Download - Protap DM
-
1
PROTAP PENATALAKSANAAN DIABETES MELLITUS
SUB-BAGIAN ENDOKRINOLOGI DAN METABOLISME
SMF / LAB. ILMU PENYAKIT DALAM / RSUD.Dr.MOEWARDI SURAKARTA
EPIDEMILOGI
1. Dari berbagai penelitian epidemilogi di Indonesia didapatkan prevalensi
DM sebesar 1,5 - 2,3 % pada penduduk usia lebih dari 15 tahun, sedang
di Menado didapatkan prevalensi DM sebesar 6,1 % (Konsensus
PERKENI, 1998).
2. Dari keseluruhan penderita DM didapatkan dua bentuk diabetes : (
Diabetes Atlas, 2000 ).
A . DM tipe -1 yang terjadi pada anak dan remaja, diperkirakan sekitar
10 - 15 % dari seluruh penderita DM didunia.
B . DM tipe - II yang terjadi pada dewasa, merupakan bentuk DM yang
banyak didapatkan, yaitu sekitar 85 - 90% dari seluruh DM didunia.
Insidensi DM tipe I dari negara - negara yang tergabung IDF
(Internasional Diabetes Federation) didapatkan 77.000 penduduk usia 0
- 14 tahun pertahun, dan 119.000 penduduk usia diatas 15 tahun.
3. Pada tahun 2000 diperkirakan 150 juta penduduka dunia menderita
DM, dan pada tahun 2025 diperkirakan meningkat menjadi 300 juta,
peningkatan ini disebabkan adanya pertambahan penduduk,
peningkatan umur, urbanisasi, kebiasaan makan yang tidak sehat, dan
hidup kurang aktivitas.
4 . Pada tahun 2000 ada 5 negara teringgi penderita DM, yaitu (1) India -
32,7 juta, (2) China - 22,6 juta, (3) USA - 15,3 juta, (4) Pakistan - 8,8
juta, (5) Jepang - 7,1 juta.
5 . Pada tahun 2000 didapatkan negara-negara dengan prevalensi DM
yang tinggi, yaitu : Papua New Guinea-15,5%, (2) Mauritius-15,0%, (3)
Bahrain-14,8%, (4) Mexico-14,2%, (5) Trinidad & Tobago-14,1%.
6. Di negara maju DM menduduki penyebab peringkat ke-4 penyebab kematian dari seluruh penyebab kematian.
-
2
Klasifikasi Etiologis DM (ADA, 1998)
1 . DM tipe-1 (destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi
insulin absolut) dapat karena: Autoimun atau idiopatik.
2 . DM tipe -2 ( bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi
insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang terutama defek
sekresi insulin disertai resistensi insulin).
3 . DM tipe lain
A. Defek genetic fungsi sel beta :
- Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY) 1,2,3
- DNA mitokondria.
B. Defek genetic kerja insulin
C. Penyakit Eksokrin pankreas
- Pankreatitis
- Tumor / Pankreatektomi
- Pankreatopati fibrokalkulus
D . Endokrinologi
- Akromegali, - Sindroma Cushing- Feokromositoma, -
Hipertiroidisme
E . Karena Obat / Zat kimia
- Vacor, pentamidin, Asam nikotinat
- Glukokortikoid, Hormon tiroid
- Tiazid, Dilantin, Interferon alfa dan lain - lain
F . Infeksi
Rubella congenital, Cyto-Mega;o Virus (CMV)
G. Sebab imunologi yang jarang
Antibody anti insulin
H . Sindroma genetic lain yang berkaitan dengan DM
Sindroma Down, - Sindrona Klinefelter, Sindroma Turner, dll.
4 . Diabetes Mellitus Gestasional (DMG).
-
3
DIAGNOSIS
* Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa
darah, tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria
saja.
** Dalam menentukan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan
darah yang diambil
(plasma vena atau darah kapiler) dan cara pemeriksaan yang
dipakai.
*** Untuk diagnosis DM, pemeriksaan yang dianjurkan adalah
pemeriksaan glukosa
dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena dan
pemeriksaan glukosa
darah diseyogyakan dilakukan di laboratorium klinik yang
terpercaya (yang
melakukan program pemantapan kendali mutu secara teratur)
Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai bahan darah
kapiler.
A. Langkah Menegakkan Diagnosis DM.
1 . Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan
khas/tidak khas.
2 . - Keluhan khas(klasik) berupa Poliuria, Polidipsia, Polifagia, Lemah
dan Penurunan BB yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. (3P dan LP-BB).
- Keluhan tidak khas berupa Kesemutan, Gatal-gatal, Mata kabur,
Impotensi pada pria, serta Pruritus vulvae pada pasien wanita. (KGM-I/P)
1. Adanya Keluhan khas disertai hasil pemeriksaan kadar glukosa
darah sewaktu (GDS) 200 mg/dL atau kadar gula puasa (GDP)
126 mg/dL sudah cukup untuk menegakakn DM.
2. Pada pasien dengan adanya keluhan tidak khas, hasil pemeriksaan
glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal belum cukup kuat
-
4
untuk menegakkan diagnosis klinis DM, diperlukan pemastian
lebih lanjut dengan mendapatkan sekali lagi angka abnormal baik
GDP 126 mg/dL atau GDS 200 mg/dL pada hari yang lain, atau
dari hasil test TTGO yang abnormal.
KRITERIA DIAGNOSTIK DM (LABORATORIUM)*
1 . Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) 200 mg/dL. atau
2 . Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) 126 mg/dL. Atau
3 . Kadar glukosa plasma 200 mg/dL pada 2 jam sesudah
bebanglukosa 75 gram pada TTGO**
* Kriteria diagnostik tersebut harus dikonfirmasi ulang pada hari yang
lain, kecuali untuk keadaan khas hiperglikemia dengan dekompensasi
metabolik akut, seperti ketoasidosis, BB yang menurun cepat.
** Cara diagnosis dengan kriteria diagnostik ini tidak dipakai rutin di
klinik. Untuk penelitian epidemiologik pada penduduk dianjurkan
memakai kriteria diagnosti kadar glukosa darah puasa. Untuk DM
Gestational juga dianjurkan kriteria diagnostik yang sama.
-
5
B. Langkah-langkah Diagnostik DM (Konsensus, 1998)
STATUS GISI Untuk penentuan status gisi, dipakai : Body Masa Index (BMI) = Indeks Massa Tubuh (IMT)
Berat Badan dalam (Kg)
BMI = IMT = ------------------------------------- (tinggi Badan dalam meter)
2
IMT normal ( Wanita ) = 18,5 - 22,9 kg/m
2
IMT normal (Pria) = 20 - 24,9 kg/m2
Status Gisi :
BB(kg) BBR ( Berat Badan Relatif) % =----------------------- X 100 %
(TB - 100) Cm
KELUHAN KLINIK DM
Keluhan klasik(+)
Poliuria
Polidipsi
Polifagia
Lemah
Penurunan BB.
Keluhan kalsik (-)
Keluhan lain seperti :
Kesemutan
Mata kabur, Gatal-gatal
Impotensia, Pruritus Vulva
GDP
atau
GDS
126
------
200
< 126
-------
-
6
1 . Berat badan kurang = < 90% BBR 2 . Berat badan normal = 90 - 100% BBR
3 . Berat badan lebih = 110 - 120 % BBR 4 . Gemuk = obesitas = > 120 % BBR
PENGELOLAAN
A. TUJUAN Jangka pendek : Menghilangkan keluhan / gejala DM dan mempertahankan rasa nyaman dan enak.
Jangka panjang : Mencegah penyulit, baik makroangiopati, mikroangiopati maupun neuropati, dengan tujuan akhir menurunkan morbiditas dan mortalitas.
B. PILAR PENGELOLAAN DM. 1 . Penyuluhan 2 . Perencanaa makan 3 . Latihan jasmani
4 . Obat berkhasiat hipoglikemik 5 . Tindakan pembedahan (cangkok Pankreas)
1 . Penyuluhan (Edukasi Diabetes)
Edukasi diabetes adalah pendidikan dan pelatihan mengenai
pengetahuan serta ketrampilan bagi pasien DM yang bertujuan
menunjang perubahan perilaku untuk meningkatkan pemahaman
pasien akan penyakitnya, yang diperlukan untuk mencapai keadaan
sehat optimal, dan penyesuaian keadaan psikologik serta kualitas
hidup yang lebih baik.
2 . Perencanaan Makan
a. Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang
seimbang dalam hal karbohidrat protein dan lemak, sesuai dengan
kecukupan gizi baik sebagai berikut :
Karbohidrat 60 - 70 %, protien 10 - 15 %, dan lemak 20 - 25% ".
Untuk kelompok sosial ekonomi rendah, makanan dengan
komposisi karbohidrat sampai 70 - 75 % juga memberikan hasil
yang baik.
-
7
Jumlah kandungan kolesterol < 300 mg/hari, diusahakan lemak dari
sumber asam lemak tidak jenuh dan menghindari asam lemak
jenuh. Jumlah kandungan serat sekitar 25g/hari, diutamakan serat
larut.
b. Jumlah kalori disesuaikan dengan ( 1) pertumbuhan; ( 2 ) status
gisi; ( 3 ) umur; ( 4) stres akut
( 5) kegiatan jasmani untuk mencapai berat badan idaman / berat
badan relatif.
c. Kebutuhan kalori/hari untuk menuju berat badan normal :
1. Pasien dengan BB normal ( BBR 90-110% ), kebutuhan kalori
sehari : 30 kal/KgBB
2. Pasien dengan BB kurang ( BBR ) < 90% ), kebutuhan kalori
sehari : 40-60 kal/KgBB
3. Pasien dengan BB lebih ( BBR 110% ), kebutuhan kalori sehari
: 20 Kal/KgBB
4. Pasien dengan Gemuk ( BBR 120 % ), kebutuhan kalori sehari
: 15 Kal/KgBB
d. Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut
diatas dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi ( 20% ); siang (
30% ); dan sore ( 25 % ), serta 2-3 porsi ( makanan ringan, 10-15%
) diantaranya. Pembagian porsi tersebut sedapat mungkin sesuai
dengan kebiasaan pasien, kemungkinan adanya penyakit penyerta.
e. Pemanis buatan dapat dipakai secukupnya, dan untuk mendapatkan
kepatuhan terhadap pengaturan makan yang baik, pasien
perludijelaskan mengenai bahan makan penukar.
Dalam melaksanakan perencanaan makan, ikutilah 3J ( jumlah; jadwal;
jenis )
3. Latihan jasmani
1. Latihan jasmani secara teratur, 3-4x perminggu, selama 30 - 45
menit.
-
8
2. Sesuai petunjuk CRIPE ( Continous, Rhythmical, Internal,
Progressive, Endurance, and Training )
3. Sedapat mungkin mencapai zona sasaran yaitu 75-85 denyut nadi
maksimal ( 220 - umur ), sesuai kemampuan dan kondisi adanya
penyakit penyerta.
Contoh :
- Latihan jasmani ringan -- jalan kaki biasa selama 30
menit
- Latihan jasmani sedang -- berjalan cepet selam 20 menit
- Latihan jasmani berat -- misalnya jogging
4. Obat berkhasiat Hipoglikemik
Bila penderita DM telah menjalankan pengaturan makan dan kegiatan
jasmani yang benar dan teratur , namun pengendalian kadar glukosa
darah belum tercapai, dipertimbangkan pemakaian obat berkhasiat
higlikemik ( oral atau suntikan ).
Mekanisme kerja dan efek samping utama Obat berkhasiat hipoglikemik
Obat Cara kerja utama Efek samping utama
Sulfonilurea Meningkatkan sekresi insulin BB naik + hipoglikemia
Metformin Menekan produksi glukosa hati Diare, asidosis laktat
Inhibitor glukosidase alfa Menghambat absosorbsi glukosa diusus Flatulenns, tinja lembek
Insulin Menekan produksi glukosa hati Hipoglikemi, BB naik
Meningkatkan penggunaan glukosa
di-jaringan
-
9
* Diberikan menit sebelum makan ** Dapat diberikan sesaat sebelum makan
*** Dapat diberikan bersama ataupun sesudah makan **** Diberikan segera setelah suapan pertama waktu makan
OBAT HIPOGLIKEMIK ORAL (OHO)
Obat Dosis awal Dosis anjuran Pemberian (X)
Gol.Sulfonilurea(*)
Glibenklamid 2,5 mg 15-20 mg 1 - 2 X
Gliklasid 80 mg 240 mg 1 - 2 X
Glikuidon 30 mg 120 mg 2 - 3 X
Glipisid 5 mg 20 mg 1 - 2 X
Glipisid GITS 5 mg 20 mg 1 X
Glimepirid (**) 1 mg 6 mg 1 X
Klorpropamid 50 mg 500 mg 1 X
Gol.Biguanid (***)
Metformin 500 mg 2500 mg 1 - 3 X
Gol.Inhibitor gluko-
Dase alfa (****)
Acarbose 50 mg 300 mg 2 - 3 X
Jenis dan lama kerja insulin
Jenis Awal kerja Puncak kerja Lama kerja
(jam) ( jam ) (jam)
Insulin kerja pendek 0,5 - 1 2 - 4 5 - 8
Insulin kerja menengah 1 - 2 4 - 12 8 - 24
Insulin kerja panjang 2 6 - 20 18 - 36
Insulin campuran 0,5 - 1 2 - 4 dan 6 - 12 8 - 24
-
10
PENGELOLAAN DM TIPE II
DM tipe II
Evaluasi 4-8 minggu Evaluasi 4 - 8 jam
T
B atau IA
Keterangan : SU ( Sulfonil urea ), B ( Biguanid ) IA ( Inhibitor Glukosidase Alfa
) ST : ( sasaran metabolik tercapai ) STT : ( sasaran metabolik tidak tercapai 4 minggu setelah memakai dosis OHO maksimal )
( * ) : Ketoasidosis, BB menurun dengan cepat, Stress / Infeksi berat ( ** ) : Untuk pasien dengan glukosa darah puasa normal
( *** ) : Dapat insulin saja atau kombinasi dengan OHO
Gemuk
Penilaian pengelolaan secara berkala
Disesuaikan dengan respon, mungkin dengan Diet atau OHO saja
STT Insulin ***
STT
ST ST
B / IA + SU
STT
ST
Tidak Gemuk
Dekompensasi Metabolik Berat*
Penyuluhan DM menyeluruh
Penyuluhan Perencanaan Makan
Kegiatan Jasmani
Penyuluhan DM menyeluruh Penyuluhan Perencanaan Makan Kegiatan Jasmani
ST
STT
Penekanan kembanli Perencanaan
Makan dan kegiatan Jasmani
ST
STT
SU atau IA**
ST
STT
SU+IA/B SU
+IA/B SU
+IA/B
ST
STT STT
ST
ST
STT
SU + IA / B
T
E
R
U
S
K
A
N
T
E
R
U
S
K
A
N
-
11
PENGELOLAAN DM TIPE II
Evaluasi 4 - 8 minggu Evaluasi 4 - 8 minggu
Keterangan : SU ( Sulfonil urea ), B ( Biguanid ) IA ( Inhibitor Glukosidase Alfa ) ST : ( sasaran metabolik tercapai ) STT : ( sasaran metabolik tidak tercapai 4 minggu setelah memakai dosis OHO maksimal ) ( * ) : Ketoasidosis, BB menurun dengan cepat, Stress / Infeksi berat ( ** ) : Untuk pasien dengan glukosa darah puasa normal ( *** ) : Dapat insulin saja atau kombinasi dengan OHO
Penyulit DM
GEMUK Tidak Gemuk
Dekompensasi Metabolik Berat *
Penyuluhan DM menyeluruh
Penyuluhan Perencanaan Makan
Kegiatan Jasmani
Penyuluhan DM menyeluruh
Penyuluhan Perencanaan Makan
Kegiatan Jasmani
ST
ST
ST
STT
Penekanan kembali Perencanaan
Makan dan Kegiatan Jasmani
SU atau IA**
T
E
R
U
S
K
A
N
T
E
R
U
S
K
A
N
ST
STT
ST
STT
B atau IA
STT
ST
B / IA + SU
ST
STT
B+ IA + SU
ST
STT Insulin ***
SU + IA / B
STT
ST
SU + IA / B
ST
STT
Disesuaikan dengan respon, mungkin dengan Diet atau OHO saja
Penilainan pengelolaan secara berkala
DM tipe II
-
12
A. Penyulit Akut
I. Hipoglikemia
II. Ketoasidosis Diabetik ( KAD )
III. Hiperosmolar non Ketotik ( HONK )
Hiperosmolar Hyperglycemia State ( HHS ) * ( ADA, 2001 )
IV. Asidosis Laktat
B. Penyulit Menahun
1. Makroangipati
a. Penyakit Jantung Koroner
b. Penyakit Pembuluh Darah Tepi
c. Pembuluh Darah Otak ( Stroke )
( Hipertensi dan Dislipidemia merupakan faktor resikonya )
2. Mikroangiopati
a. Retinopati Diabetik c. Kardiomiopati
b. Nefropati Diabetik
3. Neuropati
4. Rentan Infeksi seperti :
a. Tuberkulosa paru
b. Ginggivitis
c. Infeksi Saluran Kemih
5. Kaki Diabetik ( gabungan no 1 sampai dengan 4 )
-
13
PROTAB HIPOGLIKEMIA PADA DM DAN NON DM
DI PENYAKIT DALAM RSUD.Dr.MOEWARSI SURAKARTA
DEFINISI DAN GEJALA :
1. HIPOGLIKEMIA KADAR GULA DARAH < 60 mg %
2. GEJALA :
2.1 Fase 1 bila kadar gula darah < 60 mg%
belum ada gejala klinis
2.1 Fase 2 bila kadar gula darah < 50 mg%
( banyak hormon epinefrin )
berkeringat banyak, palpitasi, tremor,
ketakutan, rasa lapar
dan mual
2.2 Fase 3 bila kadar gula darah < 20 mg %
pusing, pandanagn kabur, ketajaman
mental ,
hilangnya ketrampilan motorik yang
halus,
kesadaran , kejang - kejang dan koma
Penyebab Hipoglikemia
1 . Hipoglikemia pada DM :
- akibat penggunaan insulin ataupun sulfonilurea
- bayi yang lahir dari ibu yang mendapat terapi DM-nya
- pada DM stadium awal
2 . Hipoglikemia pada non-DM :
- keadaan kritis pada kegagalan hati, jantung, ginjal,
sepsis,
kelaparan yang berkepanjangan
- pengguna obat alkohol, salisilat, sulfonamide, quinine
- hiperinsulinemia endogen, tumor non- sel pankreas
- hiperinsulinemia alimenter post gastrectomi
DIAGNOSIS HIPOGLIKEMIA ( Berdasar Trias Whipple )
1 . Adanya gejala - gejala hipoglikemia
2 . Kadar gula darah yang kurang dari 60 mg%
3. Gejala menghilang bila kadar gula darah di-normalkan
-
14
PENATALAKSANAAN HIPOGLIKEMIA
1 . Pada pasien DM :
1.1. Pasien sadar :
- beri minum larutan gula 10 - 30 gram
- observasi dan monitor gula darah ( > 90 mg % )
1.2. Pasien tidak sadar :
- suntikan intravena 50 - 100 ml Dextrose 40%
- observasi dan cek kadar gula darah ( > 90 mg% )
- 10 menit setelah kadar gula darah > 90 mg%
biasanya pasien akan sadar penuh
- dijaga agar gula darah tetap >90 mg% dengan pemberian infus Dextrose
10% (1-3 hari) dengan monitor gula darah 3-6 jam sekali, sebaiknya
dipertahankan kadar gula darah 90 - 180 mg%
- hentikan sementara obat hipoglikemia
- bila suntikan I.V Dextrose tidak dapat dijalankan dapat diberikan
suntikan glukagon 1 ml (I>M) ( terutama hipoglikemia karena terapi
insulin)
1.3 . Pasien tetap tidak sadar walau sudah terapi (1.2)
- infus Manitol (1,5 - 2 gram/kg BB) setiap 6-8 jam
- suntikan dexametason 10 mg bolus, dilanjutkan 2 mg setiap 6 jam
- infus Dextrose 10% terus dilanjutkan
- dijaga kadar gula darah sekitar180 mg%
- observasi dan cari penyebab koma yang lain
2 . Pada pasien non-DM :
1.1 Kadar gula darah dinormalkan (>90 mg% )
1.2 Terapi penyakit dasar
-
15
KETOASIDOSIS DIABETIK
Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan kegawatan dibidang
endokirnologi yang paling sering dihadapi dokter.
KAD paling sering ditemukan pada penderita DM type I. Pada DM type
2 keadaan tertentu juga beresiko untuk mendapatkan KAD. Angka
kematian KAD, sebelum ditemukan insulin angka kematian mencapai
100%.
Sesudah ditemukan insulin dilaporkan oleh National Institue of Health
(NIH) pada 1983 sebesar 10% dan sekarang dengan bertambah baiknya
pengertian pathogenesis KAD, angka kematian dibawah 5%.
Faktor Pencetus
Semua kelainan pada KAD disebabkan oleh kekurangan insuline
baik relatif maupun absolut yang berkembang dalam beberapa jam atau
hari. Pada penderita DM yang telah diketahui sebelumnya disebebkan
oleh kekurangan pemberian kebutuhan insuline exogen atau karena
peningkatan kebutuhan insulinn akibat keadaan atau stress tertentu.
Stress tersebut dapat berupa :
Infeksi
Kelainan vasculair (Infark miocard stroke)
Kelainan endokein (hipertyroidisme, Sindr, Chusing)
Trauma
Kehamilan
Stress emosional
Peningkatan Hormon kontrainsulin (epinefrin, cortisol, glukagon)
Gambaran Klinik
A. Gejala
1 . Polidipsi, poliuria dan kelemahan
-
16
2 . Anoreksia, mual-mual, muntah, nyeri perut
3 . Ileus (sekunder akibat hilangnya K+ karena diuretis osmotik)
4 . Pernapasan Kussmaul (pernapasan cepat dan dalam) sebagai kompensasi asidosis metabolik B. Pemeriksaan Fisik
1 . Hipotermia sering ditemukan pada KAD. Adanya panas
merupakan tanda adanya infeksi
2 . Hiperkapniaatau pernapasan Kussmaul, berkaitan dengan
beratnya acidosis
3 . Takhicardia sering ditemukan, namun tekanan darah masih
normal kecuali terjadi dehidrasi berat.
4 . Nafas berbau buah
5 . Turgor kulit menurun, tergantung beratnya dehidrasi
6 . Hiporefleksi (akibat hipokalemi)
7 . Pada KAD berat dapat koma
8 . Tanda lain sesuai penyakit / faktor pencetusnya. C. Laboratorium
1 . Glucosa diatas 300mg/dl
2 . Keton
Tiga benda keton utama : betahidroksibutirate asetoacetat dan
aceton. Kadar keton total melebihi 3 m M/L dan dapat
meningkat sampai 30mML (N : 0,15 m M/L)
3 . Acidosis
Acidosis metabolik ditandai kadar bikarbonat garam dibawah
15mMq/L dan pH arteri dibawah 7,3
4 . Electrolyt
K+, Na dapat rendah, normal atau tinggi
5 . Lain - lain
- BUN sekitar 20 - 30 mg/dl -- cermin hilangnya volume
-
17
- Al : leukositosis 15.000 - 20.000
- Amilase meningkat
Pengelolaan
Sasaran pengobatan KAD
1 . Memperbaiki volume sirkulasi dan perfusi jaringan
2 . Menurunkan kadar glucosa darah
3 . Memperbaiki asam keto diserum dan urine ke keadaan normal
4 . Mengoreksi gangguan electrolyt Pada pengobatan KAD diperlakukan pengawasan yang ketat,
karena pengobatan sendiri dapat menyebabkan beberapa komplikasi
yang membahayakan diantaranya oedem cerebri, adult respiratory
distress syndrome, asidosis hiperchloremik dan lain-lain.
Tabel protokol pengonbatan ketoasidosis diabetik
(Askandar Tjokropawiro).
FASE I
1. Rehidrasi : NaCl 0,9% atau RL 2L dalam /2 jam pertama lalu 80 tetes
permenit selama 4 jam, lalu 30-50 tetes permenit selama 18 jam
(4-6 L/24 jam)
2. Insulin : 4-8 mnt/jam sampai Fase II
3. Infus K : 75mEq/L (bila K
-
18
KOMA HIPEROSMOLER NON KETOTIK ( KOMA HONK )
Koma HONK merupakan sindrom yang terdiri dari hiperkalemi berat,
dehidrasi sampai syok, hiperosmolarites tanpa ketonemia dan penurunan
kesadaran sampai koma. Sering ditemukan pada umur menengah dan
tua.
Angka kematian pada koma HONK jauh lebih tinggi dari angka kematian karena komaketoasidosis, yaitu sekitar 50%.
Faktor Pencetus
1. Dapat terjadi secara spontan pada 5-7% kasus
2. Infeksi merupakan pencetus paling sering
3. Insufisiensi ginjal
4. Obat - obat : steroid, diuretik boros K ( Tiazid, Furosemid/ fenitoin,
propanolol ).
5. Penyakit non infeksi : stroke, infark myocard, luka bakar, uremia.
Diagnosis
A. Klinik
- Poliuria, polidipsia, berat badan menurun, kelemahan dan
perubahan kesadaran dalam beberapa hari sampai minggu
- Dehidrasi, hipotensi, sampai syok
- Pada 5% penderita gejala neurologis berupa kejang - kejang
- Tanpa hiperventilasi dan tanpa bau Aseton B. Laboratorium
- Gula darah meningkat > 600% dapat samapi 2000
- Osmolaritas serum tinggi diatas 350mEq/L dapat dihitung dari
rumus :
Glucosa BUN Osm : 2 ( Na + K ) + ------------- + --------
18 2,8
- Kadar bikarbonat normal ( sekitar 20mEq/L )
-
19
- PH normal
- Benda keton tidak meninggi
- Defisit K+ setelah diterpi dengan insulin dan cairan
- Glucosuria tetapi tidak ketonuria
Pengobatan
Sasaran pengobatan pada Koma HONK ada 3 tingkatan ( lihat tabel ).
Tabel sasaran pengobatan :
1. Pengobatan awal jam 0-12
Memperbaiki volume
2. Tingkat kedua ( jam 12-24 )
- Pengobatan terhadap penyakit pencetus
- Memperbaiki tonisitas menjadi normal
- Koreksi keseimbangan asam basa
3. Tingkat ketiga ( hari ke 2-14)
Penambahan air, electrolit, Mg++, PO4
Tabel protokol Koma HONK
SEGERA SELANJUTNYA
Cairan :
1. NaCl 0,91/jam
2. Ganti defisit Na 4-6 jam ( 500mgEq)
3. Pantau electrolit setiap jam
Kaliaum :
1. Jika K+ serum tinggi mulai KCl 20mEq/jam
setelah produksi urine jalas.
2. Jika K+ serum normal atau rendah, segera berikan
KCl 20mEq/jam, kurangi 50% jika oliguri
3. Periksa K+ setiap jam
Insulin :
Pemberian reguler dosis rendah 4-8 m/jam sampai
kadar glucose 250 mgr/dl. Monitor glucose tiap jam.
Antibiotika :
Dosis tinggi
4. Jika tekanan darah stabil produksi urine adequat
ganti NaCl 0,45% 250-500ml/jam
5. Jika glukosa serum 250mL/d tambah glucose 5%
kecairan intravena
6. Ganti defisit air selama 12-24 jam ( 5-10L)
1. Sesuaikan dosis KCl dengan terial K+ serum
- Turunkan dosis insuline 4-6 mnt/4-6 jam
- Pantau glucose dan electrolit tiap 4 jam
Makanan lunak karbohidrat komplex
-
20
ASIDOSIS LAKTAT
Asidosis laktat merupakan suatu sindrom klinik yang disebabkan oleh
peninggian kadar asam laktat darah ( diatas 5mmol perliter ) atau
penurunan pH darah dibawah 7,2.
Keadaan ini sering terjadi pada penderita dengan anoksia dan syok,
selain itu akibat efek samping obat gol biguanid.
Dalam tubuh asam laktat dioksidasi menjadi bicarbonat
Asam laktat + H2O + 02 bikarbonat
Apabila terjadi hipoxia jaringan ( kadar O2 ) asam laktat tak dirubah
menjadi bikarbonat. Akibatnya asam laktat darah meningkat dan
akhirnya timbul koma lactat asidosis.
Hipoxia jaringan dapat disebabkan faktor-faktor predisposisi :
1. Infeksi
2. Syok
3. Gangguan faal hepar atau ginjal
Diagnosa
a. Klinik
- Dicurigai penderita DM dengan hipotensi atau syok
- Hiperventilase, tidak jelas nafas
- Somnolen akut sampai koma
- Tanda dehidrasi
b. Laboratirum
- Kadar bikarbonat darah sekitar 15mEq/L
- Kadar asam laktat > 7mmol/L
- Anion GAP diatas 20mEq/L , rumus AG = K + Na - ( Cl - CO2 )
- Urine tanpa glukosuria dan ketonuria yang menonjol
Pengobatan
Umumnya tidak menghasilkan hasil yang memuaskan :
- Memperbaiki sirkulasi
-
21
- Mengatasi infeksi
- Menghentikan obat biguanid
- Memberikan bicarbonat 40-132 mEq
- Bila pelu infus Dextro 5%
- Pemberian insulin 4u setiap 4-6 jam sesuai GDS
- Dapat dicoba methylen blue 1V dicloroacetaf dan buffer THAM