Download - HEPATITIS Tinjauan Pustaka
HEPATITIS
Definisi 1,2,3,4
Hepatitis adalah peradangan pada sel-sel hati. Virus merupakan
penyebab hepatitis yang paling sering, terutama virus A, B, C, D dan E.
Pada umumnya penderita hepatitis A & E dapat sembuh, sebaliknya
hepatitis B & C dapat menjadi kronis. Virus hepatitis D hanya dapat
menyerang penderita yang telah terinfeksi virus hepatitis B dan dapat
memperparah keadaan penderita. Di Indonesia kejadian hepatitis yang
sering dijumpai adalah Hepatitis A, B, dan C.
Lima hepatitis virus merupakan kelompok virus heterogen yang
menyebabkan penyakit klinis akut yang serupa. Hepatitis A, C, D, dan E
adalah virus RNA yang mewakili empat family yang berbeda, dan
hepatitis B adalah virus DNA. Hepatitis A dan E tidak diketahui
menyebabkan penyakit kronis, sedang hepatitis B, C, dan D
menyebabkan morbiditas dan mortalitas penting melalui infeksi kronis.
Di Amerika Serikat, virus hepatitis A (HAV) tampak menyebabkan
kebanyakan kasus hepatitis pada anak. Hepatitis B mencakup sekitar
sepertiga kasus anak, sedang hepatitis C ditemukan sekitar 20 %.
Hepatitis D terjadi hanya pada sebagian kecil anak yang harus juga
menderita infeksi virus hepatitis B aktif (HBV).
1
HEPATITIS A
Etiologi 1,2,10
Virus hepatitis A virus RNA berdiameter 27 nm merupakan virus
RNA dan termasuk dalam golongan Picornaviridae, tetapi dengan
penentuan nukleotida serta susunan asam aminonya, maka virus
tersebut dimasukan ke dalam genus baru yaitu heparna virus (Hep-A-
RNA virus), virus ini bersifat sitopatik, bereplikasi dalam sitoplasma sel
hati, terdiri 30 % RNA dan 70 % protein.
Epidemiologi 1,2,3,10
Hepatitis virus A dapat terjadi di seluruh dunia tetapi paling sering di
Negara berkembang, dimana angka prevalensinya mendekati 100 %
pada anak umur dibawah 5 tahun, dengan masa inkubasi sekitar 3-5
minggu atau rata-rata 15-50 hari. Hepatitis virus A tersebar secara fecal
oral, rute terbanyak dari orang ke orang. Infeksi ini mudah terjadi di
dalam lingkungan dengan hygiene dan sanitasi yang buruk dengan
penduduk yang sangat padat. Penyakt ini sering terjadi akibat adanya
2
kontaminasi air dan makanan. Infeksi hepatitis A sebagian besar
asimptomatik. Menjadi + 5 % yang dapat dikenali secara klinis.
Distribusi dan endemisitas hepatitis A di dunia
Patogenesis 1,2
VHA masuk ke dalam hati dan menyebabkan nekrosis. Terjadi reaksi
inflamasi pada sel mononuclear yang difus akibat expansi virus pada
saluran portal. Proliferasi dari saluran empedu juga sering terjadi, tapi
tidak terjadi kerusakan saluran empedu. Sel-sel Kupfer mengalami
hiperplasia yang difus sepanjang sinusoid dengan infiltrasi lekosit
polimorphonuklear dan eosinofil. Tiga bulan setelah onset hepatitis akut
oleh karena VHA, kondisi hati dapat normal kembali. Organ lain yang
dapat dipengaruhi infeksi VHA ialah pembuluh limfe regional dimana
terjadi pembesaran. Hipoplastik pada sumsum tulang dan kejadian
anemia aplastik juga pernah dilaporkan. Perubahan struktur dari vili-vili
usus halus, dan pada saluran gastrointestinal juga bisa terjadi ulcus
terutama pada kasus yang parah. Kelainan pada ginjal, sendi dan kulit
dapat terjadi sebagai reaksi dari kompleks imun.
Virus Hepatitis A yang tahan asam dapat melalui lambung lalu
sampai di usus halus, bereplikasi, dan sesampai dihati bereplikasi
kembali dalam sitoplasma. Selanjutnya protein virus memasuki vesikel
hati, dan melalui kanalikuli biliaris dikeluarkan ke usus bersama empedu.
3
Virus hepatitis A ini bersifat sitopatik, sehingga berperan dalam proses
terjadinya penyakit. Pada percobaan invitro, virus bersifat non sitolitik
pada kultur sel dan replikasi virus pada manusia telah terjadi sebelum
kerusakan sel hati, sehingga limfosit T sitolitik diduga penting pula
peranannya dalam penghancuran sel hati yang sakit.
Gejala Klinis 7,13
Gambaran klinis infeksi akut HVA dapat sangat beragam berupa
bentuk yang asimptomatik / simptomatik yang mungkin anikterik dengan
ikterik dan biasanya pada anak lebih ringan serta singkat dibanding
dewasa. Bentuk yang anikterik biasanya gejalanya lebih ringan dan tidak
berlangsung lama bila dibandingkan dengan yang ikterik.
Mulainya infeksi HAV biasanya mendadak dan disertai oleh keluhan
sistemik seperti demam, malaise, mual, muntah, anoreksia dan perut
tidak enak. Gejala prodromal ini mungkin ringan dan sering tidak tampak
pada bayi dan anak pra-sekolah. Diare sering terjadi pada anak. Ikterus
sering juga tidak tampak pada anak, sehingga hanya dapat terdeteksi
dengan uji laboratorium. Bila ikterus terjadi, urine berwarna gelap dan
biasanya terjadi sesudah gejala-gejala sistemik.
1. Masa tunas (inkubasi). Lamanya virus berada di dalam darah
(viremia) pada hepatitis A berlangsung 15-45 hari. Kerusakan sel-sel
hati berlangsung pada stadium ini.
2. Fase prodromal. Berlangsung 2-7 hari dengan gejala seperti
menderita influenza. Keluhan yang ada antara lain badan terasa lemas
dan lelah, tidak nafsu makan (anoreksia), mual dan muntah, nyeri dan
tidak enak di perut, demam kadang-kadang menggigil, sakit kepala,
nyeri pada sendi (arthralgia), pegal-pegal pada otot (mialgia), diare, dan
rasa tidak enak di tenggorokan.
3. Fase ikterik. Biasanya setelah demam turun, air seni terlihat kuning
pekat, seperti air teh. Bagian putih dari bola mata (sclera),
selaput lendir langit-langit mulut, dan kulit berwarna kekuning-
kuningan. Bila terjadi hambatan aliran empedu ke dalam usus maka
tinja akan berwarna pucat seperti dempul (faeces acholis). Warna
kuning semakin bertambah kuning, selanjutnya menetap dan
4
kemudian menghilang secara perlahan-lahan. Keadaan ini
berlangsung sekitar 10-14 hari. Pada akhir stadium ini keluhan mulai
berkurang dan penderita merasa lebih enak. Pada usia lebih lanjut
sering terjadi gejala hambatan aliran empedu (cholestasis) lebih
berat sehingga menimbulkan warna kuning yang lebih hebat dan
berlangsung lebih lama.
4. Fase penyembuhan (konvalesen). Fase ini ditandai dengan
hilangnya keluhan yang ada. Gejala kuning mulai menghilang
walaupun penderita masih terasa cepat lelah. Umumnya penyembuhan
sempurna secara klinis dan laboratoris memerlukan waktu sekitar 6
bulan.
Diagnosis 3
Diagnosis infeksi HAV harus dipikirkan bila ada riwayat kontak
dengan penderita ikterus atau telah berwisata ke daerah endemis.
Diagnosis dibuat dengan kriteria serologi. Dilakukan pemeriksaan IgM
anti HVA. IgM anti HAV terdapat di dalam serum pada waktu timbul
gejala dan dapat diukur dengan cara enzyme linked immunosorbent
assay (ELISA) atau radioimuno assay (RIA). Selama 3-12 bulan titernya
tinggi dan positif pada penderita hepatitis virus akut. Pada penderita
yang pernah mengalami infeksi dan sekarang sudah kebal maka
ditemukan IgG anti HAV tanpa IgM anti HAV.
Laboratorium 1,2,10,11
Pemeriksaan daerah yang digunakan secara luas untuk
mengkonfirmasi diagnosis HVA dapat dibagi menjadi 2 jenis :
- Tes awal untuk mengkonfirmasi bahwa gejala klinis yang terjadi
adalah akibat inflamasi sel hati yaitu dengan pemeriksaan fungsi
hati.
- Tes berikutnya untuk mencari penyebab inflamasi yaitu mendeteksi
komponen atau partikel virus hepatitis A atau antibodi spesifik.
Pada pemeriksaan bilirubin direk, bilirubin total, alanin
aminotransferase (ALT/SGPT), aspartat aminotransferase (AST/SGOT),
5
alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase menunjukan
peningkatan. Nilai aminotransferase berkisar antara 50-2000 iu/ml dan
pada beberapa kasus dapat > 20000 iu/ml, namun kenaikan nilai ini
tidak berkorelasi dengan prognosisnya. Alkali fosfatase agak meningkat.
Nilainya akan sangat meningkat pada tipe kolestasis atau penyebab
ikterus lain.
Pada pemeriksaan waktu protombin umumnya tetap normal tetapi
pada hepatitis fulminan nilainya memanjang.
Pada pemeriksaan albumin dan globulin serum biasanya normal
pada permulaan penyakit. Selama perjalanan penyakit albumin serum
bisa turun sedikit dan globulin serum bisa naik sedikit terutama bila
penyakitnya menjadi berat dan lama.
Glukosa serum penderita hepatitis tanpa komplikasi biasanya
normal. Pada hepatis fulminan glukosa serum akan turun.
Nilai alfa fetoprotein pada penderita hepatitis virus akut akan naik
sedikit sekali.
Komplikasi 1,2
Pada umumnya hampir semua anak yang terkena virus hepatitis A
sembuh sempurna. Hepatitis Fulminan terjadi jika terdapat peningkatan
bilirubin serum yang progresif (> 400 mmol/L) yang diikuti oleh nilai
aminotransferase yang normal atau rendah. Fungsi hepar menurun,
terjadi masa protrombin time yang memanjang., sering disertai
perdarahan. Serum albumin menurun menimbulkan edema dan ascites.
Amonia meningkat terjadi penurunan kesadaran dari stupor sampai
koma. Progresivitas terjadi dalam 1 minggu.
Penatalaksanaan 3,7,11
Pada dasarnya penatalaksanaan infeksi virus hepatitis A sama dengan
hepatitis lainnya yaitu bersifat suportif, tidak ada pengobatan yang
spesifik.
1. Tirah Baring
Terutama pada fase awal dari penyakitnya. Pembatasan akifitas
yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari.
6
2. Diet
Makanan tinggi protein dan karbohidrat, rendah lemak untuk pasien
yang dengan anorexia dan nausea.
3. Simptomatik
- pemberian obat-obatan terutama untuk mengurangi keluhan
- misalnya tablet antipiretik paracaetamol untuk demam, sakit
kepala, nyeri otot, nyeri sendi
- Food supplement
- Hepatoprotektor untuk melindungi hati
4. Perawatan di rumah sakit
Terutama pada pasien dengan sakit berat, muntah yang terus
menerus sehingga memerlukan pemberian cairan parenteral.
Pencegahan 1,2,13
Secara Umum
Dengan mengubah pola hidup menjadi lebih sehat dan bersih.
Misalnya menjaga kebersihan dan cara makan yang sehat; seperti
mencuci tangan sesudah ke toilet, sebelum menyiapkan makanan, atau
sebelum makan. Selain itu perlu diperhatikan kebersihan lingkungan dan
sanitasi, pemakaian air bersih, pembuangan tinja yang memenuhi syarat
kesehatan, pembuatan sumur yang memenuhi standar, mencegah
makanan terkena lalat, memasak bahan makanan dan minuman dan
sebagainya.
Secara khusus
Dengan imunisasi, baik pasif maupun aktif.
Imunisasi pasif
Diberikan sebagai pencegahan kepada anggota keluarga serumah
yang kontak dengan penderita atau diberikan kepada orang-orang yang
akan berpergian ke daerah endemis. Imunisasi pasif menggunakan HBlg
(human normal immunoglobulin) dengan dosis 0,02 ml per kg berat
badan. Pemberian paling lama satu minggu setelah kontak. Kekebelan
yang didapat hanya bersifat sementara.
7
Imunisasi aktif
Menggunakan vaksin hepatitis A (Havrix). Satu vial berisi satu ml
(720 Elisa unit), anak berusia kurang dari 10 tahun cukup setengah
dosis. Jadwal penyuntikan yang dianjurkan sebanyak 3 kali, yaitu dengan
range pemberian pada 0,1, dan 6 bulan. Pada tempat suntikan biasanya
timbul pembengkakan (edema) berwarna kemerah-merahan yang terasa
nyeri bila ditekan. Kadang-kadang setelah disuntik terasa sakit kepala
yang akan hilang sendiri tanpa pengobatan. Imunisasi tidak diberikan
bila sedang sakit berat atau alergi (hipersensitif) terhdp vaksin hepatitis
A.
Indikasi vaksinasi :
1. Pengunjung ke daerah resiko tinggi
2. Anak-anak yang kontak erat dengan penderita (anggota keluarga
atau orang serumah yang dekat)
3. Anak-anak yang dititipkan di tempat penitipan bayi.
4. Anak-anak pada daerah dimana angka kejadian HAV lebih tinggi.
Prognosis 1,2
Sembilan puluh lima persen anak yang menderita virus hepatitis A
sembuh tanpa sequele, sedangkan pada hepatitis yang fulminant pasien
meninggal dalam 5 hari atau mungkin dapat bertahan dalam 1-2 bulan.
Prognosis yang buruk juga terjadi pada koma hepatik dengan ikterik
yang berat dan ascites.
HEPATITIS B
Etiologi 1,2
Virus hepatitis B termasuk kelompok hepadnavirus, bersifat
hepatotropik dari grup DNA virus. Berukuran diameter 42 nm berbentuk
seperti bola. Virus hepatitis B terdiri dari partikel genom (DNA) berlapis
ganda dengan selubung bagian luar dan nukleokapsid di bagian dalam.
8
Nukleokapsid berukuran 27 nm dan mengandung genom (DNA) VHB
yang secara kuantitatif sangat bermanfaat untuk memperkirakan respon
penyakit terhadap terapi.
Epidemiologi 1,2,10
Angka kejadian hepatitis B di Indonesia masih tinggi. Hal ini
berkaitan dengan tingginya angka transmisi vertikal dari ibu hamil yang
positif-HBsAg dan transmisi horisontal karena kontak erat sejak usia dini.
Faktor resiko penting lainnya untuk infeksi HBV pada anak adalah
pemerian obat-obatan atau produk-produk darah secara intravena,
kontak seksual, perawatan institusi dan kontak erat dengan pengidap.
Pada bayi dan anak masalah hepatitis B cukup serius karena resiko
untuk terjadinya infeksi hepatitis B kronis berbanding terbalik dengan
usia saat terjadinya infeksi, walaupun kurang dari 10 % infeksi yang
terjadi pada anak, infeksi ini mencakup 20-30 % dari semua kasus
kronis. Dari data yang ada, bayi yang terinfeksi virus hepatitis B sebelum
usia 1 tahun mempunyai resiko kronisitas sampai 90 %, jika terjadi pada
usia 2-5 tahun resikonya 50 % dan jika terjadi pada usia lebih dari 5
tahun resikonya 5-10 %.
Transmisi Virus Hepatitis B 2,6,7,8
Transmisi utama VHB terjadi melalui jalur parenteral. Terjadi
melalui 2 Transmisi yaitu transmisi vertikal dan transmisi horizontal.
Transmisi vertikal berasal dari Ibu ke bayi yang dapat terjadi pada saat
intra uterin (pranatal), saat lahir (intranatal) dan setelah lahir (pasca
natal). Transmisi horizontal dapat terjadi melalui kontak erat antara
anggota keluarga khususnya transmisi dari anak ke anak.
9
Transmisi vertikal terjadi melalui kontak dengan cairan tubuh ibu
yang terkontaminasi virus hepatitis B pada saat kelahiran ibu hamil yang
menderita hepatitis B akut pada trimester pertama dan kedua umumnya
membaik dan tidak mentranmisikannya pada bayi yang dilahirkannya,
tetapi bila hepatitis akut tersebut terjadi pada trimester ketiga dengan
titer virus hepatitis B yang tinggi dapat terjadi transmisi virus hepatitis B
pada bayinya. Transmisi perinatal virus hepatitis B tergantung dari
status serologis ibu hamil. Anak dari ibu hamil dengan HBsAg dan
HBcAg positif mempunyai kemungkinan transmisi virus hepatitis B
sebesar 70-90 %. Jika HBsAg saja yang positif, maka transmisinya
terkisar 22-67 %.
Gejala Klinis 1,2
Biasanya asimptomatik atau dengan gejala ringan pada perjalanan
penyakit yang akut gejalanya menyerupai infeksi virus hepatitis A dan C
atau bisa lebih berat dan melibatkan kelainan kulit dan persendian. Bukti
klinik pertama infeksi virus hepatitis B adalah peningkatan ALT (alanin
aminotransferase) yang mulai meningkat, sebelum timbul gejala
anoreksia, malaise, letargi sekitar minggu ke 6- 7 setelah terpapar. Pada
beberapa anak terdapat gejala-gejala prodromal seperti atralgia atau lesi
pada kulit yaitu utrikaria, purpura, makular atau makula papular rash.
Papular acrodermatitis dan sindrom giannti-crosti juga bisa terjadi.
Keadaan ekstrahepatik yang mungkin terjadi yang dihubungkan dengan
virus hepatitis B ialah polyarteritis, glomerulonephritis, dan anemia
aplastik.
Pada pemeriksaan fisik, kulit dan membran mukosa menjadi ikterik
khususnya selera dan mukosa dibawah lidah. Hati biasanya membesar
dan terdapat nyeri tekan pada palpasi, splenomegali dan limphadenopati
juga bisa terjadi.
Diagnosis 1,2,3,5,7
Uji serologis terhadap serum pasien Kesimpulan
10
HbsAgIgM anti-
HAVIgM anti-HBc
+ - +
( titer tinggi > 600
)
Hepatitis B akut, aktif
+ (> 6 bulan) - - / titer rendah Hepatitis kronis
+ + - Hepatitis A akut pada
Hepatitis B kronis
+ + + Hepatitis A dan B akut
- + - Hepatitis A akut
- + + Hepatitis A dan B akut
- - + Hepatitis B akut
- - - Bukan Hepatitis atau
mungkin Hepatitis non-A,
non-B
Diagnosis serologik untuk HBV lebih kompleks daripada HAV dan
tergantung dari perjalanan penyakitnya apakah akut, subakut, kronis.
Skrining untuk hepatitis B rutin memerlukan assay sekurang-kurangnya
dua pertanda serologis.
HbsAg adalah pertanda serologis pertama infeksi yang muncul dan
terdapat pada hampir semua orang yang terinfeksi, kenaikannya
sangat bertepatan dengan mulainya gejala.
Anti-HBs umumnya tanda sembuh dan kekebalan seumur hidup
terhadap reinfeksi hapatitis B.
HbeAg sering muncul selama fase akut dan menunjukkan status
yang sangat infeksius, muncul sebelum timbulnya gejala dan kurang
lebih bersamaan waktunya dengan terdeteksinya HbsAg.
Anti-Hbe adalah tanda remisi replikasi virus tidak aktif
IgG anti-HBc tanda sedang atau pernah terinfeksi, bisa menetap
dalam kadar rendah seumur hidup.
IgM anti-HBc tanda infeksi akut atau kronis aktif.
11
Komplikasi dan Prognosis 1,2
Prognosisnya adalah baik. Pada 10 % pasien dapat menjadi :
Hepatitis Fulminant, Hepatitis Kronik, Cirrhosis hepatis, Karsinoma
hepatoseluler. HBsAg yang didapat pada neonatus dan menetap
ditemukan pada 70-90 % kasus dan menjadi carier, prognosisnya adalah
buruk. Hepatitis B kronik dapat berkembang menjadi carsinoma
hepatoseluler setelah 8-10 tahun terpapar.
Penatalaksanaan 12,3l
Pengobatan suportif seperti istirahat dan makan-makan yang
bergizi. Pemberian obat-obatan non spesifik telah dikenal lama bersifat
membantu memperlancar pulihnya kelainan baik klinik atau laboratorium
(“supportive”).
Walaupun mungkin obat ini tidak bersifat khusus membunuh virus
atau memperpendek perjalanan penyakit, namun dapat memberikan
perasaan yang enak (“sense of well being”) serta diikuti penurunan
angka test faal hati ke arah normal.
12
1 2 3 4 5 6 7 8
Peristiwa-peristiwa klinik dan serologic yang terjadi pada penderita dengan hepatitis tipe B. tes diagnostik biara dan intepretasinya terdapat pada Tabel 32-2. (Dari Hollinger FB, Dienstage Jl. Manual of Clinical Microbiology, 3rd ed. Amarican Society for Microbiology, 1980)
1 2 3 4 5 6 7 8
Anti-HBc HBsAg (anti-HBc Anti-HBc Anti-HBs (anti-HBc
Masa inkubasi
Masa prodromalpenyakit akut
Konvalesen Dini Lanjut
Polimerase ADN
Partikel HBV
Tes-tes diagnostik yang penting
Konsentrasi rointif
ronktan
Batas ditemukan
Bulan setelah kontak
SGPT (ALT)Gejala
HBsAg
Anti-HBs
Anti-HBs
Anti-HBeHBeAg
Diantara obat-obat tersebut di atas yang saat ini beredar di
Indonesia antara lain : Methicol, Methioson, Lesichol, Lipofood, Curliv,
Curcuma, Curvit, Urdafalk, dan lain-lain.
Untuk pasien dengan perjalanan penyakit yang progresif (hepatitis
kronik aktif) pengobatan dengan interferon alfa (5-6 Juta u/m2 lpb 3 kali
setiap minggu dalam 4-6 bln). Pengobatan ini dapat menghambat
replikasi virus + 40 % namun kekambuhan dapat tetap terjadi setelah
pengobatan selesai, dan menimbulkan efek samping.
Pencegahan 3,7
Secara umum
Upaya pencegahan umum terhadap kemungkinan tranmisi horizontal
meliputi :
1. Uji tapis donor darah dengan uji diagnosis yang sensitif
2. Sterilisasi instrumen secara adekuat
3. Tenaga medis selalu menggunakan sarung tangan
4. Mencegah kontak mikrolesi seperti yang dapat terjadi melalui
pemakaian sikat gigi dan sisir, atau gigitan anak pengidap HVB
Upaya pencegahan umum terhadap kemungkinan transmisi vertikal
meliputi :
1. Skrinning ibu hamil pada awal dan trimester ketiga terutama pada
ibu yang berisiko terinfeksi HBV
2. Ibu ditangani secara multidisipliner yaitu dokter ahli kandungan
dan penyakit dalam
3. Segera setelah bayi lahir diberikan imunisasi hepatitis B
4. Tidak ada kontraindikasi menyusui
Secara khusus
Imunisasi aktif
Imunisasi aktif yang saat ini banyak digunakan adalah vaksin
rekombinan yang dibuat dari rekayasa genetika. Prioritas utama
imunisasi aktif adalah bayi baru lahir dilakukan segera lahir. Anak yang
belum pernah memperoleh imunisasi pada masa bayi, harus diimunisasi
secepatnya paling lambat saat berusia 11-12 tahun. Selain itu diberikan
13
juga pada kelompok yang berisiko tinggi untuk mendapatkan infeksi HBV
meliputi individu yang mendapat transfusi darah atau produk darah
berulang, pasien yang menjalani rawat inap yang lama, pasien dengan
defisiensi imun atau menderita penyakit keganasan, individu yang
tinggal didaerah endemik dan anak-anak yang kontak erat dengan
penderita (orang serumah).
Imunisasi pasif
Imunisasi pasif VHB adalah dengan pemberian hepatitis B immune
globulin (HBIg). Indikasi pemberian ini yaitu pada keadaan paparan akut
VHB dan harus diberikan segera setelah seseorang terpajan VHB.
Paparan akut ini meliputi kontak dengan darah yang mengandung HBsAg
baik melalui mekanisme inokulan, tertelan atau terciprat ke mukosa atau
konjungtiva. Pemberian profilaksis pada bayi yang berisiko untuk
terinfeksi HBV dilakukan segera setelah lahir atau dalam waktu 12 jam
setelah lahir.
HEPATITIS C
Etiologi 8,17
VHC termasuk famili flaviviridae yang terdiri dari untalan RNA
tunggal dengan diameter 30-60 mm, mempunyai evelop.
virus Hepatitis C17
Epidemiologi 1,2
14
Faktor risiko yang paling penting untuk penularan HCV di Amerika
Serikat adalah penggunaan obat intravena (40 %), transfusi (10 %), dan
pajanan pekerjaan seksual (10 %). Sisanya 40 % penderita belum
diketahui faktor-faktor apa saja yang terkait, kecuali bila ibu terinfeksi
HIV atau mempunyai HCV RNA yang tinggi.
Cara Penularan 10,17
Virus hepatitis C (VHC) dapat ditularkan melalui beberapa cara,
antara lain melalui parenteral, kontak personal (intrafamilial), transmisi
seksual dan transmisi perinatal (vertical). Penularan secara parenteral,
kecuali melalui transfusi, dapat terjadi melalui jarum suntik pada
pengguna obat-obatan dan petugas kesehatan. penularan secara
parenteral merupakan penularan yang utama, 80 % pasien dengan
hepatitis kronis pasca transfusi penyebabnya adalah hepatitis C.
Hampir setiap anak yang mendapat transfusi darah atau produk
darah dari donor yang mengadung anti VHC, akan terinfeksi VHC. Risiko
makin tinggi bila mendapat transfusi berulang dari donor yang multiple
(leukemia, talasemia) atau mendapat produk darah yang diperoleh dari
beberapa donor sekaligus (hemofilia). Meskipun infeksi VHC adalah
penyebab utama hepatitis akibat transfusi, cukup banyak penderita
hepatitis C yang ternyata tidak pernah memperoleh transfusi darah.
15
Penularan infeksi VHC dapat juga terjadi pada penderita yang
mendapat hemodialisis atau transplantasi organ. Penularan melalui
hubungan seksual atau cairan tubuh sangat jarang dilaporkan beberapa
peneliti.
Transmisi intrafamilial adalah penularan yang terjadi dalam
keluarga yang salah satu anggota keluarganya menderita hepatitis C.
Transmisi perinatal dari ibu ke anak yang dilahirkan dilaporkan
sangat jarang dan dianggap tidak setinggi transmisi perinatal pada
hepatitis virus B, pada bayi yang lahir dari ibu dengan RNA VHC positif.
Risiko penularan meningkat bila disertai adanya HIV (human
immunodeficiency virus). Transmisi vertical tidak terjadi bila titer RNA
VHC kurang dari 10 copieslml. Sebaliknya transmisi terjadi pada 36 %
bayi bila kadar RNA-VHC > 10 copies/ml.
Penularan VHC melalui air susu ibu sangat jarang, karena pada ASI
dari ibu pengidap VHC yang dalam kolostrumnya mengandung RNA-VHC
positif, tidak satupun bayinya terinfeksi dengan VHC sampai bayi
berumur 1 tahun.
Gejala Klinis 1,2,3,7
Sering kali orang yang menderita Hepatitis C tidak menunjukkan
gejala, walaupun infeksi telah terjadi bertahun-tahun lamanya. Masa
inkubasi HVC sekitar 7 minggu (3-20 minggu). Manifestasi yang tidak
spesifik menyebabkan diagnostik hepatitis C akut sulit ditegakkan tanpa
pemeriksaan serologis. Seperti pada hepatitis akut yang lain, hanya 4-12
% hepatitis C akut memberikan gejala klinis berupa malaise, nausea,
nyeri perut kuadran kanan atas yang diikuti dengan urin berwarna tua
dan ikterik. Ikterik dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa
bulan. Dapat pula timbul pruritus, steatore, dan penurunan berat badan
ringan (2-5 kg).Tanda fisik hepatitis C akut juga tidak jelas. Hanya pada
sebagian kecil pasien dapat ditemukan hepatomegali dan spleenomegali.
Infeksi hepatitis C akut cenderung menjadi hepatitis kronis.
Hepatitis C kronis dapat ringan, asimptomatik selama berpuluh-puluh
16
tahun dan tidak progresif, sehingga dapat tidak terdeteksi kecuali
dilakukan pemeriksaan penyaring terhadap hepatitis C.
Diagnosis 1,2
Manifestasi klinis hepatitis C yang tidak spesifik dan seringkali
asimtomatik, menyebabkan sulit untuk menegakan diagnosis hepatitis C
oleh karena itu dilakukan uji diagnosis yang terdiri :
1. Uji serologi, untuk mendeteksi adanya antibodi terhadap VHC
2. Uji molekuler, untuk mendeteksi adanya genom RNA VHC
Uji serologi dilakukan dengan cara enzyme immuno-assay (EIA)
dan sebagai tes konfirmasi dipakai cara recombinant immunoblot assay
(RIBA) uji molekuler di pakai cara polymerase chain reaction (PCR).
Pemeriksaan yang sensitif adalah cara RIBA.
Laboratorium 1
Setelah beberapa minggu, kadar serum alanin transferase (ALT)
meningkat diikuti dengan timbulnya gejala klinis. Hampir semua pasien
(lebih dari 80%) terjadi peningkatan sementara ALT dengan puncaknya
lebih besar dari 10x normal, tetapi hanya 1/3 yang terdapat gejala klinis
atau ikterus, sedangkan sisanya tanpa ikterus dan gejala subklinis. Pada
hepatitis C yang kronik didapatkan kadar ALT tetap tinggi atau
berfluktuasi dan RNA VHC masih ditemukan sedangkan anti VHC yang
positif dapat terjadi baik pada infeksi akut maupun kronis.
Komplikasi 2,17
Risiko hepatitis fulminan adalah rendah pada HCV, tetapi risiko
hepatitis kronis paling tinggi pada virus ini. Perjalanan kronis adalah
ringan, walaupun tidak jarang terjadi sirosis hepatis.
Salah satu konsekuensi paling berat pada penderita Hepatitis C
adalah kanker hati. Sekitar 15 % pasien yang terinfeksi virus Hepatitis C
dapat menghilangkan virus tersebut dari tubuhnya secara spontan tanpa
menghadapi konskwensinya di kemudian hari. Hal tersebut disebut
17
infeksi akut. Sayangnya, mayoritas penderita penyakit ini menjadi kronis.
(suatu penyakit dikatakan kronis bila menetap lebih dari 6 bulan).
Hepatitis C kronis salah satu bentuk penyakit Hepatitis paling
berbahaya dan dalam waktu lama dapat mengalami komplikasi, apalagi
bila tidak diobati. Penderita Hepatitis kronis beresiko menjadi penyakit
hati tahap akhir dan kanker hati. Sedikit dari penderita Hepatitis kronis,
hatinya menjadi rusak dan perlu dilakukan transplantasi hati.
Kenyataannya, penyakit hati terutama Hepatitis C penyebab utama pada
transplantasi hati sekarang ini.
Sekitar sepertiga kanker hati disebabkan oleh Hepatitis C. Hepatitis C
yang menjadi kanker hati terus meningkat di seluruh dunia karena
banyak orang terinfeksi Hepatitis C tiap tahunnya.
Penderitaan pengidap kanker hati 17
Penatalaksanaan 5,7
Titik berat tatalaksana pada kasus ini adalah pencegahan
kronisitas. Pengobatan suportif yaitu istirahat dan diet yang baik. Terapi
antivirus dapat dipertimbangkan dalam rangka mencegah kronisitas dan
berlanjutnya kerusaknan hati. Untuk penderita kronik hepatitis C dapat
diberikan interferon alfa (3 juta u/m2 3 kali dalam 1 minggu selama 6
bulan) namun kekambuhan masih sering terjadi. Pengobatan dapat juga
18
dilengkapi sampai bulan 12-15. Respon pengobatan ini masih sangat
rendah hanya sekitar 10-25 %. RNA VHC akan kembali muncul setelah
terapi dihentikan.
Pencegahan 7
Vaksin untuk mencegah infeksi hepatitis C maupun
immunoglobulin spesifik untuk imunisasi pasif belum tersedia. Oleh
karena itu pencegahan terhadap transmisi HCV dilakukan dengan
mencegah paparan terhadap virus tersebut, baik secara tidak langsung
dengan melakukan pemeriksaan penyaring terhadap darah dan donor
organ atau secara langsung dengan pencegahan kontak fisik paparan
terhadap HCV.
HEPATITIS D
Etiologi 1,11
Virus hepatitis D memiliki panjang partikel virus 36 nm dan
terbungkus oleh protein VHB (HBsAg). Virus Hepatitis D adalah suatu
virus yang hidup dalam tubuh manusia. Virus ini membutuhkan fungsi
Helper dari virus Hepatitis B supaya mampu bertahan hidup dan
berkembang baik. Hepatitis D antigen (HDA2) membungkus genome
RNA yang terjadi 1079 nukleotik. Sehingga untuk bisa terinfeksi hepatitis
D diperlukan bantuan virus hepatitis B. Jadi virus hepatitis D hanya dapat
menginfeksi penderita hepatitis B.
19
Deltaanligen
RNA
HBsAgcoaf
35 nm.40mm
Epidemiologi 1,2
Untuk bisa terinfeksi virus hepatitis D (VHD) diperlukan bantuan
virus hepatitis B. Transmisi melalui kontak di anggota keluarga atau
berada di daerah yang memiliki angka prevalensi yang tinggi khususnya
di negara berkembang. Infeksi hepatitis D jarang terjadi pada anak. Di
Inggris infeksi virus hepatitis D banyak di temukan pada penyalahgunaan
obat, hemofili dan orang yang berimigrasi dari Italia Selatan, bagian
Eropa Selatan, Amerika Selatan, Afrika dan Timur Tengah. Masa inkubasi
sekitar 2-8 minggu.
Patogenesis 4
HDV yang menyebabkan cytopathic mechanisme tergantung
beratnya penyakit dari infeksi HBV yang berhubungan dengan koinfeksi
dari HBV dan HDV. HDV super infeksi menginfeksi pada seorang HBV
kronik infeksi dari seorang carrier HbsAg.
Gejala Klinis 1,2,4
Gejala klinik infeksi virus hepatitis D mirip dengan gejala hepatitis
yang lainnya. Infeksi virus hepatitis D dapat terjadi secara simultan
dengan VHB (co-infection) maupun sebagai infeksi tambahan terhadap
infeksi VHB pada karier VHB (super infection).
Gejala infeksi hepatitis D biasanya lebih berat dari yang lain
karena ada co-infection. Sedangkan adanya super infection akan
menyebabkan hepatitis kronik.
Diagnosis 1,2
Diagnosa hepatitis D dibuat berdasarkan adanya IgM antibodi VHD
yang berkembang sekitar 2-4 minggu setelah ko-infeksi dan sekitar 10
minggu sesudah super infeksi.
20
Komplikasi 1,2
Hepatitis fulminant
Penatalaksanaan dan Pencegahan 1,5
Pengobatan infeksi virus Hepatitis D seperti terapi pada Hepatitis
B, sedangkan untuk pencegahan sampai saat ini belum ada vaksin yang
tersedia. Namun karena VHD tidak dapat terjadi tanpa VHB, maka
pencegahan VHB dapat dipakai untuk VHD.
HEPATITIS EEtiologi 11
Genome virus hepatitis E berbentuk untaian tunggal positip RNA
(single positive standed RNA) sebesar 7,6 Kb yang berbentuk sphaeris,
tidak mempunyai mantel virus dan berdiameter antara 27-34 nm. Virus
ini adalah anggota dari famili dari Calicivirus, tetapi menunjukkan sifat
yang sama dengan Picornaviridae dimana tergolong enterovirus type 72,
yaitu virus hepatitis A.
Epidemiologi 4,12
Menyebabkan hepatitis virus yang sporadis atau epidemik hebat di
negara berkembang. Di Indonesia pernah dilaporkan “outbreak” HEV di
Kalimantan Barat dan Jabar karena penggunaan air sumur yang
tercemar.
Hepatitis virus E (VHE) adalah suatu hepatitis yang ditularkan
lewat usus dan menyebabkan suatu epidemik. Di Indonesia pernah
dilaporkan adanya wabah hepatitis non A non B yang akhirnya dikenal
sebagai hepatitis E. Umur penderita berkisar antara 4-80 tahun dan yang
terbanyak pada kelompok umur 15-30 tahun. Penderita pria relatif lebih
banyak daripada wanita dengan perbandingan 1,5 : 1.
21
NANB endemik di tularkan lewat faeces oral, masa inkubasi sekitar
40 hari dan jarang terjadi pada anak tapi sering terjadi pada dewasa
muda. Pada wanita hamil yang terkena VHE dapat meyebabkan
timbulnya disseminated intravascular coagulation.
Gejala Klinis 1
Gejala klinik hepatitis E mirip dengan hepatitis A, namun kadang
juga bisa lebih berat. Hepatitis E tidak menyebabkan infeksi kronik.
Diagnosis 1,7
Diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya antibody VHE . IgM
anti VHE positif sekitar 1 minggu sakit dan dapat bertahan selama 6
minggu setelah puncak dari penyakit. IgG anti HEV dapat tetap
terdeteksi selama 20 bulan.
Penatalaksanaan Dan Pencegahan 5
Belum ada pengobatan yang efektif ataupun vaksin untuk
mengobati infeksi VHE ini. Yang dapat dilakukan adalah pengawasan
terhadap hepatitis E tergantung pada kebersihan masyarakat dan
pembuangan kotoran.
DAFTAR PUSTAKA
1. Behrman R.E, at all. 2004. “Nelson Textbook of Pediatrics, Viral
Hepatitis ed. 17, Page. 768-776”.
2. Nelson, Waldo. E. 2000. ”Nelson Ilmu Kesehatan Anak edisi 15.
Hepatitis A – E, hal.1118-1124”. Penerbit Buku Kedokteran EGC :
Jakarta.
22
3. Mansjoer, A. 2000. ”Kapita Selekta Kedokteran, Hepatologi Anak.
Edisi 3 Jilid 2, hal. 525-537”. Media Aesculapius : Jakarta.
4. Markum. A.H., dkk. 1991. “Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak,
Kelainan Hati Akibat Infeksi, jilid 1, hal. 507-527”. FKUI : Jakarta
5. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK UI. 1985. “Buku Kuliah Ilmu
Kesehatan Anak, Hepatitis Virus, jilid 2, hal. 523-527.”. Penerbit
FKUI : Jakarta.
6. Braunwald E. 2000. “Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam,
Hepatitis Akut, hal. 1638-1659”. Penerbit Buku Kedokteran EGC :
Jakarta
7. Sudoyo, Aru W., dkk. 2006. “Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi
keempat, jilid 1, hal. 429-434”. Departemen Ilmu Penyakit Dalam :
Jakarta
8. Souhami, Robert and Moxham, John. 2002. “Textbook of Medicine,
4th edition, page. 835-853”. Elsevier Science : London
9. Forbes, Prof. Charles D and Jackson, dr.Willian F. 2003. “ Clinical
Medicine, page. 375-386”. Elsevier Science : London
10. http://www.emedicine.com/hepatitis.2006
11. http://www.webmd.com/hepatitis/hepa-guide/Hepatitis-
a.2006
12. http://id.wikipedia.org/wiki/Hepatitis.2004
23
13. http://www.yakita.or.id/hepatitis_a.htm.2003
14. http://www.healthofchildren.com/G-H/Hepatitis-A.html
15. http://www.hepfi.org/livingliv_preventing.html.2003
16. http://www.biophysica.com/hepatitis.html.2004
17. http://www.medicastore.com/hepatitis_c
24