Download - Luka Bakar Kimia NEW
LUKA BAKAR KIMIA
I. PENDAHULUAN
Luka bakar kimia adalah iritasi dan kerusakan pada jaringan manusia yang
disebabkan oleh paparan bahan kimia, biasanya melalui kontak langsung dengan
bahan kimia atau uapnya. Luka bakar kimia dapat terjadi di rumah, di tempat kerja
atau sekolah, atau sebagai akibat dari kecelakaan atau serangan. Sebagian besar
luka bakar kimia disebabkan baik oleh asam kuat atau basa kuat (misalnya, asam
hidroklorida atau natrium hidroksida). Asam merusak dan membunuh sel-sel
dengan koagulasi sel sedangkan basa mencairkan sel. Kontak yang terlalu lama
dapat menyebabkan kerusakan parah pada jaringan manusia dan jika pasien
selamat menyebabkan jaringan parut dan kecacatan. Membatasi lamanya paparan
terhadap bahan kimia dapat sangat mengurangi efek kerusakan terhadap tubuh.1
Luka bakar kimia bisa disebabkan oleh asam atau basa yang kontak
langsung dengan jaringan. Asam didefinisikan sebagai donor proton (H+) dan
basa didefinisikan sebagai akseptor proton (OH-). Basa juga dikenal sebagai
alkali. Kedua asam dan basa dapat menyebabkan kerusakan jaringan yang
signifikan pada suatu kontak dengan anggota tubuh. Kekuatan asam didefinisikan
oleh betapa kuat donor proton dan kekuatan basa ditentukan oleh seberapa kuat ia
mengikat proton. Kekuatan asam dan basa didefinisikan dengan menggunakan
skala pH yang berkisar antara 1-14 dan logaritmik. Suatu asam kuat memiliki pH
1 dan basa kuat memiliki pH 14. Apabila mempunyai pH 7 ini dikatakan netral.2
II. EPIDEMIOLOGI
Pada tahun 2008, American Association of Poison Control Centers
(AAPCC), melaporkan sebanyak 26.596 kasus terpapar zat kimia asam, 34.741
kasus terpapar zat kimia basa, 9.958 kasus terpapar peroksida, dan 58.892 kasus
terpapar zat pemutih. Selama tahun 2008 tersebut, 1.868 kasus terpapar fenol.
Cedera luka bakar karena zat kimia berjumlah sekitar 2-6% dari keseluruhan
cedera luka bakar pada pusat perawatan lanjutan.3
1
A. Internasional
Diseluruh dunia, zat korosif pada umumnya digunakan untuk kejahatan
penganiayaan. Zat korosif yang paling banyak digunakan adalah larutan alkali dan
asam sulfat.3
B. Mortalitas dan Morbiditas
Pada tahun 2008, the American Association of Poison Control Centers
melaporkan paparan asam dan produk yang mengandung asam dan zat kimia
berbahaya lainnya memperlihatkan bahwa 10 korban meninggal, 83 kasus tingkat
berat, dan 1788 kasus tingkat sedang. Paparan dari produk yang mengandung
alkali dan zat kimia lainnya terdapat 9 korban meninggal, 168 kasus tingkat berat,
dan 2.684 kasus tingkat sedang. Paparan akibat peroksida tidak ada korban yang
meninggal, 9 orang tingkat berat, dan 154 kasus tingkat sedang. Paparan akibat
bahan pemutih dan produk yang mengandung hipoklorit terdapat 2 orang
meninggal, 43 kasus tingkat berat, dan 2.016 kasus tingkat sedang. Paparan dari
produk yang mengandung fenol tidak ada korban yang meninggal, 2 kasus tingkat
berat, dan 70 kasus tingkat sedang. 3
Lebih dari 25.000 produk yang berpotensi untuk menimbulkan luka bakar
kimia yang dipasarkan untuk digunakan di industri, agrikultur, sains militer, dan
rumah. Di Amerika Serikat lebih dari 3.000 kasus kematian secara langsung
berhubungan dengan kerusakan kulit atau pencernaan yang didata setiap tahunya
dengan estimasi 60.000 pasien memerlukan perawatan medis untuk luka bakar
kimia. 4
C. Jenis Kelamin
Luka bakar dengan bahan zat kimia berbahaya di seluruh dunia lebih
sering terjadi terhadap wanita.
D. Umur
2
Orang dewasa dan anak-anak hampir sama jumlahnya terpapar dengan zat
kimia berbahaya. Orang dewasa yang terpapar dengan zat kimia yang bersifat
korosif lebih sering menderita luka bakar yang berat.3
E. Lokasi
Sebagai bagian tubuh yang terbuka dan sering digunakan dalam pekerjaan,
tangan dan bagian tubuh atas adalah lokasi tersering sebagai lokasi luka bakar
kimia dengan total kasus sama banyak dengan total kasus kombinasi lokasi lain. 4
III. ETIOLOGI
A. Kulit
Luka bakar kimia berupa iritasi dan kerusakan jaringan manusia yang
disebabkan oleh paparan bahan kimia biasanya melalui kontak langsung dengan
bahan kimia atau asapnya. Luka bakar kimia dapat terjadi di rumah, di tempat
kerja atau sekolah, atau sebagai akibat dari kecelakaan atau penyerangan.5
Banyak luka bakar kimia terjadi tanpa sengaja melalui penyalahgunaan
produk seperti untuk perawatan rambut, kulit, dan kuku. Meskipun cedera
memang terjadi di rumah, risiko mempertahankan kimia terbakar jauh lebih besar
di tempat kerja, terutama dalam bisnis dan pabrik yang menggunakan sejumlah
besar bahan kimia.5
Sebuah perubahan permanen dalam warna kulit dapat terjadi bila bahan
kimia tertentu kontak dengan kulit. Bahan kimia yang dapat menyebabkan
keadaan ini adalah tar, aspal produk,dan beberapa desinfektan.6
Sejumlah besar produk industri dan komersial mengandung konsentrasi
berpotensi beracun asam, basa atau bahan kimia lain yang dapat menyebabkan
luka bakar. Beberapa produk lebih umum terdaftar sebagai berikut:7
1. Asam
a. Asam sulfat umumnya digunakan dalam pembersih toilet, pembersih saluran
air, pembersih logam, cairan baterai mobil, amunisi, dan manufaktur pupuk.
Konsentrasi berkisar dari asam 8% menjadi asam hampir murni. Asam yang
sangat kental lebih padat daripada air. Hal ini juga menghasilkan panas yang
3
signifikan bila diencerkan. Atribut ini membuat asam sulfat menjadi pembersih
saluran yang efektif. Asam sulfat pekat bersifat higroskopis. Dengan demikian
dapat menghasilkan luka dermal oleh dehidrasi, cedera termal, dan cedera kimia.
b. Asam nitrat umumnya digunakan dalam ukiran, pemurnian logam,
electroplating, dan pupuk manufaktur.
c. Asam fluorida umumnya digunakan dalam karat, pembersih ban, pembersih
keramik, perawatan gigi, penyamakan, semikonduktor, pendingin dan pupuk
manufaktur, dan penyulingan minyak bumi. Asam ini sebenarnya adalah asam
lemah dan dalam bentuk encer sehingga tidak akan menyebabkan pembakaran
langsung atau nyeri pada kontak.
d. Asam klorida umumnya digunakan dalam pembersih toilet, pembersih logam,
flux solder, manufaktur pewarna, pemurnian logam, aplikasi pipa, pembersih
kolam renang, dan bahan kimia laboratorium. Konsentrasi berkisar 5-44%. Asam
klorida juga dikenal sebagai asam muriatic.
e. Asam fosfat umumnya digunakan dalam pembersih logam, rustproofing,
disinfektan, deterjen, dan manufaktur pupuk.
f. Asam asetat umumnya digunakan dalam pencetakan, pewarna, rayon dan topi
manufaktur, desinfektan dan penetralisir gelombang rambut.
g. Asam format umumnya digunakan dalam lem pesawat, penyamakan, dan
pembuatan selulosa.
h. Asam Chloroacetic
i. Asam Monochloroacetic digunakan dalam produksi karboksimetilselulosa,
phenoxyacetates, pigmen, dan beberapa obat. Asam ini memiliki toksisitas
sistemik signifikan karena masuk dan blok siklus asam trikarboksilat dan
menghambat respirasi sel. Asam ini sangat korosif.
j. Asam Dichloroacetic digunakan dalam manufaktur bahan kimia. Asam ini
adalah asam lemah dari asam trikloroasetat dan tidak menghambat respirasi
selular.
k. Asam trikloroasetat digunakan di laboratorium dan manufaktur kimia. Asam ini
sangat korosif. Asam ini tidak menghambat respirasi selular.
4
l. Fenol dan Kresol. Fenol juga dikenal sebagai asam karbol yang merupakan
asam organik lemah yang digunakan dalam pembuatan resin, plastik, farmasi, dan
disinfektan. Kresol adalah dihydroxybenzenes yang digunakan sebagai pengawet
kayu, agen degreasing, dan intermediet kimia. Zat-zat ini sangat mengiritasi kulit
dan dapat diserap melalui kulit untuk menghasilkan toksisitas sistemik.
2. Basa
a. Natrium hidroksida dan kalium hidroksida digunakan dalam pembersih drain,
pembersih oven, tablet CLINITEST, dan pembersih gigi tiruan. Basa ini sangat
korosif. Tablet CLINITEST mengandung 45-50% natrium hidroksida (NaOH)
atau kalium hidroksida (KOH). NaOH terkonsentrasi atau KOH lebih padat
daripada air dan menghasilkan panas yang signifikan bila diencerkan. Kedua
panas yang dihasilkan dan alkalinitas berkontribusi untuk luka bakar.
b. Kalsium hidroksida juga dikenal sebagai kapur. Basa ini digunakan dalam
mortar, plester, dan semen.
c. Sodium dan kalsium hipoklorit merupakan bahan umum dalam pemutih rumah
tangga dan klorinasi kolam renang. Pemutih rumah tangga memiliki pH sekitar 11
dan jauh lebih korosif.
d. Kalsium oksida juga dikenal sebagai kapur adalah bahan kaustik dalam semen.
Basa ini menghasilkan panas bila diencerkan dengan air dan dapat menghasilkan
luka bakar termal.
e. Amonia digunakan dalam pembersih dan deterjen. Bentuk encer dari basa ini
tidak sangat korosif. Gas amonia anhidrat digunakan dalam sejumlah aplikasi
industri terutama di bidang manufaktur pupuk. Basa ini sangat higroskopis
(memiliki afinitas tinggi untuk air). Basa ini menyebabkan luka bakar kimia. Basa
ini dapat menyebabkan luka bakar pada kulit serta cedera paru.
5
f. Fosfat biasa digunakan dalam berbagai jenis deterjen rumah tangga dan
pembersih. Zat ini meliputi kalium fosfat tribasic, trisodium fosfat, dan natrium
tripolifosfat.
g. Silikat termasuk natrium silikat dan natrium metasilikat. Mereka digunakan
untuk menggantikan fosfat dalam deterjen. Basa ini dapat ditemukan pada pencuci
piring, deterjen alkali, terutama untuk pembangun seperti silikat dan karbonat.
Basa ini cukup korosif.
h. Natrium karbonat digunakan dalam deterjen. Basa ini cukup basa, tergantung
pada konsentrasi.
i. Lithium hidrida digunakan untuk menyerap karbon dioksida dalam aplikasi
teknologi ruang angkasa. Basa ini kuat bereaksi dengan air untuk menghasilkan
hidrogen dan litium hidroksida. Basa ini dapat menghasilkan luka bakar termal
dan basa.
j. Oksidan pemutih: klorit adalah bahan kimia utama yang digunakan sebagai
pemutih di Amerika Serikat. Pemutih rumah tangga bersifat basa dengan pH 11-
12, tapi cukup encer sehingga minimal dalam mengiritasi kulit. Klorit yang lebih
terkonsentrasi seperti pada industri klorit memiliki kekuatan yang mungkin lebih
merusak kulit.
k. Peroksida: Hidrogen peroksida dengan konsentrasi 3% menghasilkan efek
iritasi kulit yang minimal. Konsentrasi 10% dapat menyebabkan parestesia.
Konsentrasi 35% atau lebih akan menyebabkan iritasi langsung.
l. Chromates: Dikromat kalium dan asam kromat adalah bahan kimia industri
umum digunakan dalam penyamakan, kain waterproofing, inhibitor korosi,
lukisan, dan percetakan, dan mereka juga digunakan sebagai agen pengoksidasi
dalam reaksi kimia. Kromat dapat menyebabkan luka bakar pada kulit dan
toksisitas sistemik berikutnya, termasuk gagal ginjal.
m. Manganates: Kalium permanganat merupakan oksidator kuat yang digunakan
dalam larutan encer sebagai desinfektan atau agen pembersih. Dalam larutan
6
encer, basa ini minimal dalam mengiritasi kulit. Dalam bentuk terkonsentrasi atau
kristal murni dapat menyebabkan luka bakar parah, ulserasi, dan toksisitas
sistemik.
3. Zat lain
a. Fosfor putih: Bahan kimia ini digunakan sebagai pembakar dalam pembuatan
amunisi, kembang api, dan pupuk. Fosfor putih secara spontan teroksidasi di
udara pada fosfor pentoksida, memberi nyala api kuning dan asap putih tebal
dengan bau bawang putih. Setelah ledakan amunisi atau kembang api, partikel
kecil fosfor dapat menjadi tertanam di kulit dan terus membara.
b. Logam: elemen lithium, natrium, kalium, dan magnesium bereaksi dengan air,
termasuk air pada kulit.
c. Pewarna rambut mengandung persulfat dan peroksida terkonsentrasi. Agen
pelurus rambut mungkin berisi alkali terkonsentrasi. Luka bakar kimia dapat
terjadi jika bahan ini tidak diencerkan dengan benar atau memiliki waktu kontak
yang lama dengan kulit kepala. Luka bakar dengan berbagai produk macam ini
telah dilaporkan dalam literatur.
d. Cedera Airbag: Inflasi cepat airbag dicapai melalui dekomposisi cepat natrium
azida untuk menghasilkan gas nitrogen. Natrium yang dihasilkan kemudian
bereaksi dengan kalium nitrat dan silikon dioksida untuk menghasilkan gas. Pada
langkah kedua sejumlah kecil natrium hidroksida dan natrium karbonat
dihasilkan. Airbag dapat menghasilkan lecet, luka dan memar melalui kekuatan
fisik ekspansi yang cepat. Bahan ini juga dapat menghasilkan luka bakar kimia
alkali. Hal ini terutama mengakibatkan lecet korne.
B. Paru
Sumber yang paling umum dari cedera yang disebabkan kebakaran
inhalasi yang mengakibatkan sesak nafas adalah yang disebabkan oleh karbon
7
monoksida. Karbon monoksida (CO) dilepaskan selama pembakaran semua bahan
organik. Yang paling umum adalah kayu dalam kebakaran.8
Sesak nafas umum yang terkait dengan cedera inhalasi hidrogen sianida
biasanya dihasilkan dari pembakaran polyurethane (busa), wol, sutra, dan kertas,
semua yang biasanya ditemukan di rumah. Konsentrasi serendah 45-55 bagian per
juta dapat menyebabkan kematian dalam waktu kurang dari satu jam sedangkan
konsentrasi lebih dari 280 bagian per juta penyebab kematian hampir seketika.8
Sianida mengikat sitokrom C oksidase dalam membran mitokondria dan
mendenaturasikannya, yang mencegah fosforilasi oksidatif (sel tidak dapat
menghasilkan energi yang diperlukan). Hal ini menyebabkan kematian sel dan
menyebabkan kerusakan pada sistem saraf pusat dan jantung. Peran sebenarnya
dari hidrogen sianida dalam menyebabkan kematian cedera inhalasi masih
diperdebatkan.8
Cedera inhalasi kimia sangat bervariasi dan benar-benar tergantung pada
toksin yang menyebabkan cedera, konsentrasi dihirup, dan panjang eksposur.
Ukuran dari partikel terhirup juga mempengaruhi jenis cedera. Partikel yang lebih
besar tetap dalam nasofaring dan saluran udara utama. Partikel kecil yang dapat
menyebar dengan mudah dapat pindah ke saluran udara yang lebih kecil dan
alveoli, berpotensi menyebabkan kerusakan lebih parah daripada partikel yang
lebih besar.8
Partikel itu sendiri biasanya tidak menyebabkan kerusakan langsung, tapi
bahan kimia beracun yang dihasilkan oleh api dapat larut dalam air pada partikel.
Kelarutan bahan kimia juga dapat mempengaruhi lokasi cedera. Misalnya, HCl
dan SO2 merupakan gas yang sangat larut ketika diproduksi oleh kebakaran.
Karena mereka begitu larut, mereka dengan cepat dapat mengiritasi saluran udara
utama. Tetapi bahan kimia kurang larut seperti nitrogen dioksida jauh lebih larut
dan mempengaruhi area yang lebih dalam ke paru-paru.8
C. Mata
Trauma kimia pada mata merupakan salah satu keadaan kedaruratan
oftalmologi karena dapat menyebabkan cedera pada mata baik ringan, berat
8
bahkan sampai kehilangan penglihatan. Trauma kimia pada mata merupakan
trauma yang mengenai bola mata akibat terpaparnya bahan kimia baik yang
bersifat asam atau basa yang dapat merusak struktur bola mata tersebut.9
1. Trauma Basa
Trauma basa biasanya lebih berat daripada trauma asam karena bahan-
bahan basa memiliki dua sifat yaitu hidrofilik dan lipolifik dimana dapat secara
cepat untuk penetrasi sel membran dan masuk ke bilik mata depan bahkan sampai
retina. Trauma basa akan memberikan iritasi ringan pada mata apabila dilihat dari
luar. Namun, apabila dilihat pada bagian dalam mata, trauma basa ini
mengakibatkan suatu kegawatdaruratan. Basa akan menembus kornea, kamera
okuli anterior sampai retina dengan cepat, sehingga berakhir dengan kebutaan.
Pada trauma basa akan terjadi penghancuran jaringan kolagen kornea. Bahan
kimia basa bersifat koagulasi sel dan terjadi proses safonifikasi disertai dengan
dehidrasi.9
Bahan alkali atau basa akan mengakibatkan pecah atau rusaknya sel
jaringan. Pada pH yang tinggi, alkali akan mengakibatkan safonifikasi disertai
dengan disosiasi asam lemak membran sel. Akibat safonifikasi membran sel akan
mempermudah penetrasi lebih lanjut zat alkali. Mukopolisakarida jaringan oleh
basa akan menghilang dan terjadi penggumpalan sel kornea atau keratosis. Serat
kolagen kornea akan bengkak dan stroma kornea akan mati. Akibat edema kornea
akan terdapat serbukan sel polimorfonuklear ke dalam stroma kornea. Serbukan
sel ini cenderung disertai dengan pembentukan pembuluh darah baru atau
neovaskularisasi. Akibat membran sel basal epitel kornea rusak akan
memudahkan sel epitel di atasnya lepas. Sel epitel yang baru terbentuk akan
berhubungan langsung dengan stroma di bawahnya melalui activator
plasminogen. Bersamaan dengan dilepaskan plasminogen aktivator dilepas juga
kolagenase yang akan merusak kolagen kornea. Akibatnya akan terjadi gangguan
penyembuhan epitel yang berkelanjutan dengan ulkus kornea dan dapat terjadi
perforasi kornea. Kolagenase ini mulai dibentuk 9 jam sesudah trauma dan
puncaknya terdapat pada hari ke 12-21. Biasanya ulkus pada kornea mulai
terbentuk 2 minggu setelah trauma kimia. Pembentukan ulkus berhenti hanya bila
9
terjadi epitelisasi lengkap atau vaskularisasi telah menutup daerah depan kornea.
Bila alkali sudah masuk ke dalam bilik mata depan maka akan terjadi gangguan
fungsi badan siliar. Cairan mata susunannya akan berubah, yaitu terdapat kadar
glukosa dan askorbat yang berkurang. Kedua unsur ini memegang peranan
penting dalam pembentukan jaringan kornea.9
2. Trauma Asam
Asam dipisahkan dalam dua mekanisme, yaitu ion hidrogen dan anion
dalam kornea. Molekul hidrogen merusak permukaan okular dengan mengubah
pH sementara anion merusak dengan cara denaturasi protein, presipitasi dan
koagulasi. Koagulasi protein umumnya mencegah penetrasi yang lebih lanjut dari
zat asam, dan menyebabkan tampilan ground glass dari stroma korneal yang
mengikuti trauma akibat asam. Hal ini mengakibatkan trauma pada mata yang
disebabkan oleh zat kimia asam cenderung lebih ringan daripada trauma yang
diakibatkan oleh zat kimia basa.9
Asam hidroflorida adalah satu pengecualian. Asam lemah ini secara cepat
melewati membran sel, seperti alkali. Ion fluorida dilepaskan ke dalam sel dan
memungkinkan menghambat enzim glikolitik dan bergabung dengan kalsium dan
magnesium membentuk insoluble complexes. Nyeri lokal yang ekstrim bisa terjadi
sebagai hasil dari immobilisasi ion kalsium, yang berujung pada stimulasi saraf
dengan pemindahan ion potassium. Fluorinosis akut bisa terjadi ketika ion
fluorida memasuki sistem sirkulasi dan memberikan gambaran gejala pada
jantung, pernafasan, gastrointestinal, dan neurologik.9
Bila bahan asam mengenai mata maka akan segera terjadi koagulasi
protein epitel kornea yang mengakibatkan kekeruhan pada kornea sehingga bila
konsentrasi tidak tinggi maka tidak akan bersifat destruktif seperti trauma alkali.
Biasanya kerusakan hanya pada bagian superfisial saja. Koagulasi protein ini
terbatas pada daerah kontak bahan asam dengan jaringan. Koagulasi protein ini
dapat mengenai jaringan yang lebih dalam.10
C. Saluran Pencernaan
10
Di negara maju dan berkembang, trauma kimia pada sistem pencernaan
akibat menelan baik tidak disengaja atau untuk mencederai diri sendiri telah
berkurang dibandingkan sebelumnya. Hal ini dikaitkan dengan peraturan yang
lebih ketat terhadap deterjen dan bahan korosif lainnya serta kesan dari kesadaran
umum.11
Dilaporkan bahwa luka lambung terjadi pada 85,4% dari trauma kimia
asam pada saluran pencernaan, terutama melibatkan bagian distal gaster dengan
44,4% menyebabkan komplikasi stenosis pilorus atau antrum.11
IV. PATOFISIOLOGI
A. Kulit
Tubuh memiliki beberapa proteksi yang spesifik dan perbaikan untuk
mekanisme termal, listrik, radiasi dan kimia luka bakar. Denaturasi protein
merupakan efek umum dari semua jenis luka bakar. Namun, luka bakar kimia
memiliki beberapa perbedaan dibandingkan dengan luka bakar termal. Luka bakar
kimia lebih dihasilkan dari terpaparnya bahan kimia dalam tempo waktu yang
lama dan paparan ini akan berlanjut sampai ke ruang gawat darurat sedangkan
trauma termal dihasilkan dari terpaparnya bahan kimia dalam waktu yang singkat. 12
Ada juga beberapa perbedaan dari segi biokimia. Diantaranya struktur
protein yang tidak melibatkan urutan asam amino yang spesifik, namun ada
struktur tiga dimensi tergantung pada kekuatan ikatan yang lemah, seperti ikatan
hidrogen atau ikatan Van der Waal. Ketiga struktur dimensi ini merupakan kunci
elemen pada akitivitas biologi pada protein dan mudah dipengaruhi oleh faktor
eksternal. Aplikasi panas atau bahan kimia, terutama gangguan pH, yang bisa
menyebabkan struktur menjadi tidak teratur. 12
Luka termal merupakan koagulasi protein yang cepat disebabkan oleh
reaksi silang sedangkan pada proses penghancuran protein pada luka bakar kimia
memiliki kelanjutan dari mekanisme lain terutama hidrolisis. Mekanisme ini
mungkin kelanjutan sampai ada munculnya unsur agen pertahanan terutama pada
11
lapisan dalam. Selain itu, bahan kimia yang bertindak dalam sistem tubuh
berpotensi bersikulasi dalam tubuh korban. 12
Tingkat keparahan kimia luka bakar ditentukan oleh:12
1. Konsentrasi,
2. Jumlah pembakaran agen,
3. Durasi kontak dengan kulit,
4. Penetrasi dan,
5. Mekanisme aksi.
Cedera kimia diklasifikasikan baik oleh mekanisme tindakan pada kulit
atau kelas kimia agen. Khas luka bakar pada kulit dapat dibagi menjadi tiga
derajat berdasarkan jumlah kerusakan yang disebabkan oleh luka bakar13:
1. Derajat satu
Hampir semua orang memiliki pengalaman beberapa luka bakar tingkat
pertama selama kehidupannya dalam bentuk sunburns. Luka bakar tingkat
pertama cukup kecil, hanya menyebabkan kerusakan kulit seperti lapisan atas
kulit, yaitu epidermis. Warna kulit berubah menjadi merah muda atau merah dan
mungkin menjadi sangat sensitif atau menyakitkan. Setelah 3-6 hari, epidermis
kulit yang rusak tidak meninggalkan bekas luka. Kulit dan jaringan benar-benar
sembuh. Setiap pengobatan untuk luka bakar tingkat pertama hanya bertujuan
untuk meringankan ketidaknyamanan yang disebabkan oleh luka bakar.
2. Derajat dua
Luka bakar tingkat dua lebih parah daripada luka bakar tingkat pertama.
Lapisan atas kulit (epidermis) hancur dan dermis juga rusak sehingga
menyebabkan kulit menjadi merah atau pucat, peningkatan atau penurunan sensasi
yang tergantung pada kedalaman luka bakar, dan pembentukan blister. Luka bakar
tingkat dua memakan waktu sekitar 21 hari untuk sembuh dengan kemungkinan
membutuhkan cangkok kulit yang kemudian membutuhkan lebih banyak waktu
dalam penyembuhannya.
3. Derajat ketiga
12
Luka bakar tingkat tiga menghancurkan semua lapisan kulit dan mungkin
menyebabkan kerusakan lebih dalam. Karena kulitnya hancur, luka bakar tingkat
tiga tampak kering dan kulit seperti, pucat, merah atau jerawatan coklat, dan
benar-benar sensitif karena saraf yang hancur juga. Luka bakar tingkat tiga
biasanya membutuhkan cangkok kulit dan membutuhkan berbulan-bulan untuk
penyembuhan dengan kemungkinan adanya kerusakan permanen.
B. Paru
Ada tiga mekanisme yang menyebabkan cedera pada trauma inhalasi, yaitu
kerusakan jaringan karena suhu yang sangat tinggi, iritasi paru-paru dan asfiksia.
Hipoksia jaringan terjadi karena sebab sekunder dari beberapa mekanisme. Proses
pembakaran menyerap banyak oksigen di mana di dalam ruangan sempit
seseorang akan menghirup udara dengan konsentrasi oksigen yang rendah sekitar
10-13%. Penurunan fraksi oksigen yang diinspirasi (FIO2) akan menyebabkan
hipoksia.14
Keracunan karbon monoksida dapat menyebabkan turunnya kapasitas
transportasi oksigen dalam darah oleh hemoglobin dan penggunaan oksigen di
tingkat seluler. Karbon monoksida mempengaruhi berbagai organ di dalam tubuh.
Organ yang paling terganggu adalah yang mengonsumsi oksigen dalam jumlah
besar seperti otak dan jantung.14
Beberapa literatur menyatakan bahwa hipoksia ensefalopati yang terjadi
akibat dari keracunan CO adalah karena injuri reperfusi di mana peroksidasi lipid
dan pembentukan radikal bebas yang menyebabkan mortalitas dan morbiditas.14
Efek toksisitas utama adalah hasil dari hipoksia seluler yang disebabkan
oleh gangguan transportasi oksigen. CO mengikat hemoglobin secara reversible,
yang menyebabkan anemia relatif karena CO mengikat hemoglobin 230-270 kali
lebih kuat daripada oksigen. Kadar HbCO 16% sudah dapat menimbulkan gejala
klinis. CO yang terikat hemoglobin menyebabkan ketersediaan oksigen untuk
jaringan menurun. CO mengikat myoglobin jantung lebih kuat daripada mengikat
hemoglobin yang menyebabkan depresi miokard dan hipotensi yang
menyebabkan hipoksia jaringan. Keadaan klinis sering tidak sesuai dengan kadar
13
HbCO yang menyebabkan kegagalan respirasi di tingkat seluler. CO mengikat
sitokrom C dan P450 yang mempunyai daya ikat lebih lemah dari oksigen yang
diduga menyebabkan defisit neuropsikiatris. Beberapa penelitian mengindikasikan
bila CO dapat menyebabkan peroksidasi lipid otak dan perubahan inflamasi di
otak yang dimediasi oleh lekosit. Proses tersebut dapat dihambat dengan terapi
hiperbarik oksigen. Pada intoksikasi berat, pasien menunjukkan gangguan sistem
saraf pusat termasuk demyelisasi substansia alba. Hal ini menyebabkan edema dan
dan nekrosis fokal.14
Penelitian terakhir menunjukkan adanya pelepasan radikal bebas nitric oxide
dari platelet dan lapisan endothelium vaskuler pada keadaan keracunan CO pada
konsentrasi 100 ppm yang dapat menyebabkan vasodilatasi dan edema serebri.
CO dieliminasi di paru-paru. Waktu paruh dari CO pada temperatur ruangan
adalah 3-4 jam. Seratus persen oksigen dapat menurunkan waktu paruh menjadi
30–90 menit, sedangkan dengan hiperbarik oksigen pada tekanan 2,5 atm dengan
oksigen 100% dapat menurunkan waktu paruh sampai 15-23 menit.14
C. Mata
Mekanisme trauma kimia pada mata tidak jauh berbeda antara bahan yang
bersifat asam dan basa. Zat alkali lipofilik dan menembus lebih cepat daripada
asam. Saponifikasi asam lemak membran sel menyebabkan gangguan sel dan
kematian. Selain itu, menghidrolisis ion hidroksil intraseluler glikosaminoglikan
dan kolagen denatures. Jaringan yang rusak merangsang respon inflamasi yang
merusak jaringan lebih lanjut oleh pelepasan enzim proteolitik. Hal ini disebut
nekrosis liquefaktif.15
Zat alkali dapat masuk ke ruang anterior cepat (dalam waktu kurang lebih
5-15 menit), memperlihatkan iris, badan siliar, lensa, dan jaringan trabekular
untuk kerusakan lebih lanjut. Kerusakan permanen terjadi pada nilai pH di atas
11,5.15
Trauma kimia asam menyebabkan koagulasi protein dalam epitel kornea
yang membatasi penetrasi lebih lanjut. Jadi, trauma kimia ini biasanya
nonprogressive dan dangkal. Asam hydrofluoric adalah pengecualian. Ini adalah
14
asam lemah yang dengan cepat melintasi membran sel sebagai tetap nonionized.
Dengan cara ini, asam hydrofluoric bertindak seperti sebuah alkali yang
menyebabkan nekrosis liquefactive. Selain itu, ion fluorida dilepaskan ke dalam
sel. Ion Fluoride dapat menghambat enzim glikolisis dan dapat digabungkan
dengan kalsium dan magnesium untuk membentuk kompleks tak larut.15
D. Saluran Pencernaan
Trauma yang disebabkan oleh asam menyebabkan nekrosis koagulasi pada
jaringan yang terkontak sehingga koagulum terbentuk sehingga menghalangi
penetrasi lanjut ke jaringan di bawahnya. Di sisi lain, trauma kaustik
menyebabkan nekrosis likuefikasi, yaitu sebuah proses yang menyebabkan
pembubaran protein dan kolagen, saponifikasi lemak, dehidrasi jaringan dan
trombosis darah sehingga menyebabkan cedera jaringan yang lebih dalam.11
V. DAMPAK TERHADAP ORGAN
A. Kulit
Luka bakar kimia merupakan reaksi iritan yang akut yang dapat
menyebabkan trauma pada kulit yang tidak dapat kembali dan terjadi kematian
sel. Bahan kimia pun dapat menyebabkan luka bakar pada kulit. Luka bakar dapat
merusak jaringan otot, tulang, pembuluh darah dan jaringan epidermal yang
mengakibatkan kerusakan yang berada di tempat yang lebih dalam dari akhir
sistem persarafan. Seorang korban luka bakar dapat mengalami berbagai macam
komplikasi yang fatal termasuk diantaranya kondisi syok, infeksi,
ketidakseimbangan elektrolit (inbalance electrolit) dan distress pernapasan. Selain
komplikasi yang berbentuk fisik, luka bakar dapat juga menyebabkan distress
emosional dan psikologis yang berat dikarenakan cacat akibat luka bakar dan
bekas luka (scar).16
B. Paru
Luka bakar inhalasi dapat disebabkan oleh asam hidroklorik, amonia,
klorin, atau bahan kimia lainnya setelah seseorang menghirup zat kimia ini.
Edema saluran pernapasan atas, gangguan pernapasan, dan toksisitas karbon
15
monoksida (CO) adalah contoh dari trauma kimia dari inhalasi. Gejala ini muncul
dalam waktu 12 sampai 24 jam setelah kejadian luka bakar. Juga suatu kondisi
yang jarang dapat terjadi di mana bahan kimia mengoksidasi hemoglobin paru-
paru yang mengakibatkan gangguan transportasi oksigen (methemoglobinemia)
dan gangguan pernapasan.17
C. Mata
Trauma kimia pada mata merupakan trauma yang mengenai bola mata
akibat terpaparnya bahan kimia baik yang bersifat asam atau basa yang dapat
merusak struktur bola mata tersebut. Trauma kimia biasanya hasil dari suatu zat
yang disemprotkan atau disiramkan di muka. Trauma kimia alkali lebih sering
terjadi daripada trauma kimia asam dan cenderung lebih merugikan.13,18
Insiden terjadinya trauma kimia pada mata lebih dari 60% trauma kimia
terjadi di tempat kerja, 30% terjadi di rumah dan 10% adalah dari tindakan
kekerasan. Trauma kimia pada mata lebih sering terjadi pada laki-laki daripada
perempuan. Hal ini mungkin mencerminkan dominasi laki-laki dalam bidang
industri seperti konstruksi dan pertambangan sehingga terjadi resiko tertinggi
untuk cedera mata.15
D. Saluran Pencernaan
Di negara maju dan berkembang, trauma kimia pada sistem pencernaan
akibat menelan baik tidak disengaja atau untuk mencederai diri sendiri telah
berkurang dibandingkan sebelumnya. Hal ini dikaitkan dengan peraturan yang
lebih ketat terhadap deterjen dan bahan korosif lainnya, serta kesan dari kesadaran
umum.11
Dilaporkan bahwa luka lambung terjadi pada 85,4% dari trauma kimia
asam pada saluran pencernaan, terutama melibatkan bagian distal gaster dengan
44,4% menyebabkan komplikasi stenosi pilorus atau antrum.11
VI. PEMERIKSAAN FISIS
A. Kulit
16
Luka bakar adalah luka yang terjadi akibat sentuhan permukaan tubuh
dengan benda-benda yang menghasilkan panas (api, cairan panas, listrik, dll) atau
zat-zat yang bersifat membakar (asam kuat, basa kuat). Perubahan-perubahan
pada kulit sesuai dengan derajat luka bakarnya. Oleh karena itu, pada pemeriksaan
fisis perlu ditentukan: keadaan luka, luas luka, dan dalamnya luka. Pada
pemeriksaan luka ini perlu dicari adanya tanda-tanda reaksi vital berupa daerah
yang berwarna merah pada perbatasan pada daerah yang terbakar.16
Hasil pemeriksaan fisis yang dapat ditemukan pada luka bakar akibat
asam, yaitu: 4
1. Sangat nyeri
2. Penampilannya bervariasi dari eritema (superfisial) hinga eschar hitam (dalam)
Hasil pemeriksaan fisis yang dapat ditemukan pada luka bakar akibat asam
hydrofluric, yaitu: 4
1. Penampilan sangat korosif.
2. Aritmia mungkin muncul jika terjadi hipokalsemia dan hipomagnesemia.
Hasil pemeriksaan fisis yang dapat ditemukan pada luka bakar akibat basa,
yaitu: Hasil yang bisa diamati pada kulit tidak sesegera yang dilakukan oleh asam,
tapi kerusakan yang terjadi pada jaringan lebih lama akibat likenifikasi jaringan
dan penetrasi yang lebih dalam. 4
Untuk mengkaji beratnya luka bakar harus dipertimbangkan beberapa
faktor antara lain :16
1. Persentasi area (luasnya) luka bakar pada permukaan tubuh.
a. Kedalaman luka bakar.
b. Anatomi lokasi luka bakar.
c. Umur klien.
d. Riwayat pengobatan yang lalu.
e. Trauma yang menyertai atau bersamaan.
17
Berdasarkan derajat kedalamannya, luka bakar diklasifikasi menjadi
derajat 1, 2, dan 3. Kadang-kadang digunakan pula istilah derajat 4 pada kulit
yang hangus terbakar mirip arang. Klasifikasi tersebut ialah: 16
a. Luka bakar derajat 1 atau superficial burn. Luka bakar permukaan yang tidak
terlalu serius dan hanya mengenai lapisan kulit bagian atas. Kulit kering, eritema,
nyeri karena ujung saraf sensorik teriritai. Sering kali disertai pembentukan
vesikel (gelembung berisi cairan).
b. Luka bakar derajat 2 atau partial thickness burn (luka bakar parsial). Artinya
luka bakar mengenai sebagian dari ketebalan kulit, bagian dermis masih ada yang
sehat. Luka bakar dengan kedalaman ini sering kali disertai dengan rusaknya
struktur di bawah kulit seperti folikel rambut, kelenjar sebaseus (minyak), atau
jaringan kolagen.
c. Luka bakar derajat 3 atau full thickness burn. Luka bakar mengenai seluruh
ketebalan kulit. Struktur di bawah kulit pun sering kali mengalami kerusakan.
Sekalipun demikian, kulit tidaklah lenyap, musnah, atau hilang, tapi rusak.
d. Luka bakar derajat 4 yakni luka terlihat hitam bagai arang, nekrotik.17
B. Paru
Jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi harus diperiksa pada korban luka
bakar kimia. Pada pemeriksaan paru-paru bisa didapatkan peningkatan laju napas,
bunyi mengi, dan suara ronki kasar di paru-paru yang berhubungan dengan
edema. Semua tanda ini menunjukkan individu mengalami kesulitan pernafasan.17
C. Mata
Pada pemeriksaan fisik awal, penilaian terhadap luka-luka yang berpotensi
mengancam jiwa. Pemeriksaan fisik awal pada mata mungkin terbatas pada pH
dan ketajaman visual. Setelah irigasi berlebihan, pemeriksaan ophthalmologi
penuh diperlukan. Ini dapat mengungkapkan robek, injeksi konjungtiva, injeksi
skleral, kerusakan kornea, opacification kornea, uveitis, glaukoma, atau perforasi.
Kemudian pencatatan penurunan ketajaman visual. Evaluasi fluorescein
diperlukan untuk menentukan tingkat cedera.15
18
Tingkat trauma pada mata adalah berdasarkan: 13,18
Klasifikasi Hughes Klasifikasi Thoft
1. Ringan:
- Prognosis baik
- Terdapat erosi epitel
kornea
- Pada kornea terdapat
kekeruhan ringan
- Tidak ada iskemia dan
nekrosis kornea ataupun
konjungtiva
Derajat 1: hiperemi konjungtiva
disertai dengan keratitis
pungtata
2. Sedang:
- Prognosis baik
- Kekeruhan kornea
sehingga sulit melihat
iris & pupil secara jelas
- Terdapat iskemia &
nekrosis ringan kornea
dan konjungtiva
Derajat 2: hiperemi konjungtiva
disertai dengan hilang epitel
kornea.
3. Sangat berat:
- Prognosis buruk
- Kekeruhan kornea pupil
tidak dapat dilihat.
Derajat 3: hiperemi disertai
dengan nekrosis konjungtiva
dan lepasnya epitel kornea.
Derajat 4: konjungtiva perilimal
nekrosis sebanyak 50%
D. Saluran Pencernaan
Pada pemeriksaan luar, tanda khususnya yaitu bercak pada bibir, pipi,
dagu dan leher, sama halnya dengan luka bakar pada mukosa dari bibir sampai ke
19
lambung, kadang-kadang sampai ke usus halus. Perforasi esofagus dan gaster
umumnya terjadi karena asam sulfat dan asam hidroklorida.17
VII. Penatalaksanaan
Hal yang dilakukan dalam menangani luka bakar kimia, yaitu: 4, 19, 20
1. Semua pakaian yang terkena harus segera dilepas.
Melepas diri terhadap kontak dengan zat kimia tersebut harus segera
dilakukan untuk membatasi kerusakan dan intoksikasi lebih lanjut. Prioritas utama
dalam pengobatan luka bakar kimiawi adalah penghentian segera proses terbakar.
2. Periksa kulit untuk melihat daerah luka.
3. Irigasi luka segera dengan air bervolume besar untuk mempermudah masuknya
ion hidroksil ke lapisan kulit yang lebih dalam sehingga membatasi kerusakan
jaringan.
Untuk asam-asam biasa maka pencucian perlu dilakukan setidaknya 30
hingga 60 menit. Pada luka bakar karena basa pencucian perlu dilakukan selama
beberapa jam. Pencucian yang terus-menerus dengan cairan dalam jumlah besar
harus dapat mempertahankan suhu pada jaringan yang rusak di bawah suhu
cedera. Pemakaian larutan penetral spesifik sama sekali tidak diperbolehkan
karena panas dari proses netralisasi dapat menyebabkn kerusakan lebih lanjut.
Untuk hasil terbaik harus dimulai dalam 10 menit setelah kontak.
4. Periksa komposisi zat kimia karena penatalaksanaan lebih lanjut ditentukan
oleh hasil pemeriksaan komposisi dari zat kimia.
Luka bakar karena fenol, asam hidrofluorida dan fosfor memerlukan
perhatian khusus. Fenol kurang larut dalam air dan irigasi harus diikuti dengan
pengolesan pelarut seperti polietilen glikol, propilen glikol, gliserol, minyak sayur
atau larutan air dan sabun. Konsentrasi absorpsi fenol yang tinggi dapat
menimbulkan efek pada sistem jantung, ginjal dan susunan saraf pusat serta
pasien perlu dipantau untuk melihat fungsi-fungsi ini. Asam hidrofluorat
menembus kulit dengan cepat dan bisa menimbulkan pencairan jaringan lunak
serta erosi tulang yang mendasarinya. Nyerinya sangat hebat pada jenis luka bakar
20
ini dan suntikan kalsium glukonat intralesi dapat digunakan untuk menetralisasi
ion fluorida dan mengurangi nyeri. Luka bakar fosfor memerlukan perhatian
segera untuk menghilangkan semua partikel fosfor yang dapat dikenali dalam
luka. Senyawa ini akan leleh bila terpapar udara dan harus diletakkan dalam air
setelah dikeluarkan. Pengolesan larutan tembaga sulfat encer pada permukaan
luka mungkin diperlukan untuk identifikasi partikel-partikel kecil fosfor yang
tertanam.
5. Oleskan obat antimikroba topikal pada luka bakar
6. Bila luka bakar cukup luas maka diperlukan resusitasi cairan.
7. Bila luka bakar memiliki ketebalan penuh maka perlu dilakukan eksisi dan
cangkok kulit pada waktu yang tepat.
VIII. Pencegahan
Hal yang paling penting adalah perlindungan dari bahan kimia dengan
menggunakan sarung tangan, apron, dan masker wajah. Seluruh pakaian harus
diganti sesegera mungkin bila sudah terkontaminasi dan diletakkan dalam tempat
yang terlindung untuk dibuang setelahnya.4
21
DAFTAR PUSTAKA
1. Davis, Charles P. Chemical burns. [online] 03 April 2014. [cited 2012
February 06]. Available from:
http://www.emedicinehealth.com/chemical_burns/article_em.htm#chemic
al_burns_overview.
2. Cox, Robert D. Chemical burns. Emedicine Emergency Medicine. [online]
03 April 2014. [cited 2013 September 04]. Available from: http://
http://emedicine.medscape.com/article/769336-overview.
3. Cox, Robert D. Epidemiology. In: Chemical burns in emergency medicine.
[online] 03 April 2014 [cited 2013 September 04]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/769336-overview#a0199.
4. The Education Committee of The Australian and New Zealand Burn
Association. Chemical burns. In: Emergency management of severe
burns. Australia and New Zealand Burn Association; 2013. Hal: 69.
5. Davis, Charles P. Chemical burns. Emedicine Health. [online] 03 April
2014. [06 maret 2012]. Available from:
http://www.emedicinehealth.com/chemical_burns/page2_em.htm#chemic
al_burn_causes.
6. Department of Health and Human Services. Effects of skin contact with
chemicals what a worker should know. National Institute for Occupational
Safety and Health; 2011. Available from:
http://www.cdc.gov/niosh/eNews.
7. Cox, Robert D. Chemical burn. [online] 03 April 2014. [cited 2013
September 04]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/769336-clinical#a0218
8. Pritzker F dan Olsen E. Inhalation injury and respiratory failure. [online]
03 April 2014. [06 maret 2012]. Available from:
http://www.pritzkerlaw.com/burn-attorney/inhalation-injury-respiratory-
failure-lawyer.html.
9. Randleman, Bansal JB. Burns chemical. eMedicine Journal; 2009.
22
10. Gerhard KL. Chemical injuries. In: Ophthalmology pocket textbook 2nd.
Thieme: Stuttgart New York; 2006.
11. Keh SM, Onyekwelu N, McManus K, McGuigan J. Corrosive injury to
upper gastrointestinal tract: Still a major surgical dilemma. World J
Gastroenterol: 2006 August 28; 12(32): 5223-8.
12. Palao R, Monge I, Ruiz M, Barret JP. Chemical burns: pathophysiology
and treatment. J.Burns. 2009;7(9):1-10.
13. Trivedi HL, Venkatesh R. Ocular trauma - chemical injuries. BHJ
2009;51(2):215-21.
14. Soekamto TH, Perdanakusuma D. Intoksikasi karbon monoksida.
Departemen Ilmu Bedah Plastik Fakultas Kedokteran Universitas
Airlangga.
15. Solano, Joshua. Ocular burns. [online] 03 April 2014. [cited 2013 Juni
25]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/798696-
overview.
16. Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C. 2004. Rook’s Textbook of
Dermatology 7th edition. Blackwell Science.
17. Lafferty, Keith A. Smoke inhalation injury. [online] 03 April 2014. [cited
2013 Agustus 26]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/1002413-clinical#showall
18. Ming ALS, Constable IJ. Color atlas of opthalmology 3rd edition. In:
Ocular injuries. World science.
19. Georgiade, Gregory S, Pederson Christopher. Luka bakar. In: Buku ajar
bedah. Sabiston, David C. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;
1995. Hal. 160.
20. Schwartz, Seymour I. Luka bakar. In: Intisari prinsip-prinsip ilmu bedah.
Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2000. Hal 126-8.
23