Download - Mini Review Hepatologi
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Pengertian
Ascites adalah suatu keadaan akumulasi cairan serous dalam cavum peritoneal.(1)
Ada banyak penyakit atau keadaan yang diketahui dapat menyebabkan terbentuknya
cairan bebas dalam cavum peritoneal.Pada dasarnya penyebab ascites bisa dari proses
patologi di peritoneum dan tidak langsung mengenai peritoneum.(2)
Penyebab terbanyak ascites di USA adalah sirosis.Dalam hal ini sirosis alcohol
merupakan penyebab ke 12 kematian di Amerika dimana lebih dari 25.000 kematian
terjadi pada tahun 2000.Ascites merupakan komplikasi tersering dari sirosis dan
berhubungan dengan kualitas hidup yang rendah, tingginya resiko infeksi, gagal ginjal
dan prognosa jangka panjang yang buruk.(3)
Sekitar 5% pasien dengan ascites mempunyai lebih dari satu penyebab. Dapat
ditemukan pada 1 pasien sirosis dengan peritonitis TB,peritoneal carcinomatosis,gagal
jantung, atau neuropathy diabetic.(4)
Penatalaksanaan, prognosa dan terapi ascites tergantung pada penyebabnya.Pasien
dengan banyak type ascites memiliki resiko tinggi mengalami peritonitis bakteri
spontan.(1)
1.2. Penyebab
Ada 9 kelompok penyakit yang bisa menyebabkan Ascites.Yaitu penyebab ascites
karena infeksi,gangguan ginjal, gangguan hati, gangguan jantung, gangguan
(1)gastrointestinal, neoplasma, masalah gynecologi,masalah pancreas dan miscelanous.
(1)
Penyebab tersering ascites adalah sirosis (81%), kanker(10%), gagal jantung(3%),
tuberculosis(2%), dialysis(1%), penyakit pancreas(1%) dan lain-lain(1%).(4)
. Klasifikasi lain, membagi ascites dalam 2 group. Group I meliputi penyakit
yang berhubungan dengan hypertensi portal sinusoidal, hipoalbuminemia, dan beberapa
penyakit lain yang menyebabkan ascites dengan mekanisme yang berbeda seperti
myxoedema, penyakit ovarium, chronic pancreatitis, biliary tract leakage, penyakit yang
mengenai sistim limfe dari area splankhnik dan penyakit ginjal kronik. Group II, ascites
1
terjadi sebagai akibat dari penyakit primer di peritoneal atau karena proses sistemik
yang mengenai peritoneal seperti tuberculosa,fungal, parasit and granulomatous
peritonitis, primary metastatic peritoneal tumours, vasculitis, eosinophilic gastroenteritis
dan Whipple’s disease.Di Eropa dan Amerika, sirosis merupakan penyebab ascites
tertinggi di ikuti neoplasma dan yang paling jaranggagal jantung dan peritonitis TB.
Empat penyakit terakhir merupakan 90% penyebab ascites di sana.(2)
Tabel Penyebab Ascites
HEPATIC
Sirosis
Fibrosis hepar congenital
Obstruksi vena porta
Gagal hati fulminant
Syndrome Budd-Chiarri
Penyakit lisosom
MISCELLANOUS
SLE
Ventrikuloperitoneal shunt
Ascites eosinofilik
Ascites Chilous
Hipotyroid
RENAL
Syndroma Nefrotik
Obstruksi Uropathy
Perforasi saluran kencing
Dialisi peritoneal
NEOPLASMA
Lymphoma
Neuroblastoma
CARDIAC
Gagal Jantung
Perikarditis konstriktif
Inferior vena cava web
GASTROINTESTINAL
Infeksi usus
Perforasi
INFEKSI
Abses
Tuberculosis
Chlamidia
Schistosomiasis
GYNECOLOGY
Tumor Ovarium
Rupture torsi ovarium
PANCREATIC
Pankreatitis
2
Ruptur duktus pankreas
1.3 Patofisiologi
Faktor utama yang berperan pada terjadinya ascites adalah vasodilatasi
splachnik.Peningkatan resistensi hepar ke aliran portal karena sirosis menyebabkan
hipertensi portal gradual, collateral vein formation, dan shunting aliran darah ke system
sirkulasi. Pada stadium awal sirosis, vasodilatasi arterial splakhnik masih moderate dan
hanya berefek kecil pada volume efektif darah arteri, hal ini di pertahankan dalam batas
normal hingga terjadi peningkatan volume plasma dan cardiac output. Pada stadium
lanjut sirosis, vasodilatasi arteri splankhnik sangat jelas sehingga volume efektif darah
arteri menurun dengan nyata dan tekanan arteri turun. Sebagai konsekuensinya, tekanan
arteri di pertahankan oleh aktifitas homeostatic factor vasokonstriktor dan
antinatriuretik sehingga terjadi retensi cairab dan Natrium. Kombinasi hipertensi portal
dan vasodilatasi arteri splankhnik merubah tekanan kapiler intestinal dan permeabilitas
serta memfasilitasi terjadinya akumulasi cairan dalam cavum abdominal. Lebih lanjut
penyakit berkembang, ditandai dengan menurunnya ekskresi air bebas oleh ginjal dan
vasokonstriksi renal,terjadi dilusi hiponatremia dan syndrome hepatorenal.(4)
3
4
1.4. Klasifikasi Ascites
International ascites club memiliki system grading ascites yaitu:
Grade 1: ascites ringan hanya bisa diketahui dengan USG
Grade 2: ascites moderate, ditandai dengan distensi simetris abdomen
Grade 3: ascites luas dengan distensi abdomen yang jelas(4)
Validitas sistim grading tersebut belum pasti sehingga sistim grading lama
masih juga di gunakan yaitu :
+1: ascites minimal dan hampir tidak terdeteksi
+2: moderate ascites
+3: ascites masif tapi tidak tegang
+4: ascites masif dan tegang dinding abdomen(4)
Classification of ascites by the serum albumin-ascites gradient (4)
High albumin gradient (SAAG 1.1 g/dL)
Cirrhosis
Alcoholic hepatitis
Congestive heart failure
Massive hepatic metastases
Congestive heart failure/constrictive pericarditis
Budd-Chiari syndrome
Low albumin gradient (SAAG <1.1 g/dL)
Peritoneal carcinomatosis
Peritoneal tuberculosis
Pancreatitis
Serositis
5
Nephrotic syndrome
1.5. Diagnosis
Diagnosis ascites dapat ditegakkan dengan kombinasi pemeriksaan fisik dan
radiology.(1,4)Seringkali diagnosa ditegakkan dari anamnesa dan pemeriksaan
fisik.Namun akurasi dari pemeriksaan fisik bervasiasi tergantung jumlah cairan, tekhnik
yang digunakan dan kondisi klinis (misalnya,deteksi ascites pada pasien obes).
Spesifisitas dan sensitifitas pemeriksaan fisik sekitar 50%-94% dan 29%-82% di
bandingkan ultrasonography sebagai gold standar.(4)
Gambaran klinis yang khas dari ascites adalah distensi abdomen.Namun kadang-
kadang distensi abdomen dapat disebabkan oleh keadaan lain seperti distensi oleh udara,
retensi fecal, masa tumor, perdarahan peritoneal, distensi bladder yang ekstrim,
kehamilan dan obesitas.(1)
Banyaknya akumulasi cairan peritoneal sebelum ascites dapat di deteksi dengan
5 tanda fisik klasik yaitu: bulging flanks, flank dullness, shifting dullness, fluid wave
dan puddle sign.(1)
Pasien dengan ascites harus dilakukan pemeriksaan radiology untuk konfirmasi
atau membuktikan adanya ascites,sirosis atau keganasan.(4) USG, CT Scan dan MRI
sangat berguna dalam mendiagnosa ascites. Alat-alat ini cukup sensitif untuk
mendeteksi ascites minimal juga penyebabnya berdasarkan karakteristik organ dan
pembuluh darah intra abdominal serta gambaran cairan intra abdomen.(2)
Ultrasonografy merupakan pilihan dengan biaya dan efektifitas paling baik dan
memiliki reliabilitas setingkat CT Scan..Di samping itu,USG juga tanpa radiasi atau
akses intravena sehingga tidak ada resiko alergy terhadap kontras atau nefropathy.(4)
1.6. Evaluasi Ascites
Pada ascites harus dilakukan evaluasi laboratorium untuk mengetahui fungsi
organ dan tindakan yang perlu dilakukan untuk penatalaksanaan ascites.Walaupun
sirosis merupakan penyebab tersering dari ascites, namun pemeriksaan laboratorium
lain selain lfungsi liver tetap harus dilakukan.Idealnya pasien harus dilakukan evaluasi
6
saat tidak mendapat diuretik karena mungkin terjadi perubahan fungsi renal saat obat-
obat tersebut diberikan. (3)
Cairan ascites harus diperiksa untuk menyingkirkan kemungkinan peritonitis
bakteri spontan pada pasien ascites onset awal yang opname di rumah sakit atau tidak
dan terutama jika ada tanda infeksi, nyeri abdomen, ensefalopathy, atau perdarahan
gastrointestinal.(3)
Untuk malakukan analisa cairan ascites dapat dilakukan parasintesis abdomen
untuk mendapatkan sampel cairan ascites. Cara ini sangat efisien untuk konfirmasi
adanya ascites, penyebab dan mengetahui apakah cairan sudah terinfeksi.(4). Berbeda
dengan pendapat populer, parasintesis abdomen adalah prosedure yang aman dengan
insiden komplikasi serius yang rendah kecuali koagulopaty yang biasa ada pada pasien
sirosis.(4)
7
Indications for abdominal paracentesis in a patient with ascites
New onset ascites
At the time of each admission to the hospital
Clinical deterioration, either inpatient or outpatient
Fever
Abdominal pain
Abdominal tenderness
Mental status change
Ileus
Hypotension
Laboratory abnormalities that may indicate infection
Peripheral leukocytosis
Acidosis
Worsening of renal function
Gastrointestinal bleeding (a high risk time for infection)
8
Tests performed on ascitic fluid (4)
Routine tests
Cell count and differential
Albumin concentration
Total protein concentration
Culture in blood culture bottles
Optional tests
Glucose concentration
LDH concentration
Gram stain
Amylase concentration
Unusual tests
Tuberculosis smear and culture
Cytology
Triglyceride concentration
Bilirubin concentration
Differential diagnosis of ascites
9
Modified with permission from: Sleisenger &Fordtran's Gastrointestinal and Liver
Disease: Pathophysiology/Diagnosis/Management, 7th Edition, Volume 2, Feldman, M,
Scharschmidt, BF, Sleisenger, MH (Eds), WB Saunders Company 2002. p.1522.
Coyright © 2002 WB Saunders Company.
BAB II
10
MANAJEMEN ASCITES
2.1.Langkah-langkah Umum
Menurunkan intake natrium sangat bermanfaat bagi pasien ascites terutama bagi
pasien dengan retensi natrium berat tidak berespon dengan diuretic atau berespon
minimal.
Restriksi cairan hanya pada pasien dengan hiponatremia dilusional yaitu kondisi
konsentrasi natrium serum kurang dari 130 mmol/l dengan ascites,edema atau ada
ascites dengan edema bersamaan.
Hiponatremia delusional terjadi akibat gangguan ekskresi air oleh renal karena
tingginya kadar hormon antidiuretik yang tidak sesuai dengan kebutuhan.(3)
Diet Rendah Natrium: 60-90 mEq/hari~1500-2000 mg garam/hari
Restriksi Cairan: 1000 ml/hari
2.2. Langkah-langkah Khusus
A. Moderate Volume Ascites
Pasien ascites moderate tidak perlu rawat inap di rumah sakit atau bisa dengan
terapi poliklinis kecuali terdapat komplikasi misal ada komplikasi karena sirosis.
Pilihan Diuretik:
Spironolakton 50-200 mg/hari, atau
Amiloride 5-10 mg/hari
Furosemid dosis rendah 20-40 mg/hari, dapat ditambahkan pada beberapa hari
pertama untuk meningkatkan natriuresis terutama pada pasien dengan edema
perifer.
Penurunan berat badan yang di rekomendasikan untuk mencegah gagal ginjal
prerenal adalah 300-500 gram/hari pada pasien tanpa edema dan 800-1000 gram/hari
pada pasien dengan edema perifer.
Respon terhadap diuretik dapat dilihat dari perubahan berat badan dan
pemeriksaan fisik.Pemeriksaan rutin kadar natrium urine hanya dilakukan pada pasien
tanpa penurunan berat badan sehingga bisa ditentukan peningkatan dosis diuretik.(3)
11
B. Ascites Volume Besar/Large Volume Ascites
Keadaan ini dapat diterapi poliklinis bila tidak ada komplikasi. Karena volume
ascites yang besar maka abdominal discomfort tampak nyata dan menghalangi aktifitas
rutin sehari-hari.
Didapatkan retensi sodium berat(kadar natrium urine <10 mmol/l) sehingga
akumulasi ascites sangat cepat walaupun direstriksi natrium.
Terdapat kadar natrium serum normal, ekskresi air bebas renal normal dan
kreatinin serum juga normal atau sedikit meningkat yang menunjukan kecepatan filtrasi
glomerulus normal atau sedikit menurun.
Ada 2 strategi dalam penatalaksanaan large volume ascites,yaitu:
1. Large volume paracintesis
Lebih cepat, lebih efektif dan lebih sedikit efek samping dibanding
terapi diuretik
2. Terapi diuretik
Spironolakton,maximal dosis 400 mg/hari
Furosemide, maximal dosis 160 mg/hari
Kedua cara tersebut tidak berbeda dalam hal mortalitas jangka panjang.(3)
Ad.1. Large Volume Paracintesis
Mengeluarkan cairan ascites dalam jumlah besar melalui parasintesis tanpa
memberikan plasma expander akan menyebabkan gangguan fungsi sirkulasi yang
ditandai dengan penurunan volume efektif darah arteri dan aktifasi vasokonstriktor dan
faktor antinatriuretik. Keadaan tersebut akan meningkatkan berulangnya ascites, timbul
sindrom hepatorenal atau hiponatriemia dilusi sekitar 20% kasus dan memperpendek
harapan hidup.(3)
Plasma expander bisa diberikan untuk mencegah komplikasi. Karena albumin
mahal, maka pemberiannya dapat di ganti dengan alternatif lain yaitu Dextran
40,dextran 70 atau Haemacel.(6)
Dextran 40 dan 70 cukup efektif mencegah hipovolemia post total parasintesis.
Efikasi dextran 70 sama dengan albumin sesudah large volume parasintesis.(3)
Albumin masih yang terbaik untuk mencegah hipovolemia dan lambatnya
kecepatan pembentukan ascites.Secara keseluruhan survival dari albumin dan non
12
albumin hampir sama dan pada pengeluaran cairan ascites <5 L tidak ada perbedaan
hipovolemia pada kedua group cairan.(6)
Pada prinsipnya replacement cairan sesudah parasintesis diperlukan untuk
mencegah hipovolemia lebih lanjut ketika pengeluaran cairan >5 L.(6)Albumin post
paracintesis dapat diberikan 8 gram/L cairan ascites yang diambil.(9)
Komplikasi lokal yang berat pada paracentesis yaitu infeksi atau perforasi
intestinal.Namun hal itu bisa sangat jarang jika tekhnik dan jarum yang digunakan tepat.
(3)
C. Ascites Refrakter
Terjadi pada 5-10% pasien ascites. Didefinisikan sebagai tidak adanya respon
terhadap dosis tinggi diuretik(spironolakton 400 mg/hari + 160 mg/hari Furosemide).
(3)Nama lainnya diuretic resistant ascites yaitu ascites yang tidak dapat di mobilisasi
dengan restriksi natrium(50mEq/hari) dan terapi intensif diuretik selama 1 minggu dan
Diuretic intractable ascites yaitu ascites yang tidak dapat di mobilisasi dan di cegah
recurentnya karena munculnya diuretic induced komplikasi yang menghalagi
penggunaan dosis efektif diuretik. (6)
Strategi penatalaksanaan meliputi paracentesis volume besar berulang dengan
pemberian plasma expander dan Trans jugular intrahepatic portosystemic
shunt(TIPS).Peritoneovenous shunts telah ditinggalkan karena banyak komplikasinya.
Transplantasi hati di prioritaskan pada ascites refrakter.
Pengulangan paracentesis volume besar dengan pemberian albumin diterima
luas sebagai terapi ascites refraktory.Umumnya pasien membutuhkan paracentesis
setiap 2-4 minggu dan bisa dilakukan lewat poliklinis. Namun cara ini tidak
mempengaruhi mekanisme akumulasi cairan ascites sehingga bisa segera terjadi ascites
berulang setelah paracentesis.
TIPS efktif mencegah ascites rekuren pada pasien ascites refrakter. TIPS
menurunkan aktifitas retensi natrium dan memperbaiki respon renal terhadap diuretik.
Kelemahan cara ini adalah tingginya kejadian stenosis shunt (>75% sesudah 6-12 bulan)
yang akan memicu ascites rekuren, encefalopaty hepatic, biaya mahal dan tidak tersedia
di beberapa center.(3,9)
Algoritme Penatalaksanaan Ascites (5)
13
Tekhnik Penatalaksanaan Ascites Refrakter(5)
A. Paracintesis
Kelebihan
Dapat dikerjakan secara poliklinis
Cepat menyembuh
Resiko relative rendah
Kekurangan
Tidak menghilangkan ascites
Harus diikuti secara teratur
Menurunkan cadangan protein
Meningkatkan resiko SBP
Memicu gagal ginjal
B. TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt)(5)
Dilakukan dengan intervensi radiology
Membuat fistula antara vena hepatica dan vena porta
Indikasi utamanya untuk terapi perdarahan varices rekuren
14
Cara kerjanya adalah dengan menurunkan tekanan porta intrahepatik sehingga
menurunkan tekanan vena splankhnik dan terjadi penurunan ascites
Mulai popular awal 1990 dan dilakukan pada pasien-pasien khusus.
Kontraindikasi TIPS
Absolut
Pencegahan primer perdarahan varices
CHF
Kista hepar multiple
Unrelieved biliery obstruction
Severe Pulmonary HTN
Infeksi sistemik atau sepsis yang tidak terkontrol
Relatif
Hepatoma
Obstruksi semua vena hepatica
Trombosis vena porta
Platelet < 20
Moderate Pulmonary HTN
INR >5
15
MetodeTIPS(5)
Perbandingan TIPS dan Paracentesis(8)
16
50% pasien yang dilakukan TIPS bebas dari ascites dalam 1 tahun, sedangkan
pasien dengan paracintesis hanya 12% dalam setahun yang bebas ascites.
TIPS tidak mempengaruhi mortalitas pasien ascites
Tidak ada peningkatan mortalitas sehubungan dengan liver
17
Perbandingan biaya TIPS dan Paracentesis
C. Portocaval Shunts
Dilakukan anastomose vena porta dan vena cava superior sehingga menurunkan
tekanan portal.(6)
Kelebihan(5)
Prosedur lebih sederhana
Dapat dikerjakan dengan anestesi local
Memperbaiki fungsi renal
Menurunkan ketergantungan pada paracentesis serial
Menurunkan perubahan SBP
Kekurangan
Resiko obstruksi dan stenosis shunt
Resiko DIC
Portocaval shunt efektif menurunkan ascites tetapi resikonya tinggi,yaitu
Ensefalopaty post operatif
Tidak memperbaiki harapan hidup jangka pendek atau panjang
Gagal jantung
18
Perbandingan TIPS dan Surgical Shunt menunjukan kelebihan TIPS, yaitu:
Kontrol ascites terbaik
Patensi jangka panjang terbaik
Sangat sedikit infeksi sehubungan dengan shunt
Tidak ada perbedaan mortalitas
D. Peritoneovenous Shunt
Dikembangkan oleh LeVeen tahun 1974.Shunt berupa saluran yang ditanam di
subcutan menghubungkan cavum peritoneal dan vena cava superior melalui sebelah
kanan vena jugular interna. Cairan ascites dikeluarkan ke sirkulasi melalui katup
tekanan tidak langsung.(6)
Tehnik ini telah ditinggalkan karena komplikasinya yang besar dan tidak adanya
perbaikan harapan hidup dibanding paracintesis.Namun pada penelitian sooriakumaran
tahun 2005 menyimpulkan bahwa peritoneovenous shunt efektif untuk terapi ascites
intractable pada anak-anak.(7)
E. New PTFE-coated Stent
Tekhnik ini di kembangkan untuk menurunkan dysfungsi stent yang biasanya
50% terjadi dalam 1 tahun pada tekhnik-tekhnik yang ada sekarang.(5)
F. Transplantasi Hati
Transplantasi hati di indikasikan pada pasien ascites karena sirosis.Perjalanan
ascites pasien sirosis biasanya dari diuretic sensitive menjadi diuretic resisten dalam
periode bulan sampai tahun jika mereka tidak meninggal karena komplikasi lain dari
sirosisnya.Pasien dengan ascites resisten diuretic idealnya didaftarkan untuk menunggu
transplantasi hati.(9)
Indikasi Jarang Transplantasi Hati(1,9)
Hepatic tumors
Carcinoid tumors
Epithelioid hemangioendothelioma
Fibrolamellar hepatoma
Hepatic adenoma
19
Hepatoblastoma
Hepatocellular carcinoma
Pancreatic islet cell tumors
Metabolic and genetic disorders
Alpha-1-antitrypsin deficiency
Cystic fibrosis
Glycogen storage diseases I and IV
Crigler-Najjar syndrome
Familial hypercholesterolemia
Hemochromatosis
Galactosemia
Hemophilia A and B
Byler's syndrome
Homozygous hyperlipidemia
Vascular disorders
Budd-Chiari syndrome
Veno-occlusive disease
Miscellaneous
Adult polycystic liver disease
Alagille syndrome
Nodular regenerative hyperplasia
Caroli's disease
Severe graft-versus-host disease
Lymphangiomatosis
Amyloidosis
Sarcoidosis
Adapted from Lopez, RR, Howard, TK, Villamil, FG, et al. Liver transplantation. In:
Liver and Biliary diseases, Kaplowitz, N (Ed), 1996, p. 629, and Rosen, HR,
Shackleton, CR, Martin, P, Med Clin North Am 1996; 80:1069.
20
Probabilitas shunt yang masih bebas dari Disfungsi
21
Probabilitas Dysfungsi Shunt
Probabilitas Ensefalopathy
22
KESIMPULAN
Ascites adalah suatu keadaan akumulasi cairan serous dalam cavum peritoneal.
Penyebab tersering ascites adalah sirosis (81%), kanker(10%), gagal
jantung(3%), tuberculosis(2%), dialysis(1%), penyakit pancreas(1%) dan lain-
lain(1%).
Faktor utama yang berperan pada terjadinya ascites adalah vasodilatasi
splachnik
Klasifikasi Ascites menurut International ascites club yaitu: Grade 1 ascites
ringan hanya bisa diketahui dengan USG, Grade 2 ascites moderate, ditandai
dengan distensi simetris abdomen, Grade 3 ascites luas dengan distensi abdomen
yang jelas
Diagnosis ascites dapat ditegakkan dengan kombinasi pemeriksaan fisik dan
radiology
Pada ascites harus dilakukan evaluasi laboratorium untuk mengetahui fungsi
organ dan tindakan yang perlu dilakukan untuk penatalaksanaan ascites
Manajemen ascites meliputi langkah umum dan khusus
Manajemen ascites tergantung volume dan sifatnya
Tekhnik penatalaksanaan ascites refrakter ada beberapa macam dengan
kelebihan dan kekurangannya masing-masing
Paracentesis merupakan tekhnik dengan biaya paling murah,mudah,cepat
menyembuh dan resiko relatif rendah
TIPS dapat menghilangkan ascites hingga 50% pasien dalam 1 tahun
dibandingkan dengan paracintesis hanya 12% pasien
Transplantasi hati adalah terapi definitif ascites
23
DAFTAR PUSTAKA
1. Kliegmann R,Waldo E.Ascites.Nelson Text Book of Pediatrics Ed
18th.2007:2:1774
2. Juan Rodes,MD,Jean Pierre Benhamon MD,Jurg Reichen MD. Pathogenesis,
diagnosis and treatment of ascites in cirrhosis. Text Book of Hepatology Third
Edition.2007. 666
3. Pere Gines,Andres Cargenas,Vicente Arroyo,Juan Rodes.Management of
Cirrhosis and Ascites.New England Journal Medicine.2004;350;1646-54.
4. Bruce A Runyon,Marshall M Kaplan,Peter AL Bonis. Diagnosis and Evaluation
of Patient with ascites.www.update.com.2008.
5. Michael A Heller.Optimal Management of Ascites:TIPS;2007
6. H Suzuki, AJ Stanley.Current management and novel therapeutic strategies for
refractory ascites and hepatorenal syndrome.Q J Med.2001;94;293-300.
7. P Sooriakumaran, H F McAndrew, EM Kiely,L Spitz, A Pierro.Peritoneovenous
shunting is an effective treatment for intractable ascites.Post Graduate Medical
Journal.2005;81;259-261.
8. Thuluvath PJ, Bal JS, Mitchell S, Lund G, etc.TIPS for Management of
refractory Ascites:Response and survival are both Inpredictable.Digestive
Diseases and Science,vol 48,Number 3,March 2003,pp.542-550(9).
9. JoseSuch,Bruce A Runyon, Paul Angulo, Peter AL Bonis.Treatment of diuretic-
resistant ascites in patients with cirrhosis.www.update.com.2008.
24
25