Download - Makalah Mikrobiologi Arbovirus Kelompok 3
MAKALAH
VIROLOGI
ARTHROPOD-BORNE VIRAL DISEASES (Penyakit Arbovirus)
Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Mikrobiologi
OLEH
KELOMPOK 3
Felly Fitriyana Aprilly 25010120120011
Hanna Hulwiyyah 25010110120012
Ajeng Putri Maharani 25010110120013
Widya Ratna Wulan 25010110120014
Hesti Meylia Pratiwi 25010110110015
Chyntia Yulandari 25010110120099
FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKATUNIVERSITAS DIPONEGORO
SEMARANG2011
KATA PENGANTAR
Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas limpahan
rahmat dan karunia-Nya kepada penyusun, sehingga penyusun dapat menyelesaikan
makalah yang berjudul “ARTHROPOD-BORNE VIRAL DISEASES (Penyakit
Arbovirus)” ini dengan lancar. Penulisan makalah ini bertujuan untuk memenuhi salah
satu tugas yang diberikan oleh dosen pengampu matakuliah Mikrobiologi. Makalah ini
ditulis dari hasil penyusunan data-data langsung yang penyusun peroleh dari referensi
literatur.
Tak lupa penyusun ucapkan terimakasih kepada pengajar mata kuliah
Mikrobiologi atas bimbingan dan arahan dalam penulisan makalah ini. Juga kepada
rekan-rekan mahasiswa yang telah memberikan dukungan moril sehingga dapat
diselesaikannya makalah ini.
Penyusun berharap dengan membaca makalah ini dapat member manfaat bagi
kita semua, dalam hal ini dapa tmenambah wawasan kita mengenai virus
ARTHROPOD-BORNE VIRAL DISEASES (Penyakit Arbovirus) pada mahasiswa
dalam berbagai pandangan khususnya dari penyusun.
Penyusun menyadari makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karenanya
kritik dan saran yang membangun dari pembaca sangat diharapkan demi perbaikan
kualitas makalah ini.
Penyusun,
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Virus adalah agen infeksius terkecil (dengan diameter antara 20 nm sampai
dengankira-kira 300nm) yang hanya mempunyai 1 jenis asam nukleat (RNA
atau DNA saja)sebagai genom mereka. Asam nukleat terbungkus mantel
protein yang dikelilingi olehmembran dari lipid. Unit infeksius secara
keseluruhan disebut virion. Dalam lingkungan ekstraseluler virus akan bersifat
inert (pasif). Virus hanya akan mengalami replikasi did a l a m s e l h i d u p
d e n g a n m e n j a d i p a r a s i t p a d a t i n g k a t g e n .
A s a m n u k l e a t v i r u s mengandung informasi penting untuk bisa
menghasilkan keturunannya yaitu dengan caramemprogram sel inang yang
diinfeksinya agar mensintesis makromolekul virus-spesifik. Setiap siklus replikasi
menghasilkan asam nukleat dan mantel protein virus dalam jumlah yang banvak.
Mantel protein virus bergabung bersama-sama membentuk kapsidyang
be r fungs i membungkus dan men j aga s t ab i l i t a s a s am nuk l ea t v i ru s
t e rhadap lingkungan ekstraseluler. Selain itu juga berfungsi untuk
mempermudah penempelanserta penetrasi virus terhadap sel baru yang dapat
dimasukinya. Infeksi virus terhadap selinang yang dimasukinya dapat berefek
ringan atau bahkan tidak berefek sama sekali namun mungkin juga bisa
membuat sel inang rusak atau bahkan mati.
Adapun sifat-sifat khusus virus menurut Lwoff, Home dan Tournier (1966)
adalah:
1. Bahan genetik virus terdiri dari asam ribonukleat (RNA) atau
asamdeoksiribonukleat (DNA), akan tetapi tidak terdiri dari kedua jenis
asam nukleatsekaligus.
2. Struktur virus secara relatif sangat sederhana, yaitu terdiri dari
pembungkus yangmengelilingi atau melindungi asam nukleat.
3. Virus mengadakan reproduksi hanya dalam sel hidup, yaitu di
dalam nukleus,sitoplasma atau di dalam keduanya dan tidak mengadakan
kegiatan metabolisme jika berada di luar sel hidup.
4. Virus tidak membelah diri dengan cara pembelahan biner. Partikel
virus barudibentuk dengan suatu proses biosintesis majemuk yang dimulai
dengan pemecahan suatu partikel virus infektif menjadi lapisan protein
pelindunng dankomponen asam nukleat infektif.
5. Asam nukleat partikel virus yang menginfeksi sel mengambil alih
kekuasaan dan pengawasan sistem enzim hospesnya, sehingga selaras
dengan proses sintesisasam nukleat dan protein virus.
6. Virus yang menginfeksi sel mempergunakan ribosom sel hospes
untuk keperluanmetabolismenya.
7. Komponen-komponen utama virus dibentuk secara terpisah dan
baru digabung didalam sel hospes tidak lama sebelum dibebaskan.
8. Selama berlangsungnya proses pembebasan,beberapa partikel
virus mendapatselubung luar yang mengandung lipid protein dan bahan-
bahan lain yang sebagian berasal dari sel hospes.
9. Partikel virus lengkap disebut virion dan terdiri dari inti asam
nukleat yangdikelilingi lapisan protein yang bersifat antigenik yang
disebut kapsid dengan atautanpa selubung di luar kapsid.
Ar s i t ek tu r v i ru s dapa t d ike lompokkan men jad i 3 j en i s
be rda sa rkan pada susunan sub unit morfologi:
1. Bentuk tangkup kubus, contoh: adenovirus
2. Bentuk tangkup heliks, contoh: orthomyxovirus
B. TUJUAN
1. Mengetahui penjelasan umum tentang sejarah, struktur dan jenis – jenis virus
2. Mengetahui pengertian tentang Arbovirus (ARTHROPOD-BORNE VIRAL
DISEASES )
C. MANFAAT
1. Pembaca mampu mengetahui tentang sejarah sejarah, struktur dan jenis – jenis
virus.
2. Pembaca mampu mengetahui pengertian tentang Arbovirus (ARTHROPOD-
BORNE VIRAL DISEASES )
BAB II
PEMBAHASAN
Arbovirus adalah virus yang disebabkan oleh Artropoda dan juga ditularkan
oleh Arthropoda terutama nyamuk dan kutu. Arbovirus adalah nama dari kumpulan
virus yang beragam spesies, jumlahnya lebih dari 400 jenis. Terakhir kali mereka
diberi nama untuk berbagai penyakit yang disebabkannya, seperti demam kuning, atau
tempat di mana mereka pertama kali diisolasi, seperti St.Louis virus ensefalitis.
Suatu kumpulan dari virus yang baru, yang disebut roboviruses baru-baru ini
sering muncul. Istilah "robo" mengacu pada kenyataan bahwa virus ini berasal dari
hewan pengerat, yang artinya virus ini ditularkan langsung oleh tikus ke manusia
tanpa vektor arthropoda. Penularan terjadi ketika keadaan lingkungan kering dan bau
kotoran tikus yang terhirup ke dalam paru-paru manusia. Dua roboviruses
menyebabkan sindrom gangguan pernapasan yang sangat fatal, yaitu: Sin Nombre
virus ( hantavirus ) dan virus Whitewater Arroyo (arenavirus).
A. SIFAT PENTING (KARAKTERISTIK)
Arbovirus diklasifikasikan dalam tiga famili, yaitu togavirus, flavivirus, dan
bunyavirus.
1. Togavirus
Mempunyai ciri – ciri nukleokapsid ikosahedral dikelilingi oleh lapisan
dan genom terdampar, positif-polaritas tunggal RNA. Ukuran mereka adalah
sekitar 70 nm diameter, kdan ini berbeda dengan flavivirus yang berukuran
diameter 40-50 nm. Togavirus dibagi menjadi dua, yaitu famili alphavirus dan
rubivirus. Rubivirus merupakan rubella virus.
2. Flavivirus
Flavivirus mirip dengan togavirus, yaitu mereka juga memiliki
nukleokapsid icosahedral dikelilingi oleh lapisan dan beruntai tunggal,
polaritas positif-genom RNA, hanya saja diameter flavivirus adalah 40-50 nm,
sedangkan togavirus memiliki diameter 70 nm .
3. Bunyavirus
Bunyaviruses memiliki nukleokapsid heliks dikelilingi oleh lapisan
dan genom yang terdiri dari tiga segmen polaritas negatif-RNA yang terikat
oleh kumpulan hidrogen.
B. PENULARAN DAN PENYEBARAN
Siklus hidup arbovirus didasarkan pada kemampuan virus ini berkembang
biak baik di host vertebrata dan vektor pengisap darah. Untuk transmisi efektif,
virus harus berada dalam aliran darah dari host vertebrata (viremia) dalam titer
cukup tinggi yang akan diambil dalam volume kecil darah selama gigitan
serangga berlangsung.
Setelah dihisap oleh serangga, virus bereplikasi dalam usus arthropoda dan
kemudian menyebar ke organ lain, termasuk kelenjar ludah. Hanya betina dari
spesies berfungsi sebagai vektor virus, karena hanya betinalah yang memerlukan
darah dalam rangka untuk produksi progeni. Waktu utama untuk virus ini disebut
periode inkubasi ekstrinsik, 5 jam sebelum virus tersebut mengalami replikasi
untuk air liur vektor mengandung virus yang cukup untuk mengirimkan dosis
menular. Untuk kebanyakan virus, rentang masa inkubasi ekstrinsik 7 sampai
dengan 14 hari.
Selain transmisi melalui vertebrata, beberapa arbovirus yang ditularkan
secara vertikal yaitu melalu "transovarian" dari kutu ibu kepada keturunannya.
Transmisi vertikal memiliki nilai penting bagi kelangsungan hidup virus jika host
vertebrata tidak tersedia.
Manusia terlibat dalam siklus penularan arbovirus dalam dua cara yang
berbeda. Biasanya, manusia adalah host penting, karena konsentrasi virus dalam
darah manusia terlalu rendah dan durasi viremia terlalu singkat untuk gigitan
selanjutnya untuk mengirimkan virus. Namun, dalam beberapa penyakit,
misalnya, demam kuning dan demam berdarah, manusia memiliki tingkat viremia
tinggi dan bertindak sebagai reservoir virus.
Infeksi oleh arbovirus biasanya tidak menyebabkan penyakit baik dalam
vektor arthropoda atau pada hewan vertebrata yang berfungsi sebagai hospes
alami. Penyakit terjadi terutama ketika virus menginfeksi host inti. Sebagai
contoh, siklus virus demam kuning tidak membahayakan untuk monyet-monyet
hutan di Amerika Selatan, tetapi ketika virus menginfeksi demam, manusia
kuning dapat terjadi.
Lima jam masa inkubasi intrinsik adalah interval antara waktu gigitan dan
munculnya gejala pada host manusia.
C. TEMUAN KLINIS DAN EPIDEMIOLOGI
Penyakit yang disebabkan oleh arbovirus berkisar dari yang ringan hingga
yang fatal. Gambaran klinisnya dibagi menjadi dari tiga kategori, yaitu
ensefalitis, demam berdarah atau demam dengan myalgias, arthralgias, dan ruam
nonhemorrhagic. Patogenesis penyakit ini tidak hanya melibatkan efek cytocidal
virus tetapi juga komponen permukaan immunopathologic.
Setelah sembuh dari penyakit, kekebalan biasanya seumur hidup.
Penyakit arboviral terjadi terutama di daerah tropis tetapi juga ditemukan dalam
zona temperate seperti Amerika Serikat dan sejauh utara Alaska dan Siberia.
Mereka memiliki kecenderungan untuk menyebabkan wabah penyakit tiba-tiba,
umumnya pada antarmuka antara masyarakat manusia dan hutan atau kawasan
hutan.
1. VIRUS Equine ensefalitis timur
Dari empat virus ensefalitis tercantum dalam Tabel 42-2, ensefalitis kuda
timur (EEE) virus penyebab penyakit yang paling parah dan berhubungan dengan
tingkat kematian tertinggi (sekitar 50%). Dalam habitat aslinya, virus ditularkan
terutama oleh nyamuk rawa, Culiseta, di antara burung liar kecil dari Atlantik dan
Gulf Coast negara. Spesies nyamuk Aedes diduga membawa virus dari reservoir
yang liar-burung ke host buntu pokok, kuda dan manusia. Jumlah kasus
ensefalitis manusia yang disebabkan oleh virus EEE di Amerika Serikat biasanya
berkisar dari nol sampai empat per tahun, namun wabah yang melibatkan ratusan
kasus juga terjadi. Infeksi subklinis jauh melampaui jumlah kasus terbuka.
Ensefalitis ini ditandai dengan tiba-tiba mengalami sakit kepala parah,
mual, muntah, dan demam. Perubahan status mental, seperti kebingungan dan
pingsan, terjadi. Sebuah progresif menurun dengan cepat tentunya dengan
kekakuan nuchal, kejang, dan koma terjadi. Jika pasien bertahan, yang sequelae
sistem saraf pusat biasanya parah. Imunitas berikut infeksi seumur hidup.
Diagnosis dibuat dengan mengisolasi virus baik atau menunjukkan peningkatan
titer antibodi. Dokter harus memiliki indeks kecurigaan yang tinggi pada bulan-
bulan musim panas di wilayah geografis yang sesuai. Penyakit ini tidak terjadi
pada musim dingin karena nyamuk tidak aktif. Tidak diketahui bagaimana virus
bertahan hidup di musim dingin-burung, nyamuk, atau mungkin beberapa hewan
lainnya.
Tidak ada terapi antivirus tersedia. Vaksin dibunuh tersedia untuk
melindungi kuda, tetapi tidak manusia. Penyakit ini terlalu jarang untuk produksi
vaksin manusia untuk secara ekonomi layak.
2. VIRUS Equine ensefalitis barat
Ensefalitis kuda Barat (WEE) virus penyebab penyakit yang lebih sering di jumpai
dari pada virus EEE, tetapi penyakit tidak begitu parah. Infeksi tanpa gejala lebih banyak
daripada yang jelas gejalanya dengan perbandingan 100:1. Jumlah kasus di Amerika
Serikat biasanya berkisar antara 5 dan 20 per tahun, dan tingkat kematiannya adalah
sekitar 2%.
Virus ini ditularkan terutama oleh nyamuk Culex di antara penduduk, burung liar
dari negara-negara barat, terutama di daerah dengan lahan pertanian irigasi. Gambaran
klinis infeksi virus WEE mirip namun tidak begitu parah itu disebabkan oleh virus EEE.
Sequelae kurang umum. Diagnosis dibuat dengan mengisolasi virus atau mengamati
peningkatan titer antibodi. Tidak ada terapi antivirus. Ada vaksin dibunuh untuk kuda,
tetapi bukan untuk manusia.
3. VIRUS ST. LOUIS ensefalitis
St Louis Encephalitis (SLE) virus penyebab penyakit di wilayah geografis yang
lebih luas dibandingkan EEE dan WEE virus. Hal ini ditemukan di negara-negara
selatan, pusat, dan barat dan menyebabkan ensefalitis 10-30 kasus per tahun di Amerika
Serikat.
Virus ini ditularkan oleh beberapa jenis nyamuk Culex yang bervariasi tergantung
pada lokasi. Sekali lagi, burung liar kecil, burung gereja terutama bahasa Inggris, adalah
reservoir dan manusia dead end host. Meskipun EEE dan virus WEE sebagian besar di
daerah pedesaan, virus SLE terjadi di daerah perkotaan karena nyamuk lebih memilih
untuk berkembang biak di air limbah stagnan. SLE virus penyebab ensefalitis agak berat
dengan tingkat kematian yang mendekati 10%. Sebagian besar infeksi tanpa gejala.
Sequelae jarang terjadi. Diagnosis biasanya dibuat secara serologis, karena virus ini sulit
untuk mengisolasi. Tidak ada terapi antivirus atau vaksin tersedia.
4. VIRUS CALIFORNIA ensefalitis
California ensefalitis (CE) virus pertama kali diisolasi dari nyamuk di California
pada tahun 1952, tetapi namanya keliru karena penyakit pada manusia terjadi di negara
bagian utara-tengah. Strain dari 11 virus CE yang menyebabkan ensefalitis yang paling
sering disebut La Crosse untuk kota di Wisconsin di mana itu terisolasi. CE virus adalah
satu-satunya dari empat virus ensefalitis utama di Amerika Serikat yang merupakan
anggota dari keluarga bunyavirus.
La Crosse Virus, seperti yang sering disebut, adalah penyebab paling umum
arboviral ensefalitis di Amerika Serikat. Hal ini ditularkan oleh nyamuk Aedes triseriatus
themosquito antara tikus hutan. Virus ini berlalu transovarial di nyamuk dan dengan
demikian bertahan pada musim dingin ketika nyamuk tidak aktif.
Gambaran klinis dapat ringan, menyerupai meningitis enterovirus, atau berat,
menyerupai ensefalitis herpes. Kematian jarang terjadi. Diagnosa biasanya dibuat
serologis bukan dengan isolasi virus. Tidak ada terapi antivirus atau vaksin tersedia.
5. VIRUS Demam Kutu Colorado
Dari lima penyakit yang dijelaskan dalam Tabel 42-2, Colorado centang demam
(KKP) adalah yang paling mudah dibedakan dari yang lain, baik secara biologis dan
klinis. Virus KKP adalah reovirus ditularkan oleh kutu kayu andersoni Dermacentor
antara tikus kecil, misalnya, tupai dan tupai, Pegunungan Rocky. Ada sekitar 100-300
kasus per tahun di Amerika Serikat.
Penyakit ini terjadi terutama di hiking orang atau berkemah di Pegunungan Rocky
dan ditandai dengan demam, sakit kepala, nyeri retro-orbital, dan mialgia berat. Diagnosis
dibuat baik dengan mengisolasi virus dari darah atau dengan mendeteksi kenaikan titer
antibodi. Tidak ada terapi antivirus atau vaksin tersedia. Pencegahan dengan mengenakan
pakaian pelindung dan memeriksa kulit untuk kutu.
6. VIRUS Nile Barat
Virus West Nile (WNV) menyebabkan wabah ensefalitis di New York City dan
sekitarnya pada bulan Juli, Agustus, dan September 1999. Ini adalah pertama kalinya
WNV menyebabkan penyakit di Amerika Serikat. Dalam wabah ini, ada 27 kasus yang
dikonfirmasi dan 23 kasus kemungkinan, termasuk 5 kematian. Banyak burung, terutama
burung gagak, meninggal juga. Tidak ada kasus manusia terjadi setelah luas wilayah
penyemprotan untuk kontrol nyamuk dan awal cuaca dingin.
Pada musim panas tahun 2000, ada 18 kasus dan 1 kematian, dan pada bulan Juli 2001,
virus telah menyebar ke banyak negara di sepanjang Pantai Timur (dari New Hampshire
ke Florida) dan sejauh barat Louisiana. Pada tahun 2001, ada 48 kasus manusia Nil Barat
ensefalitis dan 5 kematian. Pada tahun 2002, terjadi peningkatan yang ditandai dalam
jumlah kasus. Ada lebih dari 4000 kasus, 274 orang meninggal, dan virus menyebar
sampai barat Colorado. Ini adalah jumlah kematian tertinggi yang pernah disebabkan
oleh nyamuk ensefalitis yang ditularkan di Amerika Serikat. Pada tahun 2003, ada 7700
kasus, di antaranya 166 meninggal, dan virus telah menyebar ke California. Tidak
diketahui bagaimana WNV memasuki Amerika Serikat, tetapi baik sebagai penumpang
terinfeksi atau nyamuk yang terinfeksi dibawa oleh pesawat tampaknya mungkin terlibat.
WNV adalah Flavivirus yang digolongkan dalam kelompok antigenik yang sama
seperti virus SLE. Hal ini endemik di Afrika namun telah menyebabkan ensefalitis di
wilayah Eropa dan Asia juga. burung liar merupakan reservoir utama dari virus ini, yang
ditularkan oleh nyamuk, terutama spesies Culex. Manusia sebagai dead end host.
Penularan virus melalui transplantasi organ padat juga terjadi.
Gambaran klinis termasuk demam, kebingungan, dan kelemahan otot mencolok mirip
dengan sindrom Guillain-Barre pada orang yang sebelumnya sehat di atas usia 60 tahun.
Kurang dari 1% dari mereka yang terinfeksi memiliki penyakit dengan menimbulkan
gejala.
Diagnosis laboratorium dapat dibuat oleh salah satu isolasi virus dari jaringan
otak, darah, atau cairan tulang belakang atau dengan mendeteksi antibodi dalam cairan
tulang belakang atau darah. tes PCR berbasis juga tersedia. Tidak ada terapi antivirus
atau vaksin tersedia. Dalam upaya untuk mencegah penularan melalui darah, bank darah
skrining darah yang disumbangkan untuk kehadiran WNV menggunakan probe asam
nukleat khusus untuk virus.
D. DEMAM KUNING
Walaupun demam kuning dan demam berdarah tidak endemik di Amerika
Serikat, perjalanan yang luas oleh Amerika untuk daerah tropis berarti bahwa kasus
impor terjadi. Hal ini wajar, karena itu, dokter di Amerika Serikat akan berkenalan
dengan dua penyakit. Kedua virus demam kuning dan virus dengue diklasifikasikan
sebagai flaviviruses. Tabel 42-3 menggambarkan epidemiologi penyakit arboviral
penting yang terjadi terutama di luar Amerika Serikat. Ensefalitis virus Jepang, juga
Flavivirus dan sebagai penyebab utama ensefalitis epidemi di Asia, diuraikan dalam Bab
46.
Sesuai namanya, demam kuning ditandai dengan penyakit kuning dan
demam. Ini adalah penyakit yang sangat berbahaya dan dapat mengancam jiwa
yang diawali dengan tiba-tiba mengalami demam, sakit kepala, mialgia, dan
fotofobia. Setelah prodrome ini, kemajuan gejala untuk melibatkan hati, ginjal,
dan jantung. Sujud dan shock terjadi, disertai dengan perdarahan saluran
pencernaan bagian atas dengan hematemesis ("muntah hitam"). Diagnosis di
laboratorium dapat dibuat baik dengan mengisolasi virus atau dengan mendeteksi
kenaikan titer antibodi. Tidak ada terapi antivirus yang tersedia, dan tingkat
kematian tinggi. Jika pasien sembuh, tidak terjadi kemudian infeksi kronis dan
kekebalan seumur hidup yang diberikan.
Yellow fever terjadi terutama di daerah tropis Afrika dan Amerika Selatan.
Dalam epidemiologi demam kuning, dua siklus yang berbeda ada di alam, dengan
reservoir yang berbeda dan vektor.
1. Jungle demam kuning adalah penyakit monyet di Afrika tropis dan
Amerika Selatan,melainkan ditularkan terutama oleh nyamuk treetop
spesies theHaemagogus. Monyet merupakan reservoir permanen,
sedangkan manusia adalah host disengaja. Manusia (misalnya, pemotong
pohon) yang terinfeksi ketika mereka memasuki hutan occupationally.
2. Sebaliknya, demam kuning perkotaan adalah penyakit manusia yang
ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti, yang berkembang biak di
genangan air. Dalam bentuk perkotaan penyakit, manusia adalah reservoir.
Untuk transmisi efektif untuk terjadi, virus harus bereplikasi di nyamuk
selama 12 - pada periode 14-hari inkubasi ekstrinsik. Setelah gigitan
nyamuk yang terinfeksi orang itu, masa inkubasi intrinsik 3-6 hari.
Pencegahan demam kuning melibatkan pengendalian nyamuk dan
imunisasi dengan vaksin yang mengandung hidup, dilemahkan virus demam
kuning. Wisatawan dan penduduk daerah endemik harus diimunisasi.
Perlindungan berlangsung hingga 10 tahun, dan penguat diperlukan setiap 10
tahun untuk pelancong memasuki negara tertentu. Epidemi masih terjadi di
beberapa bagian tropis Afrika dan Amerika Selatan. Karena merupakan vaksin
hidup, itu tidak boleh diberikan kepada orang-orang immunocompromised atau
untuk wanita hamil.
E. DENGUE VIRUS
Walaupun demam berdarah tidak endemik di Amerika Serikat, tetapi
beberapa wisatawan yang pulang dari Karibia dan daerah tropis lainnya kembali
dengan penyakit ini ke Amerika. Dalam beberapa tahun terakhir, ada 100-200
kasus per tahun di Amerika Serikat, terutama di negara-negara selatan dan timur.
Diperkirakan bahwa sekitar 20 juta orang terinfeksi oleh virus dengue setiap tahun
di seluruh dunia. Dengue adalah penyakit arboviral paling umum di dunia.
Demam breakbone mulai tiba-tiba dengan influenzalike sindrom yang terdiri dari
demam, malaise, batuk, dan sakit kepala, nyeri pada otot dan sendi (breakbone).
Setelah seminggu atau lebih, maka regresi gejala tetapi kelemahan dapat
bertahan. Sebaliknya, demam berdarah dengue adalah penyakit yang berbahaya,
dengan tingkat kematian yang mendekati 10%. Gejala awalnya adalah sama
dengan dengue klasik, tetapi kemudian shock dan perdarahan, terutama ke dalam
saluran pencernaan dan kulit, mengembangkan. Demam berdarah dengue terjadi
terutama di Asia selatan, sedangkan bentuk klasik ditemukan di wilayah tropis di
seluruh dunia.
Dengue shock syndrome ini disebabkan oleh produksi dalam jumlah besar
bereaksi silang antibodi pada saat infeksi dengue kedua. patogenesis adalah
sebagai berikut: Pasien pulih dari dengue klasik yang disebabkan oleh salah satu
dari empat serotipe, dan antibodi terhadap serotipe yang dihasilkan. Ketika pasien
terinfeksi dengan yang lain serotipe virus dengue, reaksi, anamnestic heterotypic
terjadi, dan sejumlah besar antibodi bereaksi silang ke serotipe pertama
diproduksi. Ada dua hipotesis tentang apa yang terjadi selanjutnya. Salah satunya
adalah bahwa kompleks imun terdiri dari virus dan antibodi dibentuk yang
mengaktifkan komplemen, menyebabkan permeabilitas pembuluh darah
meningkat dan trombositopenia. Yang lainnya adalah bahwa antibodi
meningkatkan masuknya virus ke dalam monosit dan makrofag dengan
pembebasan akibatnya sejumlah besar sitokin. Dalam kedua shock, skenario dan
hasil perdarahan.
Virus DBD ditularkan oleh nyamuk A. aegypti, yang juga merupakan
vektor virus demam kuning. Manusia merupakan reservoir untuk virus dengue,
tetapi siklus hutan yang melibatkan monyet sebagai waduk dan lain spesies Aedes
sebagai vektor diduga.
Diagnosis dapat dibuat di laboratorium baik oleh isolasi virus pada kultur
sel atau dengan tes serologis yang menunjukkan adanya antibodi IgM atau
meningkat empat kali lipat atau lebih dalam titer antibodi dalam serum akut dan
sembuh.
Tidak ada terapi antivirus atau vaksin untuk demam berdarah tersedia.
Wabah dikendalikan dengan menggunakan insektisida dan pengeringan genangan
air yang berfungsi sebagai tempat perkembangbiakan nyamuk. perlindungan
pribadi termasuk menggunakan pakaian dan memakai pengusir nyamuk yang
menutupi seluruh tubuh.
BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
1. Arbovirus adalah virus yang disebabkan oleh Artropoda dan juga ditularkan oleh
Arthropoda terutama nyamuk dan kutu.
2. Sifat penting arbovirus, yaitu togavirus, flavivirus, dan bunyavirus.
3. Siklus hidup arbovirus didasarkan pada kemampuan virus ini berkembang biak
baik di host vertebrata dan vektor pengisap darah.
4. Gambaran klinis arbovirus dibagi menjadi dari tiga kategori, yaitu ensefalitis,
demam berdarah atau demam dengan myalgias, arthralgias, dan ruam
nonhemorrhagic.
B. SARAN
Sebaiknya pembaca memahami penjelasan dari arbovirus ini sehingga mampu
dijadikan sebagai referensi untuk menghindari dari virus ini.