Download - Pemicu 5-Kelompok 9
Ibuku Sayang, Ibuku Malang...
kelompok 9
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
No Nama NIM Peran
1 Erik Aditya 405070051 Anggota
2 Frans Welly 405070059 Anggota
3 Hasri Larasati Utami 405070067 Anggota
4 Saskia Prathana 405070088 Anggota
5 Iman Teguh 405070109 Anggota
6 Ronald Yulianto 405070110 Sekretaris
7 Edward Adisaputra Atmodjo 405070139 Anggota
8 Shandy 405070149 Anggota
9 Puspita Permata Sari 405070150 Ketua
10 Hari Darmawan 405070155 Anggota
11 Fracella Putri 405070160 Penulis
12 Jessica Purnamasari 405070165 Anggota
Kelompok 9
Tutor : dr. Jimmy, Sp. A
Skenario Seorang wanita berusia 38 tahun, G₄P₄A₀ dibawa ke IGD dengan
keluhan perdarahan dari jalan lahir 4,5 jam sebelum masuk RS. Perdarahan membasahi ± 4 kain panjang. Ibu melahirkan di paraji 4,5 jam yang lalu, bayi hidup, langsung menangis. Riwayat dorongan fundus oleh paraji. Karena ari-ari belum lahir, ibu dirujuk ke puskesmas 3 jam setelah bayi lahir. Kemudian ibu dirujuk ke RSU Sukajadi.
Pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran somnolent, tekanan darah tidak terukur, nadi tidak teraba, respirasi 32x/menit dan dangkal, ekstremitas : dingin, sianosis, turgor jelek.
Pemeriksaan obstetrik didapatkan : abdomen datar lembut, Defence Muscular (-), Shifting dullness (-), kontraksi uterus kurang baik.
Pada pemeriksaan genitalia tampak tali pusat diklem dengan perdarahan aktif pervaginam.
Apa yang dapat anda pelajari dari kasus ini ?
LO• Menjelaskan tentang Perdarahan Post Partum• Menjelaskan tentang syok :
– Definisi– Klasifikasi – Derajat – Etiologi– Patofisiologi– Tanda dan gejala (survei primer dan sekunder)– Pemeriksaan penunjang– Penatalaksanaan (survei primer dan sekunder)– Pencegahan – Komplikasi
Perdarahan Post Partum
Definisi• Perdarahan yang mencapai 500 ml atau lebih setelah bayi lahir.
Etiologi • 4T :
– Perdarahan yang terjadi bila uterus tidak dapat berkontraksi baik untuk menghentikan perdarahan dari bekas insersi plasenta atau atonia uteri (tone)
– Trauma pada jalan lahir (trauma)– Sisa plasenta atau bekuan darah yang menghalangi kontraksi rahim
yang adekuat (tissue)– Gangguan pembekuan (thrombin)
Klasifikasi– PPS dini : perdarahan yang terjadi dalam 24 jam pertama
pascapersalinan.– PPS lanjut : perdarahan yang terjadi setelah periode 24 jam tersebut.
Perdarahan Post Partum
SYOK
SYOK
Definisi• Sebuah sindroma klinis yang disebabkan oleh
perfusi jaringan yang tidak adekwat.• Tanpa melihat sebab, ketidakseimbangan dari
distribusi dan kebutuhan oksigen dan substrat akibat hipoperfusi akan menyebabkan disfungsi seluler.
• Disfungsi seluler ini akan menginduksi produksi mediator inflamasi yang akan makin memperburuk perfusi melalui kerusakan struktural dan fungsional mikrovaskuler.
Respon organ2
Seluler respon Pada keadaan shock juga terjadi kegagalan potensi transmembran seluler meningkatkan kadar Na dan Air dalam sel Sel membengkak.
Neuroendocrine Response
Syok Adrenergik yg meningkat meningkatkan kerja norepinefrin meningkatkan vasokonsttriksi perifer
Cardiovascular Response
Syok Hypovolemia menurunkan preload ventrikular menurunkan kardiak output
Pulmonary Response Shock dapat mengakibatkan takipneu menurunkan volume tidal
Renal Response Syok hipoperfusi Menurunnya aliran darah menuju ginjal meningkatkan resitensi arteriol menurunkan laju filtrasi glomerulus
Metabolic Derangements
Terjadi peningkatan katabolisme tubuh
SYOK
Etiologi1.Syok hipovolemik2.Syok kardiogenik3.Syok obstruktif4.Syok distributif
SYOK1. Syok hipovolemik
a. Kehilangan darah/syok hemoragik• Hemoragik eksternal: trauma, perdarahan gastrointestinal• Hemoragik internal: hematoma, hematotoraks/hemoperitoneum
b. Kehilangan plasma• Luka bakar• Dermatitis eksfoliatif
c. Kehilangan cairan dan elektrolit• Eksternal :
– Muntah– Diare– Keringat yang berlebihan– Keadaan hiperosmolar (ketoasidosis diabetik, koma hiper osmolar
nonketotik)• Internal :
– Pankreatitis– Asites– Obstruksi usus
SYOK2. Syok kardiogenik• Disritmia• Kegagalan pompa jantung• Disfungsi katup akut• Ruptur septum ventrikel
3. Syok obstruktif• Tension pneumothorax• Penyakit perikardium (tamponadem konstriksi)• Penyakit pembuluh darah paru (emboli paru masif, hipertensi pulmonal)• Tumor jantung (miksoma atrial)• Trombus mural atrium kiri• Penyakit katup obstruktif (stenosis aorta atau mitral)
4. Syok distributif• Syok septik• Syok anafilaktik• Syok neurogenik• Obat-obat vasodilator• Insufisiensi adrenal akut
SYOK
c. PatofisiologiPerfusi jaringan yang adekuat tergantung pada :1.Curah jantung2.Volume darah3.Tonus vasometer perifer
SYOKPatofisiologi
Salah satu dari ketiga faktor penentu ini kacau dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi
Syok
Curah jantung dan vasokontriksi perifer
Hipoperfusi
Asidosis laktat, oliguria dan ileus
Jika tekanan arteri cukup rendah disfungsi otak dan otot jantung
SYOKGejala• Tekanan darah sistemik rendah dan takikardi• Hipoperfusi perifer, vasokontriksi kulit dingin, lembab, dan
sianosis.• Status mental terganggu kebingungan, agitasi, koma.• Oliguria atau anuria : <0,5 ml/kg BB/jam.• Asidosis metabolik.
Pemantauan hemodinamik• Tekanan darah arteri• Tekanan vena sentral• Tekanan arteri pulmonal, dimonitor dengan kateter Swan-Gans
untuk pengukuran Pulmonary Catheter Wedge Presure (PCWP).• Pengukuran tambahan. Pemantauan sensorium, jumlah urin dan
suhu kulit.
SYOK
Penatalaksanaan• Pasien diletakkan dalam posisi Trendelenburg
atau telentang dengan kaki ditinggikan.• Untuk syok yang tidak terdiagnosis :
1. Bebaskan jalan napas dan yakinkan ventilasi yang adekuat
2. Pasang akses ke intravena3. Mengembalikan cairan4. Pertahankan produksi urin >0,5 ml/kg BB/jam
SYOK
1. Bebaskan jalan napas dan yakinkan ventilasi yang adekuat
• PaO2 (tekanan O2 dalam darah) minimal 60 mmHg
• Intubasi jika :– PaO2 <60 mmHg pada FlO2 (konsentrasi O2
inspirasi) maksimal dengan masker muka atau – PaCO2 > 55 mmHg (tekanan CO2 dalam darah).
• Semua pasien harus mendapat suplemen oksigen untuk meyakinkan oksigenasi yang adekuat.
SYOK
2. Pasang akses ke intravena• Pasang 2 jalur kateter intravena ukuran besar
(<no .16) jika diduga syok hipovolemik.• Central venous pressure (CVP) harus dipasang
jika syok berat.• Kateter Swan-Ganz dimasukkan jika :
– Tekanan bagian kanan tidak mencerminkan tekanan bagian kanan
– Hipotensi yang menetap setelah diterapi– Diduga syok kardiogenik
SYOK
3. Mengembalikan cairan• Awalnya :
– Bolus 250-500 ml dalam 15 menit + pemeriksaan TD, denyut jantung, vena jugularis, dan paru.
– Jika tidak terjadi kelebihan cairan berikan 1-2 liter NaCl dalam 30-60 menit, dilanjutkan pemberian cairan berdasarkan tanda-tanda vital, CVP, atau PCWP.
• Jika hipotensi menetap setelah penggantian cairan yang adekuat :– Berikan dopamin 400 mg dalam 500 ml glukosa 5%
• Mulai dengan 2-5 μg/kg BB/menit• Titrasi dosis untuk menjaga tekanan sistolik > 90 mmHg.
4. Pertahankan produksi urin >0,5 ml/kg BB/jam.
SYOK HIPOVOLEMIK
SYOK HIPOVOLEMIK
• Akibat pengurangan volume darah karena kehilangan darah, plasma atau cairan tubuh & elektrolit yang akut & banyak sekali.
SYOK HIPOVOLEMIK
Pendarahan -Hematom subkapsular hati-Aneurisma aorta pecah-Perdarahan GIT-Perlukaan berganda
Kehilangan plasma -Luka bakar luas-Pankreatitis-Deskuamasi kulit-Sindrom dumping
Kehilangan cairan ekstraseluler -Muntah-Dehidrasi-Diare-Terapi diuretik yang sangat agresif-Diabetes insipidus-Insufisiensi adrenal
Etiologi
SYOK HIPOVOLEMIK
Ringan(<20% volume darah )
Sedang(20-40% volume darah )
Berat(>40% volume darah )
-Ekstremitas dingin-- waktu pengisian kapiler meningkat-Diaporesis-Vena kolaps-cemas
-Sama-Takikardia-Takipneu-Oliguria-Hipotensi ortostatik
-Sama-Hemodinamik tidak stabil-Takikardi bergejala-Hipotensi-Penurunan kesadaran
Gejala klinis
SYOK HIPOVOLEMIK
• Perdarahan akan menurunkan tekanan pengisian PD rata-rata & menurunkan aliran darah balik ke jantung.
• Hal inilah yg menimbulkan penurunan curah jantung.
• Curah jantung yg rendah di bawah normal akan menimbulkan beberapa kejadian pada beberapa organ, sbb :
Patofisiologi
a. MikrosirkulasiKetika curah jantung turun tahanan vaskular sistemik akan berusaha utk meningkatkan tekanan sistemik guna menyediakan perfusi yg cukup bagi jantung & otak melebihi jaringan lain, seperti otot, kulit, dan GI tract. Ketika tekanan arteri rata-rata (Mean Arterial Pressure/MAP) jatuh hingga ≤60 mmHg, maka aliran ke organ akan turun drastis dan fungsi sel di semua organ akan terganggu
b. NeuroendokrinHipovolemi, hipotensi, dan hipoksia dpt dideteksi oleh baroreseptor dan kemoreseptor tubuh. Kedua reseptor tadi berperan dalam respons autonom tubuh yg mengatur perfusi serta substrak lain
c. Kardiovaskuler3 variabel, yaitu : pengisian atrium, tahanan terhadap tekanan (ejeksi) ventrikel, dan kontraktilitas miokard bekerja keras dalam mengontrol volume sekuncup. Hipovolemia menyebabkan penurunan pengisian ventrikel, yg pada akhirnya menurunkan volume sekuncup. Peningkatan frekuensi jantung sangat bermanfaat namun memiliki keterbatasan mekanisme kompensasi utk mempertahankan curah jantung
d. GastrointestinalAkibat aliran darah yang menurun ke jaringan intestinal, maka terjadi peningkatan absorpsi endotoksin yg dilepaskan oleh bakteri gram negatif yg mati di dalam usus. Hal ini memicu pelebaran pembuluh darah & peningkatan metabolisme, dan bukan memperbaiki nutrisi sel.
e. GinjalGagal ginjal akut adl salah satu komplikasi dari syok dan hipoperfusi. Pada saat aliran darah di ginjal berkurang, tahanan arteriol aferen meningkat utk mengurangi laju filtrasi glomerulus sehingga produksi urin berkurang
SYOK HIPOVOLEMIK
Komplikasi• Kerusakan organ :- SSP- Hati- Ginjal Gagal ginjal adalah komplikasi yg
penting pada syok hipovolemik
SYOK HIPOVOLEMIKPenatalaksanaan• Perdarahan akut
– Pasang 2 jalur intravena. Berikan 1-2 liter kristaloid, seperti NaCl 0,9% / ringer laktat / koloid seperti dekstrosan, secara IV dalam 30-60 menit, pantau kemungkinan terjadinya edema paru. Pada orang dewasa, cairan garam berimbang dapat diberikan sebanyak 2-3 liter selama 20-30 menit untuk memulihkan TD, tekanan vena sentral dan diuresis
– Berikan packed red cell (PRC) bila diperlukan hingga Ht>30%. Beri 1-2 unit frozen plasma (FFP) untuk tiap 4 unit darah
– Kegagalan resusitasi dengan cairan kristaloid hampir selalu disebabkan oleh perdarahn masif, karena itu harus dipikirkan untuk segera mengambil tindakan hemostasis dengan pembedahan
penatalaksanaaan
• Kehilangan cairan GIT– Berikan 1-2 liter NaCl 0,9% dalam 30-60 menit,
lalu lanjutkan dengan cairan tambahan sambil memonitor tanda – tanda vital, CVP dan PCWP
– Cek elektrolit dan koreksi kelainan– Tentukan penyebab diare, muntah, lalu diobati
SYOK ANAFILAKTIK
SYOK ANAFILAKTIKDefinisi• Reaksi Anafilaktik : Gejala yg timbul melalui reaksi
alergen dan antibodi.• Reaksi Anafilaktoid : Reaksi yg tidak melalui reaksi
imunologik.• Karena gejala yg timbul maupun pengobatannya
tdk dpt dibedakan, maka kedua reaksi di atas disebut sbg anafilaksis
• Syok Anafilaktik merupakan salah satu manifestasi klinis dari anafilaksis yg ditandai dgn adanya hipotensi yg nyata dan kolaps sirkulasi darah.
Ciri khas anafilaksis : Gejala yg timbul beberapa detik sampai
beberapa menit setelah pasien terpajan oleh alergen/faktor pencetus non alergen, seperti zat kimia, obat, kegiatan jasmani
Anafilaksis merupakan reaksi sistemik, sehingga melibatkan banyak organ yg gejalanya timbul serentak atau hampir serentak.
SYOK ANAFILAKTIK
SYOK ANAFILAKTIKEtiologi• Anafilaksis memang jarang dijumpai, tapi paling
tidak dilaporkan >500 kematian per tahun karena antibiotik golongan beta laktam, khususnya penisilin.
• Penisilin menyebabkan reaksi fatal pada 0,002% pemakaian.
• Penyebab lain tersering : pemakaian media kontras utk radiologi.
• Media kontras menyebabkan reaksi fatal antara 1:10.000 dan 1: 50.000.
SYOK ANAFILAKTIK
PATOFISIOLOGIS1.Aktifasi imunologis dan non-imunologis
– Terjadi proses sensitisasi jika antigen pertama kali masuk ke tubuh
– Terjadi pelepasan mediator-mediator (Histamin, ECF-A, NCF, SRS-A,prostaglandin, PAF, kinin) jika antigen serupa masuk kembali.→ tanda-tanda anafilaksis
SYOK ANAFILAKSIS (mediator utama dan efeknya)
MEDIATOR EFEK
histamin VasodilatasiKenaikan permeabilitas kapilerBronkokonstrik
Chemotactic factor Khemotaksis dari neutrofil dan eosinofil
leukotrien Kenaikan permeabilitas kapilerBronkokonstriksiVasokonstriksi koronerGangguan inotrofik
prostaglandin Kenaikan permeabilitas kapilerBronkospasmeHipertensi pulmonerVasodilatas
PAF Agregasi pltelet, leukositBronkospasmeKenaikan permeabilitas kapiler
klinis Kenaikan permeabilitas kapiler
Vasodilatas
SYOK ANAFILAKTIK2.Reaksi biokimiawi• Aktivasi imunologis menyebakan perubahan bifasik kada
Camp Bila penurunan kadar cAMP dpt dicegah maka, pelepasan mediator tidak terjadi
• Katekolamin dan Xantin sangat penting dlm mengatasi anafilaksis
3.Peranan ion kalsium• Aktivasi imunologis meningkatkan permeabilitas sel terhadap
kalsium• Ion kalsium menurunkan cAMP diikuti degranulasi dan
lepasnya mediator
GEJALA & TANDA ANAFILAKSIS BERDASARKAN ORGAN SASARAN
Sistem Gejala & TandaUmumProdromal
Lesu, Lemah, Rasa tak enak yg sukar dilukiskan, Rasa tak enak di dada dan perut, Rasa gatal di hidung dan palatum
PernapasanHidungLaring
LidahBronkus
Hidung gatal, bersin, tersumbatRasa tercekik, suara serak, sesak napas, stridor, edema, spasmeEdemaBatuk, sesak, mengi, spasme
Kardiovaskuler Sinkop, palpitasi, takikardi, hipotensi sampai syok, aritmia. Kelainan EKG : gelombang T datar, terbalik, atau tanda-tanda infark miokard
Gastrointestinal Disfagia, mual, muntah, kolik, diare yg kadang disertai darah, peristaltik usus meninggi
GEJALA & TANDA ANAFILAKSIS BERDASARKAN ORGAN SASARAN
Sistem Gejala & TandaKulit Urtikaria, angioedema di bibir, muka,
atau ekstremitas
Mata Gatal, lakrimasi
Susunan Saraf Pusat Gelisah, kejang
Mekanisme dan Obat Pencetus Anafilaksis
Anafilaksis (melalui IgE) Antibiotik (penisilin, sefalosporin)Ekstrak alergen (bisa tawon, polen)Obat (glukokortikoid, thiopental, suksinilkolin)Enzim (kemopapin, tripsin)Serum heterolog (antitoksin tetanus, globulin antilimfosit)Protein manusia (insulin, vasopresin, serum)
Anafilaktoid (tidak melalui IgE)Zat pelepas histamin secara langsung : Obat (opiat, vankomisin, kurare) Cairan hipertonik (media kontras radiologi, manitol) Obat lain (dekstran, fluoresens)Aktivasi Komplemen Protein manusia (immunoglobulin dan produk darah lainnya) Bahan dialisisModulasi metabolisme asam arakidonat Asam asetilsalisilat Antiinflamasi nonsteroid
SYOK SEPTIK
SYOK SEPTIK
Definisi• Merupakan suatu kegagalan sirkulasi perifer
dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat akibat septikemia (terdapatnya multiplikasi bakteri dalam darah).
• Syok septik mengenai :– Jantung– Sistem vaskular– Hampir semua organ
SYOK SEPTIKEtiologi• Kuman gram negatif• Insidens meningkat antara lain :
– Pemberian antibiotik yang berlebihan– Meningkatnya penggunaan obat sitotoksik dan imunosupresif– Meningkatnya frekuensi penggunaan alat-alat invasif seperti kateter
intravaskular– Meningkatnya jumlah pasien penyakit rentan infeksi yang dapat hidup
lama– Meningkatnya infeksi yang disebabkan organisme yang resisten
terhadap antibiotik• Tempat infeksi yang tersering adalah
– Saluran kemih– Saluran napas– Saluran cerna
• Kulit dan luka juga merupakan sumber infeksi.
SYOK SEPTIKPatofisiologi
SYOK SEPTIKGejala1. Tekanan Darah
– Tekanan arteri rata-rata (Mean Arterial Pressure, MAP) 60 mmHg atau
– Tekanan arteri sistolik 90 mmHg.2. Tanda- tanda gangguan perfusi organ/jaringan yang terkena, yaitu :
– Kulit : dingin dan sianosis– Ginjal : produksi urin menurun dan mungkin mengarah ke gagal
ginjal.– Hati : mungkin menyebabkan hiperbilirubinemia.– Otak : kekacauan/kebingungan dan bila menetap dapat
menyebabkan koma.– Paru : menimbulkan gejala sindrom gawat napas dewasa.– Bila mengenai multi organ dapat menimbulkan asidosis metabolik
oleh asam laktat yang tertumpuk dalam darah. Peningkatan kadar laktat merupakan tanda buruk.
3. Tanda/gejala infeksis sistemik serius yaitu :• Tanda klinis sepsis berat :
– Demam, menggigil, lesu, mual dan muntah.• Pemeriksaan laboratorium :
– Leukositosis dengan pergeseran ke kiri– Kadang trombositopenia atau neutropenia
SYOK SEPTIKPenatalaksanaanDiagnosis dini syok septik sangat menentukan karena pengobatan
akan lebih efektif pada tahap awal syok.Pengobatan terdiri dari :1. Pemberian antibiotik spektrum luas tanpa menunggu hasil
pemeriksaan biakan dan uji resistensi kuman.Terdiri dari :– Sefalosporin generasi ketiga.– Kombinasi aminoglikosid + penisilin (tikarsilin, kabernisilin dll)
mengobati Pseudomonas aeruginosa.• Pada 48-72 jam pertama antibiotik dapat membunuh kuman
sampai steril.• Namun efek lain dari pemberian antibiotik adalah meningkatnya
produksi endotoksin lebih banyak, sehingga syok septik menjadi lebih berat.
SYOK SEPTIK2. Terapi cairan untuk memperbaiki konsumsi oksigen
menggunakan cairan kristaloid (NaCl, Ringer laktat) atau koloid.
Teknik pemberian :• Infus dekstrosa 5% dalam salin 10-20 ml/menit selama
10-15 menit.• Jika CVP/PAWP (Central Venous Pressure/Pulmonary
Arterial Wedge Pressure) tidak meningkat sampai 5 cmH20 atau 2 mmHg, maka pemberian cairan diteruskan.
• Bila setelah pemberian cairan PAWP sudah mencapai 18 mmHg dan pasien tetap hipotensif, sebaiknya dimulai terapi dopamin (vasopresor) dosis rendah.
SYOK SEPTIK3. Dopamin• Bila sudah tercapai target terapi cairan, yaitu MAP
(tekanan arteri rata-rata) 60 mmHg atau tekanan sistolik 90-110 mmHg.
• Cara pemberian :– Dosis awal adalah 2-5 μg/kg BB/menit.– Bila dosis ini gagal meningkatkan MAP, tingkatkan dosis
sampai 20 μg/kg BB/menit.– Bila masih gagal dosis dikembalikan 2-5 μg/kg BB/menit +
levarterenol (norepinefrin).– Bila kombinasi kedua vasokontriktor gagal prognosisnya
buruk sekali.– Dapat juga diganti dengan vasopresor lain (fenilefrin atau
epinefrin).
SYOK SEPTIK4. Kortikosteroid• Pengobatan ini masih kontroversial.• Berdasarkan penelitian, deksametason merupakan kortikosteroid yang memiliki
indeks terapetik tertinggi.
5.Imunoglobulin• Pemberian HA-1A Human monoclonal antibody terutama pada sumber infeksi
saluran cerna dan saluran kemih yang sering disebabkan kuman Gram negatif.
6. Memperbaiki asidosis metabolik dengan natrium bikarbonat sampai pH normal dan memperbaiki gangguan elektrolit dengan pemberian elektrolit.
7. Memperbaiki hipoksia dengan pemberian oksigen menetap.• Bila timbul sindrom gagal napas dewasa ventilator• Bila PO2 turun terus secara progresif PEEP (Positive and Expiratory Pressure)• Pada pemasangan PEEP, saturasi O2 darah perlu diperhatikan karena PEEP
menyebabkan :– Hipotensi bertambah berat– Pengangkutan O2 berkurang– Risiko terjadinya barotrauma meningkat
SYOK SEPTIK
8. Memperbaiki hiperglikemia atau hipoglikemia.
9. Memperbaiki azotemia dan oliguria • Penanganan cairan dan elektrolit.• Mengurangi dosis obat-obat yang dikeluarkan
ginjal.
10.Bila terjadi pembekuan intravaskular menetap (KID) mengobati penyakit dasarnya saja.
• Heparin digunakan bila terjadi komplikasi trombosis dan perdarahan.
SYOK SEPTIK
Selama pengobatan, dilakukan pemantauan hemodinamik yaitu :
• Pemasangan monitor EKG.• Pemasangan kateter arteri/vena untuk mengukur
keseimbangan cairan.• Pemasangan kateter urin untuk mengukur jumlah urin.• Pemasangan manset untuk mengukur tekanan darah.• Pemeriksaan analisis gas darah, elektrolit, asam laktat,
uji pembekuan darah untuk menilai fungsi metabolik.• Pemeriksaan serial fungsi ginjal dan hati.• Pemasangan infus cairan, O2, dan bila diperlukan
oksigen agresif dapat dipasang PEEP.
SYOK NEUROGENIK
SYOK NEUROGENIK• Syok neurogenik (sinko) terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan
yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang.
• Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri hebat.
• Penderita merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah penderita dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan.
• Trauma pada medula spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis.
• Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer.
Penanggulangan• Pasien-pasien yang diketahui/diduga mengalami syok neurogenik
harus diterapi sebagai hipovolemia. • Pemasangan kateter untuk mengukur tekanan vena sentral akan
sangat membantu pada kasus-kasus syok yang meragukan.
SYOK KARDIOGENIK
SYOK KARDIOGENIKDefinisi• Merupakan syok yang disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung
yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali untuk memenuhi kebutuhan metabolisme.
• Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel, yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan.
• Ventrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu menyediakan curah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi jaringan.
• Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya tanda-tanda syok dan dijumpai adanya penyakit jantung, seperti infark miokard yang luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru, tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung.
• Masalah yang ada adalah kurangnya kemampuan jantung untuk berkontraksi. Tujuan utama pengobatan adalah meningkatkan curah jantung
SYOK KARDIOGENIK Patofisiologi
Respon neurohormonal dan reflex adanya hipoksia
Menaikan frekuensi denyut nadi, tekanan darah, serta kontraktilitas miokard
Meningkatkan kebutuhan oksigen miokard
Makin memperburuk keadaan dimana sebelumnya perfusi miokard telah menurun
Penurunan curah jantungPenurunan tekanan darah
Indeks jantung telah < 1,8 L/menit/m2
Syok kardiogenik
PATOFISIOLOGIPATOFISIOLOGI
65SYOK KARDIOGENIKSYOK KARDIOGENIK
Myocardial infarction
Myocardial dysfunction
Systolic Diastolic LVEDP Pulmonary congestion
Cardiac output Stroke volume
Systemic perfusion
Hypotension
Compensatory vasoconstriction
Coronary perfusion pressure
HypoxemiaIschemia
Progressive myocardial dysfunction
Death
SYOK KARDIOGENIKETIOLOGI KELUHAN
UTAMATANDA PENTING KOMPLIKASI
•Gangguan kontraktilitas miokardium.•Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti paru dan/atau hipoperfusi iskemik.•Infark miokard akut ( AMI)•Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot papillary, ruptur septum, atau infark ventrikel kanan, dapat mempresipitasi (menimbulkan/mempercepat) syok kardiogenik pada pasien dengan infark-infark yang lebih kecil.•Valvular stenosis.•Myocarditis ( inflamasi miokardium, peradangan otot jantung).•Cardiomyopathy , gangguan otot jantung yang tidak diketahui penyebabnya ).•Acute mitral regurgitation.•Valvular heart disease.•Hypertrophic obstructive cardiomyopathy.
Oliguri (urin < 20 mL/jam)Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut)Nyeri substernal seperti IMA.
1. Tensi turun < 80-90 mmHg.2. Takipneu dan dalam.3. Takikardi.4. Nadi cepat, kecuali ada blok A-V.5. Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru.6. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar.7. Sianosis.8. Diaforesis (mandi keringat).9. Ekstremitas dingin.10. Perubahan mental.
Cardiopulmonary arrestDisritmiGagal multisistem organStrokeTromboemboli
Penatalaksanaan syok kardiogenik
1. Patikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi.2. Berikan oksigen 8 - 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk
mempertahankan PO2 70 - 120 mmHg3. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi
dengan pemberian morfin.4. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi.5. Bila mungkin pasang CVP.6. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.
Medikamentosa :1. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri.2. Anti ansietas, bila cemas.3. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi.4. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit.5. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung tidak adekuat.Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.6. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV.7. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m.8. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan.9. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.
• Obat alternatif:Menurut Dean AJ, Beaver KM (2007):
1. Emergent therapyTerapi ini bertujuan untuk menstabilkan hemodinamik pasien dengan oksigen, pengaturan jalan nafas (airway control), dan akses intravena. Diperlukan usaha untuk memaksimalkan fungsi ventrikel kiri.
2. Volume expansionJika tidak ada tanda volume overload atau edema paru, volume expansion dengan 100mL bolus dari normal saline setiap 3 menit sebaiknya dicoba; hingga, baik perfusi yang cukup maupun terjadi kongesti paru. Pasien dengan infark ventrikel kanan memerlukan peningkatan tekanan untuk mempertahankan atau menjaga kardiak output.
3. Terapi reperfusiReperfusi miokardium iskemik merupakan terapi yang efektif untuk pasien dengan infark miokard akut dan syok kardiogenik.
4. Inotropic supporta. Pasien dengan hipotensi ringan (tekanan darah sistolik 80-90 mmHg) dan
kongesti pulmoner, untuk hasil terbaik dirawat dengan dobutamine (2,5 mikrogram/kg berat badan/menit, pada interval 10 menit). Dobutamine menyediakan dukungan inotropik saat permintaan oksigen miokardium meningkat secara minimal.
b. Pasien dengan hipotensi berat (tekanan darah sistolik kurang dari 75-80 mmHg) sebaiknya dirawat dengan dopamine.
• Pada dosis lebih besar dari 5,0 mikrogram/kg berat badan/menit, stimulasi alfa-adrenergik secara bertahap meningkat, menyebabkan vasokonstriksi perifer.
• Pada dosis lebih besar dari 20 mikrogram/kg berat badan/menit, dopamine meningkatkan ventricular irritability tanpa keuntungan tambahan.
c. Kombinasi dopamine dan dobutamine merupakan strategi terapeutik yang efektif untuk syok kardiogenik, meminimalkan berbagai efek samping dopamine dosis tinggi yang tidak diinginkan dan menyediakan bantuan/dukungan inotropik.
d. Jika dukungan tambahan untuk tekanan darah diperlukan, maka dapat dicoba norepinephrine, yang berefek alfa-adrenergik yang lebih kuat. Dosis awal : 0,5-1 mikrogram/menit.
NONMYOCARDIAL FACTORS• Acidosis• Aritmia • Hipovolemia • Tamponade
– Dapat disebakan oleh perikarditis – dapat memperlihatkan
• pelebaran vena leher (dengan tidak kelainan pada paru2 pada px X-ray dada)
• Pulsus paradoksus• Pericardial friction rub• Dan penurunan tegangan pada px EKG
– Dapat dilakukan px sonografi utk mengealuasi ada tidaknya efusi perikardial yg dapat menyebabkan tamponade.
– Bila px sonografi tidak memungkinkan lakukan perikardiocentesis.
Emboli paru
Emboli paru
• Emboli Paru adalah penyumbatan arteri pulmonalis oleh suatu embolus, yang terjadi secara tiba-tiba.
• Suatu emboli bisa merupakan gumpalan darah (trombus), tetapi bisa juga berupa lemak, cairan ketuban, sumsum tulang, pecahan tumor atau gelembung udara, yang akan mengikuti aliran darah sampai akhirnya menyumbat pembuluh darah.
• Penyebab yang paling sering adalah bekuan darah dari vena tungkai, disebut trombosis vena dalam.
• Gumpalan darah cenderung terbentuk jika darah mengalir lambat atau tidak mengalir sama sekali, yang dapat terjadi di vena kaki jika seseorang berada dalam satu posisi tertentu dalam waktu yang cukup lama.
Emboli paruGejala klinis• Emboli yang kecil mungkin tidak menimbulkan gejala, tetapi
sering menyebabkan sesak nafas. • Batuk (timbul secara mendadak, bisa disertai dengan dahak
berdarah)• Sesak nafas yang timbul secara mendadak, baik ketika
istirahat maupun ketika sedang melakukan aktivitas• Nyeri dada (dirasakan dibawah tulang dada atau pada salah
satu sisi dada, sifatnya tajam atau menusuk)• Nyeri semakin memburuk jika penderita menarik nafas
dalam, batuk, makan atau membungkuk• Pernafasan cepat• Takikardia
Emboli paru
Penatalaksanaan• Pengobatan emboli paru dimulai dengan pemberian oksigen dan
obat pereda nyeri.Oksigen diberikan untuk mempertahankan konsentrasi oksigen yang normal.
• Terapi antikoagulan diberikan untuk mencegah pembentukan bekuan lebih lanjut dan memungkinkan tubuh untuk secara lebih cepat menyerap kembali bekuan yang sudah ada.
• Terapi antikoagulan terdiri dari heparin (infus), dilanjutkan pemberian warfarin per-oral. Heparin dan warfarin diberikan bersama selama 5-7 hari, sampai pemeriksaan darah menunjukkan adanya perbaikan.
Emboli paru • Penderita dengan resiko meninggal karena emboli paru, bisa
memperoleh manfaat dari 2 jenis terapi lainnya, yaitu terapi trombolitik dan pembedahan.
• Terapi trombolitik bisa berupa streptokinase, urokinase atau aktivator plasminogen jaringan.
• Tetapi obat-obatan ini tidak dapat diberikan kepada penderita yang:- telah menjalani pembedahan 10 hari sebelumnya- wanita hamil- menderita stroke- mempunyai bakat untuk mengalami perdarahan yang hebat.
• Pada emboli paru yang berat atau pada penderita yang memiliki resiko tinggi mengalami kekambuhan, mungkin perlu dilakukan pembedahan, yaitu embolektomi paru
• Jika tidak bisa diberikan terapi antikoagulan, maka dipasang penyaring pada vena kava inferior. Alat ini dipasang pada vena sentral utama di perut, yang dirancang untuk menghalangi bekuan yang besar agar tidak dapat masuk ke dalam pembuluh darah paru.
Kesimpulan dan Saran
• Si ibu kemungkinan mengalami post partum hemmorhagic yang mengakibatkan syok hipovolemik dengan gejala ekstremitas dingin, sianosis dan turgor jelek.
• Melakukan penatalaksanakan syok primer dan sekunder.
Daftar Pustaka• Franklin C M, Darovic G O, Dan B B. Monitoring the Patient in
Shock. Dalam buku: Darovic G O, ed, Hemodynamic Monitoring: Invasive and Noninvasive Clinical Application. USA : EB. Saunders Co. 1995 ; 441 - 499.
• Alexander R H, Proctor H J. Shock. Dalam buku: Advanced Trauma Life Support Course for Physicians. USA, 1993 ; 75 - 94
• Haupt M T, Carlson R W. Anaphylactic and Anaphylactoid Reactions. Dalam buku: Shoemaker W C, Ayres S, Grenvik A eds, Texbook of Critical Care. Philadelphia, 1989 ; 993 - 1002.
• Thijs L G. The Heart in Shock (With Emphasis on Septic Shock). Dalam kumpulan makalah: Indonesian Symposium On Shock & Critical Care. Jakarta-Indonesia, August 30 - September 1, 1996 ; 1 - 4.
• Zimmerman J L, Taylor R W, Dellinger R P, Farmer J C, Diagnosis and Management of Shock, dalam buku: Fundamental Critical Support. Society of Critical Care Medicine, 1997.