Download - Fisiologi kardiovaskuler
FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER
dr. NurhidayatiFK UNRAM
STIKES MATARAM
FUNGSI SISTEM KARDIOVASKULER
FUNGSI UMUM: - MEMELIHARA HOMEOSTASIS DAN HOMEODINAMIS
FUNGSI KHUSUS: - TRANSPORTASI NUTRIEN DAN SISA METABOLISME - DISTRIBUSI HORMON - REGULASI FUNGSI ORGAN - REGULASI SUHU TUBUH
Terdiri atas:
Jantung sbg pompa
Pembuluh darah sebagai pipa
CARDIOVASCULAR SYSTEM
HEART(PUMP)
VESSELS(DISTRIBUTION SYSTEM)
RE
GU
LA
TIO
N
AUTOREGULATION
NEURAL
HORMONAL
RENAL-BODY FLUIDCONTROL SYSTEM
PUMP
DISTRIBUTINGTUBULES
THINVESSELS
COLLECTINGTUBULES
THE MAIN CIRCUIT
JANTUNG
POMPA UTAMA DARI SIRKULASI
TERDIRI DARI: 2 ATRIUM, 2 VENTRIKEL
SEL OTOT-- MYOCYTES, MEMBENTUK SINSITIUM-- SINSITIUM ATRIUM DAN VENTRIKEL
SISTEM KONDUKSI IMPULS NODUS SA, NODUS AV, SERABUT PURKINJE
JANTUNG SEBAGAI POMPA
ADA KATUPURUTAN
DEPOLARISASI DARI ATRIUM KE VENTRIKEL
ADA SINSITIUM KONTRAKSI BERSAMA
Katup Jantung
Katup Atrioventricular (AV) mencegah aliran darah balik dari ventrikel ke atrium selama fase sistol (kontraksi ventrikel) Katup Tricuspid antara atrium dan ventrikel
kanan Katup Mitral antara atrium dan ventrikel
kiri Katup Semilunar mencegah aliran darah balik
dari aorta dan arteri pulmonalis ke ventrikel saat ventrikel relaksasi (diastole) Katup Aorta antara ventrikel kiri dengan aorta Katup Pulmonal antara atrium kanan dengan
arteri pulmonal
BUNYI JANTUNG BUNYI JANTUNG PERTAMA :
INTENSITAS RENDAH, SEDIKIT MEMANJANG (LUB)
KATUP MITRAL DAN TRIKUSPIDALIS PADA PERMULAAN SISTOLE VENTRIKEL
BUNYI JANTUNG KEDUA: INTENSITAS TINGGI, LEBIH PENDEK (DUP)
KATUP AORTA DAN PULMONALIS SETELAH AKHIR SISTOLE VENTRIKEL
BUNYI JANTUNG KETIGA: LEBIH LEMBUT, NADA RENDAH
AKIBAT PENGISIAN VENTRIKEL YANG CEPAT
BUNYI JANTUNG KEEMPAT: TERDENGAR SESAAT SEBELUM BUNYI JANTUNG PERTAMAKARENA PENGISIAN VENTRIKEL
Heart walls
3 lapisan dinding :
1. endocardium lapisan paling dalam ; terdiri atas jaringan epitel selapis pipih (endotel)
2. myocardium lapisan paling tebal; terdri atas jaringan otot jantung
3. epicardium lapisan tipis, jaringan ikat
STRUKTUR HISTOLOGIS JANTUNG
ENDOKARDIUM:ENDOTELLAPISAN SUBENDOTELLAPISAN SUBENDOKARDIUM
MIOKARDIUM:SEL OTOT JANTUNG MELEKAT PADA RANGKA
JANTUNG
EPIKARDIUMMEMBRAN SEROSA JANTUNG MEMBENTUK BATAS
VISERAL PERIKARDIUM
SEL OTOT JANTUNGSEL OTOT JANTUNG (MYOCYTES)MYOFIBRIL ACTIN DAN MYOSIN KAYA AKAN MITOKONDRIA (S/D 40% VOLUME
SEL)DISKUS INTERKALARIS DESMOSUM DAN
GAP JUNCTIONANNULUS FIBROSUSSINSITIUM : ATRIUM DAN VENTRIKEL
Diskus interkalatus Mengandung 2 tipe junction (jembatan) khusus
desmosomes (struktur mengikat sel-sel sehingga sel saling berhubungan erat
gap junctions (menyebabkan aksi potensial dari sel otot jantung yang satu mudah disebarkan ke sel-sel otot jatung yang saling berhubungan (berikutnya) sel dapat berkontraksi hampir bersamaan dengan kata lain, 2 atrium berkontraksi bersamaan dan 2 ventrikel juga berkontraksi bersamaan
Tidak ada gap junctions pada otot jantung yang menyusun atrium dengan otot jantung yang menyusun ventrikel ada jaringan non-konduksi antara atrium dan ventrikel di sekitar katup sehingga kontraksi atrium tidak ersamaan dengan ventrikel
BUNYI JANTUNG BUNYI JANTUNG PERTAMA :
INTENSITAS RENDAH, SEDIKIT MEMANJANG (LUB)
KATUP MITRAL DAN TRIKUSPIDALIS PADA PERMULAAN SISTOLE VENTRIKEL KATUP MITRAL DAN TRIKUSPIDALIS PADA PERMULAAN SISTOLE VENTRIKEL
BUNYI JANTUNG KEDUA: INTENSITAS TINGGI, LEBIH PENDEK (DUP)
KATUP AORTA DAN PULMONALIS SETELAH AKHIR SISTOLE VENTRIKEL
BUNYI JANTUNG KETIGA: LEBIH LEMBUT, NADA RENDAH
AKIBAT PENGISIAN VENTRIKEL YANG CEPAT
BUNYI JANTUNG KEEMPAT: TERDENGAR SESAAT SEBELUM BUNYI JANTUNG PERTAMAKARENA PENGISIAN VENTRIKEL
Frekwensi impuls jantung
Berapa sel automatisasi jantung mempunyai “ritme” yang berbeda: SA node - 60 - 100 per
menit (biasanya 70 - 80 per menit)
AV node & AV bundle - 40 - 60 per menit
Bundle branches & Purkinje fibers - 20 - 40 per menit
Aliran darah dari dan ke jantung
PEMBULUH DARAH
PERBANDINGAN ANTARA VENA DAN ARTERI
STRUKTUR PEMBULUH DARAH
TUNIKA INTIMA:ENDOTEL, SUB ENDOTEL, SEL OTOT POLOS
TUNIKA MEDIA:
TUNIKA ELASTIKA INTERNA, OTOT POLOS, SABUT ELASTIS, TUNIKA ELASTIKA EKSTERNA
TUNIKA ADVENTISIA:SABUT ELASTIS, SABUT KOLAGEN, VASA
VASORUM
PERBEDAAN
ARTERI:TUNIKA MEDIA LEBIH TEBALTUNIKA ADVENTISIA LEBIH TIPISLUMEN: KECIL, BENTUK TERATUR
VENA:TUNIKA MEDIA LEBIH TIPISTUNIKA ADVENTISIA LEBIH TEBALLUMEN BESAR BENTUK TIDAK TERATUR
DAN ADA ELEMEN DARAH
ARTERI BESAR
TUNIKA INTIMA:ENDOTELSUB ENDOTEL:JAR. IKAT LONGGAR
TUNIK MEDIA:OTOT POLOS, SABUT ELASTIS,TUNIKA ELASTIKA
INTERNA DAN EKSTERNA TIDAK JELAS
TUNIKA ADVENTISIA:JAR. IKAT LONGGAR, SABUT KOLAGEN DAN
ELASTIS, VASA VASORUM
ARTERI SEDANGARTERI TIPE MUSKULER
TUNIKA ELASTIKA INTERNA DAN TUNIKA ELASTIKA EKSTERNA JELAS
TUNIKA MEDIA OTOT POLOS ARAH SIRKULER
ARTERI KECIL
HANYA DIDAPATKAN TUNIKA ELASTIKA INTERNA
TUNIKA MEDIA: OTOT POLOS SAMPAI 5 LAPIS
VENA BESAR
TUNIKA INTIMA:ENDOTELSUBENDOTEL: JAR.IKAT LONGGAR TIPIS
TUNIKA MEDIA:OTOT POLOS DENGAN SABUT KOLAGEN DAN
ELASTIS
TUNIKA ADVENTISIA:JAR. IKAT LONGGAR, VASA VASORUM DAN
BERKAS OTOT POLOS LONGITUDINAL
KAPILER
TIPE ;Continuos
Capillary
Fenestratd Capillary
Sinusoidal
KAPILER
TEMPAT BERLANGSUNGNYA PERTUKARAN O2 DAN NUTRISI DARI DARAH KE DALAM SEL DENGAN CO2 DAN SISA METABOLISME SEL DARI DALAM SEL KE DARAH
JANTUNG SEBAGAI POMPA
SEL PACU (PACE MAKER, IRAMA SINUS)
SINSITIUM, KONTRAKSI BERURUTAN
SIKLUS JANTUNG :SISTOLE (PERIODE KONTRAKSI)
DIASTOLE (RELAKSASI)
Frekwensi impuls jantung
Various automatic cells have different 'rhythms': SA node - 60 - 100 per
minute (usually 70 - 80 per minute)
AV node & AV bundle - 40 - 60 per minute
Bundle branches & Purkinje fibers - 20 - 40 per minute
FASE-FASE DALAM SIKLUS JANTUNGFASE PENGISIAN VENTRIKEL
70% (100 cc), LANGSUNG30% (20 cc), KONTRAKSI ATRIUM
FASE KONTRAKSI ISOMETRIK (ISO VOLUMETRIC CONTRACTION)
FASE EJEKSI (EJECTION)FASE RELAKSASI ISOMETRIK (ISO
VOLUMETRIC RELAXATION)
VOLUME AKHIR DIASTOLIK DAN VOLUME AKHIR SISTOLIK VENTRIKELSELAMA DIASTOLIK PENGISIAN VENTRIKEL
: 120 – 130 cc (VOLUME AKHIR DIASTOLIK)SELAMA SISTOLIK VENTRIKEL DARAH
YANG DIPOMPA : 70 cc (“STROKE VOLUME”/ISI SEKUNCUP)
VOLUME DARAH YANG TERSISA SEKITAR 50 – 60 cc (VOLUME AKHIR SISTOLIK)
APABILA KONTRAKSI VENTRIKEL KUAT VAS 10 – 30 cc, VAD 200 cc
PENGATURAN FUNGSI JANTUNG1. AUTOREGULASI INTRINSIK :
PERUBAHAN VENOUS RETURNHK. FRANK-STARLING
2. PENGATURAN OLEH SARAF OTONOMSARAF SIMPATIS : KRONOTROFIK (+),
INOTROFIK (+)SARAF PARASIMPATIS: KRONOTROFIK (-),
INOTROFIK (–)
CURAH JANTUNG (CARDIAC OUTPUT)JUMLAH DARAH YANG MAMPU DIPOMPA JANTUNG SETIAP MENIT DISEBUT CURAH JANTUNG (CARDIAC OUTPUT)
CJ = SV x HR
dimana :
CJ = CURAH JANTUNG (CARDIAC OUTPUT)
SV = STROKE VOLUME (ISI SEKUNCUP)
HR = HEART RATE (frekuensi jantung/mnt)
PENGATURAN TERINTEGRASI CURAH JANTUNG
1. SELAMA KERJA OTOT PENINGKATAN LEPAS MUATAN SIMPATIS MENYEBABKAN KONTRAKSI MIOKARD MENINGKAT, FREKUENSI JANTUNG MENINGKAT, PENINGKATAN SEDIKIT ISI SEKUNCUP
2. ARUS BALIK VENA MENINGKAT, TEKANAN VENA MENINGKAT, VENOUS RETURN MENINGKAT,
3. TEKANAN AKHIR DIASTOLE MENINGKAT, KONTRAKSI OTOT JANTUNG MENINGKAT
4. SELAMA KERJA OTOT MENINGKAT, VENOUS RETURN MENINGKAT (POMPA OTOT MENINGKAT), RESPIRASI MENINGKAT, PENINGKATAN DILATASI PEMBULUH DARAH DALAM OTOT
POMPA OTOTSELAMA LATIHAN
OTOT-OTOT YANG AKTIF TERUTAMA PADA TUNGKAI BAWAH AKAN MEMERAS DARAH DI VENA OTOT TERSEBUT (SEBAGAI POMPA OTOT), YANG MENYEBABKAN VENOUS RETURN MENINGKAT
PENGARUH INSPIRASI DAN EKSPIRASIPADA SAAT INSPIRASI DIAFRAGMA
BERGERAK KE BAWAH (LEBIH DATAR), RONGGA DADA MEMBESAR SEHINGGA TEKANAN DALAM RONGGA DADA MENURUN.
PENURUNAN TEKANAN DALAM RONGGA DADA BERFUNGSI SEBAGAI DAYA PENGISAP SEHINGGA MENARIK DARAH MASUK KE JANTUNG (VENOUS RETURN MENINGKAT).
DI SAMPING ITU GERAKAN DIAFRAGMA KE BAWAH/KE RONGGA PERUT MENYEBABKAN PENINGKATAN TEKANAN DALAM RONGGA PERUT YANG AKAN MEMERAS DARAH DALAM VENA DI RONGGA PERUT YANG JUGA AKAN MENINGKATKAN VENOUS RETURN.
SEDANGKAN EKSPIRASI AKAN TERJADI SEBALIKNYA
PENGARUH LATIHAN PADA CURAH JANTUNG
LATIHAN MENYEBABKAN PENINGKATAN DENYUT JANTUNG, ISI SEKUNCUP DAN ALIRAN DARAH BALIK (VENOUS RETURN)
APABILA LATIHAN DILAKUKAN SECARA TERATUR MENYEBABKAN HYPERTROPI DARI OTOT JANTUNG YANG DIIKUTI DENGAN PENINGKATAN KEUATAN KONTRAKSI OTOT (KARENA PENINGKATAN PROTEIN KONTRAKTIL, MYOGLOBIN, SISTEM ENZYM DALAM OTOT), REAKSI BIOKIMIA DALAM OTOT LEBIH CEPAT.
TAMPAK JANTUNG LEBIH EFISIEN, SEHINGGA PADA ATLET YANG TERLATIH AKAN DIJUMPAI :
FREKUENSI JANTUNG LEBIH RENDAH DARIPADA YANG BUKAN ATLET
VOLUME AKHIR SISTOLE VENTRIKEL LEBIH BESAR
ISI SEKUNCUP LEBIH BESAR
ALIRAN DARAH (BLOOD FLOW)ALIRAN DARAH DALAM
PEMBULUHDARAH DAPAT BERUPA :ALIRAN LAMINARALIRAN TURBULEN
HEMODINAMIKAKECEPATAN ALIRAN DARAH DALAM PEMBULUH
DARAH PER SATUAN WAKTU DAPAT DINYATAKAN DALAM FORMULA SBB :
Q
V = ----------
A
DIMANA :
V = KECEPATAN ALIRAN DARAH PER SATUAN WAKTU (cm/detik)
Q = VOLUME DARAH PER SATUAN WAKTU (cm3/dtk)
A = PENAMPANG LUMEN PEMBULUH DARAH (cm2)
Distribusi darah
SIRKULASI SISTEMIKTEKANAN DARAH
DENYUTAN TEKANAN DALAM ARTERI JANTUNG MERUPAKAN POMPA YANG
BERDENYUT DENYUTAN TERSEBUT MERAMBAT FAKTOR-FAKTOR YG MEMPENGARUHI
TEKANAN NADI : ISI SEKUNCUP COMPLIANCE PEMBULUH ARTERI
TEKANAN DARAH DITENTUKAN OLEH :CURAH JANTUNG (CJ)TAHANAN PERIFER (TPR)
BP = CJ x TPR
PRELOAD AFTER LOAD
SV
HR
CJ
BP
TAHANAN PERIFER TOTAL
ARTERIOLE DAN KAPILERPENYEBAB GERAKAN CAIRAN MELALUI
MEMBRAN KAPILER ADALAHBEDA TEKANAN HIDROSTATISBEDA TEKANAN OSMOTIK KOLOID
VENA DAN FUNGSINYAJALAN DARAH UNTUK KEMBALI KE JANTUNGMENYIMPAN DARAHMENDORONG DARAH KEMBALI KE JANTUNG
DENGAN POMPA VENAMENGATUR CURAH JANTUNG MELALUI VENOUS
RETURN
VENOUS RETURN MENINGKAT APABILA MENINGKATNYA VOLUME DARAHMENINGKATNYA TONUS PEMBULUH
DARAH BESAR SELURUH TUBUH OLEH KARENA MENINGKATNYA TEKANAN VENA PERIFER
DILATASI ARTERIOLE SISTEMIK YANG MENURUNKAN TAHANAN PERIFER
FAKTOR YANG MEMPERLAMBAT VENOUS RETURNTAHANAN VENA DAN TEKANAN VENA
PERIFEREFEK TEKANAN HIDROSTATIS
MEKANISME PENGATURAN ALIRAN DARAH
1. MEKANISME PENGATURAN LOKAL OLEH KEBUTUHAN PERFUSI JARINGAN
2. MEKANISME PENGATURAN SISTEMIK OLEH HORMON
3. MEKANISME PENGATURAN SISTEMIK OLEH SARAF
PENGATURAN LOKAL OLEH KEBUTUHAN PERFUSI JARINGANTERHADAP ZAT GIZI, OKSIGEN,
GLUKOSE, ASAM AMINO, LEMAK, DLL.DALAM KULIT BERTUJUAN
MEMINDAHKAN PANAS TUBUH KE UDARA SEKITAR
DI GINJAL UNTUK MENGANGKUT ZAT-ZAT GINJAL UNTUK DI EKSKRESI
DI OTAK UNTUK MENENTUKAN KONSENTRASI CO2, H2O DALAM OTAK DAN TINGKAT AKTIVITAS OTAK
PENGATURAN OLEH SARAF OTONOMPENGATURAN SARAF BERFUNGSI
SANGAT CEPAT (DALAM 5 – 30 DETIK SUDAH MULAI)
PENGATURAN SIRKULASI TERJADINYA SERENTAK
PENGATURAN HUMORALZAT VASOKONTRIKTOR:
NOREPINEFRIN DAN EPINEFRIN, ANGIOTENSIN, VASOPRESIN
ZAT VASODILATOR: BRADIKININ, HISTAMIN, PROSTAGLANDIN
DALAM TUBUH ADA BEBERAPA PENGATUR
TEKANAN DARAH, YAITU:
1. PUSAT VASOMOTOR VASOCONSTRICTOR (PRESSOR) VASODILATOR (DEPRESSOR)
2. CHEMORESEPTOR LAIN CHEMORESEPTOR CENTRAL CARDIAC CHEMORESEPTOR
3. BARORESEPTOR ARTERIAL BARORESEPTOR
CAROTID BARORESEPTOR (PADA SINUS CAROTICUS)
AORTIC BARORESEPTOR (PADA ARCUS AORTA) CARDIAC BARORESEPTOR
2. PENGATURAN EKSTRINSIK DARI TAHANAN PERIFER
a. PENGATURAN SARAFSARAF VASOKONTRIKSISARAF VASODILATASIPARASIMPATIS VASIDILATATORAKAR DORSAL. VASODILATASI
(TRIPLE RESPONSE RED, WHEAL, FLARE)
b. PENGATURAN ENDOKRINE VASOCONSTRICTIVE HORMONE VASODILATASI KEDUANYA
3. PENGATURAN INTRINSIK TAHANAN PERIFER
a. SUHU
b. METABOLISME
PENGATURAN TEKANAN DARAH1. MEKANISME PENGATUR TEKANAN DARAH
YANG BEKERJA JANGKA PENDEK /CEPAT
BARORESEPTOR
2. MEKANISME PENGATUR TEKANAN DARAH YANG BEKERJA JANGKA PANJANG
Ad 2. MEKANISME JANGKA PANJANG
MEKANISME HUMORAL
PENGATURAN TEKANAN ARTERI YANG MELALUI MEKANISME HUMORAL ADALAH MEKANISME SBB:
a. MEKANISME VASOKONTRIKSI NOREPINEFRIN-EPINEFRIN
b. MEKANISME VASOKONTRIKSI OLEH RENIN ANGIOTENSIN
c. MEKANISME ALDOSTERON
Regulasi sistem kardiovaskuler
Regulasi sistem kardiovaskuler
Regulasi sistem kardiovaskuler
Regulasi sistem kardiovaskuler
Pengontrolan fungsi kardiovaskuler – HormonTekanan darah rendah
Pengontrolan fungsi kardiovaskuler – HormonTekanan darah tinggi
EKG
Apa itu EKGIlmu yang mempelajari tentang
kelistrikan otot jantungTermasuk penunjang diagnosisRelatif mahalBisa mengetahui fungsi fisiologis
jantung, gangguan ritme dan mekanik jantung
Istilah lain: Elektrokardiograf, elektrokardiogram
Prinsip dasar
Memproyeksikan jantung pada permukaan tubuh yaitu pada bidang horizontal dan vertikal.
Ada 2 sadapan: Sadapan bipolar dan sadapan unipolar
Sadapan bipolar: lead I, II, IIISadapan unipolar: aVR, aVL, aVF, V1-V6
Pemasangan sadapan I
I : Lengan ka dan lengan kiII : lengan ki dan kaki kaIII : Lengan ka dan kaki kaLengan ka : merahLengan ki : kuningKaki ka : hitam Kaki ki : hijau
Pemasangan sadapan II
• V 1 : sela intercostal IV linea parasternal kanan • V 2 : sela intercostal IV linea parasternal kiri• V 3 : di tengah-tengah antara V 2 dan V 4• V 4 : sela intercostal V linea mid-clavicula kiri• V 5 : sela intercostal V linea axilla depan• V 6 : sela intercostal V linea axilla tengah
ELEKTROKARDIOGRAFI
ELEKTROKARDIOGRAFI
Elektrokardiogram
Gelombang P = disesabkan oleh depolarisasi atrium
QRS complex = disebabkan oleh depolarisasi ventrikel
Gelombang T = disebabkan oleh repolarisasi ventrikuler
CARDIAC CYCLE
All events associated with a single heart beat including atrial systole & diastole followed by ventricular systole diastole.
(V. Systole) (V. Diastole)
Systolic BP
Diastolic BP