Download - DAFTAR PUSTAKA
TINJAUAN PUSTAKA
1. Nekrosis (Gangren) Pulpa
Nekrosis pulpa adalah kematian pulpa gigi, bisa sebagian ( parsial ) atau keseluruhan.
Patofisiologi dari gangren pulpa adalah terbentuknya eksudat inflamasi menyebabkan
peningkatan tekanan intra pulpa sehingga sistem limfe dan venule terputus, mengakibatkan
kematian jaringan pulpa. Jika eksudat tersebut masih dapat diabsorbsi atau terdrainase
melalui karies, nekrosis terjadi bertahap. Pada gigi yang mengalami benturan keras, nekrosis
juga dapat terjadi bila aliran darah di dalam pulpa terputus.
Penyebab:
- pulpitis irreversibel yang tidak dirawat.
- trauma pada gigi yang parah
Diagnosis
Nekrosis Sebagian Nekrosis Keseluruhan
- Menyerupai pulpitis irreversibel
- tes termal bereaksi lambat
- perkusi/ tekanan bereaksi negatif
- vitalitester bereaksi dalam skala besar
- gambaran radiologi tidak ada kelainan
- tidak memberikan gejala
- tes termal negatif
- perkusi/ tekanan bereaksi negatif
- vitalitester bereaksi negatif
- terlihat penebalan ligamentum periodontal
NEKROSIS PULPA
Nekrosis = kematian pulpa
Adalah kematian pulpa yang dapat merupakan akibat suatu pulpitis yang tidak
dirawat atau terjadi segera setelah suatu cedera trauma yang memutuskan suplai darah ke
pulpa. Pulpa tetap dalam keadaan mati baik nekrosisnya bersifat basah atau kering.
Kematian pulpa dapat sebagian atau total
Nekrosis pulpa ada 2 :
1. Nekrosis koagulasi
2. Nekrosis likuifaksi
Nekrosis Koagulasi
Koagulasi = menggumpal, menjadi padat
Nekrose = kemtian
5
Jadi Nekrosis Koagulasi adalah kematian jaringan pulpa dalam keadaan kering/padat.
Jumlah kuman, virulensi dan patogenitasnya kecil. Sehingga tidak memberi respon terhadap
tes dingin, panas, tes vitalitas ataupun tes kavitas. Tes membau tidak jelas.
Penyebab :
a. Trauma : benturan, jatuh, kena pukul
b. Termis : panas yang berlebihan waktu mengebor gigi.
c. Listrik : timbulnya aliran galvanis akibat dua tumpatan
logam yang berbeda pada gigi yang berdekatan
d.Chemis/kimia : asam dari tambalan silikat.
Gejala-gejala :
tidak ada keluhan, kecuali dari segi estetis (terutama gigi depan)
gigi berubah warna menjadi lebih suram
Tanda-Tanda Klinis :
inspeksi : - gigi berubah warna bewarna suram
- gigi fraktur atau dengan tambalan
sondasi : tidak memberi keluhan
perkusi : tidak memberi keluhan
termis : tidak memberi keluhan
tes vitalitas : tidak beraksi
Nekrosis likuifaksi (nama lain :Gangren Pulpa)
Likuifaksi = pencairan, menjadi cair
Nekrosis = kematian
Jadi Nekrosis Likuifaksi adalah kematian jaringan pulpa dalam keadaan basah. Tes
membau positif. Jumlah kuman terutama bakteri anaerob cukup banyak. Memberi respon (+)
terhadap tes panas atau tes vitalitas karena terjadi konduksi melalui cairan dalam pulpa
menuju jaringan vital didekatnya. Pada gigi utuh yang mengalami nekrosis perubahan warna
biasanya merupakan petunjuk pertama bagi kematian pulpa.
Penyebab :
Kelanjutan dari pulpitis
Nekrosis Koagulasi yang telah terinfeksi
Gejala-gejala :
bau yang tidak enak
kadang-kadang sakit bila dipakai mengunyah
bila makan panas kadang-kadang terasa sakit6
warna berubah
Tanda Klinis/pemeriksaan objektif :
Inspeksi : - karies profunda dengan pulpa terbuka/tumpatan terbuka
- gigi berubah warna menjadi lebih suram (keabu-abuan)
Sondasi : tidak beraksi
Perkusi : tidak beraksi
Termis panas : terasa sakit
Tekanan : tidak beraksi
Tes Vitalitas : tidak beraksi
Tes Membau : bau busuk (gas indol & skatol/H2S)
Rencana perawatan :
Untuk gigi sulung yang belum waktunya dicabut dirawat dengan perawatan saluran
akar.
Untuk gigi tetap berakar satu dipertahankan.
Untuk gigi belakang bila mahkota masih bagus dirawat, bila jelek dicabut.
2. Abses
Pengertian
Pengumpulan nanah dalam rongga tubuh yang terbentuk akibat kerusakan jaringan.
Penyebab :
a. Bakteri yang masuk secara dentogen yaitu melalui gigi yang nekrose
b. Bakteri yang masuk secara non dentogen yaitu melalui aliran darah atau aliran limfe.
Misal subgingival calculus.
Macam – Macam Abses :
1. Submucous Abses
2. Gingival Abses
3. Palatinal Abses
4. Sublingual Abses
5. Phlegmon/Cellulitis
6. Perimandibular Abses
7. Subcutan Abses
Proses terjadinya abses :
Gangren Pulpa7
Periodontitis
Abses Periapikal
Osteomyelitis ABSES
(pada jaringan tulang) (pada jaringan lunak)
Gejala-Gejala Umum :
Pembengkakan
Asimetri dari muka
Sakit yang berdenyut
Pembesaran kelenjar limfe regional
Trismus
Bila sudah lanjut akan terasa adanya fluktuasi
Bau mulut tidak enak ( halitosis )
Terapi Abses :
Bila sudah ada fluktuasi, dilakukan incisi
Pemberian antibiotik dan analgetik
Ektraksi gigi penyebab
Abses adalah suatu penimbunan nanah, biasanya terjadi kibat atau infeksi bakteri.
Abses adalah infeksi kulit dan subkutis dengan gejala berupa kantong berisi nanah.
Sedangkan abses mandibula adalah abses yang terjadi di mandibula. Abses dapat terbentuk di
ruang submandibula atau salah satu komponennya sebagai kelanjutan infeksi dari daerah
leher.
Penyebabnya adalah suatu infeksi bakteri yang menyebabkan abses melalui beberapa
cara antara lain:
1). Bakteri masuk kebawah kulit akibat luka yang berasal dari tusukan jarum yang tidak steril
2). Bakteri menyebar dari suatu infeksi dibagian tubuh yang lain
3).Bakteri yang dalam keadaan normal hidup di dalam tubuh manusia dan tidak
menimbulkan gangguan, kadang bisa menyebabkan terbentuknya abses.
Peluang terbentuknya suatu abses akan meningkat jika : 8
1) Terdapat kotoran atau benda asing di daerah tempat terjadinya infeksi
2) Darah yang terinfeksi mendapatkan aliran darah yang kurang
3) Terdapat gangguan sisitem kekebalan.
Abses mandibula sering disebabkan oleh infeksi di daerah rongga mulut atau gigi.
Peradangan ini menyebabkan adanya pembengkakan di daerah submandibula yang pada
perabaan sangat keras biasanya tidak teraba adanya fluktuasi. Sering mendorong lidah ke atas
dan ke belakang dapat menyebabkan trismus. Hal ini sering menyebabkan sumbatan jalan
napas. Bila ada tanda-tanda sumbatan jalan napas maka jalan napas hasur segera dilakukan
trakceostomi yang dilanjutkan dengan insisi digaris tengah dan eksplorasi dilakukan secara
tumpul untuk mengeluarkan nanah. Bila tidak ada tanda- tanda sumbatan jalan napas dapat
segera dilakukan eksplorasi tidak ditemukan nanah, kelainan ini disebutkan Angina ludoviva
(Selulitis submandibula). Setelah dilakukan eksplorasi diberikan antibiotika dsis tinggi untuk
kuman aerob dan anaerob.
Abses bisa terbentuk diseluruh bagian tubuh, termasuk paru-paru, mulut, rektum, dan otot.
Abses yang sering ditemukan didalam kulit atau tepat dibawah kulit terutama jika timbul
diwajah.
Patofisiologi
Jika bakteri invasi ke dalam jaringan yang sehat, maka akan terjadi infeksi. Sebagian sel
mati dan hancur, meniggalkan rongga yang berisi jaringan dan se-sel yang terinfeksi. Sel-sel
darah putih yang merupakan pertahanan tubuh dalalm melawan infeksi, bergerak kedalam
rongga tersebut, dan setelah menelan bakteri.sel darah putih kakan mati, sel darah putih yang
mati inilah yang memebentuk nanah yang mengisis rongga tersebut. Akibat penimbunan
nanah ini, maka jaringan disekitarnya akan terdorong, jaringan pada akhirnya tumbuh di
sekeliling abses dan menjadi dinding pembatas. Abses hal ini merupakan mekanisme tubuh
mencegah penyebaran infeksi lebih lanjut jka suatu abses pecah di dalam tubuh maka infeksi
bisa menyebar ke dalam tubuh maupun di bawah permukaan kulit, tergantung kepada lokasi
abses.
Tanda dan Gejala
Gejala dari abses tergantung kepada lokasi dan pengaruhnya terhadap fungsi suatu organ
saraf. Gejalanya bisa berupa :
1. Nyeri
2. Nyeri tekan
3. Teraba hangat
4. Pembengkakan9
5. Kemerahan
6. Demam
Suatu abses yang terbentuk tepat di bawah kulit biasanya tampak sebagi benjolan. Adapun
lokasi abses antar lain ketiak, telinga, dan tungkai bawah. Jika abses akan pecah, maka
daerah pusat benjolan akan lebih putih karena kulit diatasnya menipis. Suatu abses di dalam
tubuh, sebelum menimbulkan gejala seringkali terlebih tumbuh lebih besar. Abses dalam
lebih mungkin menyebarkan infeksi keseluruh tubuh. Adapun tanda dan gejala abses
mandibula adalah nyeri leher disertai pembengkakan di bawah mandibula dan di bawah
lidah, mungkin berfluktuasi.
Pemeriksan Diagnosis
Abses di kulit atau di bawah kulit sangat mudah dikenali. Sedangkan abses dalam, sering
kali sulit ditemukan. Pada penderita abses, biasanya pemeriksaan darah menunjukkan
peningkatan jumlah sel darah putih. Untuk menetukan ukuran dan lokasi abses dalam
biasanya dilkukan pemeriksaan rontgen, USG, CT, Scan, atau MRI.
Pengobatan
Antibiotika dosis tinggi terhadap kuman aerob dan anaerob harus diberikan secara
parentral. Evaluasi abses dapat dilakukan untuk abses yang dangkal dan terlokalisasi atau
eksplorasi dalam narkosis bila letak abses dalam dan luas. Insisi dibuat pada tempat yang
paling berfluktuasi atau setinggi 05 tiroid, tergantung letak dan luas abses. Pasien dirawat
inap sampai 1-2 hari gejala dan tanda infeksi reda.
Suatu abses seringkali membaik tanpa pengobatan, abses akan pecah dengan sendirinya
dan mengeluarkan isinya, kadang abses menghilang secara perlahan karena tubuh
menghancurkan. infeksi yang terjadi dan menyerap sisa-sisa infeksi, abses pecah dan bisa
meninggalkan benjolan yang keras. Untuk meringankan nyeri dan mempercepat
penyembuhan, suatu abses bisa ditusuk dan dikeluarkan isinya. Suatu abses tidak memiliki
aliran darah, sehingga pemberian antibiotik biasanya sia-sia. Antibiotik biasanya diberikan
setelah abses mengering dan hal ini dilakukan untuk mencegah kekambuhan. Antibiotik juga
diberikan jika abses menyebarkan infeksi kebagian tubuh lainnya.
10
11
Komplikasi Abses Mandibula
3. Tetralogi of Fallot
Tetralogi fallot (TF) merupakan penyakit jantung sianotik yang paling banyak ditemukan
dimana tetralogi fallot menempati urutan keempat penyakit jantung bawaan pada anak
setelah defek septum ventrikel,defek septum atrium dan duktus arteriosus persisten,atau lebih
kurang 10-15 % dari seluruh penyakit jantung bawaan, diantara penyakit jantung bawaan
sianotik Tetralogi fallot merupakan 2/3 nya. Tetralogi fallot merupakan penyakit jantung
12
bawaan yang paling sering ditemukan yang ditandai dengan sianosis sentral akibat adanya
pirau kanan ke kiri.
I.Pengertian
Tetralogi fallot (TF) adalah kelainan jantung dengan gangguan sianosis yang ditandai
dengan kombinasi 4 hal yang abnormal meliputi defek septum ventrikel, stenosis pulmonal,
overriding aorta, dan hipertrofi ventrikel kanan.
Komponen yang paling penting dalam menentukan derajat beratnya penyakit adalah
stenosis pulmonal dari sangat ringan sampai berat. Stenosis pulmonal bersifat progresif ,
makin lama makin berat.
I.Etiologi
Pada sebagian besar kasus, penyebab penyakit jantung bawaan tidak diketahui secara pasti.
diduga karena adanya faktor endogen dan eksogen. Faktor –faktor tersebut antara lain :
Faktor endogen
Berbagai jenis penyakit genetik : kelainan kromosom
Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan
Adanya penyakit tertentu dalam keluarga seperti diabetes melitus, hipertensi, penyakit
jantung atau kelainan bawaan
Faktor eksogen
Riwayat kehamilan ibu : sebelumnya ikut program KB oral atau suntik,minum obat-
obatan tanpa resep dokter,
(thalidmide,dextroamphetamine.aminopterin,amethopterin, jamu)
Ibu menderita penyakit infeksi : rubella
Pajanan terhadap sinar -X
Para ahli berpendapat bahwa penyebab endogen dan eksogen tersebut jarang terpisah
menyebabkan penyakit jantung bawaan. Diperkirakan lebih dari 90% kasus penyebab adaah
multifaktor. Apapun sebabnya, pajanan terhadap faktor penyebab harus ada sebelum akhir
bulan kedua kehamilan, oleh karena pada minggu ke delapan kehamilan pembentukan
jantung janin sudah selesai.
II. Pemeriksaan diagnostik
a. Pemeriksaan laboratorium
Ditemukan adanya peningkatan hemoglobin dan hematokrit (Ht) akibat saturasi oksigen
yang rendah. Pada umumnya hemoglobin dipertahankan 16-18 gr/dl dan hematokrit antara
50-65 %. Nilai BGA menunjukkan peningkatan tekanan partial karbondioksida (PCO2),
13
penurunan tekanan parsial oksigen (PO2) dan penurunan PH.pasien dengan Hn dan Ht
normal atau rendah mungkin menderita defisiensi besi.
b. Radiologis
Sinar X pada thoraks menunjukkan penurunan aliran darah pulmonal, tidak ada pembesaran
jantung . gambaran khas jantung tampak apeks jantung terangkat sehingga seperti sepatu.
c. Elektrokardiogram
Pada EKG sumbu QRS hampir selalu berdeviasi ke kanan. Tampak pula hipertrofi ventrikel
kanan. Pada anak besar dijumpai P pulmonal
d. Ekokardiografi
Memperlihatkan dilatasi aorta, overriding aorta dengan dilatasi ventrikel kanan,penurunan
ukuran arteri pulmonalis & penurunan aliran darah ke paru-paru
e. Kateterisasi
Diperlukan sebelum tindakan pembedahan untuk mengetahui defek septum ventrikel
multiple, mendeteksi kelainan arteri koronari dan mendeteksi stenosis pulmonal perifer.
Mendeteksi adanya penurunan saturasi oksigen, peningkatan tekanan ventrikel kanan, dengan
tekanan pulmonalis normal atau rendah.
14
II. Web of causation/hubungan sebab akibat
III. Komplikasi
a. Trombosis pulmonal
b. CVA trombosis
c. Abses otak
d. Perdarahan
e. Anemia relatif
IV. Proses keperawatan
a. Pengkajian keperawatan
1. Riwayat kehamilan : ditanyakan sesuai dengan yang terdapat pada etiologi (faktor
endogen dan eksogen yang mempengaruhi).
2. Riwayat tumbuh
15
Biasanya anak cendrung mengalami keterlambatan pertumbuhan karena fatiq selama makan
dan peningkatan kebutuhan kalori sebagai akibat dari kondisi penyakit.
3. Riwayat psikososial/ perkembangan
3.1 Kemungkinan mengalami masalah perkembangan
3.2 Mekanisme koping anak/ keluarga
3.3 Pengalaman hospitalisasi sebelumnya
4. Pemeriksaan fisik
4.1 Pada awal bayi baru lahir biasanya belum ditemukan sianotik,bayi
tampak biru setelah tumbuh.
4.2 Clubbing finger tampak setelah usia 6 bulan.
4.3 Serang sianotik mendadak (blue spells/cyanotic spells/paroxysmal
hiperpnea,hypoxic spells) ditandai dengan dyspnea, napas cepat dan
dalam,lemas,kejang,sinkop bahkan sampai koma dan kematian.
4.4 Anak akan sering Squatting (jongkok) setelah anak dapat berjalan,
setelah berjalan beberapa lama anak akan berjongkok dalam beberapa waktu sebelum
ia berjalan kembali.
4.5 Pada auskultasi terdengar bising sistolik yang keras didaerah pulmonal
yang semakin melemah dengan bertambahnya derajat obstruksi
4.6 Bunyi jantung I normal. Sedang bunyi jantung II tunggal dan keras.
4.7 Bentuk dada bayi masih normal, namun pada anak yang lebih besar
tampak menonjol akibat pelebaran ventrikel kanan
4.8 Ginggiva hipertrofi,gigi sianotik
5. Pengetahuan anak dan keluarga :
5.1 Pemahaman tentang diagnosis.
5.2 Pengetahuan/penerimaan terhadap prognosis
5.3 Regimen pengobatan
5.4 Rencana perawatan ke depan
5.5 Kesiapan dan kemauan untuk belajar
Tatalaksana pasien tetralogi fallot
Pada penderita yang mengalami serangan sianosis maka terapi ditujukan untuk memutus
patofisiologi serangan tersebut, antara lain dengan cara :
1.Posisi lutut ke dada agar aliran darah ke paru bertambah
2.Morphine sulfat 0,1-0,2 mg/kg SC, IM atau Iv untuk menekan pusat pernafasan dan
mengatasi takipneu.16
3.Bikarbonas natrikus 1 Meq/kg BB IV untuk mengatasi asidosis
4.Oksigen dapat diberikan, walaupun pemberian disini tidak begitu tepat karena
permasalahan bukan karena kekurangan oksigen, tetapi karena aliran darah ke paru
menurun. Dengan usaha diatas diharapkan anak tidak lagi takipnea, sianosis berkurang
dan anak menjadi tenang. Bila hal ini tidak terjadi dapat dilanjutkan dengan pemberian :
5.Propanolol l 0,01-0,25 mg/kg IV perlahan-lahan untuk menurunkan denyut jantung
sehingga serangan dapat diatasi. Dosis total dilarutkan dengan 10 ml cairan dalam spuit,
dosis awal/bolus diberikan separohnya, bila serangan belum teratasi sisanya diberikan
perlahan dalam 5-10 menit berikutnya.
6.Ketamin 1-3 mg/kg (rata-rata 2,2 mg/kg) IV perlahan. Obat ini bekerja meningkatkan
resistensi vaskuler sistemik dan juga sedatif
7.penambahan volume cairan tubuh dengan infus cairan dapat efektif dalam penganan
serangan sianotik. Penambahan volume darah juga dapat meningkatkan curah jantung,
sehingga aliran darah ke paru bertambah dan aliran darah sistemik membawa oksigen ke
seluruh tubuh juga meningkat.
Lakukan selanjutnya
1. Propanolol oral 2-4 mg/kg/hari dapat digunakan untuk serangan sianotik
2. Bila ada defisiensi zat besi segera diatasi
17
KESIMPULAN
Tepatnya penanganan dan pemberian asuhan keperawatan pada anak dengan kelainan
jantung bawaan sianotik : tetralogi fallot sangat menentukan untuk kelansungan hidup anak
mengingat masalah yang komplit yang dapat terjadi pada anak TF bahkan dapat
menimbulkan kematian yang diakibatkan karena hipoksia , syok maupun gagal. Oleh karena
itu harus memiliki keterampilan dan pengetahuan konsep dasar perjalanan penyakit TF yang
baik agar seorang klinisi harus dapat menentukan diagnosa yang tepat bagi anak yang
mengalami tetralogi fallot sehingga angka kesakitan dan kematian dapat ditekan.
Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik ektra maupun intra oral didapatkan hasil
bahwa Nn. R usia 16 tahun adalah penderita Abses mandibula et causa gangren pulpa 6 .
Saran Komprehensif yang bisa diberikan kepada Nn. R adalah :
1. Promotif
memberikan edukasi pada penderita untuk menjaga oral hygiene dengan menghindari
makan – makanan manis
2. Preventif
Untuk mencegah terjadinya abses mandibula :
Sikat gigi dengan cara yang benar dan gunakan pasta gigi yang nyaman untuk
kesehatan gigi dan gusi anda.
Periksakan gigi anda rutin tiap 6 bulan sekali ke dokter gigi.
Kurangi makanan yang manis dan yang kering.
3. Kuratif
- Amoxicilline 3x500 mg
Infeksi kulit dan jaringan lunak yang disebabkan oleh Streptokokus, stafilokokus, dan
Escherichia Coli.
Dosis : Oral ( 200 – 500 mg tiap 8 jam).
- Mefinal 3x500 mg
Komposisi : Asam mefenamat
Kemasan: Filco kaplet 500 mg.
- Paracetamol 3 x 500 mg.
Nyeri ringan sampai sedang, serta menurunkan demam yang menyertai infeksi bakteri
dan virus.
4. Rehabilitatif
- Rutin melakukan perawatan gigi secara teratur.18
o Apabila terjadi penurunan kardiac output karena sirkulasi yang tidak efektif sekunder
adanya malformasi jantung
Lakukan observasi:
Tanda-tanda vital normal sesuai umur
Tidak ada : dyspnea, napas cepat dan dalam,sianosis, gelisah/letargi , takikardi,mur-mur
Pasien komposmentis
Akral hangat
Pulsasi perifer kuat dan sama pada kedua ekstremitas
Capilary refill time < 3 detik
Urin output 1-2 ml/kgBB/jam
Intervensi
Monitor tanda vital,pulsasi perifer,kapilari refill dengan membandingkan pengukuran
pada kedua ekstremitas dengan posisi berdiri, duduk dan tiduran jika memungkinkan
Kaji dan catat denyut apikal selama 1 menit penuh
Observasi adanya serangan sianotik
Berikan posisi knee-chest pada anak
Observasi adanya tanda-tanda penurunan sensori : letargi,bingung dan disorientasi
Monitor intake dan output secara adekuat
Sediakan waktu istirahat yang cukup bagi anak dan dampingi anak pada saat melakukan
aktivitas
Sajikan makanan yang mudah di cerna dan kurangi konsumsi kafeine.
Kolaborasi dalam: pemeriksaan serial ECG, foto thorax, pemberian obat-obatan anti
disritmia
Kolaborasi pemberian oksigen
Kolaborasi pemberian cairan tubuh melalui infus
19
DAFTAR PUSTAKA
1. A.H Markum,1991,Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak,jilid 1,Jakarta,Fakultas kedokteran UI
2. Bambang M,Sri endah R,Rubian S,2005,Penanganan Penyakit Jantung pada Bayi dan Anak
3. www.,medicastore.com,2004 . Abses mandibula. (Akses 3 Nopember 2011).
4. Hume WR and Townsend GC, Management and Control of Caries, Editor Mount GJ,
Hume WR. Barcelona. 1998
5. Persatuan Dokter Gigi Indonesia. Standar Pelayanan Medis Kedokteran Gigi
Indonesia.2002
6. Cohen S, Burn RC. Pathway of the Pulp. Mosby – year Inc.1994;(6).
20