Download - Della Lbm3 Eh
-
7/30/2019 Della Lbm3 Eh
1/28
Mata kuning disertai perut buncit
Step 1
Ascites :cairan yg keluar dari organ2 visceral menuju cavum peritoniisehingga menyebabkan perut penderita seperti perut katak.
Step 2
1. Bagaimana patogenesis terjadinya ascites ?2. Mengapa pada kasus ini teerjadi ikterik ?3. Mengapa terdapat hepatomegali ?4. Mengapa pada px lab didapatkan SGOT dan SGPT tinggi ?5. Apa pemeriksaan lab penunjang yang lain ?6. Apa hubungan HbsAG positif sekarang dg RPD ?7. DD8. Mengapa pada pemeriksaan palpasi didpatkan konsistensi padat,permukaan
tidak rata ?
Step 3
1. Bagaimana patogenesis terjadinya ascites ? Ascites tjd jika tek onkotik turun.cedera hepar beratalbumin
turuntek onkotik turun transudasi cairan intravaskuler ke rongga
peritoneum
Hipertensi portaHepatosit rusakinflamasiregenerasiberulang2nodulv.porta
tertekanhipertensi portahidrostatik meningkattransudasiasites
Tek v.porta tinggialiran balik v.lienalis a.lienalis tertekanaliran
terhambathipertensi porta menetap
Jar fibrotikperubahan kolagenfenestra hilangtdk terjadi
perpindahan zat terlarutterganggu
Anastomosis vena porta (cari gambar)
Penyakit hepar kronis :
-sirosis
-HCC
-
7/30/2019 Della Lbm3 Eh
2/28
-fatty liver
-hepatitis B kronis (krn infeksi)
2. Mengapa pada kasus ini terjadi ikterik ?Penyebab ikterik (intrahepatik)B2 terkonjugasi di heparproses
konjugasi tergangguB1 meningkat
Sel hepatosit rusaktidak bisa terkonjugasiB1 meningkatmasuk ke
vaskulertertimbun di bawah kulit dan ke sclera (mensistesis elastin
karena banyak enzim elastase)ikterik
HBV menginvasi sel hepatositsel hepatosit rusaktidak bisa
mengkonjugasiB1 meningkatikterik intrahepatik
Jenis2 ikterik
3. Mengapa pada pemeriksaan palpasi didapatkan konsistensipadat,permukaan tidak rata ?
HBV virusinfeksiregenerasi berulangkolagen berubah dari tipe halus
ke tipe kasar
Regenerasi berulangpermukaan hepar tidak rata
HBV menyerang sel kuppfertgf beta il 6sel ito (normal menyimpan
lemak dan vit A,pd sirosis :sel stellata aktif terus(karena ada
toksin)retinilester hilangjar.fibroblas)
TGF beta dari hepatosit dan sel itodoublecairankolagen
4. Mengapa terdapat hepatomegali ?Pembesaran hebatrasa tdk nyaman dan perut terasa penuh
Pembesaran cepatnyeri saat diraba
Karena alkoholisme,hepatitis A,B,leukimiaPenyebab :invasi virus hepatitis binfeksiregenerasisel hepatosit
berkembang berlebihanhepatomegali
Virushepatosit tetap hidupvirus keluarreplikasiberulang2sel di
sitoplasma kelelahannekrosis
(bergantung waktu terinfeksi)
Normalnya?
5. Mengapa pada px lab didapatkan SGOT dan SGPT tinggi ?SGPT dan SGOT dihasilkan hepatosit
-
7/30/2019 Della Lbm3 Eh
3/28
Adanya gangguan sel hepatositkebocoran enzim (di sitoplasma)SGOT
dan SGPT naik (jika ringan)
Jika sudah beratSGOT dan SGPT tidak naik
2-3x:sirosis/perlemakan hati
3-5x:obstruksi billiaris,hepatitis kronis
Meningkat tinggi:hepatitis akut,sirosis karena alkohol
Nilai normal SGOT:
Wanita:10-35 UL
Laki2:10-50 UL
6. Apa hubungan HbsAG positif sekarang dg RPD ?Sel hepatosit terinfeksimensintesis hbsagmuncul di serum sebelum
muncul gejala klinisHbsag mrpkn satu2nya pertanda serologis selama 3-5 minggu,
pd kasus sembuhhbsag hilang antara 3-6 bulan pasca infeksi
Pd kasus kronishbsag terdeteksi sampai lebih dari 6 bulan
7. Apa pemeriksaan lab penunjang yang lain ? GGT:enzim yg kadarnya diukur untuk screning penyakit hati dan
untuk memantau sirosis hepati(terutama akibat kecanduan alkohol)
Billirubin:hasil penguraian sdm oleh hati.meningkat jika hati tidakberfungsi /ada sdm yang berlebihan/pd sumbatan di saluran yg
menyalurkan empedu dari hati
Biopsi:untuk memeriksa jaringan secara langsung dengan mengambilpotongan kecil kemudian diperiksa dg mikroskop
Ultrasonografi:untuk mencari batu empedu dan radang hati/dapatmendeteksi gumpalan yg mungkin ada di sekitar hati
Hepatitis kronis persisten:SGOT,SGPT,ALP ,GGT,billirubin,albuminnormal/sedikit meningkat
Hepatitis kronis aktif:SGOT dan SGPT (100-1000),GGT,billirubin(1&2),ALP meningkat,albuminmenurun
8. DDHepatitis B kronis
o DefinisiPeradangan pada hepar akibat terjangkit HBV yg sudah berlangsunglebih dari 6 bulan
-
7/30/2019 Della Lbm3 Eh
4/28
o Gejala:-ikterik
-ascites
-nyeri perut kanan atas
-hbsag positif
-SGPT,SGOT meningkat (3-5x)
-Mual,muntah
-hepatomegali
o PatogenesisVirus masukmenginfeksi sel hepatositreplikasisel
mengembangvirus berjalan terushepatomegali
Mengembang
penekanan pada v.prta
transudasi
ascitesKerusakan sel hepatosittdk terjadi konjugasi B1 jadi B2B1
meningkat
o Px fisik-hepatomegali
-ikterik
-konsistensi padat,permukaan tdk rata
o Px penunjang-GGT-SGOT
-SGPT
-billirubin
-USG
-biopsi
-CT scan
o Penatalaksanaano 4 kemungkinan respon sel tubuh thd virus hepatitis yg masuko Prognosiso Patofisiologio pencegahano Komplikasi
-sirosis hepatis
-encephalopati hepatica :keracunan didaerah otak akibat
peningkatan B1
-HCC
-
7/30/2019 Della Lbm3 Eh
5/28
Step 4
Step 5
Step 6
Infeksi HBV
SGPT,SGOT :100-1000UL
Albumin menurun Globulin meningkat ALP,GGT meningkat
o SGPT,SGOT sedikitmeningkat
o Albumin normalo Globulin normal-
meningkat
o ALP,GGT normal-sedikit meningkat
Komplikasi :
Sirosis hepatis HCC
Encelophatihepatica
Tanda :
o Hepatomegalio Ikteriko ascites
Pemeriksaan lab :
HbsAG (+) SGOT DAN SGPT
(sedikit meningkat)
Hepatitis kronis Persisten (carier)Penatalaksanaan :
Immunoprofilaksis
Aktif
Gejala :
Mual
Muntah
-
7/30/2019 Della Lbm3 Eh
6/28
Step 7
1. Bagaimana patogenesis terjadinya ascites ? Ascites tjd jika tek onkotik turun.cedera hepar beratalbumin
turuntek onkotik turun transudasi cairan intravaskuler ke rongga
peritoneum
Hipertensi portaHepatosit rusakinflamasiregenerasiberulang2nodulv.porta
tertekanhipertensi portahidrostatik meningkattransudasiasites
Tek v.porta tinggialiran balik v.lienalis a.lienalis tertekanaliran
terhambathipertensi porta menetap
Jar fibrotikperubahan kolagenfenestra hilangtdk terjadi
perpindahan zat terlarutterganggu
Anastomosis vena porta (cari gambar)
Penyakit hepar kronis :
-sirosis
-HCC
-fatty liver
-hepatitis B kronis (krn infeksi)
Ascites yaitu penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum.Ada 2 mekanisme terjadinya ascites, yaitu:
- Transudasi karena sirosis hepatis dan hipertensi portal
- Eksudasi karena penyebab yang tidak bisa disembuhkan
Mekanisme Transudasi
a. Teori underfilling diawali oleh penurunan volume cairan plasma akibat hipertensi portadan hipoalbuminemia. Dimana hipertensi porta bisa menyebabkan kenaikan tekananhidrstatik venosa. Sedangkan hipoalbuminemia dapat mengakibatkan transudasi sehinggaterjadi penurunan cairan intravaskular. Hal ini bisa menyebabkan terjadinya reabsorbsi airdan garam melalui mekanisme neurohormonal.
Tapi teori ini tidak sesuai dengan hasil penelitian selanjutnya, dimana pada penderitasirosis hepatis terjadi vasodilatasi perifer danSplanchnic bed, serta peningkatan volumecairan intravaskuler dan curah jantung.
b. Teori overfilling diawali dari ekspansi cairan plasma akibat reabsorpsi air oleh ginjalkarena peningkatan aktifitas hormon ADH dan penurunan aktifitas hormon natriuretik
akibat penurunan fungsi hati.
-
7/30/2019 Della Lbm3 Eh
7/28
Teori ini juga gagal menerangkan gangguan neurohormonal yang terjadi pada sirosishepatis dan ascites.
1. Vasodilatasi perifer karena - hipertensi porta (faktor lokal)- gangguan fungsi ginjal (faktor sistemik)
Dimana pada pasien sirosis hati akan terjadi vasokonstriksi dan fibrotisasi sinusoid,
sehingga terjadi peningkatan resistensi sistem porta yang mengakibatkan terjadinya
hipertensi porta. Hal ini juga disertai mekanisme vasodilatasi arteriole splanikus
yang menyebabkan aliran darah meningkat sehingga hipertensi porta pun menetap.
Ini bisa mengakibatkan 2 keadaan, yaitu:
Tekanan intrakapiler dan koefisien filtrasi meningkat, sehinggapembentukan cairan limfe meningkat dari pada aliran baliknya. Inilah yang bisa
mengakibatkan terjadinya ascites. Volume efektif darah arteri menurun menyebabkan cairan intravaskulermenurun sehingga ginjal akan bereaksi dengan aktivasi ADH, sistem RAAS(renin-angiotensin-aldsteron-angiovasdilatasi). Hal ini bisa menyebabkanterjadinya peningkatan reabsorbsi air dan garam oleh ginjal. Sehingga terjadiretensi air dan garam, kemudian terjadilah ascites.
2. Mengapa pada kasus ini terjadi ikterik ?Jenis2 ikterik
Secara klinis hiperbilirubinemia terlihat sebagai gejala kuning atau ikterus, yaitu
pigmentasi kuning pada kulit dan sklera. Ikterus biasanya baru dapat dilihat kalau
kadar bilrubin serum melebihi 34 hingga 43 mol/L (2,0 hingga 2,5 mg/dL), atau
sekitar dua kali batas atas kisaran normal; namun demikian, gejala ini dapat
terdeteksi dengan kadar bilirubin yang lebih rendah pada pasien yang kulitnya putih
dan yang menderita anemia berat. Sebaliknya, gejala ikterus sering tidak terlihat
jelas pada orang-orang yang kulitnya gelap atau yang menderita edema. Jaringan
sklera kaya dengan elastin yang memiliki afinitas yang tinggi terhadap bilirubin,
sehingga ikterus pada sklera biasanya merupakan tanda yang lebih sensitif untuk
menunjukkan hiperbilirubinemia daripada ikterus yang menyeluruh. Tanda dini yang
serupa untuk hiperbilirubinemia adalah warna urin yang gelap, yang terjadi akibat
ekskresi bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukuronid. Pada ikterus yang
mencolok, kulit dapat berwarna kehijauan karena oksidasi sebagian bilirubin yang
beredar menjadi biliverdin. Efek ini sering terlihat pada kondisi dengan
-
7/30/2019 Della Lbm3 Eh
8/28
hiperbilirubinemia terkonjugasi berlangsung lama tau berat seperti sirosis. Gejala
lain dapat muncul tergantung pada penyebabnya, misalnya:
1. peradangan hati (hepatitis) bisa menyebabkan hilangnya nafsu makan, mualmuntah, dan demam 3
2. Penyumbatan empedu bisa menyebabkan gejala kolestasis
Sumber : Horrison Ilmu Penyakit Dalam
Ikterus pra hepatic
Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi akibat destruksieritrosit scr autoimun.
Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr Hb yg dilepaskanoleh eritrosit .Krn bilirubin yg berlebihan tersebut tidak terkonjugasi dan tidak
dapat diekresi dlm urine, shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal.
Ikterus intra hepaticKelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain :
hepatitis virus acute hepatitis alcoholic cedera hepar krn obat obatan pd kehamilan : kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar acute sirosis dekomperasidalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar (kolestasis intrahepatic),
bilirubin yg berlebihan ini terutama dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air
dan diekresi dlm urine menyebabkan berwarna gelap
Ikterus post hepatic seperti juga pd penyebab intrahepatic, beberapa diantara penyebab post hepatic
mempengaruhi scr langsung pengaliran biliaris , misalanya sirosis biliaris primer
obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurangPatologi, edisi 2 J.E.Underwood)
-
7/30/2019 Della Lbm3 Eh
9/28
3. Mengapa pada pemeriksaan palpasi didapatkan konsistensipadat,permukaan tidak rata ?
4. Mengapa terdapat hepatomegali ?
Normalnya?
5. Mengapa pada px lab didapatkan SGOT dan SGPT tinggi ?Virus masuk lewat jalur parenteral partikel Dane masuk ke sel hati replikasi
virus sekresi partikel Dane utuh, partikel HbSAg bnt tubuler merangsang sist
imun tubuh pertama kali dirangsang adl sist imun non-spesifik (innate immune
response) dg bantuan NKsel dan NK-T
Sist imun spesifik (sasaran : HBcAg, HBeAg) kontak receptor sel T dg peptide VHB-
MHC kls I di permukaan dinding sel hati & dinding APC dibantu sel T CD4+
aktivasi sel CD8+ eliminasi virus yg ada di dalam hepatosit yg terinfeksi
nekrosis sel hati kadar ALT naik (mekanisme sitolitik)
Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V
Alanin Transaminase (ALT) / SGPT Enzim yg dihasilkan di hati, yg dilepaskan kedalam darah jika sel hati mengalami luka
Interpretasi:
Peningkatan 20-50X: hepatitis virus/obat Peningkatan 10-
-
7/30/2019 Della Lbm3 Eh
10/28
Interpretasi:
Peningkatan tegas (5x/>): hepatitis akut, hepatitis krn obat, sirosis krn alkohol,pankreatitis akut, mononukleosis infeksiosa, AMI, trauma otot
Peningkatan sedang (3-5x): Obstr tr.biliaris, hepatitis kronik, tumor hati Peningkatan ringan (2-3x): sirosis, perlemakan hati
Kadar transaminase dalam serum diukur dengan menggunakan metode kolometrik /
yg lebih teliti dg metode spektrofotometrik.Kenaikan enzim2 ini terdapat pada
kerusakan sel2 hati oleh karena virus, obat obatan / toksin yg menyebabkan
bepatitis, karsinoma metastasis, kegagalan jantung dan penyakit hati granulomatus
dan yg disebabkan oleh alcohol.
Harga normal :
- SGOT 40 U Karmen ( 17 mU/cc )- SGPT 35 U Karmen ( 13 mU/cc )
Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V
6. Apa hubungan HbsAG positif sekarang dg RPD ?Sel hepatosit terinfeksimensintesis hbsagmuncul di serum sebelum
muncul gejala klinis
Hbsag mrpkn satu2nya pertanda serologis selama 3-5 minggu,
pd kasus sembuhhbsag hilang antara 3-6 bulan pasca infeksi
Pd kasus kronishbsag terdeteksi sampai lebih dari 6 bulan
7. Apa pemeriksaan lab penunjang yang lain ?Pemeriksaan Untuk Mengukur
Hasil Pemeriksaan
Menunjukkan
Alkalin FosfataseEnzim yg dihasilkan di dalam
hati, tulang & plasenta;
Penyumbatan saluran
empedu, cedera hati &
-
7/30/2019 Della Lbm3 Eh
11/28
yg dilepaskan ke hati bila
terjadi cedera atau pada
aktivitas normal tertentu, mis.
pertumbuhan tulang atau
kehamilan
beberapa kanker
Alanin
Transaminase
(ALT) / SGPT
Enzim yg dihasilkan di hati, yg
dilepaskan ke dalam darah jika
sel hati mengalami luka
Luka pada sel hati (mis.
hepatitis)
Aspartat
Transaminase
(AST) / SGOT
Enzim yg dilepaskan ke dalam
darah jika hati, jantung, otot
atau otak mengalami luka
Luka di hati, jantung, otot
atau otak
Bilirubin
Komponen dari cairan
pencernaan (empedu) yg
dihasilkan oleh hati
Penyumbatan aliran
empedu, kerusakan hati,
pemecahan sel darah merah
yg berlebihan
Gamma-glutamil
Transpeptidase
Enzim yg dihasilkan oleh hati,
pankreas & ginjal; dilepaskan
ke dalam darah hika organ-
organ tsb mengalami luka
Kerusakan organ, keracunan
obat, penyalahgunaan
alkohol, penyakit pankreas
Laktik
Dehidrogenase
Enzim yg dilepaskan ke dalam
darah jika organ tertentu
mengalami luka
Kerusakan hati, jantung,
paru-paru atau otak &
pemecahan sel darah merah
yg berlebihan
5-nukleotidaseEnzim yg hanya terdapat di
hati; dilepaskan ke dalam darah
Penyumbatan saluran
empedu atau gangguan
-
7/30/2019 Della Lbm3 Eh
12/28
jika hati mengalami cedera aliran empedu
Albumin
Protein yg dihasilkan oleh hati
& secara normal dilepaskan ke
dalam darah;
salah satu fungsinya adalah
menahan cairan dalam
pembuluh darah
Kerusakan hati
Alfa-fetoproteinProtein yg dihasilkan oleh hati
janin dan buah zakar (testis)
Hepatitis berat atau kanker
hati atau kanker testis
Antibodi
Mitokondrial
Antibodi untuk melawan
mitokondria, merupakan
komponen sel sebelah dalam
Sirosis bilier primer &
penyakit autoimun tertentu,
mis. hepatitis menahun yg
aktif
Waktu Protombin
(Protombin Time)
Waktu yg diperlukan darah
untuk membeku
(pembekuan memerlukan vit. K
& bahan-bahan yg dibuat oleh
hati
Alanin Transaminase (ALT) / SGPT Enzim yg dihasilkan di hati, yg dilepaskan kedalam darah jika sel hati mengalami luka
Interpretasi:
Peningkatan 20-50X: hepatitis virus/obat Peningkatan 10-
-
7/30/2019 Della Lbm3 Eh
13/28
Peningkatan 3-10X: obat-obatan hepatotoksik (allopurinol, aspirin, ampisilin,heparin, barbiturat), AMI, pankreatitis akut
Peningkatan 1-2x: kongesti hepatik
Aspartat Transaminase (AST) / SGOT Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jikahati, jantung, otot atau otak mengalami luka
Interpretasi:
Peningkatan tegas (5x/>): hepatitis akut, hepatitis krn obat, sirosis krn alkohol,pankreatitis akut, mononukleosis infeksiosa, AMI, trauma otot
Peningkatan sedang (3-5x): Obstr tr.biliaris, hepatitis kronik, tumor hati Peningkatan ringan (2-3x): sirosis, perlemakan hati
Kadar transaminase dalam serum diukur dengan menggunakan metode kolometrik /
yg lebih teliti dg metode spektrofotometrik.Kenaikan enzim2 ini terdapat pada
kerusakan sel2 hati oleh karena virus, obat obatan / toksin yg menyebabkan
bepatitis, karsinoma metastasis, kegagalan jantung dan penyakit hati granulomatus
dan yg disebabkan oleh alcohol.
Harga normal :
- SGOT 40 U Karmen ( 17 mU/cc )- SGPT 35 U Karmen ( 13 mU/cc )
Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V
8. DDHepatitis B kronis
o Gejala:o Patogenesiso Px fisiko Px penunjang
-
7/30/2019 Della Lbm3 Eh
14/28
o Penatalaksanaano 4 kemungkinan respon sel tubuh thd virus hepatitis yg masuko Prognosiso Patofisiologio pencegahano Komplikasi
1. Patofisiologi :Bila enam bulan atau lebih parenteral setelah serangan hepatitis virus akut, masih
tetap ada tanda-tanda biokimia atau gejala dari penyakit hati, maka kita pikirkan
penyakit ini menjadi kronik. Dari beberapa variasi hepatitis kronik, hanya ada dua
bentuk yang menunjukkan perubahan yang khas, menurut kritria histopatologi : ( 1 )
hepatitis kronik persisten dan ( 2 ) hepatitis kronik aktif, yang kadang-kadang disebut
hepatitis kronik agresif. Diferensiasi dari kedua bentuk ini mempunyai arti klinik yang
penting.Hepatitis kronik aktif, berarti meneruskan proses kerusakan hati, yang
menyebabkan terjadinya sirosis dan kegagalan hati. Sebaliknya hepatitis kronik
persisten, merupakan kelainan jinak yang akhirnya sembuh dengan
sendirinya.Sayangnya, tidak ada kriteria yang dapat dipercaya selama stadium
hepatitis virus akut, untuk mengidentifikasi penderita yang mempunyai risiko tinggi
menjadi hepatitis kronik.Terutama, beratnya serangan akut mempunyai kolerasi
dengan menetapnya infeksi virus. Penemuan serologi yang memberi kesan
kemungkinan terjadinya proses kronik pada hepatitis B adalah HbsAg, HbeAg yang
menetap dalam serum, titer anti-HBc yang tinggi, HBV-DNA dan DNA polimerase
dalam serum. Pada beberapa penderita, setelah suatu periode yang berubah-ubah
dari 1 sampai 20 tahun, munculnya antibodi anti-Hbe secara spontan menunjukkan
pengendalian terhadap viremia dan penghentian kerusakan hati.
( Buku Ajar Patologi 2, Robins dan Kumar edisi IV )
Ada tiga fase perjalanan klinik infeksi HBV kronik, yaitu :
a. Fase immune toleranceReplikasi virus masih tinggi yang tampak dari tingginya titer HBsAg, HBeAg
yang positif dan HBV DNA dalam titer yang tinggi, dengan parameter
-
7/30/2019 Della Lbm3 Eh
15/28
biokimia yang normal. Perubahan histologik minimal atau dalam bentuk
Hepatitis Kronik Persisten.
b. Fase immune clearanceReplikasi virus menurun, titer HBsAg rendah HBeAg masih positif dan anti
HBe bisa sudah positif atau masih negatif. Pemeriksaan biokimia
menunjukkan gejala hepatitis, sedang histologik menunjukkan tanda2
Hepatitis Kronik Aktif.
c. Fase residual HBV integrationSudah tidak ada tanda2 replikasi HBV. HBsAg positif titer rendah, HBeAg
negatif, anti HBe positif. Biokimia normal atau bila ada berupa kadar albumin
yang rendah. Histologik perubahan minimal atau sirosis.Bisa didapatkan
hepatoma.
(sumber dari : Guan and YU, 1997 ; Chen, 1997)
2. Pathogenesis:Virus masuk lewat jalur parenteral partikel Dane masuk ke sel hati replikasi
virus sekresi partikel Dane utuh, partikel HbSAg bnt tubuler merangsang sist
imun tubuh pertama kali dirangsang adl sist imun non-spesifik (innate immune
response) dg bantuan NKsel dan NK-T
Sist imun spesifik (sasaran : HBcAg, HBeAg) kontak receptor sel T dg peptide VHB-
MHC kls I di permukaan dinding sel hati & dinding APC dibantu sel T CD4+
aktivasi sel CD8+ eliminasi virus yg ada di dalam hepatosit yg terinfeksi
nekrosis sel hati kadar ALT naik (mekanisme sitolitik)
Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V
3. KomplikasiHepatitis B kronik dapat berlanjut menjadi sirosis hepatis yang merupakan
komplikasi paling banyak, dan merupakan perjalanan klinis akhir akibat nekrotik sel
sel hepatosit. Prognosis hepatitis B kronik dipengaruhi oleh berbagai factor, yang
-
7/30/2019 Della Lbm3 Eh
16/28
paling utama adalah gambaran histology hati, respon imun tubuh penderita, dan
lamanya terinfeksi hepatitis B, serta respon tubuh terhadap pengobatan.
http://drshafa.wordpress.com/2010/11/16/hepatitis-b-kronik/
4. Pencegahan1. Hepatitis B dapat dicegah dengan melakukan vaksinasi.
2. Hepatitis B tidak dapat mencegah virus hepatitis yang lain
3. Beri obat pada bayi yang dalam kandungan bagi ibu yang mengidap penyakit
hepatitis
4. Pemeriksaan donor darah terhadap hepatitis virus
5. Hindari menggunakan jarum suntik bekas
6. Hindari pemakaian bersama seperti alat pisau cukur atau sisir rambut
7. Hindari aktivitas seks dengan penderita hepatitis
8. HIndari mendapat donor darah yang tidak resmi
http://forum.detik.com/terjadinya-penyakit-hepatitis-kronis-dan-upaya-
pengobatannya-t223196.html
5. PenatalaksaaanHBeAg HBV DNA
(>105copies/ml)
ALT Strategi pengobatan
+ + 2 x BANN Efikasi terhadap terapi rendah
Observasi, terapi bila ALT meningkat
+ + > 2 x BANN Mulai terapi dengan : interferon alfa, lamivudin
atau adefovir
End point terapi : serokonversi HBeAg dan
http://drshafa.wordpress.com/2010/11/16/hepatitis-b-kronik/http://drshafa.wordpress.com/2010/11/16/hepatitis-b-kronik/http://forum.detik.com/terjadinya-penyakit-hepatitis-kronis-dan-upaya-pengobatannya-t223196.htmlhttp://forum.detik.com/terjadinya-penyakit-hepatitis-kronis-dan-upaya-pengobatannya-t223196.htmlhttp://forum.detik.com/terjadinya-penyakit-hepatitis-kronis-dan-upaya-pengobatannya-t223196.htmlhttp://forum.detik.com/terjadinya-penyakit-hepatitis-kronis-dan-upaya-pengobatannya-t223196.htmlhttp://forum.detik.com/terjadinya-penyakit-hepatitis-kronis-dan-upaya-pengobatannya-t223196.htmlhttp://drshafa.wordpress.com/2010/11/16/hepatitis-b-kronik/ -
7/30/2019 Della Lbm3 Eh
17/28
timbulnya anti HBe
Durasi terapi :
- Interferon selama 16 minggu
- Lamivudin minimal 1 tahun, lanjutkan 3-6
bulan setelah terjadi serokonversi HBeAg
- Adefovir minimal 1 tahun
Bila tidak memberikan respon/ada kontraindikasi,
interferon diganti lamivudin / adefovir
Bila resisten terhadap lamivudin, berikan adefovir
- + > 2 x BANN
Mulai terapi dengan : interferon alfa, lamivudin
atau adefovir. Interferon atau adefovir dipilih
mengingat kebutuhan perlunya terapi jangka
panjang
End point terapi : normalisasi kadar ALT dan HBV
DNA (pemeriksaan PCR) tidak terdeteksi
Durasi terapi :
- Interferon selama satu tahun
- Lamivudin selama > 1 tahun
- Adefovir selama > 1 tahun
Bila tidak memberikan respon/ ada kontraindikasi
interferon diganti lamivudin / adefovir
Bila resisten terhadap lamivudin, berikan adefovir
-
7/30/2019 Della Lbm3 Eh
18/28
- - 2 x BANN Tidak perlu terapi
+ Sirosis hati
Terkompensasi : lamivudin atau adefovir
Dekompensasi : lamivudin (atau adefovir),
interferon kontraindikasi, transplantasi hati
-
Sirosis hati Terkompensasi : observasi
Dekompensasi : rujuk ke pusat transplantasi hati
Tabel 6. Respon Antivirus
Respon terapi Keterangan
1. Biokimiawi1. Virology
1.Histology
1. Respon komplit
Penurunan kadar ALT menjadi normal
Kadar HBV DNA menurun / tidak terdeteksi (
-
7/30/2019 Della Lbm3 Eh
19/28
dengan kesulitan masukan peroaral, kadar SGOT-SGPT >10 kali nilai normal,
atau bila ada kecurigaan hepatitis fulminan.
b. pemberian Interferon- alfa dan gamma dpt menurunkan resiko kejadianinfeksi kronik
c. lamivudin pada hepatits B kronikd. ribavirin pada hepatitis C kronik
Kapita Selekta.Jilid II
( Farmakodinamik dan Farmakokinetik )
a. Interferon alfa gammab. Lamivudin
Pada saat ini dikenal 2 kelompok terapi untuk hepatitis B kronik:
I. Kelompok Imunomodulasi
Interferon Timosin alfa 1 Vaksinasi terapi
II. Kelompok terapi anti viral
o Lamivudino Adefovir dipivolaksil
INTERFERON(IFN) ALFA
Adalah kelompok protein intraselular yang normal ada dalam tubuh dan
diproduksi oleh berbagai macam sel.
Khasiat IFN adlah khasiat anti viral(merangsang terbntuknya berbagai macam
stimulasi terutama infeksi virus),imunomodulator,anti proliferatif,dan anti
fibrotik.
-
7/30/2019 Della Lbm3 Eh
20/28
Dosis IFN yang dianjurkan untuk hepatitis terutama Hepatitis B kronik dengan
HbeAg (+) adalah 5-10 MU 3x seminggu selama 16-24 minggu.
Kontra indikasiterapi IFN adalah sirosis dekompensata,depresi atau riwayat
depresi di waktu yang lalu,dan adanya penyakit jantung berat.
Efek samping: gejla seperti flu,tanda-tanda supresi tulang,flare-
up,depresi,rambut rontok,BB menurun,gangguan fungsi tiroid.
PEG Interferon
Penambahan polietilen glikol(PEG) menimbulkan senyawa IFN dengan umur
paruh yang jauh lebih tinggi dibanding IFN biasa.
LAMIVUDIN
Adalah suatu enantiomer(-) dari 3 tiasitidin yang merupakan suatu analog
nukleosid.
Lamivudin berkhasiat:
menghambat enzim reverse transkriptase yang berfungsi dalm transkripsibalik dari RNA menjadi DNA yang terjadi dalam replikasi VHB.
Menghambat fibrosiskarsinoma hepatoselular Lamivudin menghambatproduksi VHB baru dan mencegah terjadinya infeksi
hepatosit sehat yang belum terinfeksi.
terapi anti virus
yaitu Interferon dan lamivudine untuk HEPATITIS B atau Interferon danRibavirin
untuk HEPATITIS C. Sayangnya, terapi tersebut tidak se-efektif yang diharapkan
karena biasanyasetelah obat dihentikanvirus ybs akan kembali muncul
-
7/30/2019 Della Lbm3 Eh
21/28
Hepatitis kronis
1. DefinisiSuatu sindrom klinis dan patologis yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi,
ditandai oleh berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati yang berlangsung
terus menerus tanpa penyembuhan dalam waktu paling sedikit 6 bulan.
( Sumber : Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi III
2. Klasifikasi1. Hepatitis kronik persisten
Ditandai dengan serbukan sel-sel radang bulat di daerah portal. Arsitektur
lobular tetap normal, tidak ada atau hanya sedikit fibrosis. Limiting plate pada
hepatosit antara daerah portal dan kolom-kolom hepatosit tetap utuh. Tidak
terjadi piecemeal-necrosis
2. Hepatitis kronik lobularSering pula disebut hepatitis akut berkepanjangan karena perjalanan penyakit
lebih dari 3 bulan. Pada tipe ini ditemukan adanya tanda peradangan daerah-
daerah di dalam lobulus hati
3. Hepatitis kronik aktifDitandai dengan adanya serbukan sel radang bulat terutama limfosit dan sel
plasma di daerah portal yang menyebar dan mengadakan infiltrasi ke dalam
lobulus hati sehingga menyebabkan erosi limiting plate dan menimbulkan
piecemal necrosis
Dikenal dua tipe hepatitis kronik aktif yaitu :
(a) Tipe berat : ditemukan septa jaringan ikat menyebar ke dalam kolom-kolomhepatosit sehingga mengakibatkan kelompokan hepatosit yang terisolasi
menimbulkan gambaran seperti bentuk rosette. Tampak pula intra-hepatic
bridging antara portal dengan sentral atau portal dengan dorsal.
-
7/30/2019 Della Lbm3 Eh
22/28
(b)Tipe ringan : ditemukan erosi ringan pada limiting plate dan juga piecemaldan juga piecemal necrosis yang ringan saja tanpa adanya bridging atau
pembentukan rosette.
( Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi III )
Tabel Uji Fungsi Hati pada Hepatitis Kronik Persisten
Pertanyaan Uji Hasil
Cedera sel hati
SGOT Normal hingga sedikit
meningkat
SGPT Normal hingga sedikit
meningkat
kholestasis
ALP Normal hingga sedikit
meningkat
GGT (gamma Glutamil
Transferase)
Normal hingga sedikit
meningkat
Bilirubun total Normal hingga sedikitmeningkat
Bilirubun direk Normal hingga sedikit
meningkat
Gangguan
metabolic
Albumin Biasanya normal
Masa Protrombin) Biasanya normal
Penyakit Kronis Globulin (protein total minus
albumin)
Normal hingga sedikit
Meningkat
Tabel Uji Fungsi hati pada Hepatitis Kronik Aktif
Pertanyaan Uji Hasil
Cedera sel hatiSGOT 100 -1000 U/liter
SGPT 100-1000 U/L
kholestasis ALP Sedikit meningkat
-
7/30/2019 Della Lbm3 Eh
23/28
GGT (gamma Glutamil Transferase) Selalu meningkat
Bilirubun total meningkat
Bilirubun direk meningkat
Gangguan metabolic Albumin Menurun
Masa Protrombin) Memanjang
Penyakit Kronis Globulin (protein total minus
albumin)
Meningkat, sering
Sebagai trambahan, hasil hasil uji laboratorium umum berikut dapat berada di luar
rentang nilai rujukan.
Glukosa( dihubungkan dengan kerusakan hati fungsional)
Hb(dihubungkan dengan anemia)
Hematokrit(dihubungkan dengan anemia)
Leukosit(dihubungkan dengan hipersplenisme)
Trombosit(dihubungkan dengan hipersplenisme)
Laktat Dehidrogenase (dapat sedikit meningkat)
Nitrogen urea (dengan perdarahan gastrointestinal)
Speicher, Carl E, M.D & Jack W.Smith, Jr., m.D.,M.S. Pemilihan UJi Laboratorium yang
Efektif. Ed.dr.Siti Boedina Kresno, DSPK.EGC.
4. etiologi Infeksi Virus :
- Virus hepatitis B, C, dan D- Virus lain : sitomegalo, Epstein - Barr dan rubella
Penyakit hati autoimun Obat : metildopa, isoniazid, aspirin, nitrofurantion, oksifenisatin Kelainan genetik :
- Penyakit Wilson- Defisiensi L1
-
7/30/2019 Della Lbm3 Eh
24/28
- Antitripsin( Sumber : S.A abdurachman, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi III )
5. Faktor ResikoVirus hepatitis B
Virus hepatitis C
aflatoksin
Sirosis hati
Obesitas
DM
Alkohol
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi III
6. manifestasi klinisManifestasi klinisnya sangat bervariasi, dari asimtomatik hingga yang gejala
dan tandanya sangat jelas dan disertai gagal hati. Gejala yang paling sering
dikeluhkan adalah nyeri atau perasaan tak nyaman di kuadran kanan atas abdomen.
Pasien sirosis hati yang makin memburuk kondisinya, disertai keluhan nyeri di
kuadran kanan atas, atau teraba pembengkakan lokal di hepar patut dicurigai
menderita HCC. Demikian pula tidak terjadi perbaikan asites, perdarahan varises
atau pre koma setelah diberi terapi yang adekuat atau pasien penyakit hati kronik
dengan HbsAg dan anti-HCV ( + ) yang mengalami perburukan kondisi secara
mendadak. Juga harus diwaspadai bila ada keluhan rasa penuh di abdomen disertai
perasaan lesu, penurunan BB dengan atau tanpa demam.
Keluhan gastrointestinal lain adalah anoreksia, kembung, konstipasi atau
diare. Sesak nafas dapat dirasakan akibat besarnya tumor yang menekan diafrgma,
atau karena sudah ada metastasis di paru.
Temuan fisis tersering pada HCC adalah hepatomegali, splenomegali, asites,
ikterus, demam dan atrofi otot.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi III
-
7/30/2019 Della Lbm3 Eh
25/28
- hepatitis Cdapat asimtomatik dan hanya ditandai oleh kelainan biokimia darah.gejala klinis
yang paling sering ditemukan adalah rasa lelah.gejala klinis seperti
anoreksia,nausea,nyeri perutdaerah kuadran kanan atas,urin warna tua dan
gatal2 juga dapat ditemukan terutama pada kasus yang berat
( Ilmu Kesehatan Anak)
7. DiagnosisDefinisi Kriteria Diagnosis
Hepatitis B
kronis
Proses nekro-inflamasi kronis hati
disebabkan oleh infeksi persisten virus
hepatitis B.
Dapat dibagi menjadi hepatitis B
kronis dengan HBeAg + dan HBeAg -
1. HBsAg + > 6 bulan
2. HBV DNA serum > 105copies/ml
3. Peningkatan kadar ALT/AST secara
berkala/persisten
4. Biopsi hati menunjukkan hepatitis
kronis (skor nekroinflamasi > 4)
Carrier
HBsAg
inaktif
Infeksi virus hepatitis B persisten tanpa
disertai proses nekro-inflamasi
yang signifikan
1. HBsAg + > 6 bulan
2. HBeAg , anti HBe +
3. HBV DNA serum
-
7/30/2019 Della Lbm3 Eh
26/28
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan tes fungsi hati.
Untuk memperkuat diagnosis bisa dilakukan biopsi hati.
Dengan memeriksa jaringan hati dibawah mikroskop, akan diketahui beratnya
peradangan dan adanya pembentukan jaringan parut maupun sirosis. Biopsi juga bisa
menentukan penyebab dari hepatitis.
pemeriksaan serum serologis 6 bln menderita hepatitis masih ditemukan HBs Ag positif
atau anti HCV positif
diagnosis untuk menentukan kronik persisten atau kronik aktif dengan menggunakan
biopsy hepar. Jika ada nekrosis ( nekrosis piecemeal atau bridging ) pada periportal dan
peradangan ( kronis aktif ). Jika ada peradangan pada segita portal dan diluarnya tidak
ada peradangan ( kronis persisten ). Jika peradangan di luar segitiga portal minimal(
kronis lobular
www.medicastore.com
- hepatitis Bdiagnosis ditegakkan berdasarkan abnormalitas faal hati,persistensi virus
hepatitis B dalam darah dan gambaran histopatologi
Terjadi peningkatan SGOT dan SGPT.alkali fosfat dan gamma GT biasanya normalatau sedikit meningkat,kecuali pada sirosis.bilirubin serum bervariasi ,bahkan
dapat normal
- hepatitis Cdiagnosis ditegakkan berdasarkan abnormalitas faal hati,persistensi virus
hepatitis B dalam darah dan gambaran histopatologi
pemantauan dilakukan secara berkala,yaitu:
-
7/30/2019 Della Lbm3 Eh
27/28
a. anti-HCV dan SGOT-SGPT diulang tiap 6 bulan.UCG dilakukan 1 tahunsekali.pemeriksaan HCV RNA hanya diulang bila terindikasi antivirus
b. bila SGOT-SGPT > 1.5 batas atas normal pada >3kali pemeriksaan denganinterval waktu minimal 2 bulan,dilakukan biopsi hati,pemeriksaan HCV RNA
dan pemeriksaan autoantibodi tiroid
c. pada anak yang memperoleh terapi antivirus,pemeriksaan HCV RNA danbiopsi diulang dalam rangka menilai respons terapi
( Ilmu Kesehatan Anak)
Penatalaksanaan
Hepatitis BPemberian interferon pada penyakit ini ditujukan untuk menghambat replikasi virus
hepatitis B, menghambat nekrosis sel hati oleh karena reaksi radang & mencegah
transformasi maligna sel-sel hati. Diindikasikan untuk :
-Pasien dengan HbeAG &HBV-DNA (+)-Pasien hepatitis kronik aktif berdasarkan pemeriksaan histopatologi-Dapat dipertimbangkan pemberian interferon pada hepatitis fulminan akut
meskipun belum banyakdilakukan penelitian pada bidang ini.
Pemberian IFN leukosit pada kasus hepatitis kronik aktif dengan dosis sedang 5-10
MU/m2/hari selama 3-6 bulan.Dapat juga pemberian IFN limfoblastoid 10MU/m
23 kali
seminggu selama 3 bulan lebih.Sepertiga pasien hepatitis B kronik memberi respons
terhadap terapi interferon ditandai dengan hilangnya HBV DNA & serokonversi
HbeAG/Anti Hbe.
Hepatitis CPemberian interferon bertujuan mengurangi gejala,mengusahakan perbaikan
prameter kimiawi,mengurangi peradangan dalam jaringan hati,menghambat progresi
histopatologi,menurunkan infektivitas,menurunkan resiko terjadinya hepatoma &
memperbaiki harapan hidup. Dosis standar biasa dipakai adalah interferon alfa dengan
dosis 3 x 3 jt unit/minggu selama 6 bulan.
( Kapita selekta kedokteran edisi 3,jilid 1 )
-
7/30/2019 Della Lbm3 Eh
28/28