disease ec. Susp Nefropati Diabetik.
-
7/22/2019 refarat ckd.docx
31/39
DISKUSI
Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisis didapatkan :
5. Subjektifa. Lemah badan yang dirasakan pada pasien.
b. Mual (+), muntah (+), Nyeri ulu hati (+)c. bengkak pada kedua kaki.
bengkak pada kedua kaki disebut edema. edema terjadi akibat proses
ekstravasasi cairan dari intravaskuler ke ekstravaskuler, sehingga
terjadi penumpukan cairan di jaringan interstisial.
d. BAK perkateter volume + 900 cc/hari dlm 8jam, warna kuning.e. Riwayat DM (+) sejak tahun 1997, terakhir dengan suntikf. Riwayat operasi kaki diabetic 1tahun yang lalu.
6. Objektifa. sakit sedang, gizi cukup, kompos mentis.
b. BB: 55kg, dan TB: 155cm, IMT: 22,91 kg/m2.IMT = BB/TB= 55/1,55
2
= 22.91 kg/m2
Jadi, status gizi pasien ialah gizi cukup.
c. Tekanan darah: 160/100 mmHg, Nadi: 85 kali/menit, Pernafasan :24kali/menit. Suhu: 36.5 oC.
Tekanan darah 200/100 mmHg termasuk dalam Hipertensi grade II
Nadi, pernapasan, dan suhu dalam batas normal.
d. Pada pemeriksaan kepala, konjunctiva anemis (+),sklera ikterus (-), bibirsianosis (-).Leher : MT (-), NT(-), DVS R+2 cmH20 dan tidak ditemukan adanya
deviasi trakea.
Pada pemeriksaan thorax, didapatkan redup (dullness) pada paru kanan
saat perkusi, bunyi pernafasan vesikuler kesan normal pada lobus kiri dan
menurun setinggi V.Th X -XI pada lobus kanan. Didapatkan vocal
fremitus juga menurun pada paru kanan, tidak ditemukan ronki dan
wheezing. Redup (dullness) pada paru kanan saat perkusi bisa
-
7/22/2019 refarat ckd.docx
32/39
menandakan adanya proses konsolidasi, fibrosis, cairan, dan efusi dalam
rongga thorax.
Jantung dan abdomen kesan normal.
e. Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin, Anemia NormositikNormokrom dengan RBC: 2.64, HGB : 7,5 MCV: 72.0, MCH: 28.4,
MCHC:39.5., HCT: 19.0. Leukosit dan trombosit , leukositosi dengan
WBC:16.89 x103. PLT: 215x103.
f. Pada pemeriksaan elektrolit, didapatkan Na : 105 , K: 2.9, Cl: 74. Pada
pemeriksaan Gula darah puas didapatkan GDS: 242 mg/dL.Pada
pemeriksaan ureum dan kreatinin didapatkan ureum: 143, dan kreatin
6.86.
g. pada pemeriksaan foto thorax tampak corakan bronchovaskuler dalambatas normal. Tidak tampak proses spesifik pada kedua lapangan paru .
Cor dalam batas normal klasifikasi aorta. Kedua sinus dan diafragma
baik. Tulang-tulang yang tervisualisasi intak. Kesan cor dan pulmo dalam
batas normal, atherosclerosis aortae
h. Pada pemeriksaan USG abdomen tampak densitas cairan bebas padacavum pleura kanan dan cavum peritoneum, dengan kesan efusi pleura
dekstra dan ascites.
.
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisis dan hasil laboratorium
serta pemeriksaan penunjang lainnya, pasien didiagnosis sebagai Chronic Kidney
Disease Stadium V ec. Susp Nefropati Diabetik.
Pada pasien ini, berdasarkan hasil pemeriksaan ureum 143, dan kreatinin6 ,86 maka laju filtrasi Glomerulus = ( 140umur) x berat badan
72 x kreatinin plasma (mg/dl) x 0,85
= ( 140- 49 ) x 55
72 x 4.7 x 0,85
= 11.92 ml/mnt/1,73m2
-
7/22/2019 refarat ckd.docx
33/39
Jadi, klasifikasi atas dasar derajat penyakit pada pasien ini,
mempergunakan rumus Kockcroft-Gault, dengan hasil Chronic Kidney Disease
Stage V, dengan LFG < 15 ml/mnt/1,73m2..
Pada stadium dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang
ginjal (renal reserve), pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah
meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi
neuron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar ureum dan
kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60% pasien masih belum merasakan
keluhan (asimptomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatini
serum. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti
nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan terjadi penurunan berat
badan. Sampai pada LFG dibawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda
uremia yang nyata, seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan
metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah, dan lain sebagainya.
Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran
napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan
air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan elektrolit natrium dan kalium. Pada
LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan
pasien memerlukan terapi pengganti ginjal antara lain dialisis atau tranplantasi
ginjal. pada keadaan ini pasien dikatakan pada stadium gagal ginjal.
Pada pasien ini sudah masuk ke tahap V, dimana gejala klinis yang tampak
pada pasien ini adalah anemia, hipertensi, mual, muntah, nyeri uluhati, oligouria,
proteinuria, edema masif, yaitu ascites dan edema pretibial.
Fungsi ginjal salah satunya ialah mensekresikan eritropoietin, suatu
hormon yang merangsang pembentukan sel darah merah. Sehingga pada pasiendengan gagal ginjal kronis, eritropoietin tidak dapat dihasilkan sehingga sel darah
merah tidak dapat terbentuk, sehingga pada pasien ini didapatkan pemeriksaan
RBC: 2.64, HGB : 7,5 MCV: 72.0, MCH: 28.4, MCHC:39.5., HCT: 19.0. dengan
kesan Anemia normositik normokrom.
Pada pasien dengan LFG dibawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan
tanda uremia yang nyata, seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan
metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah, dan lain sebagainya.
-
7/22/2019 refarat ckd.docx
34/39
Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran
napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan
air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan elektrolit natrium dan kalium. Pada
LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan
pasien memerlukan terapi pengganti ginjal antara lain dialisis atau tranplantasi
ginjal. pada keadaan ini pasien dikatakan pada stadium gagal ginjal2
Pada pasien ini LFG 11,92, artinya sudah termasuk gagal ginjal stadium
akhir. Penurunan LFG 2,5mg/dl.
-
7/22/2019 refarat ckd.docx
35/39
Adapun klasifikasi nefropati diabtetik adalah sbb :
Pada pasien ini nefropati diabetik sudah sampai pada tahap V, karena telah
menunjukkan tanda-tanda sindroma uremia sehingga memerlukan terapi
pengganti.
Stadium 5 atau fase kegagalan atau insufisiensi ginjal progresif ditandai
dengan azotemia (peningkatan kadar BUN dan kreatinin serum) disebabkan oleh
penurunan GFR yang cepat, yang pada akhirnyamenyebabkan berkembangnya
ESRD dan membutuhkan dialisis atau transplantasi ginjal. Rata-rata waktu yg
dibutuhkan untuk menuju stadium ini adalah 20 tahun.2
Fase awal nefropati asimptomatik dan mulai berkembang setelah 5-8 tahun
pada DM tipe2. Proses pasti kerusakan ginjal pada diabetes tidak diketahui.
Beberapa mekanisme telah diteliti diantaranya, hiperglikemia, hiperfiltrasi,
peningkatan viskositas darah, peningkatan tekanan glomerular, albumin, protein
kinase C, growth factor, Advanced Glycation End Products (AGEs), oxidative
stress, dan hiperkolesterolemia.
Kerusakan glomerulus disebabkan oleh minimal dua mekanisme, yaitu:
denaturasi protein oleh kadar glukose yang tinggi dan efek lanjut dari hipertensi
intraglomerular. Perubahan glomerulus ginjal dapat terjadi pada awal menderita
diabetes. Hipertropi glomerulus dan penebalan membrana basalis glomerulus,
menyebabkan glomerulosklerosis interkapiler difus, berkembang selama tahun
tahun pertama penderita diabetes. Nodul Kimmelstiel-Wilson, dengan penebalan
-
7/22/2019 refarat ckd.docx
36/39
pada pusat lobulus glomerulus dan penebalan membrana basalis perifer pada
individu penderita diabetes berbeda-beda.
Mikroalbuminuria merupakan manifestasi pertama yang muncul pada
gangguan fungsi ginjal. Mikroalbuminuria, kadar albumin urin 20-200g/menit
atau 30-300mg/24 jam, merupakan stadium reversibel. Schernthaner G,
melaporkan konsentrasi albumin urin lebih dari 20mg/L dalam urin sewaktu pagi
hari mengindikasikan UAE antara 20-200g/menit dengan sensitivitas 86 % dan
spesivisitas 98 %, dengan mengukur kreatinin secara simultan dan menghitung
rasio albumin-kreatinin, sensitivitas dan spesivisitas ini tidak dapat ditingkatkan.
Definisi nefropati klinis pada DM tipe2 adalah, bila ekskresi albumin
dalam urin >200 g/menit, atau >300mg/24 jam, atau >0,2 rasio
albumin/kreatinin, merupakan stadium yang ireversibel. Perkembangan lanjut
proteinuria tanpa terapi, umur harapan hidupnya kurang dari 10 tahun. Albumin
lolos ke filtrat glomerulus disebabkan oleh faktor lain selain peningkatan ukuran
pori-pori membran, meskipun faktor lain ini tidak diketahui dengan pasti. Pada
saat gagal ginjal progresif, terjadi perubahan yang meluas baik vaskuler maupun
ekstravaskuler.
Pada pasien ini kadar albumin 2.6, dengan kesan hipoalbuminemia,
menandakan peningkatan Albumin yang lolos ke filtrat glomerulus. Dengan
menurunnya kadar albumin dalam serum menyebabkan terjadinya penurunan
onkotik intravaskuler yang menyebabkan terjadinya edema, sehingga pada pasien
ini didapatkan ascites dengan tes shifting dullness (+), dan pitting edema pretibial
(+).
Pada pemeriksaan foto thorax tampak corakan bronchovaskuler dalam batas
normal. Tidak tampak proses spesifik pada kedua lapangan paru . Cor dalam batasnormal klasifikasi aorta. Kedua sinus dan diafragma baik. Tulang-tulang yang
tervisualisasi intak. Kesan cor dan pulmo dalam batas normal, atherosclerosis
aortae
Pada pemeriksaan USG abdomen tampak densitas cairan bebas pada cavum
pleura kanan dan cavum peritoneum, dengan kesan efusi pleura dekstra dan
ascites.
-
7/22/2019 refarat ckd.docx
37/39
Terapi non farmakologis pada pasien ini berupa Diet DM 1900 kkal/hari,
Diet rendah garam, rendah purin, rendah kalium, Diet protein 0,6 gram/kgbb/hari.
Terapi farmakologis berupa amlodipine 10 mg 1x1, valsartan 80mg 1x1 dan
novorapid 6-6-6 fu/sc. Dan Terapi Komplikasi pada pasien ini adalah
Hemodialisis/ terapi pengganti ginjal.
-
7/22/2019 refarat ckd.docx
38/39
DAFTAR PUSTAKA
1. Purwanto, Edi. Korelasi Jumlah Netrofil, Limfosit, dan Monosit DenganKadar Albumin Urin pada Pasien DM Tipe-2.Patologi Klinik Universitas
Diponegoro, 2007.
2. Sylvia A. Price, Lorraine Wilson.Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-prosesPenyakit, Volume 2. Jakarta: EGC. 2005.
3. Aziz Rani. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat PenerbitanDepartemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. 2006.
4. DENNIS L. KASPER, ANTHONY S. FAUCI, et al1. 16th EditionHarrisons Principles of Internal. 2005.
5. Hannaman A. Internal Medicine Review Core Curiculum. NephrologyAdvisor. 2007.
6. Bidaya Eny, Tjokroprawiro Askandar. Nefropati Diabetik. Cermin DuniaKedokteran No. 43, 1987.
7. Compendium Of Indonesian Medicine, IPDs CIM First Edition. PTMedinfocom Indonesia. 2009.
8. Walter Siegenthaler. Differential Diagnosis in Internal Medicine FromSymptom to Diagnosis. Georg Thieme Verlag, Rdigerstrasse 14, 70469
Stuttgart, Germany. 2007.
9. Mark E. Molitch, MD (chair); Ralph A. DeFronzo, MD; Marion J. Franz, etall.Nephropathy in Diabetes. American Diabetes Association. Diabetes Care,
Volume 27, Supplement 1, Januari 2004.
10.Laurelle Sherwood. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Penerbit BukuKedokteran EGC, Jakarta. 2001.
11.Guyton, Arthur C. Text Book of Medical Physiology, Elevent Edition.Department of Physiology and Biophysics University of Mississippi Medical
Center Jackson, Mississippi. 2006.
12.Setyo Raharjo. Pengaruh Hemodialisis Terhadap Kadar TNF danProkalsitonin pada Pasie Nefropati Diabetik Stadium V. Program Pendidikan
Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran UNS. 2010.
-
7/22/2019 refarat ckd.docx
39/39