Download - presus mata revisi.doc
BAB I
PENDAHULUAN
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma adalah suatu
kelainan mata yang ditandai dengan peningkatan tekanan intraocular (TIO) yang
menimbulkan kerusakan saraf otikus, sehingga terjadi kelainan lapang pandang dan gangguan
visus yang berakhir pada kebutaan. Glaukoma ini dibedakan menjadi 3 macam, yaitu
glaukoma primer yang terdiri dari glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup,
glaukoma sekunder yang terdiri dari perubahan lensa, uveitis anterior, trauma mata,
penggunaan kortikosteroid lokal dan lainnya, rubeosis iridis yang sering terjadi pada pasien
dengan diabetes mellitus dan oklusi vena sentralis retina, serta akibat operasi, dan yang ketiga
adalah glaukoma congenital.
Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua
mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya
Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta
pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira
5400 orang-orang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15%
kasus pada orang Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang
Burma dan Vietnam di Asia Tenggara.. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali
lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.
Glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan utama di dunia setelah katarak atau
kekeruhan lensa, dengan jumlah penderita terbanyak sekitar lebih dari 70 juta orang. Di
antara jumlah penderita kebutaan tersebut, sebanyak 50 – 70% berasal dari bentuk glaukoma
sudut terbuka primer.
Primary Open Angle Glaucoma (POAG) merupakan glaukoma yang paling sering
ditemui dan biasanya pada orang dewasa. Suatu glaukoma primer yang ditandai dengan sudut
bilik mata terbuka. POAG juga dikenali sebagai glaukoma kronik.
1
BAB II
LAPORAN KASUS
I. Identitas Pasien
Nama : Ny.S
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 65 tahun
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Alamat : Babakan garut, Sukabumi.
Tanggal Pemeriksaan: 23 September 2014
II. Anamnesa
Autoanamnesis tanggal 23 September 2014
Keluhan Utama: Penglihatan mata kiri buram sejak 3 bulan yang lalu
Keluhan tambahan: mata kiri pasien seperti ada yang menghalangi
Riwayat Penyakit sekarang;
Pasien datang ke poli mata RSPAD dengan keluhan penglihatan mata kiri
buram sejak sekitar tiga bulan yang lalu. Keluhan ini dirasakan pertama kali muncul
sejak enam tahun yang lalu namun makin lama makin memberat. Pasien merasa
kesulitan untuk melihat jarak jauh. Pasien juga merasa seperti ada yang menghalangi
pandangan pada mata kirinya sehingga pasien merasa tidak dapat melihat secara luas
seperti dulu, serta terdapat keluhan seperti ada yang mengganjal pada mata pasien.
Keluhan ini kadang-kadang disertai rasa sedikit nyeri, namun keluhan mual muntah
disangkal. Pada mata kiri pasien mengeluh penglihatannya seperti ditutupi asap.
Riwayat penggunaan tetes mata steroid, gatal, belekan, mata berair disangkal oleh
2
pasien. Selain itu melihat pelangi disekitar lampu dan melihat kilatan cahaya terang
juga disangkal oleh pasien.
Riwayat Penyakit Dahulu:
Pasien mempunyai riwayat hipertensi dan diabetes mellitus terkontrol. Tidak ada
riwayat trauma mata.
Riwayat penyakit keluarga:
Pasien mengatakan di keluarganya ada yang menderita riwayat hipertensi, yaitu dari
orang tua pasien.
III. Pemeriksaan Fisik
Status Generalis
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Compos Mentis
Tanda Vital :
Tekanan Darah : 140/90 mmHg Nadi : 84 x/menit
Respirasi : 22 x/menit Suhu : afebris
Kepala : normocephal
Mulut : tidak ditemukan kelainan
THT : tidak ditemukan kelainan
Thoraks : tidak diperiksa
Abdomen : tidak diperiksa
Ekstremitas : akral hangat
3
Status Oftalmologikus
1. Visus
Keterangan OD OS
Tajam Penglihatan 0.5 0.4
Koreksi S+ 3.00 C-1.50 x 90 S+ 3.50 C-1.00 x 90
Addisi S+3.00 S+3.00
Distansia Pupil 61/59
Kacamata Lama Tidak dibawa Tidak dibawa
2. Kedudukan Bola Mata
Keterangan OD OS
Eksoftalmus Tidak ada Tidak ada
Enoftalmus Tidak ada Tidak ada
Deviasi Tidak ada Tidak ada
Gerakan Bola Mata Baik ke semua arah Baik ke semua arah
3. Super Silia
Keterangan OD OS
Warna Hitam Hitam
Letak Simetris Simetris
4
4. Palpebra Superior
Keterangan OD OS
Edema Tidak ada Tidak ada
Nyeri Tekan (-) (-)
Ektropion Tidak ada Tidak ada
Entropion Tidak ada Tidak ada
Blefarospasme Tidak ada Tidak ada
Trikiasis Tidak ada Tidak ada
Sikatriks Tidak ada Tidak ada
Fissura palpebra 10 mm 10 mm
Ptosis Tidak ada Tidak ada
Hordeolum Tidak ada Tidak ada
Kalazion Tidak ada Tidak ada
Pseudoptosis Tidak ada Tidak ada
5. Palpebra Inferior
Keterangan OD OS
Edema Tidak ada Tidak ada
Nyeri Tekan Tidak ada Tidak ada
Ektropion Tidak ada Tidak ada
Entropion Tidak ada Tidak ada
Blefarospasme Tidak ada Tidak ada
Trikiasis Tidak ada Tidak ada
Sikatriks Tidak ada Tidak ada
Fissura palpebra 10 mm 10 mm
Ptosis Tidak ada Tidak ada
5
Hordeolum Tidak ada Tidak ada
Kalazion Tidak ada Tidak ada
Pseudoptosis Tidak ada Tidak ada
6. Konjungtiva Tarsalis Superior
Keterangan OD OS
Hiperemis Tidak ada Tidak ada
Folikel Tidak ada Tidak ada
Papil Tidak ada Tidak ada
Sikatriks Tidak ada Tidak ada
Anemia Tidak ada Tidak ada
7. Konjungtiva Tarsalis Inferior
Keterangan OD OS
Hiperemis Tidak ada Tidak ada
Folikel Tidak ada Tidak ada
Papil Tidak ada Tidak ada
Sikatriks Tidak ada Tidak ada
Anemia Tidak ada Tidak ada
6
8. Konjungtiva Bulbi
Keterangan OD OS
Injeksi Konjungtiva Tidak ada Tidak ada
Injeksi Siliar Tidak ada Tidak ada
Perdarahan Subkonjungtiva
Tidak ada Tidak ada
Pterigium Tidak ada Tidak ada
Pinguekula Tidak ada Tidak ada
Nevus Pigmentosus Tidak ada Tidak ada
Kista Dermoid Tidak ada Tidak ada
Kemosis Tidak ada Tidak ada
9. Sistem Lakrimalis
Keterangan OD OS
Punctum Lakrimalis Terbuka Terbuka
Tes Anel Tidak dilakukan Tidak dilakukan
10. Sklera
Keterangan OD OS
Warna Putih Putih
Ikterik Tidak ada Tidak ada
7
11. Kornea
Keterangan OD OS
Kejernihan Jernih Jernih
Permukaan Licin Licin
Ukuran 12 mm 12 mm
Sensibilitas Baik Baik
Inflitrat Tidak ada Tidak ada
Ulkus Tidak ada Tidak ada
Perforasi Tidak ada Tidak ada
Arkus senilis Ada Ada
Edema Tidak ada Tidak ada
Tes Placido Regular Regular
12. Bilik Mata Depan
Keterangan OD OS
Kedalaman Dalam Dangkal
Kejernihan Jernih Jernih
Hifema Tidak ada Tidak ada
Hipopion Tidak ada Tidak ada
Efek Tyndall Tidak dilakukan Tidak dilakukan
8
13. Iris
Keterangan OD OS
Warna Hitam hitam
Kriptae Jelas Jelas
Bentuk Bulat Bulat
Sinekia Tidak ada Tidak ada
Koloboma Tidak ada Tidak ada
14. Pupil
Keterangan OD OS
Letak Di tengah Di tengah
Bentuk Bulat Bulat
Ukuran 3 mm 4 mm
Refleks cahaya langsung Positif Positif
Refleks cahaya tak langsung
Positif Positif
15. Lensa
Keterangan OD OS
Kejernihan Jernih Sedikit Keruh
Letak Di tengah Di tengah
Shadow test Negative Positif
9
16. Badan Kaca
Keterangan OD OS
Kejernihan Jernih Jernih
17. Fundus Okuli
Keterangan OD OS
Refleks Fundus (+) (+)
Papil
Bentuk
Warna
Batas
CD Ratio
Bulat
Kuning kemerahan
Tegas
0.5
Bulat
Kuning kemerahan
Tegas
0.7
Arteri Vena 2/3 2/3
Retina
Edema
Perdarahan
Eksudat
Sikatrik
Lain
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Makula Lutea
Refleks Fovea
Edema
Pigmentosa
(+)
Tidak ada
Tidak ada
(+)
Tidak ada
Tidak ada
10
18. Palpasi
Keterangan OD OS
Nyeri Tekan (-) (-)
Massa Tumor Tidak ada Tidak ada
Tensi Okuli Sedikit tinggi Sedikit tinggi
Tonometri Schiotz 6/7,5 5/7,5
19. Kampus Visi
Keterangan OD OS
Tes Konfrontasi Tidak sama dengan pemeriksa
Tidak sama dengan pemeriksa
IV. Resume
Pasien Ny. S, wanita, umur 65 tahun datang dengan keluhan penglihatan mata
kiri buram sejak sekitar tiga bulan yang lalu. Keluhan ini dirasakan pertama kali
muncul sejak enam tahun yang lalu namun makin lama makin memberat Pasien juga
merasa seperti ada yang menghalangi pandangan pada mata kirinya sehingga pasien
merasa tidak dapat melihat secara luas seperti dulu, serta terdapat keluhan seperti ada
yang mengganjal pada mata pasien. Pada mata kiri pasien mengeluh penglihatannya
seperti ditutupi asap. Pasien mempunyai riwayat hipertensi dan diabetes mellitus
terkontrol.
Pemeriksaan visus didapatkan OD 0.5, pada OS 0.4. Lensa koreksi OD S+
3.00 C -1.50 x 90 Add S+ 3.00 dan OS S+ 3.50 C-1.00 x 90 Add S+3.00. pemeriksaan
bilik mata depan kiri sudutnya dangkal, shadow test OS (+). Pemeriksaan fundus
okuli didapatkan papil dengan CD ratio 0.7 pada OS dan 0.5 pada OD. Adanya
peningkatan tekanan intraokular dengan penyempitan lapang pandang.
11
V. Diagnosa Kerja
Glaukoma Kronis OS
Katarak imatur OS
Astigmatikus hipermetrop kompositus
Presbiopi ODS
VI. Diagnosa Banding
Hipertensi okuli
VII. Anjuran Pemeriksaan
Gonioskopi
Perimetri
VIII. Penatalaksanaan
Timolol tetes mata 0,5% 2 x 1 gtt OS
Pilocarpin tetes mata 2% 1x1 gtt OS
IX. Prognosis
Keterangan OD OS
Ad vitam Dubia ad bonam Dubia ad bonam
Ad functionam Dubia ad malam Dubia ad malam
Ad sanationam Dubia ad bonam Dubia ad malam
12
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
Glaukoma adalah suatu neuropati optic kronik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapang pandang, biasanya disertai dengan
peningkatan tekanan intraokuler. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata
dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi
(penggaungan) serta degenerasi papil saraf optic yang dapat berakhir dengan kebutaan.
Fenomena ini disebut dengan optic-nerve cupping. Penyebabnya adalah akibat hilangnya sel
axon ganglion retina, bersamaan dengan glia pendukung dan vaskularisasinya.
3.1. ANATOMI DAN FISIOLOGI
3.1.1. Badan Siliar
Badan siliar menghubungkan koroid dengan iris. Tersusun atas lipatan-
lipatan yang berjalan radier ke dalam, menyusun prosesus siliaris yang
mengelilingi tepi lensa. Prosesus inilah yang banyak mengandung pembuluh darah
dan saraf. Badan siliar ini adalah tempat dari diproduksinya aqueous. 1,2
3.1.2. Sudut Bilik Depan Mata
Sudut bilik depan mata memberikan peran penting dalam proses drainase
dari cairan aqueous. Dibentuk dari bagian batang iris, badan siliar bagian anterior,
taji sklera trabecular meshwork, dan garis Schwalbe (bagian yang menonjol dari
membrane Descement kornea). Sudut ini besarnya bervariasi pada tiap individu
dan memiliki perat penting dari patomekanisme pada glaukoma. 1,2
3.1.3. Sistem Aliran Aqueous
Terdiri dari trabecular meshwork, kanal Schlemm, bagian pengumpul, vena
aqueous, dan vena episkleral.
13
Trabecular meshwork
Struktur yang menyerupai saringan dimana aqueous humor akan melewatinya
setelah meninggalkan mata. Terdiri dari 3 bagian yaitu:
1. Uveal meshwork. Bagian ini adalah bagian terdalam dari trabecular
meshwork dan meluas dari iris dan badan siliar sampai ke garis
Schwalbe. Bagian ini akan membuka sekitar 25 – 75 mm.
2. Corneoscleral meshwork. Bagian ini merupakan bagian tengah yang
meluas dari taji sklera ke arah dinding lateral dari sulkus sklera. Terdiri
dari lapisan-lapisan trabekular yang perforasi akibat dari pembukaan
secara elips.
3. Juxtacanalicular meshwork. Bagian ini membentuk bagian terluar dari
trabecular meshwork dan terdiri dari lapisan jaringan penghubung yang
ada pada bagian-bagian endothelium. Bagian yang terhubung dari
trabeculum akan menghubungkan corneoscleral meshwork dengan kanal
Schlemm. Pada dasarnya bagian trabecular meshwork ini bekerja untuk
mengatur resistensi dari aliran aqueous.
3.1.4.Kanal Schlemm
Bagian ini adalah garis endothelial yang berbentuk oval yang terdapat di
dalam sulkus sklera. Sel-sel endothelial yang ada di bagian dinding dalamnya
berbentuk irregular, menyerupai poros, dan berisi vakuola besar. Dinding
terluarnya adalah sel-sel yang lembut dan datar serta berisi pembuka dari bagian
pengumpul. 1,2
3.1.5. Bagian pengumpul
Tempat ini juga disebut sebagai pembuluh aqueous intraskleral, berjumlah
25 – 35 dan akan meninggalkan kanal Schlemm dan diakhiri di vena episkleral
dalam bentuk yang berlapis-lapis. Pembuluh aqueous intraskleral dibedakan
menjadi 2 sistem, yaitu sistem langsung dimana pembuluh besar (vena aqueous)
yang bekerja pada intraskleral dan berakhir pada vena episkleral secara langsung
dan sistem tidak langsung dimana bagian pengumpul ini secara langsung akan
membentuk pleksus intraskleral sebelum masuk ke vena episkleral. 1,2
14
Cairan aqueous merupakan cairan jernig yang mengisi bilik depan mata
sebanyak 0,25 ml dan bilik belakang mata sebanyak 0,06 ml dengan fungsinya
adalah untuk mengatur tekanan intraocular, menyediakan substrat dan
menghilangkan metabolit dari kornea dan lensa. Komposisi dari aqueous humor
adalah air sebanyak 99,9% dan bagian padat 0,1% yang terdiri dari3:
1. Protein (bahan koloid). Dikarenakan sawar darah aqueous maka banyaknya
protein di dalam aqueous humor lebih sedikit dibandingakn dengan plasma.
Apabila terjadi inflamasi maka sawar darah aqueous akan rusak dan protein
dalam aqueous akan meningkat.
2. Asam amino. Sebanyak 5 mg/kg air dari aqueous humor.
3. Bahan non koloid. Terdiri dari glukosa (6 milimol/kg air), urea (7
milimol/kg air), askorbat (0,9 milimol/kg air; konsentrasinya sedikit lebih
tinggi pada bilik mata depan), asam laktat (7,4 milimol/kg air), inositol (0,1
milimol/kg air), natrium (144 milimol/kg air), kalium (4,5 milimol/kg air),
kalsium (10 milimol/kg air; konsentrasinya lebih banyak pada bilik mata
belakang dibandingkan dengan bilik mata depan), dan karbonat (34
milimol/kg air; konsentrasinya lebih sedikit pada bilik mata belakang
dibandingkan dengan bilik mata depan).
4. Oksigen
Produksi dari aqueous humor ini dibagi menjadi 3 tahap, yaitu3:
1. Ultrafiltrasi. Sebagian besar dari substansi plasma akan keluar dari dinding
kapiler, jaringan penghubung, dan epitel pigmen dari prosesus siliaris.
Kemudian hasil filtrasi plasma ini akan berkumpul di belakang epitel
nonpigmen dari prosesus siliaris.
2. Sekresi. Persimpangan yang ketat dari sel-sel yang ada pada epitel
nonpigmen membuat bagian dari sawar darah aqueous. Substansi tertentu
akan aktif disekresikan menuju ke bilik mata belakang. Subtansi yang secara
aktif ditransportasikan adalah sodium, klorida, potassium, asam askorbat,
asam amino, dan bikarbonat.
3. Difusi. Transport aktif dari substansi ini akan menghasilkan gradient osmotic
yang memicu terjadinya perpindahan plasma menuju ke bilik mata belakang
dengan cara ultrafiltrasi dan difus
15
3.2. Glaukoma Kronis
3.2.1. Defenisi
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit neurooptic yang
menyebabkan kerusakan serat optik (neuropati optik), yang ditandai dengan
kelainan atau atrofi papil nervus opticus yang khas, adanya ekskavasi
glaukomatosa, serta kerusakan lapang pandang dan biasanya disebabkan oleh
efek peningkatan tekanan intraokular sebagai faktor resikonya.1,3
Glaukoma kronis disebut juga Primary open-angle glaukoma (POAG),
merupakan neuropati optik kronik dan progresif pada usia dewasa dimana
tekanan intra okular (TIO) berkontribusi pada kerusakan dan dimana tidak
teridentifikasi faktor lainnya, dengan karakteristik atropi nervus optikus, dan
hilangnya sel dan akson ganglion retinal, dan memiliki dengan sudut iridocorneal
yang terbuka.3
3.2.2. Klasifikasi
Secara klinis dan etiologi, glaukoma dibagi menjadi:
1. Glaukoma congenital
Glaukoma congenital primer (tidak dihubungkan dengan kelainan anomaly)
Glaukoma congenital akibat dari kelainan anomali atau perkembangan.
2. Glaukoma primer
Glaukoma primer sudut terbuka
Glaukoma primer sudut tertutup
16
Gambar 1: gambaran mata glaukoma
3. Glaukoma sekunder
Perubahan lensa
Kelainan uvea (uveitis anterior)
Trauma mata
Penggunaan kortikosteroid lokal
Rubeosis iridis (terjadi pada penderita diabetes mellitus dan oklusi vena
sentralis retina)
Operasi
3.2.3. Epidemiologi
Diseluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang
tertinggi, 2% penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma.
Glaukoma dapat juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih
banyak diserang daripada wanita.4
Di seluruh dunia, kebutaan menempati urutan ketiga sebagai ancaman
yang menakutkan setelah kanker dan penyakit jantung koroner.3
Secara umum, akan terjadi pada 1 dari 100 populasi dengan umur di atas
40 tahun. POAG merupakan masalah kesehatan publik yang cukup signifikan. Di
Amerika Serikat prevalensi POAG untuk pasien usia lebih dari 40 tahun adalah
1.86%. POAG diperkirakan terdapat pada 2,2 juta orang di Amerika Serikat yang
akan meningkat menjadi 3,3 juta pada tahun 2020. Berdasarkan the Baltimore
Eye Survey, sekitar setengah pasien dengan glaukoma tidak menyadari bahwa
mereka memiliki penyakit tersebut. Di Amerika Serikat kunjungan rumah sakit
untuk monitoring pasien glaukoma dan pasien dengan resiko tinggi glaukoma
berkisar 7 juta orang dan glaukoma merupakan salah satu penyebab utama
kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat.3
3.2.4. Etiologi
a. Faktor Risiko
1. Herediter. POAG umumnya terjadi 10% pada orang-orang yang
memiliki kerabat atau saudara dengan glaukoma, sedangkan 4% yang
tidak memiliki saudara dengan glaukoma.
17
2. Umur. Semakin bertambahnya umur, maka faktor risiko juga semakin
meningkat. Pada POAG biasanya akan ditemukan antara umur 50-
70an.
3. Ras. POAG sangat banyak ditemukan dan lebih berat gejalanya pada
orang kulit hitam dibanding dengan orang kulit putih.
4. Miopia.
5. Diabetes. Dalam hal ini pasien dengan diabetes akan memiliki faktor
risiko lebih tinggi dibandingkan dengan yang tidak memiliki diabetes.
6. Rokok.
7. Tekanan darah tinggi (hipertensi). Hal ini tidak selalu berhubungan
dengan tingginya tekanan intraokular, tetapi biasanya akan lebih
banyak ditemukan pada pasien dengan tekanan darah yang tinggi
dibandingkan dengan tekanan darah normal.
8. Tirotoksikosis. Prevalensi pasien POAG lebih banyak ditemukan pada
pasien dengan penyakit oftalmik Grave dibanding pada orang normal.
b. Peningkatan Tekanan Intraokular
Peningkatan tekanan intraokular ini akibat dari menurunnya aliran aqueous
yang diakibatkan dari meningkatnya resistensi pada aliran keluar aqueous.
Hal ini disebabkan oleh faktor umur yang berhubungan dengan menebalnya
dan sklerosis dari trabekula serta tidak adanya vakuol besar yang ada pada
kanal Schlemm.
c. Responsivitas terhadap Kortikosteroid
Pasien dengan POAG akan lebih merespon pemberian terapi topical steroid
yang diberikan selama 6 minggu.
3.2.5. Patofisiologi
Setiap hari mata memproduksi sekitar 1 sdt humor aquos yang menyuplai
makanan dan oksigen untuk kornea dan lensa dan membawa produk sisa keluar
dari mata melalui anyaman trabekulum ke Canalis Schlemm. 3,4
Perjalanan glaukoma di mulai dari humor aquos yang mengisi kamera
okuli anterir dan posterior (COA dan COP). Humor aquos yang di produksi badan
siliar di curahkan ke COP, kemudian akan dialirkan ke COA yang melewati
pupil. Pada tepi COA terdapat sudut iridocorneal yang pada apeksnya terdapat
18
canalis Schelmm. COA dan canalis ini di hubungkan oleh trabekulum meswork.
Dari COA, humor aquos di huang melalui trabekulum ke canalis Schelmm,
kemudian ke vena episklera untuk kembali ke jantung. Humor aquos sendiri
berfungsi untuk memeberi nutrisi ke organ avaskular (kornea dan lensa) serta
mempertahankan bentuk bola mata.6
Gangguan dinamika humor aquos akan menyebabkan peningkatan TIO.
Pada glaukoma, terjadi ketidakseimbangan antara produksi dan sistem
pembuangan. Sesuai dengan hukum Pascal, tekanan yang tinggi dalam ruang
tertutup akan di teruskan ke segala arah dengan besar tekanan yang sama. Sarah
optik yang berada di belakang merupakan struktur yang paling lemah akan
terdesak dan lambat laun mengalami atrofi.6
Pada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi
cairan mata oleh epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari
bola mata. Pada glaukoma tekanan intraokular berperan penting oleh karena itu
dinamika tekanannya diperlukan sekali. Dinamika ini saling berhubungan antara
tekanan, tegangan dan regangan.3,4
a. Tekanan. Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata
berupa dinding korneosklera). Hal ini akan menyebabkan rusaknya neuron
apabila penekan pada sklera tidak benar.
b. Tegangan. Tegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan kekebalan.
Tegangan yang rendah dan ketebalan yang relatif besar dibandingkan faktor
yang sama pada papil optik ketimbang sklera. Mata yang tekanan
intraokularnya berangsur-angsur naik dapat mengalami robekan dibawah otot
rektus lateral.
c. Regangan. Regangan dapat mengakibatkan kerusakan dan mengakibatkan
nyeri.
Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang dari 20 mmHg pada
pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg
yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan
lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).2,3,5
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel
ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian
dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga
menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.3
19
Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga
disebabkan oleh ; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan
degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada
cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh
peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik
menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling
lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada
bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik. Serabut atau sel
syaraf ini sangat tipis dengan diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola
mata naik serabut syaraf ini akan tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel
tersebut akan mengakibatkan hilangnya penglihatan yang permanen. 5
Keterangan gambar : Normal dan abnormal aliran humor aquos :
A. Aliran normal melalui anyaman trabekula (panah besar) dan rute uveasklera
(panah kecil) dan anatomi yang berhubungan. Kebanyakan aliran humor aquos
melewati anyaman trabekula. Setiap rute dialirkan ke sirkulasi vena mata.
B. Pada glaukoma sudut terbuka, aliran humor aquos melalui rute ini terhalang.
20
C. Pada glakuoma sudut tertutup, posisi abnormal iris sehingga memblok aliran
humor aquos melewati sudut bilik mata depan (iridocorneal).
3.2.6. Gejala klinis
Glaukoma disebut sebagai “pencuri penglihatan” karena berkembang
tanpa ditandai dengan gejala yang nyata. Oleh karena itu, separuh dari penderita
glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Biasanya
diketahui disaat penyakitnya sudah lanjut dan telah kehilangan penglihatan.
Pada glaukoma sudut terbuka akan terjadi penglihatan yang kabur dan
penurunan persepsi warna dan cahaya. Terjadi penurunan luas lapang pandang
yang progresif. Yang pertama hilang adalah lapang pandang perifer yang pada
akhirnya hanya akan menyisakan penglihatan yang seperti terowongan (tunnel
vision). Penderita biasanya tidak memperhatikan kehilangan lapang pandang
perifer ini karena lapang pandang sentralnya masih utuh. 1,2,3
Tanda klinis glaukoma:
1. Pada pemeriksaan penyinaran oblik atau dengan slit-lamp didapatkan
bilik mata depan normal.
2. Peningkatan TIO yang dapat diukur dengan tonometri Schiotz, aplanasi
Goldmann dan Non Contact Tonometry (NCT). Peningkatan TIO pada
glaukoma yang disebabkan kortikosteroid biasanya terjadi secara perlahan-
lahan. Pemeriksaan yang penting dalam mendiagnosis galukoma adalah
pemeriksaan peningkatan tekanan intra okular. Pemeriskaan yang dilakukan
dengan tonometri (tonometri digital, Schiotz, aplanasi Goldmann). Beberapa
hal perlu diingat yaitu adanya variasi diurnal yang menyebabkan fluktuasi
tekanan intra orbita, sehingga perlunya dilakukan pemeriksaan pada beberapa
waktu yang berbeda dalam sehari. Adanya perbedaan tekanan sebesar 5
mmHg antara kedua mata harus meningkatkan kecurigaan kearah glaukoma. 4
Penilaian diskus optikus juga penting dilakukan pada pasien glaukoma, yang
dapat ditemukan antara lain tanda penggaungan yang khas yaitu pinggir papil
bagian temporal menipis, adanya ekskavasi melebar dan mendalam tergaung,
tampak bagian pembuluh darah di tengah papil tak jelas, tampak pembuluh
darah seolah-olah menggantung di pinggir dan terdorong ke arah nasal , dan
jika tekanan cukup tinggi akan terlihat pulsasi arteri.2,5
21
3. Perubahan pada diskus saraf optik, dibagi menjadi early glaucomatous dan
advanced glaucomatous changes.
a. Early glaucomatous changes ditandai dengan :
Perubahan cup menjadi lebih oval dibagian vertikal akibat
adanyakerusakan pada jaringan saraf dibagian kutub inferior dan
superior.
Asimetri dari cup (cekungan ) papil saraf optik.
Cup yang besar (normal 0,3-0,4)
Perdarahan disekitar papil saraf optik.
Diskus tampak lebih pucat.
Atrofi dari papil saraf optik.
b. Advanced
glaukomatous changes ditandai dengan :
Ekskavasi dari cup sampai ke diskus saraf optik dengan CDR :
0,7 – 0.9
Penipisan jaringan neuroretinal.
Adanya pergeseran ke nasal dari pembuluh darah retina.
Pulsasi dari arteriol retina mungkin tampak saat TIO sangat tinggi dan
patognomonik untuk glaukoma.
22
3.2.7. Diagnosis
Diagnosis POAG ditegakkan apabila terdapat diskus optik glaukomatosa
atau perubahan lapang pandang yang terasosiasi dengan peningkatan TIO, dengan
bilik mata depan yang terbuka (tampak normal), serta tidak terdapat alasan lain
yang berkontribusi dalam peningkatan TIO. Setidaknya 1/3 pasien dengan POAG
memiliki TIO normal saat pemeriksaan pertama, oleh karena itu tonometri
berulang harus dilakukan sebelum diagnosis dapat ditegakkan.
3.2.8. Pemeriksaan Penunjang
Untuk mendiagnosis glaukoma dilakukan sejumlah pemeriksaan yang
rutin dilakukan pada seseorang yang mengeluh rasa nyeri di mata, penglihatan
dan gejala prodromal lainnya. Pemeriksaan yang dilakukan secara berkala dan
dengan lebih dari satu metode akan lebih bermakna dibandingkan jika hanya
dilakukan 1 kali pemeriksaan. Pemeriksaan tersebut meliputi:1,2,3,4
1. Tajam penglihatan. Pemeriksaan ketajaman penglihatan bukan merupakan
cara yang khusus untuk glaukoma, namun tetap penting, karena ketajaman
penglihatan yang baik, misalnya 6/6 belum berarti tidak glaukoma.
2. Tonometri. Tonometri diperlukan untuk memeriksa tekanan intraokuler. Ada
3 macam tonometri, yaitu:
a. Digital. Merupakan teknik yang paling mudah dan murah karena tidak
memerlukan alat. Caranya dengan melakukan palpasi pada kelopak mata
23
atas, lalu membandingkan tahanan kedua bola mata terhadap tekanan
jari. Hasil pemeriksaan ini diinterpretasikan sebagai T.N yang berarti
tekanan normal, Tn+1 untuk tekanan yang agak tinggi, dan Tn-1 untuk
tekanan yang agak rendah. Tingkat ketelitian teknik ini dianggap paling
rendah karena penilaian dan interpretasinya bersifat subjektif.
b. Tonometer Schiøtz. Tonometer Schiøtz ini bentuknya sederhana, mudah
dibawa, gampang digunakan dan harganya murah. Tekanan intraokuler
diukur dengan alat yang ditempelkan pada permukaan kornea setelah
sebelumnya mata ditetesi anestesi topikal (pantokain). Jarum tonometer
akan menunjukkan angka tertentu pada skala. Pembacaan skala
disesuaikan dengan kalibrasi dari Zeiger-Ausschlag Scale yang
diterjemahkan ke dalam tekanan intraokuler.
c. Tonometer aplanasi Goldmann. Alat ini cukup mahal dan tidak praktis,
selain itu memerlukan slitlamp yang juga mahal. Meskipun demikian, di
dalam komunikasi internasional, hanya tonometri dengan aplanasi saja
yang diakui. Dengan alat ini, kekakuan sklera dapat diabaikan sehingga
hasil yang didapatkan menjadi lebih akurat.
3.
Gonioskopi
Gonioskopi sangat penting untuk ketepatan diagnosis glaukoma.
Gonioskopi dapat menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan.
Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan pada semua pasien yang menderita
glaukoma, pada semua pasien suspek glaukoma, dan pada semua individu
yang diduga memiliki sudut bilik mata depan yang sempit. Dengan gonioskopi
dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, juga
24
dapat dilihat adanya perlekatan iris bagian perifer ke depan (peripheral
anterior sinechiae).
Pada gonioskopi terdapat 5 area spesifik yang dievaluasi di semua
kuadran yang menjadi penanda anatomi dari sudut bilik mata depan:
a. Iris perifer, khususnya insersinya ke badan siliar.
b. Pita badan siliar, biasanya tampak abu-abu atau coklat.
c. Taji sklera, biasanya tampak sebagai garis putih prominen di alas pita
badan shier.
d. Trabekulum meshwork
e. Garis Schwalbe, suatu tepi putih tipis tepat di tepi trabekula Meshwork.
Pembuluh darah umumnya terlihat pada sudut normal terutama pada biru.
25
4. Lapang Pandang (perimetry). Yang termasuk ke dalam pemeriksaan ini
adalah lapangan pandang sentral dan lapangan pandang perifer. Pada stadium
awal, penderita tidak akan menyadari adanya kerusakan lapangan pandang
karena tidak mempengaruhi ketajaman penglihatan sentral. Pada tahap yang
sudah lanjut, seluruh lapangan pandang rusak dengan tajam penglihatan
sentral masih normal sehingga penderita seolah-olah melihat melalui suatu
teropong (tunnel vision).
5. Oftalmoskopi
Pada pemeriksaan oftalmoskopi, yang harus diperhatikan adalah keadaan
papil. Perubahan yang terjadi pada papil dengan glaukoma adalah
penggaungan (cupping) dan degenerasi saraf optik (atrofi). Jika terdapat
penggaungan lebih dari 0,3 dari diameter papil dan tampak tidak simetris
antara kedua mata, maka harus diwaspadai adanya ekskavasio glaukoma.
Gambar 1. Diskus optikus
normal. Lihat batas tegas dari
Gambar 2. Rasio C/D pada
nervus optikus ini mendekati
Gambar 3. ‘Cup’ nervus
optikus yang bersifat
26
diskus optikus, demarkasi
yang jelas dari ‘cup’, dan
warna pink cerah dari sisi
neuroretinal.
0,6. Hubungan klinis dengan
riwayat dari pasien dan juga
pemeriksaan menunjukkan
bahwa nervus optikus ini
abnormal.
glaukomatous. ‘Cup’ pada
nervus optikus ini membesar
sampai 0,8, dan terdapat
penipisan yang khas pada sisi
inferior neuroretinal,
terbentuk suatu “takik”.
6. Tonografi. Tonografi dilakukan untuk mengukur banyaknya cairan aquos yang
dikeluarkan melalui trabekula dalam satu satuan waktu
7. Tes Provokasi. Tes ini dilakukan pada keadaan dimana seseorang dicurigai menderita
glaukoma. Untuk glaukoma sudut terbuka, dilakukan tes minum air, pressure
congestion test, dan tes steroid. Sedangkan untuk glaukoma sudut tertutup, dapat
dilakukan tes kamar gelap, tes membaca dan tes midriasis.
Uji lain pada glaukoma
1. Uji Minum Air
Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum
dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Bila tekanan bola
mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien
menderita glaukoma.
2. Uji Steroid
Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma
simpleks pada keluarga, diteteskan betametason atau deksametason 0,1% 3-4 kali
sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien berbakat glaukoma
maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu.
3. Uji Variasi Diurnal
Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh, selama 3 hari
biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-4
mmHg, sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg.
Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik.
4. Uji Kamar Gelap
27
Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien
dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit tekanan
bola mata diukur. 55% pasien glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan hasil yang
positif, naik 8 mmHg.
5. Uji provokasi pilokarpin
Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi pilokarpin 1% selama
1 minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya.
3.2.9. Penatalaksanaan
Tujuan utama pengobatan glaukoma kronik adalah dengan cara
menurunkan tekanan intraokular ke tingkatan dimana tidak terjadi kaburnya
penglihatan. Pemilihan terapi adalah:
a. Medikamentosa
Prinsip pengobatannya adalah dengan identifikasi target tekanansesuai dengan
tingakt kerusakan, tingginya tekanan intraokular, umur, dan kesehatan secara
umum dari pasien. Biasanya tekanan intraokular diturunkan sampai 16 – 18
mmHg. Prinsip kedua adalah dengan terapi tunggal, pemilihan terapi tnggal ini
dilakukan berdasarkan keadaan medis pasien, jika terapi tunggal tidak mampu
untuk menurunkan tekanan intraokular, maka dilakukan terapi kombinasi.
Terakhir adalah memantau terapi yang diberikan, Regimen yang diberikan:
1. Beta-blocker. Fungsinya adalah menghambat produksi humor akuoeus.
Contoh obat :
Timolol maleat 0,25-0,5% 1-2 tetes sehari (tidak digunakan pada
pasien dengan asma bronkial atau penyakit jantung)
Betaxolol 0.25% 2 tetes perhari (digunakan pula pada pasien
dengan penyakit kardiopulmoner)
Levobunolol 0,25 – 0,5% 1 – 2 tetes perhari (memiliki efek jangka
panjang dan lebih sering digunakan sehari sekali)
Carteolol 1% 1 – 2 tetes perhari (meningkatkan trigliserida dan
menurunkan HDL, baik digunakan pada pasien dengan POAG
yang memilki riwayat hiperlipidemia dan penyakit kardiovaskular)
Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi,
kambuhnya asma, payah jantung kongestif. Nadi harus diawasi
28
terus. Pada wanita hamil, harus dipertimbangkan dulu masak-
masak sebelum memberikannya. Pemberian pada anak belum
dapat dipelajari. Obat ini tidak atau hanya sedikit, menimbulkan
perubahan pupil, gangguan visus, gangguan produksi air mata,
hiperemi. Dapat diberikan bersama dengan miotikum. Ternyata
dosis yang lebih tinggi dari 0,5% dua kali sehari satu tetes, tidak
menyebabkan penurunan tekanan intraokular yang lebih lanjut.
2. Agen parasimpatomimetik. Fungsinya adalah sebagai miotikum dan
memperbesar keluaran aliran aqueous humor.
Contoh obat :
Pilokarpin 2-4%, 3-4 dd 1 tetes sehari
Eserin ¼ - ½ %, 3-6 dd 1 tetes sehari
Efek samping : meskipun dengan dosis yang dianjurkan hanya
sedikit yang diabsorbsi kedalam sirkulasi sistemik, dapat terjadi
mual dan nyeri abdomen. Dengan dosis yang lebih tinggi dapat
menyebabkan : keringat yang berlebihan, salivasi, tremor,
bradikardi, hipotensi.
3. Analog prostaglandin. Fungsinya dapat menggantikan beta blocker
dalam pengobatan pengobatan glaukoma yaitu untuk meningkatkan
pengeluaran aliran cairan aqueous dari mata. Penurunan tekanan
intraokular akan terjadi 3 – 4 jam setelah penggunaan.
Contoh obat :
Latanoprost 0,005% 1 tetes perhari
Unoproston isopropilat 0,15% 2 tetes perhari
Efek samping : pigmentasi iris dan pada penggunaan jangka
panjang dapat terjadi hiperemi konjungtiva ringan, erosi kornea
pungtata, pemanjangan dan penebalan bulu mata, penglihatan
kabur, sensasi terbakar dan pedih, gatal dan keratopati epitelial
pungtata, lakrimasi, nyeri mata, krusta kelopak mata, edema dan
eritema kelopak mata, diplopia dan fotofobia. Efek samping
sistemik yang umum terjadi pada infeksi saluran napas atas.
demam. flu dan nveri otot. sendi. punggung, nyeri dada, angina
pektoris dan reaksi alergi. Tetapi insiden efek samping ini sangat
kecil.
29
4. Penghambat karbonik anhidrase. Fungsinya adalah untuk menurunkan
sekresi cairan aqueous.
Contoh obat :
Dorzolamide 2% 2 – 3 tetes perhari (obat ini merupakan pilihan
kedua setelah pilokarpin)
Efek samping : kekurangan potassium dalam tubuh, batu
ginjal, sensasi mati rasa, atau rasa geli pada tangan dan kaki, dan
mual.
5. Obat adrenergic. Fungsinya adalah untuk mengurangi produksi cairan
oleh mata dan meningkatkan pengeluaran cairan aqueous.
Contoh obat :
Epinefrin hidroklorida 0,5–1,2% 1- 2 tetes perhari
Dipivefrin hidroklorida 0,1% 1 – 2 tetes perhari
Brimonidine 0,2% 2 tetes perhari
Efek samping : reaksi alergi lokal pada mata.
b. Bedah (trabekulotomi)
Indikasi dari dilakukannya pembedahan adalah glaukoma yang tidak terkontrol
sebagai pengganti dari pengobatan medikamentosa dan trabekuloplasti dan
tidak sembuhnya pasien karena kegagalan pengobatan.
Prinsip operasi : fistulasi, membuat jalan baru untuk mengeluarkan humor
akuoeus, oleh karena jalan yang normal tak dapat dipakai lagi.
BAB IV
PEMBAHASAN
1. Subjective
Pasien wanita, berumur 65 tahun datang dengan keluhan penglihatan terasa
makin buram sejak 3 bulan SMRS. Keluhan dirasakan perlahan semakin
memburuk.
30
Penyakit mata dengan keluhan mata tenang visus turun perlahan dapat
disebabkan oleh beberapa penyakit, yaitu kelainan refraksi, katarak,
glaukoma kronik, dan degenerasi macula-retina.
Pasien memiliki faktor risiko usia lanjut. Bertambahnya usia, kemampuan
organ akan berkurang secara perlahan untuk berfungsi seperti pada saat
masih muda.
Pasien memiliki riwayat hipertensi dan diabetes mellitus.
Pasien dengan riwayat hipertensi dan diabetes mellitus memiliki
kemungkinan terjadinya glaukoma yang lebih tinggi dibandingkan dengan
orang normal. Terutama apabila hipertensi sudah berlangsung dalam
waktu yang lama, akan terjadi glaukoma yang progresif.
Pasien merasa seperti ada yang menghalangi pandangan pada mata
kirinya
Pasien mengeluh lapang pandangnya menyempit secara perlahan-lahan
sehingga pasien tidak bisa melihat seluas dulu. Hal ini sesuai dengan
keluhan yang ada pada pasien glaukoma
Pada mata kiri pasien mengeluh penglihatannya seperti ditutupi asap
Keluhan ini sesuai dengan tanda yang sering di dapati pada pasien-pasien
dengan katarak. Adanya keluhan penglihatan seperti di tutupi asap akibat
proses degradasi protein yang akhirnya menutupi lensa.
2. Objective
Pemeriksaan visus didapatkan OD 0.5, pada OS 0.4. Lensa koreksi OD S+ 3.00 C -
1.50 x 90 Add S+ 3.00 dan OS S+ 3.50 C-1.00 x 90 Add S+3.00. Hasil pemeriksaan
tajam penglihatan menunjukkan penurunan visus dan dari hasil koreksi lensa
didapatkan Astigmatismus hipermetropi kompositus. Namun, hasil koreksi visus
didapatkan tidak maksimal walaupun sudah menggunakan pinhole, dapat
menunjukkan karena adanya kelainan organik, tidak hanya kelainan refraksi.
Pupil
31
Keterangan OD OS
Ukuran 3 mm 4 mm
Refleks cahaya langsung Positif Positif
Refleks cahaya tak
langsung
Positif Positif
Ukuran yang berbeda pada pasien antara mata kanan dan kirinya merupakan keadaan
midriatik yang terjadi pada pasien dengan glaucoma yang terjadi kemungkinan akibat
dari resistensi dari aliran aqueous yang tidak dapat melewati lensa dan iris pada bilik
mata depan, sehingga mendorong iris ke dalam sudut bilik mata depan dan didapatkan
keadaan midriasis.
Pada pemeriksaan lensa di dapatkan OS sedikit keruh dengan shadow test positif. hal
ini menunjukkan terdapatnya katarak senilis imatur karena kekeruhan mengenai
sebagian lapisan lensa.
Pada pemeriksaan fundus okuli OS, ditemukan CD ratio lebih besar dari normalnya.
Hal ini menunjukkan adanya perkembangan glaukoma yang progresif. Semakin parah
perkembangan penyakit glaukoma, maka akan ditemukan peningkatan CD ratio
Palpasi
Keterangan OD OS
Tensi Okuli Sedikit tinggi Tinggi
Tonometri Schiotz 6/7,5 5/7,5
Pemeriksaan tonometri Schiotz pada OD didapat hasilnya 6/7,5 menunjukkan bahwa
tekanannya adalah sebesar 21,9 mmHg, sedangkan pada OS didapat hasilnya 5/7,5
menunjukkan bahwa tekanannya adalah sebesar 25,8 mmHg. Peningkatan tekanan
intraokular inilah yang menjadi tanda yang khas pada glaukoma, Jika pasien hanya
ditemukan adanya peningkatan tekanan intraokular tanpa penurunan tajam
penglihatan, maka kemungkinan pasien mengalami hipertensi okuli.
32
Pada pemeriksaan tes konfrontasi ini didapatkan baik OD maupun OS luas lapang
pandang pasien dengan pemeriksa tidak sama. Dari pemeriksaan ini dapat
disimpulkan bahwa pasien mengalami penyempitan lapang pandang yang merupakan
salah satu tanda dari glaukoma kronik.
3. Assessment
- Glaukoma Kronis OS
- Katarak imatur OS
- Astigmatikus kompositus
- Presbiopi ODS
4. Planning
a. Anjuran pemeriksaan penunjang
Mengukur lapang pandang pasien
Mengukur tekanan bola mata secara rutin
b. Tatalaksana Farmakologi
Menurunkan tekanan intra okular dengan mengurangi produksi cairan oleh mata
dan meningkatkan pengeluarannya, sehingga diberikan pengobatan dengan
pilokarpin 2% dan Timolol 0.5% yang diharapkan dapat diturunkan tekanan
intraokularnya dengan kedua obat tersebut.
BAB V
KESIMPULAN
Pasien Ny. S, wanita, umur 65 tahun datang dengan penglihatan mata kiri buram sejak
sekitar tiga bulan yang lalu. Keluhan ini dirasakan pertama kali muncul sejak enam tahun
yang lalu namun makin lama makin memberat Pasien juga merasa seperti ada yang
menghalangi pandangan pada mata kirinya sehingga pasien merasa tidak dapat melihat secara
33
luas seperti dulu, serta terdapat keluhan seperti ada yang mengganjal pada mata pasien. Pada
mata kiri pasien mengeluh penglihatannya seperti ditutupi asap. Pasien mempunyai riwayat
hipertensi dan diabetes mellitus terkontrol. Pemeriksaan visus didapatkan OD 0.5, pada OS
0.4. Lensa koreksi OD S+ 3.00 C -1.50 x 90 Add S+ 3.00 dan OS S+ 3.50 C-1.00 x 90 Add
S+3.00. pemeriksaan bilik mata depan kiri sudutnya dangkal, shadow test OS (+).
Pemeriksaan fundus okuli didapatkan papil dengan CD ratio 0.7 pada OS dan 0.5 pada OD.
Adanya peningkatan tekanan intraokular dengan penyempitan lapang pandang.
Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan didapatkan diagnosis kerja Glaukoma kronis
OS, Katarak senilis matur OS, Astigmatismus kompositus, dan Presbiopi ODS. Tatalaksana
pada pasien dapat diberikan obat untuk mengontrol tekanan darah, gula darah, dan
pengobatan untuk menurunkan tekanan intraokularnya.
DAFTAR PUSTAKA
1. Ilyas, S. 2010. Glaukoma. Dalam: Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
2. Wijana N. 1993. Glaukoma. Dalam: Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Abdi Tegal.
3. Suhardjo, SU., Sundari, S., Revana, E., Sasongko, M.B. 2012. Glaukoma. Dalam:
Ilmu Kesehatan Mata. Yogyakarta: Badan Penerbit FK UGM.
34
4. Vaughan, D.G., Eva, RP., Asbury, T. 2000. Glaukoma. Dalam: Oftalmologi Umum.
Edisi 14.Jakarta: Widya Medika.
5. Ames, B., Chew, C., Bron, A. 2006. Anatomi Mata. Dalam: Oftalmologi. Edisi IX.
Jakarta: Erlangga.
6. American Academy of Ophthalmology. 2005. Primary Open-Angle Glaucoma, Preferred Practice Pattern. San Francisco: American Academy of Ophthalmology.
35