Download - Preskas Dhf Henny-2
BAB I
LAPORAN KASUS
1.1. IDENTITAS PASIEN
Nama : An. M. Z.
Tanggal Lahir : 11 April 2002
Umur : 13 Tahun 03 Bulan 25 Hari
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Jl. Balai Pustaka Timur No D 27 RT 05 RW 010
Rawamangun Pulo Gadung Jakarta Timur
Tanggal Masuk : 7 Agustus 2015
Bangsal : Bougenville Atas
1.2. IDENTITAS ORANG TUA/WALI
Nama Ayah/Wali Ibu/Wali
Nama Tn. A Ny. S
Umur 41 Tahun 39 Tahun
Pekerjaan Wiraswasta Ibu rumah tangga
Pendidikan S1 SMA
Penghasilan Rp. 8.000.000,- -
Agama Islam Islam
Alamat Jl. Balai Pustaka Timur No D
27 RT 05 RW 010
Rawamangun Pulogadung
Jakarta Timur
Jl. Balai Pustaka Timur No D
27 RT 05 RW 010
Rawamangun Pulogadung
Jakarta Timur
1
1.3. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis dengan pasien
dan Orang tua pasien pada tanggal 7 Juli 2015jam 24.00 WIB .
Keluhan Utama : Demam sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit.
Keluhan Tambahan :Sakit kepala,mual, muntah, nyeri perut, bintik
kemerahan pada kulit (ptekie)
Riwayat Penyakit Sekarang :
5 hari SMRS pasien mengalami demam. Demam tinggi timbul
mendadak dirasakan mulai jam 05.00 WIB. Demam tinggi terus menerus
sepanjang hari dari pada pagi, siang hingga malam hari dan tidak pernah
turun.Saat dirumah suhu tubuh pasien saat demam diukur menggunakan
thermometer oleh ibu dan menunjukkan angka 38,5o C.Selama demam, pasien
tidak mengeluhkan batuk, pilek, nyeri menelan, menggigil, kejang, BAB
berdarah dan mencret, nyeri atau rasa panas ketika BAK dan keluar cairan
pada telinga.Untuk mengurangi demam, ibu pasien mengkompres dahi, ketiak
dan lipatan kulit lengan dan paha untuk menurunkan demamnya.Ibu pasien
juga memberikan obat penurun panas yaitu paracetamol, demam turun, akan
tetapi demam timbul beberapa saat kemudian.
4 hari SMRS pasien mengalami nyeri kepala, pegal-pegal seluruh
anggota badan. Nyeri semakin berat sepanjang hari dan membuat pasien
lemah.Nafsu makan pasien menurun.3 hari SMRS pasien masih mengalami
gejala yang sama dari hari sebelumnya dan tidak ada tanda-tanda perbaikan.
2 hari SMRS pasien mengalami sakit kepala, mual dan muntah 1x
berisi makanan yang baru saja dimakan. Keluhan juga disertai nyeri perut
bagian tengah dan gejala lain menetap.
1 hari SMRS gejala lain menetap dan timbul bintik-bintik kemerahan
pada kulit (+) di tangan dan kaki pasien. Kemudian pasien dibawa oleh orang
tua pasien ke klinik. Lalu di klinik tersebut pasien melakukan pemeriksaan
laboratorium darah, rumple leede test dan uji widal. Hasil lab menunjukkan
2
adanya trombosit mengalami penurunan dan rumple leede positifdan hasil uji
widal negative. HMRS keluhan semakin berat, pasien dibawa oleh orang
tuanya ke UGD RSUP Persahabatan .
Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien belum pernah mengalami keluhan demam tinggi berhari-hari,nyeri
anggota badan dan bintik-bintik merahsebelumnya. Ibu pasien menyangkal
adanya riwayat pedarahan dan mimisan pada pasien.Riwayat kejang, alergi,
diare.DBD, TBC disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada anggota keluarga yang mempunyai keluhan demam tinggi,
nyeri anggota badan dan bintik-bintik merah sama seperti dengan pasien.
Riwayat perdarahan pada anggota keluarga, penyakit asma, alergi, diabetes
militus, hipertensi disangkal.
Riwayat Sosial, Ekonomi dan Lingkungan
Pasien tinggal bersama dengan kedua orang tua dan kedua adiknya.
Pasien tinggal di rumah dengan 4 kamar tidur.Dengan luas rumah kurang
lebih 50 meter persegi. Rumah pasien beralaskan keramik, dengan pondasi
dinding tembok, terdapat tiga buah jendela berada pada bagian depan rumah,
dan satu pada bagian dapur, ventilasi udara dan pencahayaan baik. Rumah
cukup mendapat sinar matahari saat pagi hari.Terdapat 2 kamar mandi yang
terletak di 2 kamar tidur dan 1 kamar mandi di luar dekat dengan dapur.
Kamar mandi menggunakan jamban jongkok dan bak mandi jarang dikuras
dan dibersihkan. Pot bunga berisi air jarang diganti oleh ibu pasien. Jarak
antara septiktank dan rumah 20 meter. Air minum yang digunakan dirumah
adalah air minum isi ulang. Sumber air bersih yang digunakan di rumah
berasal dari air PDAM. Rumah pasien dibersihkan setiap hari. Rumah berada
di pinggir jalan, tidak dekat sungai, pabrik, maupun tempat pembuangan
3
sampah. Penghasilan keluarga hanya didapatkan dari penghasilan ayah
sebagai wiraswasta sebesar Rp. 8.000.000 , dan cukup digunakan untuk
membiayai anggota keluarga.
Kesan: Ekonomi keluarga golongan menengah. Terdapat Faktor resiko nyamuk aedes aegepty berkembang biak dari pot bunga dan bak mandi yang berisi air dan jarang dibersihkan. Tetangga di sekitar rumah ada yang mengalami sakit demam berdarah.
Riwayat Antenatal :
Status obstetric ibu G1P0A0Kontrol kehamilan Ibu kontrol kehamilan di bidan sebanyak 6x
selama masa kehamilan, mulai minum vitamin asam folat sejak usia kehamilan 1 bulan.
Penyakit yang diderita selama masa kehamilan
Demam, nyeri kepala, hipertensi, keputihan dan batuk pilek selama kehamilan disangkalIbu pasien tidak mengkonsumsi obat-obatan, tidak merokok, dan minum-minuman beralkohol.
Kesan : kontrol kehamilan rutin, tidak ada penyakit penyerta selama kehamilan.
Riwayat Kelahiran :Kelahiran Tempat kelahiran Di rumah sakit Budhi Asih
Cara persalinanPenolong persalinan
SpontanDokter
Masa gestasi Cukup bulan, 40 mingguKetuban Pada saat pasien dibawa ke rumah sakit,
cairan ketuban sudah pecah, air ketuban berwarna jernih
Keadaan bayi Berat lahir 3200 grPanjang badan 50 cmLingkar kepala (Tidak tahu)Langsung menangis spontanNilai APGAR tidak tahuKelainan bawaan tidak ada
Kesan: Bayi lahir spontan, neonatus cukup bulan, sesuai masa kehamilan.
4
Riwayat imunisasi :
Imunisasi dilakukan di Puskesmas
Jenis Imunisasi Imunisasi dasar Imunisasi ulanganBCG 2 bulanHepatitis B 0 bulan, 2 bulan, 4 bulan, 6 bulanPOLIO 0 bulan, 2 bulan, 4 bulan, 6 bulan 18 bulan (-)DPT 2 bulan, 4 bulan, 4 bulan 18 bulan (-)Campak 9 bulan 6 tahun (-)
Kesan : Imunisasi dasar lengkap sesuai PPI dan imunisasi ulangan tidak lengkap.
Riwayat makanan :
UMUR ASI/PASI BUAH / BISKUIT BUBUR NESTLE NASI TIM0 hari–1Minggu
ASI (sesuai kemauan)
1 minggu – 6 bulan
ASI dan PASI (sesuai kemauan)
6 – 8 bulan ASI dan PASI(sesuai kemauan)
Buah pisang dikerik ( 1 kali 1 buah pisang sehari) biskuit milna (1-2 kali sehari biskuit milna)
Bubur nestle (3 kali 1 mangkuk bayi sehari)
8 – 10 bulan ASI dan PASI(sesuai kemauan)
Buah pisang dikerik (2 kali 1 buah pisang sehari) biskuit milna (3 kali sehari biskuit milna)
Nasi tim saring (3 kali 1 mangkuk bayi sehari)
10 -12 bulan PASI(sesuai kemauan)
Buah pisang dan papaya dikerik (3 kali 1 buah pisang sehari) biskuit milna (2 kali sehari biskuit)
Nasi tim ditambah dengan sayuran (2 kali 1 mangkuk bayi sehari)
Kesan : Kuantitas baik, kualitas makanan baik, sehari, asi tidak ekskusif.
5
UMUR DIATAS 1 TAHUN– SEKARANG
MAKANAN BIASA FREKUENSI
Nasi Nasi tigakali sehari, sebanyak 1 piring
Sayur dan buah Tiga kali sehari, menyukai sayuran hijau
buah pisang dan papaya
Daging Dua kali sehari (selang-seling)
Telur Tiga kali sehari (selang-seling)
Ikan Dua kali sehari (selang-seling)
Tahu Dua kali sehari(selang-seling)
Tempe Dua kali sehari(selang-seling)
Susu Formula Dua kali shari (selan-seling)
Kesan : Kuantitas baik, kualitas makanan baik, makanan pokok diberikan 3 kali sehari.
Riwayat Perkembangan
Ranah Perkembangan UsiaMotorik Kasar Duduk
Berdiri Berjalan Lari Melompat Main sepeda Memanjat Bermain bola Berenang
7 bulan12 bulan14 bulan3 tahun4 tahun6 tahun7 tahun8 tahun9 tahun
Motorik Halus Meraih benda Memegang/meraih jari Belajar makan sendiri Menggambar lingkungan Menggambar pemandangan Mengenal warna Menulis
6 bulan9 bulan2 tahun3 tahun4 tahun5 tahun6 tahun
Sosial Tersenyum Makan sendiri Berpakaian tanpa bantuan Bermain dengan anak lain Mempunyai teman kelompok Beradaptasi dengan lingkungan dan
2 bulan7 bulan3,5 tahun4 tahun9 tahun13 tahun
6
masalah pertemananBahasa Tertawa
Berteriak Mengoceh Bicara lancar Menghafal huruf dan angka Membaca Berhitung Belajar mandiri Belajar bahasa asing
2 bulan5 bulan10 bulan2 tahun5 tahun6 tahun7 tahun9 tahun12 tahun
Seksual Mulai menyukai lawan jenis Tumbuh kumis Tumbuh jakun Tumbuh rambut pubis
P2 mulai tampak rambut halus Pertumbuhan diameter testis 3,5-5
cm Maturasi stadium 2 skrotum dan
testis membesar, kulit skrotum memerah dan teksturnya berubah
11 tahun12 tahun13 tahun13 tahun
13 tahun
13 tahun
Saat ini pasien merupakan murid sekolah menengah pertama (SMP) dan
pasien bisa mengikuti pelajaran dengan baik.Pasien memiliki prestasi yang cukup
baik di sekolahnya. Pasien menghabiskan waktu selama 2 tahun di taman kanak-
kanak, 6 tahun di sekolah SD. Pasien tidak pernah tinggal kelas. Pasien juga memiliki
prestasi di sekolah di bidang olahraga yaitu futsal untuk mewakili sekolahnya.Pasien
memiliki cukup banyak teman bermain baik di sekolah dan di lingkungan rumahnya.
Kesan : Perkembangan anak sesuai dengan anak usia 13 tahun.
7
1.4. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan dilakukan di Bougenvile Atas tanggal 7 Agustus 2015Pukul
01.00 WIB
Kesan Umum : Tampak lemah, gizi cukup, compos mentis, pasien
tampak sakit sedang, kulit tampak bintik-bintik
merah.
Tanda Vital :
Nadi : 112 x/menit, kuat angkat, reguler, isi cukup, regular
RR : 22x/menit
Suhu : 38o C axilla (diukur dengan termometer air raksa)
Saturasi O2 : 98%
TD : 110/70 mmHg
Status Antropometri :
BB : 50 kg PB : 163cm
Status Gizi
- BB / U = 50/ 48 x 100 % = 104 % (Gizi normal menurut kurva NCHS)
- TB / U = 163/ 158 x 100 % = 103 % (Tinggi normal menurut kurva
NCHS)
- BB / TB = 50/49 x 100 % = 102 % (Gizi normal menurut kurva NCHS)
Interpretasi:
• Obesitas : 120%
• Overweight : 110-120%
• Gizi Baik : 90-110%
• Gizi Kurang : 70-90%
• Gizi Buruk : < 70%
- Kesan gizi menurut NCHS: Gizi baik
8
Kepala : Deformitas (-), hematoma (-)
Rambut : Hitam, distribusirambut merata, tidak mudah dicabut, tebal
Wajah : Edema (-)
Mata : Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), refleks pupil (+/+),
isokor Ø 2mm/2mm, edema palpebra
Telinga : Bentuk normal, simetris, lubang lapang, serumen (-/-)
Hidung : Bentuk normal, Napas cuping hidung (-/-), Sekret (-/-), Deviasi
septum(-/-), Mukosa hiperemis (-/-), epistaksis (-)
Bibir :Simetris, mukosa bibir basah berwarna merah muda, kering (-),
sianosis(-)
Mulut :Oral Higiene baik, trismus (-), mukosa gusi dan pipi merah
muda, ulkus (-), perdarahan gusi (-)
Lidah : Ulkus (-), hiperemis (-) massa (-)
Tenggorokan : Mukosa bibir basah, coated tongue (-), faring hiperemis,
Tonsil T1-T1
Leher : Simetris, tidak ada deviasi trakhea, JVP normal, pembesaran
KGB cervical (-)
Thorak: bentuk normochest, retraksi (-), pergerakan dinding dada simetris
kanan=kiri
- Pulmo
• Inspeksi : Normochest, Dinding dada simetris,
• Palpasi :fremitus taktil kanan = kiri
• Perkusi : Sonor di kedua lapang paru.
• Auskultasi :Suara napas vesikuler (+/+) normal, ronkhi -/-,
wheezing -/-
Kesan : Tidak ditemukan adanya efusi pleura
- Cor
• Inspeksi : Iktus cordis tak tampak
9
• Palpasi : Iktus cordis tidak teraba, thrilling(-)
• Perkusi :
o Batas kanan atas : linea para sternalis dekstra ICS II
o Batas kiri atas : linea para sternalis sinistra ICS II
o Batas kanan bawah : linea parasternalis dekstra ICS IV
o Batas kiri bawah : linea midclavicularis sinistra ICS IV
• Auskultasi: Bunyi Jantung I Tunggal
• Bunyi Jantung II Split tidak konstan
Kesan : tidak terdapat pembesaran jantung, bising (-)
Abdomen :
• Inspeksi : Datar
• Auskultasi : Bising usus (+) normal ( 3 kali dalam 1 menit)
• Palpasi : Dinding perut supel,undulasi (-), turgor kulit baik,
nyeri tekan epigastrium (+)
• Perkusi: Timpani
Kesan: tidak ditemukan tanda asites.
Hepar : Terdapat pembesaran hepar (1/2-1/3), tepi tumpul,
konsistensi kenyal, permukaan rata, nyeri tekan (+)
Lien : Tidak teraba pembesaran
Ginjal : Ballotement -/-
Kulit : Ruam (-), lebam (-), sianosis (-), turgor kembali cepat
Genitalia : Laki-laki, eritema (-),
Ekstremitas : Tidak ada deformitas, Akral hangat (+), capilary refill <2detik,
ptekie (+), Sianosis (-)
Kesimpulan Hari ke 5: Ditemukan tanda klinis kebocoran plasma
yaitu edema palpebra tanpa syok.
10
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan darah pada tanggal 6 Agustus 2015di IGD Pukul 23.26 WIB
PemeriksaanHasil6-Agustus-2015
Nilai Rujukan
Hematologi
Hemoglobin 13.4 13.0-18.0 g/dl
LeukositHitung Jenis :NetrofilLimfositMonositEosinofilBasofil
1.65
6329.58.50.00.0
5-10 ribu/mm3
50-70%25-40%2-8%2-4%0-1%
Eritrosit 4.88 4.5-6.5 juta/uL
Hematokrit 39 34-40 %
Trombosit 86 150-440 ribu/mm3
MCV 76.4 80-100 fL
MCH 27.5 26-34 pg
MCHC 35.9 32-36%
RDW-CV 13.0 11.5-14.5 %
IgM anti dengue : positif
IgG anti dengue : negatif
Kesan :Leukopenia,Trombositopeni, dan infeksi virus dengue
1.4. RESUME
Pasien seorang laki-laki13 Tahun 03 Bulan 25 Hari, datang dengan
keluhan demam sejak ± 5 hari SMRS. Demam tinggi mendadak dan dirasakan
terus menerus tinggi sepanjang hari. Pasien sudah diberi obat turun panas
namun kembali demam setelah beberapa jam. Selain demam pasien juga
11
mengeluhkan, nyeri anggota badan, nyeri kepala, mual dan muntah nyeri
perut dan nafsu makan
Hasil pemeriksaan fisik keadaan umum tampak sakit sedang kesadaran
compos mentis.Tanda vital tekanan darah: 110/70 mmHg, Nadi 112
x/menit,regular, RR : 22x/menit, suhu 38o C dan saturasi O2 : 99 %. Pada
pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan epigastrium dan terdapat
pembesarah hepar (1/2-1-3), tepi tumpul, konsistensi kenyal, permukaan
rata, nyeri tekan (+). Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Trombosit:
86ribu/mm3, leukosit 1.65 ribu/mm3, Hematokrit 39 % dan pemeriksaan
serologi IgM positif dan IgG negative.
1.5. DIAGNOSA KERJA
Dengue Hemoraggic Fever Grade II
1.6. DIAGNOSA BANDING
Demam Dengue
1.7. PENATALAKSANAAN
1. Tatalaksana Medikamentosa di bangsal/ruang rawat :
a. IVFD Ringer laktat (3 ml/kgBB/jam) sesuai dengan tatalaksana DHF
Grade II
3 ml/kgBB/jam x 50 kg
= 150 ml/kgBB/jam
Dalam sehari jumlah cairan yang diperlukan :
150x 24 jam = 3600 ml/24 jam
Hitung tetes per menit (tpm)
3600 ml x 20 tetes makro = 50 tetes per menit (tpm)
24 jam x 60 menit
b. Parasetamol 10-15 mg/kgBB/x jika perlu
= 500-750 mg/kgBB/x
12
= 500 mg
= Paracetamol
Sediaan tab: 500 mg → 3 x 1 tab per oral. (apabila demam)
c. Ranitidine : 2x50 mg (Injeksi)
Kemasan: Ranitidine ampul 25 mg/ml injeksi dan ranitidine 150 mg
tablet
Dosis : Injeksi : 2-4 mg/kgBB/hari
2 mg/kgBB/hari x50kg =100 mg
Dibagi dalam 2 dosis : 2x 50 mg iv
2. Non medikamentosa
a. Diet : Makanan lunak 50 kkal/kgBB/hari
50 kkal/kgBB/hari x 50= 2500 kkal
Cara pemberian :
• Makan pagi = 25 % energi total = 25/100 x 2500 = 625 kkal
• Snack = 10 % energi total = 10/100 x 2500 = 250 kkal
• Makan siang = 30 % energi total = 30/100 x 2500 = 750 kkal
• Snack = 10 % energi total = 10/100 x 2500 = 250 kkal
• Makan malam = 25 % energi total = 25/100x2500= 625 kkal
Menu makanan pokok adalah nasi tim/ bubur, lauk pauk, dan
sayuran disertakan dengan satu potong buah. Makanan pokok
diberikan 3 kali sehari dan diselingi oleh pemberian snack.
b. Observasi tanda vital suhu, HR, RR, Tekanan darah per 2 jam
c. Cek pemeriksaan darah lengkap (terutama trombosit dan
hematokrit) per 6 jam
I. PROGNOSIS
Ad vitam : bonam
Ad sanam : bonam
Ad fungsionam : bonam
13
FOLLOW UP
7-8-2015 8-8-2015 9-8-2015 10-8-2015S Demam (+), Mual (+),
Pusing (+) muntah (+), ptekie (+)
Demam , Mual (+), Pusing (+) muntah (+) ada bercak darah, ptekie (+)
Demam , Mual (+), Pusing (+) muntah (+), ptekie (+)
Demam , Mual (+), Pusing (+) muntah (+), ptekie (+)
O KU : Lemah, tampak sakit sedangKes : CMHR: 112 x/mntRR : 22 x/mntS : 38oCTD :110/70 mmHg Kepala : NormocephalMata :Cekung (-/-), KonjungtivaPucat(-), pupil bulat isokor, diameter 2 mm ki = ka, Edema palpebra (+)THT : Faring tdk hiperemis, tonsil T1-T1 tdk hiperemisLeher : tdk ada pembesaran KGBToraks : simetris, retraksi (-), SN vesikuler (+/+), rh (-/-), wh(-/-), BJ I-II reg, murmur (-), gallop (-)Abdomen: datar , nyeri tekan (+), BU (+), hepar lien sulit dinilai Ekstremitas: akral hangat, CRT <2 s, ptekie (+)
KU : Lemah, tampak sakit sedangKes : CMHR : 80 x/mntRR : 28 x/mntS : 36oCTD :130/80 mmHg Kepala : NormocephalMata : Cekung (-/-), Konjungtiva Pucat (-), pupil bulat isokor, diameter 2 mm ki = ka, edema palpebra (+)THT : Faring tdk hiperemis, tonsil T1-T1 tdk hiperemisLeher : tdk ada pembesaran KGBToraks : simetris, retraksi (-), SN vesikuler (+/+), rh -/-, wh-/-, BJ I-II reg, murmur (-), gallop (-)Abdomen: datar, nyeri tekan (+), BU (+),Hepar teraba 2cm dibawah arcus costae, lien tidak terabaEkstremitas: akral hangat, CRT <2 s, ptekie (+)
KU : Lemah, tampak sakit sedangKes : CMHR : 68 x/mntRR : 26 x/mntS : 36oCTD :110/70 mmHg Kepala: NormocephalMata:Cekung (-/-), Konjungtiva Pucat (-), pupil bulat isokor, diameter 2 mm ki = ka, THT : Faring tdk hiperemis, tonsil T1-T1 tdk hiperemisLeher : tdk ada pembesaran KGBToraks : simetris, retraksi (-), SN vesikuler (+/+), rh -/-, wh-/-, BJ I-II reg, murmur (-), gallop (-)Abdomen: datar, nyeri tekan (+), BU (+),Hepar teraba 2cm dibawah arcus costae, lien tidak terabaEkstremitas: akral hangat, CRT <2 s, ptekie (+)
KU : Lemah, tampak sakit sedangKes : CMHR : 68 x/mntRR : 24 x/mntS : 36oCTD :110/65 mmHg Kepala : NormocephalMata : Cekung (-/-), Konjungtiva Pucat (-), pupil bulat isokor, diameter 2 mm ki = ka THT : Faring tdk hiperemis, tonsil T1-T1 tdk hiperemisLeher : tdk ada pembesaran KGBToraks : simetris, retraksi (-), SN vesikuler (+/+), rh -/-, wh-/-, BJ I-II reg, murmur (-), gallop (-)Abdomen: datar, nyeri tekan (+), BU (+),Hepar teraba 2cm dibawah arcus costae, lien tidak terabaEkstremitas akral hangat, CRT <2 s, ptekie (+)
A DHF Grade IIDD: Demam dengue
DHF Grade II DHF Grade II DHF Grade II
P • Kebutuhan cairan RL 3600 cc/24 jam• Paracetamol
3 x 500 mg tab
• Kebutuhan cairan RL 3600 cc/24 jam• Paracetamol
3 x 500 mg tab
• Kebutuhan cairan RL 3600 cc/24 jam• Paracetamol 3 x 500 mg tab
• Kebutuhan cairan RL 3600 cc/24 jam• Paracetamol 3 x 500 mg tab• Ranitidin
14
2 x 50 mg iv
11-8-2015 12-8-2015S Demam , nyeri perut (-).
Ptekie (+)Nyeri perut (-), ptekie (+)
O KU : tampak sakit sedangKes : CMHR : 68 x/mntRR : 26x/mntS : 36,3oCKepala : NormocephalMata : Cekung (-/-), Konjungtiva Pucat (-), pupil bulat isokor, diameter 2 mm ki = kaTHT : Faring tdk hiperemis, tonsil T1-T1 tdk hiperemisLeher : tdk ada pembesaran KGBToraks : simetris, retraksi (-), SN vesikuler(+/+),, rh (-/-), wh-/-, BJ I-II reg, murmur (-), gallop (-)Abdomen: Datar, nyeri tekan (-), BU (+), hepar lien tidak teraba dinilaiEkstremitas: : akral hangat, CRT <2 s, ptekie (+)
KU : tampak sakit sedangKes : CMHR : 67 x/mntRR : 24x/mntS : 36,2oCKepala : NormocephalMata : Cekung (-/-), Konjungtiva Pucat (-), pupil bulat isokor, diameter 2 mm ki = kaTHT : Faring tdk hiperemis, tonsil T1-T1 tdk hiperemisLeher : tdk ada pembesaran KGBToraks : simetris, retraksi (-), SN vesikuler(+/+),, rh (-/-), wh-/-, BJ I-II reg, murmur (-), gallop (-)Abdomen: Datar, nyeri tekan (-). BU (+), hepar lien tidak terabaEkstremitas: : akral hangat, CRT <2 s, ptekie (+)
A DHF Grade II dgn perbaikan klinis
DHF Grade II dengan perbaikan klinis
P • Kebutuhan cairan RL 3600 cc/24 jam• Paracetamol 3 x 500
mg tab• Ranitidin
2 x 50 mg iv
• IVFD off• Minum oral
15
Follow up PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan darah pada tanggal 7-12 Agustus 2015
PemeriksaanHasil
7-8-2015
Hasil
8-8-2015
Hasil
9-8-2015
Hasil
10-8-2015
Hasil
11-8-2015
Hasil
12-8-2015
Hematologi
Hemoglobin 14.2 14.9 12.7 14.3 14.8 14.1
Leukosit
Hitung
Jenis
Netrofil
Limfosit
Monosit
Eosinofil
Basofil
1.43
47.6
39.9
9.6
1.4
1.5
1.44
31.9
56.3
10.4
0.7
0.7
2.02
25.7
62.9
10,4
0.5
0.5
3.75
31.1
54,7
13.1
0.8
0.3
3.79
40.9
43.8
12.6
1.7
1.0
3.90
48.7
34.3
14.3
1.9
0.8
Eritrosit 4.89 5.38 4.62 5.16 5.19 5.18
Hematokrit 48 42 36 39 39 39
Trombosit 72 31 21 31 57 122
MCV 74.8 77.1 77.1 76.2 76.0 75.7
MCH 29.0 27.7 27.5 27.7 28.5 27.3
MCHC 38.8 35.9 35.7 36.4 37.6 36.0
RDW-CV 11.06 13.1 13.1 12.7 10.9 11.07
Kesan : Adanya penurunan trombosit pada masa kritis, peningkatan trombosit pada
masa penyembuhan, dan tanda laboratorium adanya kebocoran plasma dari
peningkatan Ht 20% dari Ht rekovalensi.
16
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1 PENDAHULUAN
Demam berdarah adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus
dan ditularkan melalui nyamuk.Nyamuk yang dapat menularkan penyakit demam
berdarah adalah nyamuk Aedes Aegypti dan Aedes Albopictus.Virus demam berdarah
terdiri dari 4 serotipe yaitu virus DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4.Penyakit ini
merupakan penyakit yang timbul di negara-negara tropis, termasuk di Indonesia Virus
ini termasuk dalam genus Flaviridae.1
World Health Organization (WHO) memperkirakan insiden Demam Dengue
telah miningkat dengan faktor (by a factor of) 30 selama 50 tahun terakhir. Insidens
Demam Dengue terjadi baik di daerah tropik maupun subtropik wilayah urban,
menyerang lebih dari 100 juta penduduk tiap tahun, termasuk 500.000 kasus DBD
dan sekitar 30.000 kematian terutama anak anak. Penyakit ini endemik di 100 negara
termasuk Asia Dengan pemanasan global (Global Warming) dalam mana “biting
rate” perilaku menggigit nyamuk meningkat maka akan terjadi perluasan dan eskalasi
kasus Demam Dengue. Pemanasan global dan perubahan lingkungan merupakan
variable utama penyebab meluasnya kasus kasus Demam Berdarah di berbagai
belahan dunia.12
Di Indonesia, jumlah kasus Demam Berdarah cenderung meningkat dari tahun
ke tahun. Meningkatnya angka demam berdarah di berbagai kota di Indonesia
disebabkan oleh sulitnya pengendalian penyakit yang ditularkan oleh nyamuk Aedes
aegypti. Indonesia merupakan salah satu negara endemik DBD yang setiap tahun
selalu terjadi KLB di berbagaikota dan setiap 5 tahun sekali. Provinsi DKI Jakarta
merupakan provinsi dengan Angka kejadianDBD tertinggi Pada tahun 2009.
Prevalensi penderita kasus DBD di Jakarta lebih banyak anak-anak dibandingkan
dengan orang dewasa. 3
17
II.2 DENGUE HEMORAGIC FEVER (DHF)
A. DEFINISI
Dengue hemoragic fever/DHF atau demam berdarah dengue adalah penyakit
infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan menifestasi klinis berupa demam,
nyeri otot/sendi yang disertai leucopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia, dan
diatesis hemoragik.Pada DHF terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh
hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga
tubuh.10
B. ETIOLOGI
Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue,
yang termasuk dalam group B arthropod borne virus (arbovirus) dan sekarang
dikenal sebagai genus Flavivirus, familiFlaviviridae. Flavivirus merupakan virus
dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat
molekul 4x106.9
Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4 yang
semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue.
Keempat serotype ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype
terbanyak. Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur
hidup terhadap serotipe yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungnan terhadap
serotipe yang lain. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi
dengan 3 atau bahkan 4 serotipe selama hidupnya. Keempat jenis serotipe virus
dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia.9
C. EPIDEMIOLOGI
Provinsi DKI Jakarta merupakan provinsi dengan Angka kejadian DBD
tertinggi Pada tahun 2009 (kasus per 100.000 penduduk), sedangkan Nusa Tenggara
Timur merupakan provinsi dengan Angka kejadian DBD terendah (8 kasus per
18
100.000 penduduk). Terdapat 11 (33%) provinsi termasuk dalam daerah risiko tinggi
(angka kejadian> 55 kasus per 100.000 penduduk). 12
Provinsi DKI dan Kalimantan Timur selalu berada dalam 5 provinsi Angka
kejaidan tertinggi dengan DKI Jakarta selalu menduduki Angka kejadian yang paling
tinggi setiap tahunnya. Hal ini terjadi karena pengaruh kepadatan penduduk,
mobilitas penduduk yang tinggi dan sarana transportasi yang lebih baik dibanding
daerah lain, sehingga penyebaran virus menjadi lebih mudah dan lebih luas. Berbeda
dengan Kaltim yang penduduknya tidak terlalu padat, menurut SUPAS 2005
kepadatan penduduk Kalimantan Timur hanya 12 orang/km2 (DKI Jakarta13.344
orang/km2). Faktor-faktor yang mempengaruhi tingginya kejadian DBD di
Kalimantan Timur, kemungkinan adalah karena curah hujan yang tinggi sepanjang
tahun dan adanya lingkungan biologi yang menyebabkan nyamuk lebih mudah
berkembang biak. 12
D. PATOGENESIS
Nyamuk Aedes spp yang sudah terinfeksi virus dengue, akan tetap infektif
sepanjang hidupnya dan terus menularkan kepada individu yang rentan pada saat
menggigit dan menghisap darah.9 Setelah masuk ke dalam tubuh manusia, virus de-
ngue akan menuju organ sasaran yaitu sel kuffer hepar, endotel pembuluh darah,
nodus limpaticus, sumsum tulang serta paru-paru.Beberapa penelitian menunjukkan,
sel monosit dan makrofag mempunyai peran pada infeksi ini, dimulai dengan
menempel dan masuknya genom virus ke dalam sel dengan bantuan organel sel dan
membentuk komponen perantara dan komponen struktur virus. Setelah komponen
struktur dirakit, virus dilepaskan dari dalam sel. Infeksi ini menimbulkan reaksi
immunitas protektif terhadap serotipe virus tersebut tetapi tidak ada cross protective
terhadap serotipe virus lainnya.10
Banyak teori yang dikemukakan seperti teori antigen-antibodi, teori Infection
Enhancing Antibody, teori apoptosis, peran limfosit namun yang paling banyak
digunakan adalah hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection
theory) dan hipotesis immune enhancement (WHO, 2011). Menurut hipotesis infeksi
19
sekunder merupakan akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berbeda,
respon antibodi anamnestik pasien akan terpicu, menyebabkan proliferasi dan
transformasi limfosit dan menghasilkan titer tinggi IgG antidengue. Karena bertempat
di limfosit, proliferasi limfosit juga menyebabkan tingginya angka replikasi virus
dengue.Hal ini mengakibatkan terbentuknya kompleks virus-antibodi yang
selanjutnya mengaktivasi sistem komplemen.Pelepasan C3a dan C5a menyebabkan
peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya cairan ke
ekstravaskular. Hal ini terbukti dengan peningkatan kadar hematokrit, penurunan
natrium dan terdapatnya cairan dalam rongga serosa. Pada pasien renjatan berat,
volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari pada 30% dan berlangsung
selama 24-48 jam. Renjatan yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan
menimbulkan anoksia jaringan, asidosis metabolik dan kematian.13
Hipotesis immune enhancement menjelaskan menyatakan secara tidak
langsung bahwa mereka yang terkena infeksi kedua oleh virus heterolog mempunyai
risiko berat yang lebih besar untuk menderita DHF berat. Antibodi heterolog yang
telah ada akan mengenali virus lain kemudian membentuk kompleks antigen-antibodi
yang berikatan dengan reseptor dari membran leukosit terutama makrofag. Sebagai
tanggapan dari proses ini, akan terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian
menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan
keadaan hipovolemia dan syok.13
Patogenesis DBD menurut The Secondary Heterologous Dengue Infection Hypothesis
20
Gambar 1. Patogenesis DBD 10
E. FAKTOR RISIKO
Faktor yang berkaitan dengan peningkatan transmisi virus dengue yaitu: 1)
vektor: perkembangbiakan vektor, kebiasaan menggigit, kepadatan vektor di
lingkungan, transportasi vektor dari satu tempat ke tempat lain; 2) pejamu: terdapat
penderita di lingkungan atau keluarga, mobilisasi dan paparan terhadap nyamuk, usia,
dan jenis kelamin; 3) lingkungan: pertumbuhan penduduk yang cepat, mobilisasi
penduduk , curah hujan, suhu, sanitasi, dan kepadatan penduduk, kemiskinan yang
mengakibatkan orang tidak mempunyai kemampuan untuk menyediakan rumah yang
layak dan sehat, pasokan air minum dan pembuangan sampah yang benar.
Pendidikan dan pekerjaan masyarakat, jarak antar rumah, keberadaan tempat
penampungan air, keberadaan tanaman hias. 2
F. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinik infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik atau
simptomatik berupa demam yang tidak khas, demam dengue tanpa perdarahan dan
demam dengue dengan perdarahan yang tidak biasa, demam berdarah dengue atau
sindrom syok dengue dan syndrome dengue yang sudah meluas hingga ke organ lain
yang menimbulkan manifestasi yang tidak seperti biasanya. 13
21
Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari, yang diikuti
oleh fase kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan
tetapi mempunyai resiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan yang
adekuat.4
Gambaran klinis pasien dengue terdiri atas 3 fase yaitu fase febris, fase kritis
dan fase pemulihan. Pada fase febris, Biasanya demam mendadak tinggi 2 – 7 hari,
disertai muka kemerahan, eritema kulit, nyeri seluruh tubuh, mialgia, artralgia dan
sakit kepala.Pada beberapa kasus ditemukan nyeri tenggorok, injeksi farings dan
konjungtiva, anoreksia, mual dan muntah.Pada fase ini dapat pula ditemukan tanda
perdarahan seperti petekie, perdarahan mukosa, walaupun jarang dapat pula terjadi
perdarahan gastrointestinal.10
Fase kritis, terjadi pada hari 3 – 7 ditandai dengan penurunan suhu tubuh
disertai kenaikan permeabilitas kapiler dan timbulnya kebocoran plasma yang
biasanya berlangsung selama 24 – 48 jam.Kebocoran plasma sering didahului oleh
lekopeni progresif disertai penurunan hitung trombosit.Pada fase ini dapat terjadi
syok.5
Fase pemulihan, bila fase kritis terlewati maka terjadi pengembalian cairan
dari ekstravaskuler ke intravaskuler secara perlahan pada 48 – 72 jam setelahnya.
Keadaan umum pasien membaik, nafsu makan pulih kembali, hemodinamik stabil
dan diuresis membaik.13
G. DIAGNOSIS
Diagnosis demam berdarah dengue ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis
menurut WHO yang terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris.Kriteria KlinisWHO :13
a. Demam akut mendadak 2-7 hari, bersifat bifasik
22
Gambar 2. Kurva demam DBD
b. Terdapat manifestasi perdarahan yang ditandai dengan:
Uji tourniquet positif
Petekie, ekimosis, purpura
Perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi
Hematemesis dan melena
c. Kriteria Laboratoris
Trombositopenia (100.000/ mm3 atau kurang)
Terdapat minimal satu tanda-tanda kebocoran plasma
sebagaiberikut:
Peningkatan hematokrit > 20% dibandingkan standar sesuai
dengan umur dan jenis kelamin.
Penurunan hematokrit >20% setelah mendapatkan terapi
cairan, dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya.
Tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura, asites
atauhipoproteinemia
Gambar 3. Perubahan Ht, Trombosit dal LPB pada penyakit DBD 2
Dua kriteria klinis pertama ditambah trombositopenia atau peningkatan
hematokrit, cukup untuk menegakkan diagnosis klinis DF.Efusi pleura dan atau
23
hipoalbumin, dapat memperkuat diagnosis terutama pada pasien anemia dan atau
terjadi perdarahan kasus DHF.Pada kasus syok, peningkatan hematokrit dan adanya
trombositopenia, mendukung diagnosa demam berdarah dengue.6
Gambar 4. Klasifikasi infeksi virus dengue13
Pembagian infeksi virus dengue sebagai berikut:13
A. Asimptomatis
B. Simptomatis
1. Demam yang tidak terdiferensiasi : pada tipe ini demam tidak khas dan
sama dengan demam pada sindrom virus pada umumnya
2. Demam dengue terbagi menjadi 2, yaitu :
a. Tanpa perdarahan.
b. Dengan perdarahan yang tidak biasa seperti perdarahan
gastrointestinal tract dan epistaksis
3. Demam berdarah dengue:
a. Demam berdarah dengue tanpa syok
b. Demam berdarah dengue dengan syok
4. Sindrom dengue dengan perluasan hingga ke organ lain
WHO membagi demam berdarah dengue menjadi 4 derajat berdasarkan
tingkat keparahan, yaitu:
1. Derajat 1: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya
manifestasi perdarahan adalah uji torniquet.
2. Derajat 2: Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit
dan perdarahan lain.
24
3. Derajat 3: Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan
lemah, tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi,
sianosis di sekitar mulut kulit dingin dan lembab, tampak gelisah.
4. Derajat 4: Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak
terukur
Tabel 1. Klasifikasi DD, DHF grade 1, 2, DHF grade III dan IV
DD/DBD
Grade
Tanda dan Gejala Laboratorium
Demam Dengue
Demam disertai 2 keadaan berikut :- Nyeri Kepala- Nyeri retro-orbita- Mialgia- Rash- Atralgia/Nyeri tulang- Manifestasi perdarahan- Tanpa disertai adanya plasma
Leakage
- Leukopenia( < 5000 sel/mm3 )
- Trombositopenia( < 150.000 sel/mm3 )
- Peningkatan Hematokrit( 5 – 10 % )
- Tidak ditemukan kebocoran plasma
DBD I Demam disertai manifestasi perdarahan (torniquet tes +) dan adanya plasma leakage
Trombositopenia ( < 100.000 sel/mm3 )Hematokrit Meningkat( > 20 % )
DBD II Grade I ditambah perdarahan spontan
Trombositopenia ( < 100.000 sel/mm3 )Hematokrit Meningkat( > 20 % )
25
DBD(DSS)
III Grade I atau II ditambah adanya kegagalan sirkulasi :- pulsasi nadi yang lemah, - hipotensi, - perbedaan sistole dan
diastole yang sempit- kondisi umum gelisah
Trombositopenia ( < 100.000 sel/mm3 )Hematokrit Meningkat( > 20 % )
DBD(DSS)
IV Grade III ditambah dengan syok berat serta nadi dan tekanan darah yang tidak terukur
Trombositopenia ( < 100.000 sel/mm3 )Hematokrit Meningkat ( > 20 % )
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Parameter laboratoris yang dapat diperiksa antara lain:10
Leukosit : dapat normal atau menurun, mulai hari ke – 3 dapat ditemui
limfositosis relatif (>45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit
plasma biru (LPB) > 15% dari jumlah total leukosit yang pada fase syok
akan meningkat
Trombosit : umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3 – 8
Hematokrit: kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya
hematokrit naik lebih dari sama dengan 20% dari hematokrit awal,
umumnya dimulai hari ke 3 demam
Hemostasis: dilakukan pemeriksaan PT, APTT, fibrinogen, D-Dimer, atau
FDP, pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan
pembekuan darah
Protein / albumin : dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma
SGOT/SGPT : dapat meningkat
Ureum, kreatinin : bila didapatkan gangguan fungsi ginjal
Elektrolit : sebagai parameter pemantauan pemberian cairan
Golongan darah dan cross match (uji cocok serasi) bila akan diberikan
transfusi darah atau komponen darah
26
Diagnosa pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture)
ataupun deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RT – PCR (Reverse
transcriptase polymerase chain reaction), namun karena teknik lebih rumit, saat
ini tes serologi yang menditeksi adanya antibodi spesifik terhadap dengue berupa
antibodi total, IgM maupun IgG.10
Imunoserologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue9
o IgM terdeteksi mulai hari ke 3 – 5, meningkat sampai minggu ke –
3, menghilang setelah 60 – 90 hari
o IgG pada infeksi primer mulai terditeksi pada hari ke – 14, pada
infeksi sekunder IgG terdeteksi hari ke – 2
Uji HI dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat pulang
dari perawatan, uji ini digunakan untuk kepentingan suveilans
NS I : antigen NS I dapat di deteksi pada awal demam hari pertama
sampai hari ke delapan. Sensitivitas antigen NSI berkisar 63 – 93,4%
dengan sensitivitas 100% sama tingginya dengan spesifisitas gold standard
kultur virus. Hasil negatif antigen NSI tidak menyingkirkan adanya infeksi
virus dengue
Pemeriksaan Radiologi
Pada foto dada didapatkan efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan akan
tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat dijumpai pada
kedua hemitoraks. Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dalam posisi lateral
dekubitus kanan (pasien tidur pada sisi badan sebelah kanan). Asites dan efusi pleura
dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG.10
H. DIAGNOSIS BANDING
Pada awal perjalanan penyakit, diagnosis banding mencakup infeksi bakteri,
virus, atau infeksi parasit seperti demam tifoid, campak, influenza, demam
27
chikungunya, leptospirosis. Adanya trombositopenia yang jelas disertai
hemokonsentrasi dapat membedakan antara DBD dengan penyakit lain. 11
Demam berdarah dengue harus dibedakan dengan demam chikungunya
(DC).Pada demam chikungunya biasanya seluruh anggota keluarga dapat terserang
dan penularannya mirip dengan influenza.Bila dibandingkan dengan DBD, DC
memperlihatkan serangan demam mendadak, masa demam lebih pendek, suhu lebih
tinggi, hampir selalu disertai ruam makulopapular, injeksi konjungtiva dan lebih
sering dijumpai nyeri sendi. Proporsi uji tourniquet positif, petekie dan epistaksis
hampir sama dengan DBD. Pada DC tidak ditemukan perdarahan gastrointestinal dan
syok.10
Perdarahan seperti petekie dan ekimosis ditemukan pada beberapa penyakit
infeksi misalnya sepsis, meningitis meningokokus.Pada sepsis sejak semula pasien
tampak sakit berat, demam naik turun dan ditemukan tanda – tanda infeksi.Disamping
itu jelas terdapat leukositosis disertai dominasi sel polimorfonuklear (pergeseran ke
kiri pada hitung jenis), pemeriksaan laju endap darah (LED) dapat dipergunakan
untuk membedakan infeksi bakteri dengan virus.Pada menigitis meningokokus jelas
terdapat gejala rangsangan meningeal dan kelainan pada pemeriksaan cairan
serebrospinalis.11
Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) sulit dibedakan dengan DBD derajat
II oleh karena didapatkan demam disertai perdarahan di bawah kulit.Pada hari – hari
pertama, diagnosis ITP sulit dibedakan dengan penyakit DBD, tetapi pada ITP
demam cepat menghilang atau bisa tidak diserta demam.Tidak dijumpai leukopeni,
tidak dijumpai hemokonsentrasi, tidak dijumpai pergeseran ke kanan pada hitung
jenis.Pada fase penyembuhan DBD jumlah trombosit lebih cepat kembali ke normal
daripada ITP.
Perdarahan dapat juga terjadi pada leukimia atau anemia aplastik.Pada
leukemia demam tidak teratur, kelenjar limfe dapat teraba dan sangat anemis.
Pemeriksaan darah tepi dan sumsum tulang akan memperjelas diagnosis leukimia.
Pada anemia aplastik biasanya sangat anemia, demam timbul karena infeksi
sekunder.pada pemeriksaan darah ditemukan pansitopenia (leukosit, hemoglobin dan
28
trombosit menurun). Pada pasien perdarahan hebat, pemeriksaan foto toraks dan
kadar protein dapat membantu menegakkan diagnosis. Pada DBD ditemukan efusi
pleura dan hipoproteinemia sebagai perembesan plasma.13
I. PENATALAKSANAAN
Terapi nonfarmakologis yang diberikan meliputi tirah baring (pada
trombositopenia yang berat) dan pemberian makanan dengan kandung-an gizi yang
cukup, lunak dan tidak mengandung zat atau bumbu yang mengiritasi saluaran cerna.
Sebagai terapi simptomatis, dapat diberikan antipiretik berupa parasetamol, serta obat
simptomatis untuk mengatasi keluhan dispepsia. Pemberian aspirin ataupun obat
antiinflamasi nonsteroid sebaiknya dihindari karena berisiko terjadinya perdarahan
pada saluran cerna bagaian atas (lambung/duodenum). Protokol pemberian cairan
sebagai komponen utama penatalaksanaan DBD dewasa mengikuti 5 protokol,
mengacu pada protokol WHO. 7
Pada dasarnya terapi DBD adalah bersifat suportif dan simtomatis.
Penatalaksanaan ditujukan untuk mengganti kehilangan cairan akibat kebocoran
plasma dan memberikan terapi substitusi komponen darah bilamana diperlukan.
Dalam pemberian terapi cairan, hal terpenting yang perlu dilakukan adalah
pemantauan baik secara klinis maupun laboratoris. Proses kebocoran plasma dan
terjadinya trombositopenia pada umumnya terjadi antara hari ke 4 hingga 6 sejak
demam berlangsung. Pada hari ke-7 proses kebocoran plasma akan berkurang dan
cairan akan kembali dari ruang interstitial ke intravaskular. Terapi cairan pada
kondisi tersebut secara bertahapdikurangi. Selain pemantauan untuk menilai apakah
pemberian cairan sudah cukup atau kurang, pemantauan terhadap kemungkinan
terjadinya kelebihan cairan serta terjadinya efusi pleura ataupun asites yang masif
perlu selalu diwaspadai. 7
Dengan terapi suportif yang adekuat, angka kematian dapat diturunkan hingga
kurang dari 1%.Pemeliharaan volume cairan sirkulasi merupakan tindakan yang
paling penting dalam penanganan kasus DBD.Asupan cairan pasien harus tetap
dijaga, terutama cairan oral.Jika asupan cairan oral pasien tidak mampu
29
dipertahankan, maka dibutuhkan suplemen cairan melalui intravena untuk mencegah
dehidrasi dan hemokonsentrasi secara bermakna. Volume cairan kristaloid per hari
yang diperlukan sesuai rumus berikut 1500 + {20x(BB dalam kg – 20)}, transfusi
trombosit hanya diberikan pada pasien DBD dengan perdarahan spontan dan masif
dengan jumlah trombosit <100.000/mm3.10
Ada dua hal penting yang perlu diperhatikan dalam terapi cairan khususnya
pada penatalaksanaan demam berdarah dengue: pertama adalah jenis cairan dan
kedua adalah jumlah serta kecepatan cairan yang akan diberikan. Karena tujuan terapi
cairan adalah untuk mengganti kehilangan cairan di ruang intravaskular, pada
dasarnya baik kristaloid (ringer laktat, ringer asetat, cairan salin) maupun koloid
dapat diberikan. WHO menganjurkan terapi kristaloid sebagai cairan standar pada
terapi DBD karena dibandingkan dengan koloid, kristaloid lebih mudah didapat dan
lebih murah. Jenis cairan yang ideal yang sebenarnya dibutuhkan dalam
penatalaksanaan antara lain memiliki sifat bertahan lama di intravaskular, aman dan
relatif mudah diekskresi, tidak mengganggu sistem koagulasi tubuh, dan memiliki
efek alergi yang minimal.7
Perhimpunan Dokter Ahli Penyakit dalam Indonesia (PAPDI) bersama
dengan Divisi Penyakit Tropik dan infeksi dan Divisi Hematologi dan onkologi
Medik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, telah menyusun lima protokol
penatalaksanaan demam berdarah dengue pada pasien dewasa berdasarkan kriteria :6
1. Tatalaksana dengan rencanan tindakan sesuai indikasi
2. Praktis dalam penatalaksanaan
3. Mempertimbangkan cost efectiveness
Protokol pemberian cairan sebagai komponen utama penatalaksanaan DBD
dewasa mengikuti 5 protokol, mengacu pada protokol WHO.Protokol ini terbagi
dalam 5 kategori, sebagai berikut.10
1. Penanganan tersangka DBD dewasa tanpa syok
2. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat
3. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20%
4. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa
30
5. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa.
Gambar 5. Penanganan tersangka DBD tanpa syok
Volume cairan kritaloid yang dibutuhkan per hariDengan Rumus : 1500 + 20 x ( BB - 20) = ... ml
Gambar 6. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat 10
31
Gambar 7. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20%7
Secara umum, penggunaan kristaloid dalam tatalaksana DBD aman dan
efektif. Beberapa efek samping yang dilaporkan terkait dengan penggunaan kristaloid
adalah edema, asidosis laktat, instabilitas hemodinamik danhemokonsentrasi.
Kristaloid memiliki waktu bertahanyang singkat di dalam pembuluh darah.
Pemberian larutan RL secara bolus (20 ml/kg BB) akan menyebabkan efek
penambahan volume vaskular hanya dalam waktu yang singkat sebelum
didistribusikan ke seluruh kompartemen interstisial (ekstravaskular) dengan
perbandingan 1:3, sehingga dari 20 ml bolus tersebut dalam waktu satu jam hanya 5
ml yang tetap berada dalam ruang intravaskular dan 15 ml masuk ke dalam ruang
interstisial. Namun demikian, dalam aplikasinya terdapat beberapa keuntungan
penggunaan kristaloid antara lain mudah tersedia dengan harga terjangkau, komposisi
yang menyerupai komposisi plasma, mudah disimpan dalam temperatur ruang, dan
bebas dari kemungkinan reaksi anafilaktik.7
Dibandingkan cairan kristaloid, cairan koloid memiliki beberapa keunggulan
yaitu: pada jumlah volume yang sama akan didapatkan ekspansi volume plasma
32
(intravaskular) yang lebih besar dan bertahan untuk waktu lebih lama di ruang
intravaskular. Dengan kelebihan ini, diharapkan koloid memberikan oksigenasi
jaringan lebih baik dan hemodinamik terjaga lebih stabil. Beberapa kekurangan yang
mungkin didapatkan dengan penggunaan koloid yakni risiko anafilaksis, koagulopati,
dan biaya yang lebih besar. Namun beberapa jenis koloid terbukti memiliki efek
samping koagulopati dan alergi yang rendah (contoh: hetastarch). Penelitian cairan
koloid diban-dingkan kristaloid pada sindrom renjatan dengue (DSS) pada pasien
anak dengan parameter stabilisasi hemodinamik pada 1 jam pertama renjatan,
memberikan hasil sebanding pada kedua jenis cairan. Sebuah penelitian lain yang
menilai efektivitas dan keamanan penggunaan koloid pada penderita dewasa dengan
DBD derajat 1 dan 2 di Indonesia telah selesai dilakukan, dan dalam proses
publikasi.7
33
Gambar 8. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa7
Indikasi rawat inap
Penderita infeksi Dengue yang harus dirawat inap adalah seperti berikut. Bila
ditemukan tanda bahaya (warning sign), keluhan dan tanda hipotensi, perdarahan,
gangguan organ (ginjal, hepar, jantung dann nerologik), kenaikan hematokrit pada
pemeriksaan ulang, efusi pleura, asites, komorbiditas (kehamilan, diabetes mellitus,
hipertensi, tukak petik dll), kondisi social tertentu (tinggal sendiri, jauhdari fasilitas
kesehatan, transportasi sulit).9
34
Kriteria memulangkan pasien antara lain:9
1. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
2. Nafsu makan membaik
3. Tampak perbaikan secara klinis
4. Hematokrit stabil
5. Tiga hari setelah syok teratasi
6. Jumlah trombosit diatas 50.000/ml dan cenderung meningkat
7. Tidak dijumpai adanya distress pernafasan (akibat efusi pleura atau asidosis).4
J. Prognosis
Bila tidak disertai renjatan dalam 24 – 36 jam, biasanya prognosis akan
menjadi baik. Kalau lebih dari 36 jam belum ada tanda perbaikan, kemungkinan
sembuh kecil dan prognosisnya menjadi buruk (Rampengan, 2008). Penyebab
kematian Demam Berdarah Dengue cukup tinggi yaitu 41,5 %. Secara keseluruhan
tidak terdapat perbedaan antara jenis kelamin penderita demam berdarah dengue,
tetapi kematian lebih banyak ditemukan pada anak perempuan daripada laki – laki.
Penyebab kematian tersebut antara lain :8
1. Syok lama
2. Overhidrasi
3. Perdarahan masif
4. Demam Berdarah Dengue dengan syok yang disertai manifestasi yang
tidak syok
K.Komplikasi DBD 9
a. Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DBD dengan maupun tanpa syok.
b. Edema paru
L.Pencegahan
Pencegahan yang dilakukan adalah dengan cara Pengendalian vector virus
dengue. Pengendalian vektor bertujuan untuk : 9
35
1. Mengurangi populasi vektor serendah–rendahnya sehingga tidak berarti lagi
sebagai penular penyakit.
2. Menghindarkan terjadi kontak antara vektor dan manusia.
Cara efektif untuk pengendalian vektor adalah dengan penatalaksanaan
lingkungan yang termasuk perencanaan, pengorganisasian, pelaksanaan dan
pemantauan aktivitas untuk modifikasi faktor-faktor lingkungan dengan suatu
pandangan untuk mencegah perkembangan vektor dan kontak manusia-vektor-
patogen. Pengendalian vektor dapat berupa :9
1. Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN)
a. Melakukan metode 4 M (menguras, Menutup dan Menyingkirkan, dan
monitor tempat perindukan nyamuk) minimal 1 x seminggu bagi tiap
keluarga,
b. 100% tempat penampungan air sukar dikuras diberi abate tiap 3 bulan
c. ABJ (angka bebas jentik) diharapkan mencapai 95%
2. Foging Focus dan Foging Masal
a. Foging fokus dilakukan 2 siklus dengan radius 200 m dengan selang
waktu 1 minggu
b. Foging masal dilakukan 2 siklus diseluruh wilayah suspek KLB dalam
jangka waktu 1 bulan
c. Obat yang dipakai : Malation 96EC atau Fendona 30EC dengan
menggunakan Swing Fog
3. Penyelidikan Epidemiologi
a. Dilakukan petugas puskesmas yang terlatih dalam waktu 3x24 jam
setelah menerima laporan kasus
b. Hasil dicatat sebagai dasar tindak lanjut penanggulangan kasus
4. Penyuluhan perorangan/kelompok untuk meningkatkan kesadaran
masyarakat.
36
BAB III
ANALISIS KASUS
Pasien seorang laki-laki 13 Tahun 03 Bulan 25 Hari, datang dengan keluhan
demamsejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit. Dari keluhan yang didapatkan kita
dapat menduga beberapa penyakit seperti Demam berdarah, demam dengue, dan
demam tifoid, malaria, ISPA, diare, ISK, dan otitis media. Keluhan juga disertai
dengan sakit kepala, nyeri anggota badan, mual, Muntah 1x dan nyeri perut. Keluhan
disertai dengan bintik-bintik kemerahan pada kulit (+) di ekstremitas superior dimulai
dari tangan kanan kemudian ke bagian tangan sebelah kiri dan ke kaki. Dari keluhan
tambahan yaitu nyeri anggota badan, bintik-bintik kemerahan kulit dapat mengarah
kecurigaan dugaan ke infeksi dengue fever dan dengue hemorragic fever. Bintik-
bintik kemerahan (ptekie) pada pasien ini merupakan tanda terjadinya perdarahan
yang biasanya terjadi pada infeksi dengue fever dan dengue hemmoragic fever karena
trombositopeni. Keluhan tidak disertai dengan Mimisan dan gusi berdarah. Buang air
besar normal seperti biasanya, tidak ada keluhan dengan konsistensi padat, warna
kuning dan BAK tidak nyeri dan panas, warna jernih kekuningan. Batuk, pilek, nyeri
menelan , kejang, sakit pada telinga disangkal. Hal ini melemahkan hipotesis yaitu
demam tifoid, malaria, ISPA, ISK, diare dan otitis media.
Pasien belum pernah mengalami keluhan yang serupa, tidak ada riwayat
perdarahan dan mimisan sebelumnya yang dialami oleh pasien. Tidak ada anggota
keluarga yang mengalami keluhan serupa dengan pasien. Bak mandi dan pot bunga
yang berisi air bersih jarang diganti oleh ibu paisen dan ada tetangga sekitar rumah
pasien yang menderita sakit demam berdarah. Adanya bak mandi dan pot bunga
yang jarang diganti airnya serta riwayat tetangga pasien menderita dengue
hemorragic fever merupakan faktor resiko pasien menderita infeksi dengue. Pasien
sudah pernah berobat ke klinik dan dilakukan pemeriksaan darah, rumple leede test,
dan uji widal. Hasil lab menunjukkan adanya trombosit mengalami penurunan dan
37
rumple leede positif dan hasil uji widal negative. Hal ini memperkuat hipótesis
infeksi virus dengue.
Berdasarkan dari hasil pemeriksaan fisik pada hari pertama masa perawatan di
bangsal didapatkan keadaan umum pasien lemah, kesadaran compos mentis,
didapatkan edema palpebra nyeri perut epigastrium dan pembesaran hepar (1/2-1/3)
dan terdapat ptekie pada ekstremitas superior dan inferior. Untuk tanda vital sehari-
hari di rumah sakit yaitu pada dimana tensi 110/70 mmHg, nadi: 112 x/menit, reguler,
isi dan tegangan cukup, suhu: 38° C dan turun menjadi 36o C pada hari ke 3
perawatan, pernafasan: 22 x/menit dalam keadaan normal. Hal ini dapat disimpulkan
bahwa pada pasien ini terdapat tanda kebocoran plasma yaitu edema palpebra dan
tanda perdarahan yaitu ptekie dan muntah berisi bercak darah sebanyak 1x saat
perawatan di bangsal. Hasil pemeriksaan laboratorium ditemukan trombositopeni
yaitu penurunan jumlah trombosit dengan hasil 86 ribu/mm3 dan peningkatan
hematokrit > 20% dari nilai hematokrit normal sehari-hari pasien.
Berdasarkan dari hasil anamnesis, pemeriksaan klinis dan pemeriksaan
laboratorium diagnosis pasien ini adalah Dengue Hemorragic Fever grade II kaenan
memenuhi kriteria klinis yaitu demam tinggi tiba-tiba selama 5 hari (2-7 hari),
disertai manifestasi perdarahan berupa uji bendung tourniquet positif, dan ditemukan
tanda perdarahan spontan di kulit yaitu petekia dan perdarahan lain yaitu muntah
berisi bercak darah sedikit pada hari kedua perawatan di bangsal dan tanda klinis
adanya kebocoran plasma yaitu edema palpebra dan tidak ada tanda-tanda presyok.
Serta memenuhi dua kriteria laboratorium berupa trombositopenia < 100 ribu/mm3
yaitu 86 ribu/mm3 dan peningkatan hematokrit lebih dari 20% dari nilai hematokrit
rekovalensi setelah pasien sembuh. Adanya pemeriksaan serologi IgM anti dengue
yang positif pada hari ke 5 infeksi dan IgG Anti Dengue yang negative pada
pemeriksaan serologis semakin memperkuat diagnosis infeksi virus dengue. Akan
tetapi pada kasus DHF, patofisiologi dari infeksi virus dengue sehingga menimbulkan
gejala yaitu infeksi sekunder yang ditandai dengan IgM dan IgG yang positif
sehingga menimbulkan gejala, akan tetapi pada pasien ini mengarah ke infeksi primer
yaitu IgM positif dan IgG negative yang seharusnya tidak menimbukan gejala klinis.
38
Terapi yang diberikan pada pasien ini selama masa perawatan dibangsal dari
hari pertama hingga hari kelima adalah Infus Ringer Laktat 3mL/kgBB/Jam x 50 kg =
150mL/jam dimana dimaksudkan untuk terapi cairan pada pasien. Parasetamol 3 x
500 mg diindikasikan untuk menurunkan demam dan pemberian injeksi ranitidine 2 x
50 mg iv. Ranitidine merupakan suatu histamine antagonis reseptor H2 yang
menghambat kerja histamine secara kompetitif pada reseptor H2 dan mengurangi
sekresi asam lambungdan pemeliharaan untuk tukak lambung, tukak duodenum, dan
tukak ringan aktif. Pada kasus DHF, pemberian ranitidine seharusnya tidak perlu
diberikan karena mual, muntah pada pasien ini dikarenakan infeksi virus yang
membuat sesorang mengalami mual dan muntah tidak nafsu makan dan nyeri perut
yang dialami pasien bukan karena sindrome dyspepsia akan tetapi karena terjadi
opsonisasi viral ke hepar dan pembesaran peregangan heepar akibat dari pengancuran
trombosit di RE sehingga mengakibatkan nyeri perut. Pemberian Ranitidine dapat
diberikan apabila pada pasien ini ada riwayat ulkus atau tukak peptikum. Diet nasi
lauk 2500 kkal/hari sesuai dengan angka kebutuhan energi per hari.
Setelah diberikan terapi cairan intravena, dilakukan pemeriksaan tanda-tanda
vital/4 jam, HB, HCT dan trombosit setiap 24 jam. Balance cairan dan diuresis/ 8 jam
sebagai pengawasan agar mencegah terjadinya DSS. Bila didapatkan tanda-tanda
syok maka penatalaksanaan kasus DHF disertai syok sesuai dengan pedoman
penatalaksanaan DSS.
39
BAB IV
KESIMPULAN
Berdasarkan dari hasil anamnesis keluhan, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang telah ditegakkan diagnosis pasien ini adalah dengue hemorrhagic fever
grade II,yaitu adanya demam tinggi (2-7 hari), uji bendung tourniquet positif,
ditemukan tanda perdarahan spontan di kulit yaitu petekia, dan adanya perdarahan
lain yaitu muntah berisi bercak darah. Tanda klinis adanya kebocoran plasma yaitu
edema palpebra tanpa adanya tanda presyok. Serta memenuhi dua kriteria
laboratorium berupa trombositopenia 86 ribu/mm3 dan peningkatan hematokrit lebih
dari 20% serta adanya pemeriksaan serologi IgM anti dengue yang positif. Pasien
diberi cairan ringer laktat 150 ml/24 jam dalam 50 tetes per menit, paracetamol tablet
3 x 500 mg jika demam dan injeksi ranitidine 2x 50 mg iv. Diet lunak 2500 kkal per
hari dengan target naik 0,5 per minggu. Pengawasan tanda-tanda vital/4 jam, HB,
HCT dan trombosit setiap 24 jam dan balance cairan dan diuresis/ 8 jam untuk
mencegah terjadinya syok.
40
DAFTAR PUSTAKA
1. Brooks Geo F, Butel. Janet S, Morse Stephen A. 2007. Mikrobiologi
Kedokteran Edisi ke 23. EGC. 536
2. Candra. 2010. Demam Berdarah Dengue: Epidemiologi, Patogenesis, dan
Faktor Risiko Penularan. Aspirator Vol. 2 No. 2 Tahun 2010 : 110 –119
3. Departemen Kesehatan. 2008. Profil Pengendalian Penyakit dan
Penyelamatan Lingkungan. Jakarta : Departemen Kesehatan Republik
Indonesia
4. Hairani LK. 2009. Gambaran epidemiologi demam berdarah di Indonesia.
Jakarta : FKM UI.
5. Jemy EJ dan Shiju M. 2012. Dengue Fever with Peritoneal Infiltration in
Children. International Journal of Pharma Medicine and Biological Sciences.
1(1):30-33.
6. Lestari K. 2007. Epidemiologi dan pencegahan Demam Berdarah dengue di
Indonesia. Jakarta : Farmaka. 5:12-29.
7. Pohan herdiman T, dkk. Diagnosis dan terapi cairan pada demam berdarah
dengue. Medicinus Scientific Journal of Parmaceutical Development and
Medical Application. Jakarta : Maret 2009
8. Rampengan, T.H. 2008. Penyakit Infeksi Tropis pada Anak Edisi 2. Jakarta :
EGC
9. Soedarmo, Sumarmo S. Poorwo, dkk. 2012. Buku Ajar Infeksi & Pediatri
Tropis Edisi Kedua. Jakarta : Ikatan Dokter Anak Indonesia
10. Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. 2009. Demam Berdarah
Dengue. Dalam Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III Edisi V. Editor :
Sudoyo AW dkk.Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI
11. Wahono TD. 2004. Demam Berdarah Dengue. Jakarta: Badan Penelitian dan
Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan
41
12. Wahyono Tri Yunis Miko, dkk. Buletin Jendela Epidemiologi. Volume 2.
Pusat data dan surveilans epidemiologi Kementrian Kesehatan RI : Agustus
2010.
13. World Health Organization. 2011.Comprehensive Guidelines for Prevention
and Control of Dengue and Dengue Haemorrhagic FeverNew edition. India.
42