Download - makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc
-
7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc
1/24
KASUS 2
DIABETES MELITUS TIPE 1
Makalah ini disusun untuk memenuhi salah satu tugas tutorial mata kuliahEndokrin I
Disusun oleh :
KELOMPOK TUTOR 12
Dewi Ratnasari (220110110011)
Fara Sakina Rahma-Scriber 2 (220110110023)
Vinni Alfiana-Chair (220110110035)
Lusiyanti (220110110047)
Septyani Elvionita S (220110110059)
Dini Yulia (220110110071)
Maria Gabriella (220110110083)
Astri Wijayanti (220110110095)
Annisa Nurul Fiqhy (220110110107)
Peronika Sari Barus (220110110119)
Fien Halima JT-Scriber 1 (220110110131)
Meliza Dwi Utami (220110110143)Rr. Herning Putri G (220110110155)
FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS PADJADJARAN
2013KATA PENGANTAR
-
7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc
2/24
Puji syukur penyusun panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan
kesehatan sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas makalah ini.
Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas tutorial mata kuliahEndokrin I. Dalam makalah
ini akan dibahas mengenai Diabetes Melitus Tipe 1.
Tak lupa penyusun ucapkan terimakasih kepada semua pihak yang telah membantu
penyelesaian penulisan makalah ini, khususnya dosen kami ibu Nursiswati, ibu Sri Hartati serta
dosen-dosen lainnya.
Penyusun menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini terdapat banyak kekurangan. Oleh
karena itu penyusun sangat mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya membangun dari para
pembaca. Semoga makalah ini dapat memberikan manfaat bagi penyusun khususnya dan bagi
pembaca pada umumnya.
Jatinangor, April 2013
Kelompok 12
Kasus Pemicu
-
7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc
3/24
Laki-laki 13 tahun. BB = 28 kg. Dibawa ke Rumah Sakit oleh orang tua. Dikaji kesaran anak apatis.
Turgor jelek. Pada saat diraba daerah ekstremitas dingin dan lembab. Frekuensi nadi 108x/menit.
RR= 30x/menit. Anak tersebut menangis lemah tanpa keluar air mata. Sewaktu dilakukan
pengambilan darah tanpa didampingi ayah dan ibu. Gula darah puas 419mg/dl. Gula darah pos
prandial = 573mg/dl
SGD STEP 1-5Selasa, 24 April 2013
STEP 1
1. Gula darah Pos Prandia(Annisa) : pemeriksaan gula darah 2 jam selepas makan(Putri)
STEP 2
1. (Melisa) Berapa nilai normal gula darah pos prandial dan puasa?
2. (Melisa) Apa diagnosa medisnya?
3. (Lusiyanti) Peran perawat untuk anak apatis
4. (Pero) Kenapa saat anak apatis nadinya cepat?
5. (Dewi) Terapi diet untuk klien apa?
6. (Nita) Apa yang menyebabkan ekstremitas dingin dan lembab?
7. (Dini) Apa yang akan terjadi bila anak tidak ditangani segera apatisnya?
8. (Fara) Kenapa perlu dilakukan pemeriksaan gula darah?
9. (Putri) apakah ada dampak psikologis anak kala orang tua tidak menemani saat anak
dilakukan pemeriksaan? Dan farmakoterapinya apa?
10. (Astri) Pendkes perawatan anak?
11. (Putri) Masalah keperawatan?
12. (Nita) Pemeriksaan apa saja yang harus dilakukan selain pemeriksaan gula darah?
13. (Dewi) Apa yang menyebabkan gula darah meningkat?
14. (Astri) Kebutuhan cairan yang diberikan berapa?
15. (Lusiyanti) Penyakit yang diderita turunan atau bukan?
16. (Melisa) komplikasi dari penyakit?17. (Astri) Etiologi atau faktor risiko penyakit?
18. (Geby) Mengapa pada saat menangis tidak keluar air mata?
19. (Dini) Intervensi yang dilakukan untuk menurunkan gula darah?
20. (Vinni) Pencegahan agar gula darah tidak naik?
21. (Melisa) data apa saja yang perlu dikaji?
22. Dampak tumbuh kembang anak saat hospitalisasi?
23. Anfis pankreas b.d sistem endokrin?
STEP 3
1. LO
-
7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc
4/24
2. (Dewi) DM tipe 1 : pankreas rusak sehingga menurunkan produksi insulin.
(Dini) Dilihat dari usia. DM tipe 1 tidak memandang usia. DM tiper 2 pada lansia
3. (Dini) Selalu diperhatikan, jangan dibiarkan sendiri tanpa pengawasan
4. (Annisa) Tidak ditemani orang tua sehingga anak merasa ketakutan efeknya nadi cepat
(Dewi) Tanda2 syok hipovolemik, komplikasi dari tubuh.
5. (Gaby) Rendah Karbohidrat dan Tinggi Protein6. (Astri) Glukosa hanya di darah namun tidak terdapat di sel sehingga tidak terjadi
metabolisme efeknya tidak dihasilkan panas dari tubuh
(Putri) Berkeringat namum dalam keadaan dingin
7. (Melisa) Kesadaran akan terus menerus dan bisa sampai koma
8. (Pero) Menunjukkan tingkat keparawahan dan intervensi yang tepat
9. (Fien) Pasti Berpengaruh
10. (Putri) ADL Diperhatikan
(Gaby) Harus hati-hati. jika luka sukar disembuhkan, pakaikan diperhatikan jangan sampai
membuat friksi
11. (Astri) Syok Hipovolemik b.d kekurangan cairan, Risiko Infeksi
12. LO
13. (Gaby) Penurunan insulin sehingga gula darah meningkat
14. LO
15. Turunan
16. (Nita) Gangren,katarak,tumbuh kembang terganggu, koma
17. (Annisa) Genetik,Imun,Lingkungan,Herediter
18. LO
19. (Dini) penurunan kolesterol,olahraga.dll
20. (Lusiyanti) idem no 10,11, dan 2521. (Lusiyanti) Idem no 10,11,dan 25
22. LO
23. (Nita) Pankreas menghasilkan insulin yang diproduksi oleh sel beta dalam pulau langerhans
ANATOMI DAN FISIOLOGI PANKREAS
-
7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc
5/24
Pankreas terletak melintang dibagian atas abdomen dibelakang gaster didalam ruang
retroperitoneal. Disebelah kiri ekor pankreas mencapai hilus limpa diarah kronio dorsal dan
bagian atas kiri kaput pankreas dihubungkan dengan corpus pankreas oleh leher pankreas yaitu
bagian pankreas yang lebarnya biasanya tidak lebih dari 4 cm, arteri dan vena mesentrika superior
berada dileher pankreas bagian kiri bawah kaput pankreas ini disebut processus unsinatis pankreas.
Pankreas terdiri dari dua jaringan utama yaitu :
1) Asinus, yang mengekskresikan pencernaan ke dalam duodenum.
2) Pulau Langerhans, yang tidak mempunyai alat untuk mengeluarkan getahnya namun
sebaliknya mensekresi insulin dan glukagon langsung kedalam darah.
Pankreas manusia mempunyai 1 2 juta pulau langerhans, setiap pulau langerhans
hanya berdiameter 0,3 mm dan tersusun mengelilingi pembuluh darah kapiler.
Pulau langerhans mengandung tiga jenis sel utama, yakni sel-alfa, beta dan delta. Sel beta yang
mencakup kira-kira 60 % dari semua sel terletak terutama ditengah setiap pulau dan mensekresikan
insulin. Granula sel B merupakan bungkusan insulin dalam sitoplasma sel. Tiap bungkusan
bervariasi antara spesies satu dengan yang lain. Dalam sel B , molekul insulin membentuk polimer
yang juga kompleks dengan seng. Perbedaan dalam bentuk bungkusan ini mungkin karena
perbedaan dalam ukuran polimer atau agregat seng dari insulin. Insulin disintesis di dalam
retikulum endoplasma sel B, kemudian diangkut ke aparatus golgi, tempat ia dibungkus didalam
granula yang diikat membran. Granula ini bergerak ke dinding sel oleh suatu proses yang
tampaknya sel ini yang mengeluarkan insulin ke daerah luar dengan eksositosis. Kemudian insulin
melintasi membran basalis sel B serta kapiler berdekatan dan endotel fenestrata kapiler untuk
mencapai aliran darah (Ganong, 1995). Sel alfa yang mencakup kira-kira 25 % dari seluruh sel
mensekresikan glukagon. Sel delta yang merupakan 10 % dari seluruh sel mensekresikan
somatostatin (Pearce, 2000)
Gambar anatomi pankreas dapat dilihat berikut ini :
-
7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc
6/24
a. Fisiologi Pankreas
Kelenjar pankreas dalam mengatur metabolisme glukosa dalam tubuh berupa hormon-
hormon yang disekresikan oleh sel sel dipulau langerhans. Hormon-hormon ini dapat
diklasifikasikan sebagai hormon yang merendahkan kadar glukosa darah yaitu insulin
dan hormon yang dapat meningkatkan glukosa darah yaitu glukagon.
Fisiologi Insulin :
Hubungan yang erat antara berbagai jenis sel dipulau langerhans menyebabkan
timbulnya pengaturan secara langsung sekresi beberapa jenis hormone lainnya,
contohnya insulin menghambat sekresi glukagon, somatostatin menghambat sekresi
glukagon dan insulin.
Insulin dilepaskan pada suatu kadar batas oleh sel-sel beta pulau langerhans. Rangsangan
utama pelepasan insulin diatas kadar basal adalah peningkatan kadar glukosa darah. Kadar
glukosa darah puasa dalam keadaan normal adalah 80-90 mg/dl. Insulin bekerja dengan cara
-
7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc
7/24
berkaitan dengan reseptor insulin dan setelah be rikatan, insulin bekerja melalui perantara
kedua untuk menyebabkan peningkatan transportasi glukosa kedalam sel dan dapat segera
digunakan untuk menghasilkan energi atau dapat disimpan didalam hati (Guyton & Hall,
1999)
KONSEP UMUM PENYAKIT DIABETES MELITUS TIPE 1
A. DEFINISI
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan
oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut
maupun relatif (Arjatmo, 2002).
Diabetes Mellitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, dengan tanda
tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun
kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak
pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan
protein. ( Askandar, 2000 ).
B. EPIDEMIOLOGI
Secara epidemiologi, diperkirakan bahwa pada tahun 2030 prevalensi Diabetes Melitus(DM) di Indonesia mencapai 21,3 juta orang (Diabetes Care, 2004). Sedangkan hasil Riset
kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, diperoleh bahwa proporsi penyebab kematian akibat
DM pada kelompok usia 45-54 tahun di daerah perkotaan menduduki ranking ke-2 yaitu 14,7%.
Dan daerah pedesaan, DM menduduki ranking ke-6 yaitu 5,8%. Hal tersebut disampaikan
Direktur Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan Departemen Kesehatan RI
Prof. dr. Tjandra Yoga Aditama, Sp.P(K), MARS, DTM&H saat membuka Seminar dalam
rangka memperingati Hari Diabetes Sedunia 2009, 5 November 2009 di Jakarta.
C. ETIOLOGI
Beberapa teori ilmiah yang menjelaskan penyebab diabetes mellitus tipe 1 sebagai berikut:
1. Hipotesis sinar matahari
Teori yang paling terakhir adalah "hipotesis sinar matahari," yang menyatakan bahwa waktu yang
lama dihabiskan dalam ruangan, dimana akan mengurangi paparan sinar matahari kepada anak-
anak, yang akan mengakibatkan berkurangnya kadar vitamin D. Bukti menyebutkan bahwa vitamin
D memainkan peran integral dalam sensitivitas dan sekresi insulin (Penckofer, Kouba, Wallis, &
Emanuele, 2008). Berkurangnya kadar vitamin D, dan jarang terpapar dengan sinar matahari,
dimana masing-masing telah dikaitkan dengan peningkatan risiko diabetes mellitus tipe 1.
-
7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc
8/24
2. Hipotesis higiene "Hipotesis kebersihan"
Teori ini menyatakan bahwa kurangnya paparan dengan prevalensi patogen, dimana kita menjaga
anak-anak kita terlalu bersih, dapat menyebabkan hipersensitivitas autoimun, yaitu kehancuran sel
beta yang memproduksi insulin di dalam tubuh oleh leukosit. Dalam penelitian lain, peneliti telah
menemukan bahwa lebih banyak eksposur untuk mikroba dan virus kepada anak-anak, semakin
kecil kemungkinan mereka menderita penyakit reaksi hipersensitif seperti alergi. Penelitian yang
berkelanjutan menunjukkan bahwa "pelatihan" dari sistem kekebalan tubuh mungkin berlaku untuk
pencegahan tipe 1 diabetes (Curry, 2009). Kukrija dan Maclaren menunjukkan bahwa pencegahan
diabetes tipe 1 mungkin yang akan datang melalui penggunaan imunostimulasi, yakni
memaparkankan anak-anak kepada bakteri dan virus yang ada di dunia, tetapi yang tidak
menyebabkan efek samping imunosupresi.
3. Hipotesis Susu SapiTeori ini menjelaskan bahwa eksposur terhadap susu sapi dalam susu formula pada 6 bulan pertama
pada bayi dapat menyebabkan kekacauan pada sistem kekebalan tubuh dan meningkatkan risiko
untuk mengembangkan diabetes mellitus tipe 1 di kemudian hari. Dimana protein susu sapi hampir
identik dengan protein pada permukaan sel beta pankreas yang memproduksi insulin, sehingga
mereka yang rentan dan peka terhadap susu sapi maka akan direspon oleh leukosit, dan selanjutnya
akan menyerang sel sendiri yang menyebabkan kerusakan sel beta pankreas sehingga terjadi dibetes
mellitus tipe 1. Peningkatan pemberian ASI di 1980 tidak menyebabkan penurunan terjadinya
diabetes tipe 1, tetapi terjadi peningkatan dua kali lipat diabetes mellitus tipe 1. Namun, kejadian
diabetes tipe 1 lebih rendah pada bayi yang diberi ASI selama 3 bulan (Ekoe, Zimmet, & Williams,
2001).
Jika dirunut lebih mendalam, ada beberapa faktor yang menyebabkan diabetes mellitus,
yaitu sebagai berikut:
Diabetes Melitus Tipe 1 (Tergantung pada Insulin/IDDM)
a. Genetik atau Faktor Keturunan
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri, tapi mewarisi suatu predisposisi atau
kecenderungan genetik ke arah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan
pada individu yang memiliki tipe antigen HLA (human leucocyte antigen) tertentu. HLA
merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen transplantasi dan proses imun
lainnya. Sembilan puluh lima persen pasien berkulit putih (caucasian) dengan diabetes tipe I
memperlihatkan tipe HLA yang spesifik (DR3 atau DR4). Risiko terjadinya diabetes tipe I
meningkat tiga hingga lima kali lipat pada individu yang memiliki salah satu dari kedua tipe HLA
ini. Risiko tersebut meningkat sampai 10 hingga 20 kali lipat pada individu yang memiliki tipe
HLA DR3 maupun DR4 (jika dibandingkan dengan populasi umum).y a i r l a n g g a . w o r d p r es s . c o m Page 35
-
7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc
9/24
-
7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc
10/24
g. Idiopatik
Sebagian kecil diabetes melitus tipe 1 penyebabnya tidak jelas (idiopatik).
D. MANIFESTASI KLINIS
E. Manifestasi Klinik
a. Poliuria
Kekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melalui membrane dalam sel
menyebabkan hiperglikemia sehingga serum plasma meningkat atau hiperosmolariti
menyebabkan cairan intrasel berdifusi kedalam sirkulasi atau cairan intravaskuler, aliran
darah ke ginjal meningkat sebagai akibat dari hiperosmolariti dan akibatnya akan terjadi
diuresis osmotic (poliuria).
b. Polidipsia
Akibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel kedalam vaskuler menyebabkan
penurunan volume intrasel sehingga efeknya adalah dehidrasi sel. Akibat dari dehidrasi
sel mulut menjadi kering dan sensor haus teraktivasi menyebabkan seseorang haus terus
dan ingin selalu minum (polidipsia).
c. Poliphagia
Karena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya kadar insulin maka
produksi energi menurun, penurunan energi akan menstimulasi rasa lapar. Maka reaksi
yang terjadi adalah seseorang akan lebih banyak makan (poliphagia).
d. Penurunan berat badan
Karena glukosa tidak dapat di transport kedalam sel maka sel kekurangan cairan dan
tidak mampu mengadakan metabolisme, akibat dari itu maka sel akan menciut, sehingga
seluruh jaringan terutama otot mengalami atrofidan penurunan secara otomatis.
e. Malaise atau kelemahan (Brunner & Suddart, 2002)
KLASIFIKASI
-
7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc
11/24
Klasifikasi DM tipe 1, berdasarkan etiologi sebagai berikut :
1. Tipe IA, diduga pengaruh genetik dan lingkungan memegang peran utama untuk terjadinya
kerusakan pankreas. HLA-DR4 ditemukan mempunyai hubungan yang sangat erat dengan
fenomena ini.
2. Tipe IB berhubungan dengan keadaan autoimun primer pada sekelompok penderita yang juga
sering menunjukkan manifestasi autoimun lainnya, seperti Hashimoto disease, Graves disease,
pernicious anemia, dan myasthenia gravis. Keadaan ini berhubungan dengan antigen HLA-DR3 dan
muncul pada usia sekitar 30 - 50 tahun.
F. KOMPLIKASI
Komplikasi DM baik pada DM tipe 1 maupun 2, dapat dibagi menjadi2 kategori, yaitu
komplikasi akut dan komplikasi menahun.
a. Komplikasi Metabolik Akut
1. Ketoasidosis Diabetik (khusus pada DM tipe 1)
Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemi dan glukosuria
berat, penurunan glikogenesis, peningkatan glikolisis, dan peningkatan oksidasi asam
lemak bebas disertai penumpukkan benda keton, peningkatan keton dalam plasma
mengakibatkan ketosis, peningkatan ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan
ketonuria juga mengakibatkan diuresis osmotik dengan hasil akhir dehidasi dan kehilangan
elektrolit sehingga hipertensi dan mengalami syok yang akhirnya klien dapat koma dan
meninggal
2. Hipoglikemi
Seseorang yang memiliki Diabetes Mellitus dikatakan mengalami hipoglikemia jika
kadar glukosa darah kurang dari 50 mg/dl. Hipoglikemia dapat terjadi akibat lupa atau
terlambat makan sedangkan penderita mendapatkan therapi insulin, akibat latihan fisik
yang lebih berat dari biasanya tanpa suplemen kalori tambahan, ataupun akibat penurunan
dosis insulin. Hipoglikemia umumnya ditandai oleh pucat, takikardi, gelisah, lemah, lapar,
palpitasi, berkeringat dingin, mata berkunang-kunang, tremor, pusing/sakit kepala yang
disebabkan oleh pelepasan epinefrin, juga akibat kekurangan glukosa dalam otak akan
menunjukkan gejala-gejala seperti tingkah laku aneh, sensorium yang tumpul, dan pada
akhirnya terjadi penurunan kesadaran dan koma.
b. Komplikasi Vaskular Jangka Panjang (pada DM tipe 1 biasanya terjadi memasuki tahun ke
5)
1. Mikroangiopaty
Merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola retina(retinopaty diabetik), glomerulus ginjal (nefropatik diabetic/dijumpai pada 1 diantara 3
penderita DM tipe-1), syaraf-syaraf perifer (neuropaty diabetik), otot-otot dan kulit.
-
7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc
12/24
Manifestasi klinis retinopati berupa mikroaneurisma (pelebaran sakular yang kecil) dari
arteriola retina. Akibat terjadi perdarahan, neovasklarisasi dan jaringan parut retina yang
dapat mengakibatkan kebutaan. Manifestasi dini nefropaty berupa protein urin dan
hipetensi jika hilangnya fungsi nefron terus berkelanjutan, pasien akan menderita
insufisiensi ginjal dan uremia. Neuropaty dan katarak timbul sebagai akibat gangguan jalur
poliol (glukosasorbitolfruktosa) akibat kekurangan insulin. Penimbunan sorbitol dalamlensa mengakibatkan katarak dan kebutaan. Pada jaringan syaraf terjadi penimbunan
sorbitol dan fruktosa dan penurunan kadar mioinositol yang menimbulkan neuropaty.
Neuropaty dapat menyerang syaraf-syaraf perifer, syaraf-syaraf kranial atau sistem syaraf
otonom.
2. Makroangiopaty
Gangguan-gangguan yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menjadi penyebab
berbagai jenis penyakit vaskuler. Gangguan ini berupa :
a) Penimbunan sorbitol dalam intima vascular.
b) Hiperlipoproteinemia
c) Kelainan pembekun darah
Pada akhirnya makroangiopaty diabetik akan mengakibatkan penyumbatan vaskular jika
mengenai arteria-arteria perifer maka dapat menyebabkan insufisiensi vaskular perifer yang disertai
Klaudikasio intermiten dan gangren pada ekstremitas. Jika yang terkena adalah arteria koronaria,
dan aorta maka dapat mengakibatkan angina pektoris dan infark miokardium. Komplikasi diabetik
diatas dapat dicegah jika pengobatan diabetes cukup efektif untuk menormalkan metabolisme
glukosa secara keseluruhan
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Pemeriksaan Gula Darah Puasa atau Fasting Blood Sugar(FBS)
Tujuan : Menentukan jumlah glukosa darah pada saat puasa
Pembatasan : Tidak makan selama 12 jam sebelum test biasanya jam 08.00-20.00, minum
boleh
Prosedur : Darah diambil dari vena dan kirim ke lab
Hasil : Normal 80-120 mg/100 ml serum
Abnormal 140 mg/ 100 ml atau lebih
b. Pemeriksaan Gula darah Postprandial
Tujuan : Menentukan gula darah setelah makan
-
7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc
13/24
Pembatasan : Tidak ada
Prosedur : Pasien diberi makan kira-kira 100 gr karbohidrat, 2 jam kemudian diambil
darah venanya
Hasil : Normal kurang lebih 120 mg/ 100 ml serum
Abnormal lebih dari 200 mg/ 100 ml atau lebih, indikasi DM
c. Pemeriksaan Toleransi Glukosa Oral/Oral Glukosa Tolerance Test(TTGO)
Tujuan : Menentukan toleransi terhadap respon pemberian glukosa
Pembatasan : Pasien tidak makan 12 jam sebelum test dan selama test, boleh minum air
putih, tidak merokok, ngopi atau minum teh selama pemeriksaan
Prosedur : Pasien diberi makan tinggi karbohidrat selama 3 hari sebelum test,
kemudian puasa selama 12 jam, ambil darah puasa dan urine untuk pemeriksaan. Berikan
100 gr glukosa ditambah juice lemon melalui mulut, periksa darah dan urin -5 jam setelah
pemberian glukosa
Hasil : Normal Puncaknya jam pertama setelah pemberian 140 mg/dl dan
kembali normal 2 atau 3 jam kemudian
Abnormal Peningkatan glukosa pada jam pertama tidak kembali setelah
2 atau 3 jam, urine positif glukosa
d. Pemeriksaan Glukosa Urine
Pemeriksaan ini kurang akurat karena hasil pemeriksaan ini banyak dipengaruhi oleh
berbagai hal misalnya karena obat-obatan seperti aspirin, vitamin C dan beberapa antibiotik,
adanya kelainan ginjal pada lansia dimana ambang ginjal meningkat. Adanya glukosuria
menunjukkan bahwa ambang ginjal terhadap glukosa terganggu.
e. Pemeriksaan Keton Urine
Badan keton merupakan produk sampingan proses pemecahan lemak, dan senyawa ini akan
menumpuk pada darah dan urine. Jumlah keton yang besar pada urin akan merubah pereaksi
pada strip menjadi keunguan. Adanya ketonuria menunjukkan adanya ketoasidosis.
f. Pemeriksaan kolesterol dan kadar serum trigliserida, dapat meningkat karena
ketidakseimbangan kontrol glikemik
-
7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc
14/24
g. Pemeriksaan Hemoglobin Glikat(HbA1c)
Pemeriksaan lain untuk memantau rata-rata kadar glukosa darah adalah glykosylated
hemoglobin(HbA1c), test ini mengukur prosentasi glukosa yang melihat pada hemoglobin.
Pemeriksaan ini menunjukkan kadar glukosa darah rata-rata selama 120 hari sebelumnya,
sesuai dengan usia eritrosit. HbA1c digunakan untuk mengkaji kontrol glukosa jsangks
panjang, sehingga dapat memprediksi risiko komplikasi. Hasil HbA1c tidak berubah karena
pengaruh kebiasaan makan sehari sebelum test. Pemeriksaan HbA1c dilakukan untuk
diagnosis dan pada interval tertentu untuk mengevaluasi penatalaksanaan DM,
direkomendasikan dilakukan 2 kali dalam setahun bagi pasien DM. Kadar yang
direkomendasikan oleh ADA < 7%
h. Pemeriksaan C-peptide
Pemeriksaan ini digunakan untuk membedakan diabetes melitus tipe 1 dengan tipe 2.
Konsentrasi C-peptide merupakan indikator yang baik untuk fungsi sel beta, juga bisadigunakan untuk memonitor respons individual setelah operasi pankreas. Konsentrasi C-
peptida akan meningkat pada transplantasi pankreas atau transplantasi sel sel pulau
pankreas.
G. PENATALAKSANAAN
Ada enam cara dalam penatalaksanaan DM tipe 1 meliputi:
1. Pemberian insulin
Yang harus diperhatikan dalam pemberian insulin adalah jenis, dosis, kapan pemberian, dan cara
penyuntikan serta penyimpanan. Terdapat berbagai jenis insulin berdasarkan asal maupun lama
kerjanya, menjadi kerja cepat/rapid acting, kerja pendek(regular/soluble), menengah, panjang, dan
campuran.
Penatalaksanaan Terapi Insulin. Cara pemberian /penyuntikan hormone insulin
Indikasi dan kontra indikasi pemberian /penyuntikan hormone insulin.
Efek samping pemberian / penyuntikan hormone insulin.dll
Suntikan insulin untuk pengobatan diabetes dinamakan terapi insulin. Tujuan terapi ini terutama
untuk :
1. Mempertahankan glukosa darah dalam kadar yang normal atau mendekati normal.
-
7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc
15/24
2. Menghambat kemungkinan timbulnya komplikasi kronis pada diabetes.
Keberhasilan terapi insulin juga tergantung terhadap gaya hidup seperti program diet dan olahraga
secara teratur
Indikasi penggunaan terapi insulin harus memenuhi kriteria di bawah ini :
- Menggunakan insulin lebih dari 3 kali sehari
- Kadar glukosa darah sering tidak teratur
- Ingin mengurangi resiko hipoglikemi
- Ingin mengurangi resiko komplikasi yang berkelanjutan
- Ingin lebih bebas beraktifitas dan gaya hidup yang lebih fleksibel
Enam tipe insulin berdasarkan mulai kerja, puncak, dan lama kerja insulin tersebut, yakni :
1. Insulin Keja Cepat (Short-acting Insulin)
2. Insulin Kerja Sangat Cepat (Quick-Acting Insulin)
3. Insulin Kerja Sedang (Intermediate-Acting Insulin)
4. Mixed Insulin
5. Insulin Kerja Panjang (Long-Acting Insulin)
6. Insulin Kerja Sangat Panjang (Very Long Acting Insulin)
Cara Pemberian Insulin
Struktur kimia hormon insulin bisa rusak oleh proses pencernaan sehingga insulin tidak bisa
diberikan melalui tablet atau pil. Satu-satunya jalan pemberian insulin adalah melalui suntikan, bisa
suntikan di bawah kulit (subcutan/sc), suntikan ke dalam otot (intramuscular/im), atau suntukan ke
dalam pembuluh vena (intravena/iv). Ada pula yang dipakai secara terus menerus dengan pompa
(insulin pump/CSII) atau sistem tembak (tekan semprot) ke dalam kulit ( insulin medijector).
Dosis anak bervariasi berkisar antara 0,7-1,0 U/kg per hari. Dosis insulin ini berkurang sedikit pada
adanya fase remisi yang dikenal sebagai honeymoon periode dan kemudian meningkat pada saat
pubertas.
-
7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc
16/24
Saat awal pengobatan insulin diberikan 3-4 kali injeksi. Bila dosis optimal dapat diperoleh,
diusahakan untuk mengurangi jumlah suntikan menjadi 2 kali dengan menggunakan insulin kerja
mengengah atau kombinasi kerja pendekb dan menengah (split-mix regimen). Penyuntikan setiap
hari secara subkutan dipaha, lengan atas, sekitar umbilicus secara bergantian. Insulin sebaiknya
disimpan dalam lemari es pada suhu 4-80
C.
Penggolongan sediaan insulin berdasarkan
mula dan masa kerja (IONI, 2000 dan Soegondo, 1995b).
Jenis Sediaan Insulin Mulal kerja(jam)Puncak(jam) Masa kerja(jam)
Masa kerja Singkat (Short acting/lnsulin), disebut juga insulin reguler0,5 1-4 6-8
Masa kerja Sedang 1-2 6-12 18-24
Masa kerja Sedang, Mula kerja cepat 0-5 4-15 18-24
Masa kerja Panjang 4-6 14-20 24-36
2. Pengaturan makan/diet
o Jumlah kebutuhan kalori untuk anak usia 1 tahun sampai dengan usia pubertas dapat juga
ditentukan dengan rumus sebagai berikut :
1000 + (usia dalam tahun x 100) = ....... Kalori/hari
o Komposisi sumber kalori per hari sebaiknya terdiri atas : 50-55% karbohidrat, 10-15% protein
(semakin menurun dengan bertambahnya umur), dan 30-35% lemak.
o Pembagian kalori per 24 jam diberikan 3 kali makanan utama dan 3 kali makanan kecil sebagai
berikut :
a. 20% berupa makan pagi.
b. 10% berupa makanan kecil.
c. 25% berupa makan siang.
d. 10% berupa makanan kecil.
e. 25% berupa makan malam.
f. 10% berupa makanan kecil.
Dari sisi makanan penderita diabetes atau kencing manis lebih dianjurkan mengkonsumsi
karbohidrat berserat seperti kacang-kacangan, sayuran, buah segar seperti pepaya, kedondong, apel,
tomat, salak, semangka dll. Sedangkan buah-buahan yang terlalu manis seperti sawo, jeruk, nanas,
rambutan, durian, nangka, anggur, tidak dianjurkan.
Menurut peneliti gizi asal Universitas Airlangga, Surabaya, Prof. Dr. Dr. H. Askandar
Tjokroprawiro, menggolongkan diet atas dua bagian, A dan B. Diet B dengan komposisi 68%
karbohidrat, 20% lemak, dan 12% protein, lebih cocok buat orang Indonesia dibandingkan dengan
-
7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc
17/24
diet A yang terdiri atas 40 50% karbohidrat, 30 35% lemak dan 20 25% protein. Diet B selain
mengandung karbohidrat lumayan tinggi, juga kaya serat dan rendah kolesterol. Berdasarkan
penelitian, diet tinggi karbohidrat kompleks dalam dosis terbagi, dapat memperbaiki kepekaan sel
beta pankreas.
- Serat makanan
Tipe diet ini berperan dalam penurunan kadar total kolesterol dan LDL (low-density lipoprotein)
kolesterol dalm darah. Peningkatan kandungan serat dalam diet dapat pula memperbaiki kadar
glukosa darah sehingga kebutuhan insulin dari luar dapat dikurangi.
Mekanisme kerja serat terlarut diperkirakan berhubungan dengan pembentukan gel dalam traktus
gastrointestinal. Gel ini akan memperlambat pengosongan lambung dan gerakan makanan yang
melalui saluran cerna bagian atas. Efek penurunan glukosa yang potensial oleh serat makanan
tersebut mungkin disebabkan oleh kecepatan absorpsi glukosa yang lebih lambat.
Sementara itu tingginya serat dalam sayuran jenis A(bayam, buncis, kacang panjang, jagung muda,
labu siam, wortel, pare, nangka muda) ditambah sayuran jenis B (kembang kol, jamur segar, seledri,
taoge, ketimun, gambas, cabai hijau, labu air, terung, tomat, sawi) akan menekan kenaikan kadar
glukosa dan kolesterol darah. Bawang merah dan putih (berkhasiat 10 kali bawang merah) serta
buncis baik sekali jika ditambahkan dalam diet diabetes karena secara bersama-sama dapat
menurunkan kadar lemak darah dan glukosa darah.
- Alkohol
Alkohol dapat menurunkan reaksi fisiologi normal dalam tubuh yang memproduksi glukosa
(glukoneogenesis). Jadi, jika seorang penderita diabetes minum minuman beralkohol pada saat
lambung kosong, maka kemungkinan terjadinya hipoglikemia akan meningkat. Konsumsi alcohol
yang berlebihan dapat menggganggu kemampuan seseorang untuk mengidentifikasi serta
mengatasi keadaan hipoglikemia dengan tepat dan mengikuti rencana makan yang sudah diresepkan
untuk mencegah hipoglikemian.
3. Olahraga
Dianjurkan latihan jasmani teratur 3-4 kali tiap minggu selam kurang lebih 30 menit yang sifatnya
sesuai CRIPE (Continous Rytmical Interval Progressive Endurance Training). Latihan yang dapa
dijadikan pilihan adalah jalan kaki, jogging, lari, renang, dan bersepeda.
4. Obat hipoglikemik oral (OHO)
-
7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc
18/24
Jika pasien telah melakukan pengturan makan dan kegiatan jasmani yang teratur, tetapi kadar
glukosa darahnya masih belum baik, dipertimbangkan pemakaian obat berhasiat hipoglikemik.
a. Sulfoniurea
Berfungsi untuk menstimulasin pelepasan insulin yang tersimpan, menurunkan ambang sekresi
insulin, meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa.
b. Biguanid
Menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai di bawah normal. Dianjurkan untuk pasien
gemuk.
c. Inhibitor glukosidase
Bersifat kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase sehingga menurunkan penyerapan
glukosa dan menurunkan hiperglikemia pascaprandial.
d. Insulin sentizing agent
Berfungsi meningkatkan sensitifitas insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia.
5. Edukasi
Kegiatan edukasi meliputi pemahaman dan pengertian penyakit dan komplikasinya, memotivasi
penderita dan keluarga agar patuh berobat.
6. Pemantauan mandiri/home monitoring
Pasien serta keluarga harus dapat melakukan pemantauan kadar glukosa darah dan penyakitnya di
rumah. Halini sangat diperlukan karenasangat menunjang upaya pencapaian normoglikemia.
Pamantauan dapat dilakukan secara langsung (darah) dan secara tidak langsung (urin).
HEALTH EDUCATION
Berikan penjelasan kepada keluarga mengenai penyakitnya, apa yang menyebabkan,
pengobatan, komplikasi dan pencegahannya.
Berikan penjelasan mengenai penggunaan insulin yang tepat.
Anjurkan klien untuk selalu menyediakan permen dan mengenali tanda-tanda hipodlikemia.
Berikan penjelasan mengenai tanda-tanda pertumbuuhan dan perkembangan yang
ditoleransi klien.
-
7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc
19/24
Anjurkan keluarga klien mencatat hasil pemeriksaan gula darah dan berkonsultasi dengan
pelayan kesehatan untuk mengontrol gula darah secara berkala
H. PATOFISIOLOGI (Terlampir)
I. PENGKAJIAN
I. Identitas :
Nama : -
Usia : 13 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
II. Keluhan utamaKesadaran anak apatis
III. Riwayat kesehatan
Sekarang : BB = 28kg, Turgor jelek,ekstremitas dingin dan lembab.
Masa lalu : -
Keluarga : -
IV. Pemeriksaan fisik
1. Keadaan umum anak, kesadaran apatis
2. Tanda-tanda Vital :
- Tekanan darah : -
-Nadi : 108x/menit.
- Pernapasan : 30x/menit.
- Suhu : -
3. Antopometri
- Berat Badan : 28kg. (Idealnya 40kg)
- Tinggi badan : -
- Lingkar lengan : -
1) Aktivitas dan Istirahat
Gejala: lemah, letih, sulit bergerak atau beijalan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan
istirahat dan tidur.
Tanda: takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan aktivitas, letargi,
disorientasi, koma.
2) Sirkulasi
-
7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc
20/24
Gejala: adanya riwayat penyakit hipertensi, inpark miokard akut, klaudikasi, kebas,
kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama. Tanda: takikardia,
perubahan TD postural, nadi menurun, disritmia, krekels, kulit panas, kering dan
kemerahan, bola mata cekung.
3) Integritas ego
Gejala: stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi.
Tanda: ansietas, peka rangsang.
4) Eliminasi
Gejala: perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri terbakar, kesulitan
berkemih, ISK, nyeri tekan abdomen, diare.
Tanda: urine encer, pucat, kuning, poliuri, bising usus lemah, hiperaktif pada diare.
5)
Makanan dan cairanGejala: hilang nafsu makan, mual muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan masukan
glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan, haus, penggunaan diuretik.
Tanda: kulit kering bersisik, turgor jelek, kekakuan, distensi abdomen, muntah, pembesaran
tiroid, napas bau aseton.
6) Neurosensori
Gejala: pusing, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parastesia, gangguan penglihatan.
Tanda: disorientasi, mengantuk, letargi, stupor/koma, gangguan memori, refleks tendon
menurun, kejang.
7) Pernapasan
Gejala: merasa kekurangan oksigen, batuk dengan atau tanpa sputum. Tanda: pernapsan
cepat dan dalam, frekuensi meningkat.
8) Seksualitas
Gejala: rabas vagina, impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita.
9) Penyuluhan
Gejala: fakor resiko keluarga DM, PJK, HT, stroke, penyembuhan yang lambat, penggunaan
obat steroid, diuretik, dilantin, fenobarbitol. Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik.
V. Pemeriksaan Laboratorium
Gula darah puasa : 419mg/dl
Gula darah pos prandial : 573mg/dl
VI. Terapi yang Diberikan (-)
-
7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc
21/24
J. ANALISA DATA
No Data yang Menyimpang Etiologi Masalah
1 DO : turgor anak jelek, anak menangis
lemah tanpa keluar air mata
Hiperglikemia
Ginjal tidak
mereabsorbsi glukosa
Osmotik diuresis
Poliuria
dehidrasi
kekurangan volume
cairan tubuh
Kekurangan volume
cairan tubuh
2 DO:
- gula darah puasa= 419 ml/dl
- gula darah post prandial= 573 ml/dl
Etiologi
Terjadi respon autoimun
thd sel-sel pulau
langerhans di pancreas
Antibody ICA
(Islet Cell Antibody)
Terjadi proses destruksi/
peradangan
Pancreas rusak
Produksi insulin tubuh
berkurang/ tidak ada
Transport glukosa ke sel
terganggu
Sel lapar
Gangguan pemenuhan
nutrisi: kurang dari
kebutuhan tubuh
-
7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc
22/24
Tubuh menggunakan
cadangan lemak, protein,
karbo untuk
menghasilkan energy
Cadangan makanan
BB
Gangguan nutrisi kurangdari kebutuhan
3 RR = 30 x/menit
N = 108 x/menit
CRT = belum terkaji
AGD = belum terkaji (biasanya
pH darah menurun/terjadi asidosis
metabolik)
Defisiensi insulin
Starvation cells
Peningkatan katabolisme
lemak,protein
Oksidasi as. Lemak
Terbentuk keton bodies
Asidosis metabolik
hiperventilasi
pola napas tidak efektif
Pola napas tidak
efektif
K. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan keseimbangan cairan kurang dari kebutuhan b.d dieresis osmotic d.d turgor
anak jelek, anak menangis lemah tanpa keluar air mata
2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d defisiensi insulin
3. Pola nafas tidak efektif b.d hiperventilasi
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN (Terlampir)
Tambahan !
Tahap Early Adolescence(13-14 tahun). Ciri-ciri remaja awal menurut Desmita(2000):
-
7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc
23/24
1. Peningkatan emosional yang terjadi secara cepat dikenal sebagai mass storm and stress.
pada masa ini banyak tuntunan untuk mereka.misalnya mereka diperintah untuk tidak
lagi berperilaku seperti anak-anak. Mereka harus lebih mandiri dan bertanggungjawab
2. Perubahan yang cepat secara fisik juga disertai kematangan seksual. Terkadang
perubahan ini membuat mereka tidak yakin akan diri sendiri dan kemampuan diri.
Proporsi tubuh sangat berpengaruh pada mereka.
3. Perkembangan kemampuan kognitif remaja
4. Perubahan nilai, di mana apa yang mereka anggap penting kala anak-anak, sudah tidak
lagi dianggap penting saat mereka telah mencapai tahap ini
5. Meningkatnya pengaruh teman sebaya dalam kehidupan mereka
6. Kebanyakan remaja bersikap ambivalen dalam menghadapi perubahan yang terjadi. Di
satu sisi mereka menginginkan kebebasan,tapi di sisi lain mereka takut akantanggungjawab yang menyertai kebebasan tersebut, serta meragukan kemampuan
mereka untuk bertanggungjawab atas tindakan tersebut.
Analisa kasus : efek dari penyakit ini adalah anak early adolescenece ini lebih mengutamakan
penampilan mereka ketimbang hal-hal yang lebih penting. Sang anak sebenarnya ingin mandiri,
namun dia belum bisa. Sehingga saat dibawa untuk dilakukan pemeriksaan ada baiknya orang
tuanya diikutsertakan.
2. Efek Hospitalisasi
Timbul perasaan cemas : harus berpisah dengan teman sebayanya
Pembatasan aktivitas di RS :anak kehilangan kontrol terhadap dirinya dan menjadi tergantung
pada keluarga atau pertugas kesehatan
Reaksi yang sering muncul : menolak perawatan atau tindakan yang dilakukan, anak tidak mau
kooperatif dengan petugas kesehatan atau menarik diri dari keluarga, sesama pasien dan petugas
kesehatan
Perasaan sakit : respon anak bertanya-tanya, menarik diri dari lingkungannya /
menolak kehadiran orang lain
Reaksi orang tua terhadap hospitalisasi anak
1. Perasaan cemas dan takut
Perasaan cemas dan takut : mendapat prosedur menyakitkan
Cemas paling tinggi : menunggu informasi tentang diagnosa penyakit anaknya
Takut muncul : takut kehilangan anak pada kondisi sakit terminal
-
7/22/2019 makalah kasus 2 - DM tipe 1.doc
24/24
Perilaku : sering bertanya / bertanya tentang hal yang sama secara berulang-ulang pada orang
yang berbeda, gelisah, ekspresi wajah tegang dan marah
DAFTAR PUSTAKA
Wong,Donna L. 2008.Buku Ajar Keperawatan Pediatrik Wong. Jakarta: EGC.
Suriadi,dan Rita. 2010.Asuhan Keperawatan pada Anak. Jakarta:Perpustakaan Nasional RI.
Guyton, Arthur C. 2008.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
Suddarth, & Brunner. 2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC
Panduan Pelayanan Medik/editornya M Farid Aziz, Julianto Witjaksono, Imam Rasjidi. Jakarta:EGC, 2008.
Lanywati, Endang. 2001. Diabetes Mellitus. Yogyakarta:Kanisius
Almatsier, Sunita. 2006.Penuntun Diet. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama
Baradero, Mary. 2009.Klien Gangguan Endokrin: Seri Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC
Brashers, Valentina L. 2008.Aplikasi Klinis Patofisiologi: Pemeriksaan &
Manajemen ed.2. Jakarta: EGC
Diabetes Mellitus. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3720/1/fkmhiswani4.
Pdf
Nanda. 2006. Panduan Diagnosa keperawatan Nanda. Jakarta:EGC