daftar pustaka

21
TINJAUAN PUSTAKA 1. Nekrosis (Gangren) Pulpa Nekrosis pulpa adalah kematian pulpa gigi, bisa sebagian ( parsial ) atau keseluruhan. Patofisiologi dari gangren pulpa adalah terbentuknya eksudat inflamasi menyebabkan peningkatan tekanan intra pulpa sehingga sistem limfe dan venule terputus, mengakibatkan kematian jaringan pulpa. Jika eksudat tersebut masih dapat diabsorbsi atau terdrainase melalui karies, nekrosis terjadi bertahap. Pada gigi yang mengalami benturan keras, nekrosis juga dapat terjadi bila aliran darah di dalam pulpa terputus. Penyebab: - pulpitis irreversibel yang tidak dirawat. - trauma pada gigi yang parah Diagnosis Nekrosis Sebagian Nekrosis Keseluruhan - Menyerupai pulpitis irreversibel - tes termal bereaksi lambat - perkusi/ tekanan bereaksi negatif - vitalitester bereaksi dalam skala besar - gambaran radiologi tidak ada kelainan - tidak memberikan gejala - tes termal negatif - perkusi/ tekanan bereaksi negatif - vitalitester bereaksi negatif - terlihat penebalan ligamentum periodontal 5

Upload: yusuf-musthafa

Post on 08-Aug-2015

141 views

Category:

Documents


18 download

TRANSCRIPT

Page 1: DAFTAR PUSTAKA

TINJAUAN PUSTAKA

1. Nekrosis (Gangren) Pulpa

Nekrosis pulpa adalah kematian pulpa gigi, bisa sebagian ( parsial ) atau keseluruhan.

Patofisiologi dari gangren pulpa adalah terbentuknya eksudat inflamasi menyebabkan

peningkatan tekanan intra pulpa sehingga sistem limfe dan venule terputus, mengakibatkan

kematian jaringan pulpa. Jika eksudat tersebut masih dapat diabsorbsi atau terdrainase

melalui karies, nekrosis terjadi bertahap. Pada gigi yang mengalami benturan keras, nekrosis

juga dapat terjadi bila aliran darah di dalam pulpa terputus.

Penyebab:

- pulpitis irreversibel yang tidak dirawat.

- trauma pada gigi yang parah

Diagnosis

Nekrosis Sebagian Nekrosis Keseluruhan

- Menyerupai pulpitis irreversibel

- tes termal bereaksi lambat

- perkusi/ tekanan bereaksi negatif

- vitalitester bereaksi dalam skala besar

- gambaran radiologi tidak ada kelainan

- tidak memberikan gejala

- tes termal negatif

- perkusi/ tekanan bereaksi negatif

- vitalitester bereaksi negatif

- terlihat penebalan ligamentum periodontal

NEKROSIS PULPA

Nekrosis = kematian pulpa

Adalah kematian pulpa yang dapat merupakan akibat suatu pulpitis yang tidak

dirawat atau terjadi segera setelah suatu cedera trauma yang memutuskan suplai darah ke

pulpa. Pulpa tetap dalam keadaan mati baik nekrosisnya bersifat basah atau kering.

Kematian pulpa dapat sebagian atau total

Nekrosis pulpa ada 2 :

1. Nekrosis koagulasi

2. Nekrosis likuifaksi

Nekrosis Koagulasi

Koagulasi = menggumpal, menjadi padat

Nekrose = kemtian

5

Page 2: DAFTAR PUSTAKA

Jadi Nekrosis Koagulasi adalah kematian jaringan pulpa dalam keadaan kering/padat.

Jumlah kuman, virulensi dan patogenitasnya kecil. Sehingga tidak memberi respon terhadap

tes dingin, panas, tes vitalitas ataupun tes kavitas. Tes membau tidak jelas.

Penyebab :

a. Trauma : benturan, jatuh, kena pukul

b. Termis : panas yang berlebihan waktu mengebor gigi.

c. Listrik : timbulnya aliran galvanis akibat dua tumpatan

logam yang berbeda pada gigi yang berdekatan

d.Chemis/kimia : asam dari tambalan silikat.

Gejala-gejala :

tidak ada keluhan, kecuali dari segi estetis (terutama gigi depan)

gigi berubah warna menjadi lebih suram

Tanda-Tanda Klinis :

inspeksi : - gigi berubah warna bewarna suram

- gigi fraktur atau dengan tambalan

sondasi : tidak memberi keluhan

perkusi : tidak memberi keluhan

termis : tidak memberi keluhan

tes vitalitas : tidak beraksi

Nekrosis likuifaksi (nama lain :Gangren Pulpa)

Likuifaksi = pencairan, menjadi cair

Nekrosis = kematian

Jadi Nekrosis Likuifaksi adalah kematian jaringan pulpa dalam keadaan basah. Tes

membau positif. Jumlah kuman terutama bakteri anaerob cukup banyak. Memberi respon (+)

terhadap tes panas atau tes vitalitas karena terjadi konduksi melalui cairan dalam pulpa

menuju jaringan vital didekatnya. Pada gigi utuh yang mengalami nekrosis perubahan warna

biasanya merupakan petunjuk pertama bagi kematian pulpa.

Penyebab :

Kelanjutan dari pulpitis

Nekrosis Koagulasi yang telah terinfeksi

Gejala-gejala :

bau yang tidak enak

kadang-kadang sakit bila dipakai mengunyah

bila makan panas kadang-kadang terasa sakit6

Page 3: DAFTAR PUSTAKA

warna berubah

Tanda Klinis/pemeriksaan objektif :

Inspeksi : - karies profunda dengan pulpa terbuka/tumpatan terbuka

- gigi berubah warna menjadi lebih suram (keabu-abuan)

Sondasi : tidak beraksi

Perkusi : tidak beraksi

Termis panas : terasa sakit

Tekanan : tidak beraksi

Tes Vitalitas : tidak beraksi

Tes Membau : bau busuk (gas indol & skatol/H2S)

Rencana perawatan :

Untuk gigi sulung yang belum waktunya dicabut dirawat dengan perawatan saluran

akar.

Untuk gigi tetap berakar satu dipertahankan.

Untuk gigi belakang bila mahkota masih bagus dirawat, bila jelek dicabut.

2. Abses

Pengertian

Pengumpulan nanah dalam rongga tubuh yang terbentuk akibat kerusakan jaringan.

Penyebab :

a. Bakteri yang masuk secara dentogen yaitu melalui gigi yang nekrose

b. Bakteri yang masuk secara non dentogen yaitu melalui aliran darah atau aliran limfe.

Misal subgingival calculus.

Macam – Macam Abses :

1. Submucous Abses

2. Gingival Abses

3. Palatinal Abses

4. Sublingual Abses

5. Phlegmon/Cellulitis

6. Perimandibular Abses

7. Subcutan Abses

Proses terjadinya abses :

Gangren Pulpa7

Page 4: DAFTAR PUSTAKA

Periodontitis

Abses Periapikal

Osteomyelitis ABSES

(pada jaringan tulang) (pada jaringan lunak)

Gejala-Gejala Umum :

Pembengkakan

Asimetri dari muka

Sakit yang berdenyut

Pembesaran kelenjar limfe regional

Trismus

Bila sudah lanjut akan terasa adanya fluktuasi

Bau mulut tidak enak ( halitosis )

Terapi Abses :

Bila sudah ada fluktuasi, dilakukan incisi

Pemberian antibiotik dan analgetik

Ektraksi gigi penyebab

Abses adalah suatu penimbunan nanah, biasanya terjadi kibat atau infeksi bakteri.

Abses adalah infeksi kulit dan subkutis dengan gejala berupa kantong berisi nanah.

Sedangkan abses mandibula adalah abses yang terjadi di mandibula. Abses dapat terbentuk di

ruang submandibula atau salah satu komponennya sebagai kelanjutan infeksi dari daerah

leher.

Penyebabnya adalah suatu infeksi bakteri yang menyebabkan abses melalui beberapa

cara antara lain:

1). Bakteri masuk kebawah kulit akibat luka yang berasal dari tusukan jarum yang tidak steril

2). Bakteri menyebar dari suatu infeksi dibagian tubuh yang lain

3).Bakteri yang dalam keadaan normal hidup di dalam tubuh manusia dan tidak

menimbulkan gangguan, kadang bisa menyebabkan terbentuknya abses.

Peluang terbentuknya suatu abses akan meningkat jika : 8

Page 5: DAFTAR PUSTAKA

1) Terdapat kotoran atau benda asing di daerah tempat terjadinya infeksi

2) Darah yang terinfeksi mendapatkan aliran darah yang kurang

3) Terdapat gangguan sisitem kekebalan.

Abses mandibula sering disebabkan oleh infeksi di daerah rongga mulut atau gigi.

Peradangan ini menyebabkan adanya pembengkakan di daerah submandibula yang pada

perabaan sangat keras biasanya tidak teraba adanya fluktuasi. Sering mendorong lidah ke atas

dan ke belakang dapat menyebabkan trismus. Hal ini sering menyebabkan sumbatan jalan

napas. Bila ada tanda-tanda sumbatan jalan napas maka jalan napas hasur segera dilakukan

trakceostomi yang dilanjutkan dengan insisi digaris tengah dan eksplorasi dilakukan secara

tumpul untuk mengeluarkan nanah. Bila tidak ada tanda- tanda sumbatan jalan napas dapat

segera dilakukan eksplorasi tidak ditemukan nanah, kelainan ini disebutkan Angina ludoviva

(Selulitis submandibula). Setelah dilakukan eksplorasi diberikan antibiotika dsis tinggi untuk

kuman aerob dan anaerob.

Abses bisa terbentuk diseluruh bagian tubuh, termasuk paru-paru, mulut, rektum, dan otot.

Abses yang sering ditemukan didalam kulit atau tepat dibawah kulit terutama jika timbul

diwajah.

Patofisiologi

Jika bakteri invasi ke dalam jaringan yang sehat, maka akan terjadi infeksi. Sebagian sel

mati dan hancur, meniggalkan rongga yang berisi jaringan dan se-sel yang terinfeksi. Sel-sel

darah putih yang merupakan pertahanan tubuh dalalm melawan infeksi, bergerak kedalam

rongga tersebut, dan setelah menelan bakteri.sel darah putih kakan mati, sel darah putih yang

mati inilah yang memebentuk nanah yang mengisis rongga tersebut. Akibat penimbunan

nanah ini, maka jaringan disekitarnya akan terdorong, jaringan pada akhirnya tumbuh di

sekeliling abses dan menjadi dinding pembatas. Abses hal ini merupakan mekanisme tubuh

mencegah penyebaran infeksi lebih lanjut jka suatu abses pecah di dalam tubuh maka infeksi

bisa menyebar ke dalam tubuh maupun di bawah permukaan kulit, tergantung kepada lokasi

abses.

Tanda dan Gejala

Gejala dari abses tergantung kepada lokasi dan pengaruhnya terhadap fungsi suatu organ

saraf. Gejalanya bisa berupa :

1. Nyeri

2. Nyeri tekan

3. Teraba hangat

4. Pembengkakan9

Page 6: DAFTAR PUSTAKA

5. Kemerahan

6. Demam

Suatu abses yang terbentuk tepat di bawah kulit biasanya tampak sebagi benjolan. Adapun

lokasi abses antar lain ketiak, telinga, dan tungkai bawah. Jika abses akan pecah, maka

daerah pusat benjolan akan lebih putih karena kulit diatasnya menipis. Suatu abses di dalam

tubuh, sebelum menimbulkan gejala seringkali terlebih tumbuh lebih besar. Abses dalam

lebih mungkin menyebarkan infeksi keseluruh tubuh. Adapun tanda dan gejala abses

mandibula adalah nyeri leher disertai pembengkakan di bawah mandibula dan di bawah

lidah, mungkin berfluktuasi.

Pemeriksan Diagnosis

Abses di kulit atau di bawah kulit sangat mudah dikenali. Sedangkan abses dalam, sering

kali sulit ditemukan. Pada penderita abses, biasanya pemeriksaan darah menunjukkan

peningkatan jumlah sel darah putih. Untuk menetukan ukuran dan lokasi abses dalam

biasanya dilkukan pemeriksaan rontgen, USG, CT, Scan, atau MRI.

Pengobatan

Antibiotika dosis tinggi terhadap kuman aerob dan anaerob harus diberikan secara

parentral. Evaluasi abses dapat dilakukan untuk abses yang dangkal dan terlokalisasi atau

eksplorasi dalam narkosis bila letak abses dalam dan luas. Insisi dibuat pada tempat yang

paling berfluktuasi atau setinggi 05 tiroid, tergantung letak dan luas abses. Pasien dirawat

inap sampai 1-2 hari gejala dan tanda infeksi reda.

Suatu abses seringkali membaik tanpa pengobatan, abses akan pecah dengan sendirinya

dan mengeluarkan isinya, kadang abses menghilang secara perlahan karena tubuh

menghancurkan. infeksi yang terjadi dan menyerap sisa-sisa infeksi, abses pecah dan bisa

meninggalkan benjolan yang keras. Untuk meringankan nyeri dan mempercepat

penyembuhan, suatu abses bisa ditusuk dan dikeluarkan isinya. Suatu abses tidak memiliki

aliran darah, sehingga pemberian antibiotik biasanya sia-sia. Antibiotik biasanya diberikan

setelah abses mengering dan hal ini dilakukan untuk mencegah kekambuhan. Antibiotik juga

diberikan jika abses menyebarkan infeksi kebagian tubuh lainnya.

10

Page 7: DAFTAR PUSTAKA

11

Page 8: DAFTAR PUSTAKA

Komplikasi Abses Mandibula

3. Tetralogi of Fallot

Tetralogi fallot (TF) merupakan penyakit jantung sianotik yang paling banyak ditemukan

dimana tetralogi fallot menempati urutan keempat penyakit jantung bawaan pada anak

setelah defek septum ventrikel,defek septum atrium dan duktus arteriosus persisten,atau lebih

kurang 10-15 % dari seluruh penyakit jantung bawaan, diantara penyakit jantung bawaan

sianotik Tetralogi fallot merupakan 2/3 nya. Tetralogi fallot merupakan penyakit jantung

12

Page 9: DAFTAR PUSTAKA

bawaan yang paling sering ditemukan yang ditandai dengan sianosis sentral akibat adanya

pirau kanan ke kiri.

I.Pengertian

Tetralogi fallot (TF) adalah kelainan jantung dengan gangguan sianosis yang ditandai

dengan kombinasi 4 hal yang abnormal meliputi defek septum ventrikel, stenosis pulmonal,

overriding aorta, dan hipertrofi ventrikel kanan.

Komponen yang paling penting dalam menentukan derajat beratnya penyakit adalah

stenosis pulmonal dari sangat ringan sampai berat. Stenosis pulmonal bersifat progresif ,

makin lama makin berat.

I.Etiologi

Pada sebagian besar kasus, penyebab penyakit jantung bawaan tidak diketahui secara pasti.

diduga karena adanya faktor endogen dan eksogen. Faktor –faktor tersebut antara lain :

Faktor endogen

Berbagai jenis penyakit genetik : kelainan kromosom

Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan

Adanya penyakit tertentu dalam keluarga seperti diabetes melitus, hipertensi, penyakit

jantung atau kelainan bawaan

Faktor eksogen

Riwayat kehamilan ibu : sebelumnya ikut program KB oral atau suntik,minum obat-

obatan tanpa resep dokter,

(thalidmide,dextroamphetamine.aminopterin,amethopterin, jamu)

Ibu menderita penyakit infeksi : rubella

Pajanan terhadap sinar -X

Para ahli berpendapat bahwa penyebab endogen dan eksogen tersebut jarang terpisah

menyebabkan penyakit jantung bawaan. Diperkirakan lebih dari 90% kasus penyebab adaah

multifaktor. Apapun sebabnya, pajanan terhadap faktor penyebab harus ada sebelum akhir

bulan kedua kehamilan, oleh karena pada minggu ke delapan kehamilan pembentukan

jantung janin sudah selesai.

II. Pemeriksaan diagnostik

a. Pemeriksaan laboratorium

Ditemukan adanya peningkatan hemoglobin dan hematokrit (Ht) akibat saturasi oksigen

yang rendah. Pada umumnya hemoglobin dipertahankan 16-18 gr/dl dan hematokrit antara

50-65 %. Nilai BGA menunjukkan peningkatan tekanan partial karbondioksida (PCO2),

13

Page 10: DAFTAR PUSTAKA

penurunan tekanan parsial oksigen (PO2) dan penurunan PH.pasien dengan Hn dan Ht

normal atau rendah mungkin menderita defisiensi besi.

b. Radiologis

Sinar X pada thoraks menunjukkan penurunan aliran darah pulmonal, tidak ada pembesaran

jantung . gambaran khas jantung tampak apeks jantung terangkat sehingga seperti sepatu.

c. Elektrokardiogram

Pada EKG sumbu QRS hampir selalu berdeviasi ke kanan. Tampak pula hipertrofi ventrikel

kanan. Pada anak besar dijumpai P pulmonal

d. Ekokardiografi

Memperlihatkan dilatasi aorta, overriding aorta dengan dilatasi ventrikel kanan,penurunan

ukuran arteri pulmonalis & penurunan aliran darah ke paru-paru

e. Kateterisasi

Diperlukan sebelum tindakan pembedahan untuk mengetahui defek septum ventrikel

multiple, mendeteksi kelainan arteri koronari dan mendeteksi stenosis pulmonal perifer.

Mendeteksi adanya penurunan saturasi oksigen, peningkatan tekanan ventrikel kanan, dengan

tekanan pulmonalis normal atau rendah.

14

Page 11: DAFTAR PUSTAKA

II. Web of causation/hubungan sebab akibat

III. Komplikasi

a. Trombosis pulmonal

b. CVA trombosis

c. Abses otak

d. Perdarahan

e. Anemia relatif

IV. Proses keperawatan

a. Pengkajian keperawatan

1. Riwayat kehamilan : ditanyakan sesuai dengan yang terdapat pada etiologi (faktor

endogen dan eksogen yang mempengaruhi).

2. Riwayat tumbuh

15

Page 12: DAFTAR PUSTAKA

Biasanya anak cendrung mengalami keterlambatan pertumbuhan karena fatiq selama makan

dan peningkatan kebutuhan kalori sebagai akibat dari kondisi penyakit.

3. Riwayat psikososial/ perkembangan

3.1 Kemungkinan mengalami masalah perkembangan

3.2 Mekanisme koping anak/ keluarga

3.3 Pengalaman hospitalisasi sebelumnya

4. Pemeriksaan fisik

4.1 Pada awal bayi baru lahir biasanya belum ditemukan sianotik,bayi

tampak biru setelah tumbuh.

4.2 Clubbing finger tampak setelah usia 6 bulan.

4.3 Serang sianotik mendadak (blue spells/cyanotic spells/paroxysmal

hiperpnea,hypoxic spells) ditandai dengan dyspnea, napas cepat dan

dalam,lemas,kejang,sinkop bahkan sampai koma dan kematian.

4.4 Anak akan sering Squatting (jongkok) setelah anak dapat berjalan,

setelah berjalan beberapa lama anak akan berjongkok dalam beberapa waktu sebelum

ia berjalan kembali.

4.5 Pada auskultasi terdengar bising sistolik yang keras didaerah pulmonal

yang semakin melemah dengan bertambahnya derajat obstruksi

4.6 Bunyi jantung I normal. Sedang bunyi jantung II tunggal dan keras.

4.7 Bentuk dada bayi masih normal, namun pada anak yang lebih besar

tampak menonjol akibat pelebaran ventrikel kanan

4.8 Ginggiva hipertrofi,gigi sianotik

5. Pengetahuan anak dan keluarga :

5.1 Pemahaman tentang diagnosis.

5.2 Pengetahuan/penerimaan terhadap prognosis

5.3 Regimen pengobatan

5.4 Rencana perawatan ke depan

5.5 Kesiapan dan kemauan untuk belajar

Tatalaksana pasien tetralogi fallot

Pada penderita yang mengalami serangan sianosis maka terapi ditujukan untuk memutus

patofisiologi serangan tersebut, antara lain dengan cara :

1.Posisi lutut ke dada agar aliran darah ke paru bertambah

2.Morphine sulfat 0,1-0,2 mg/kg SC, IM atau Iv untuk menekan pusat pernafasan dan

mengatasi takipneu.16

Page 13: DAFTAR PUSTAKA

3.Bikarbonas natrikus 1 Meq/kg BB IV untuk mengatasi asidosis

4.Oksigen dapat diberikan, walaupun pemberian disini tidak begitu tepat karena

permasalahan bukan karena kekurangan oksigen, tetapi karena aliran darah ke paru

menurun. Dengan usaha diatas diharapkan anak tidak lagi takipnea, sianosis berkurang

dan anak menjadi tenang. Bila hal ini tidak terjadi dapat dilanjutkan dengan pemberian :

5.Propanolol l 0,01-0,25 mg/kg IV perlahan-lahan untuk menurunkan denyut jantung

sehingga serangan dapat diatasi. Dosis total dilarutkan dengan 10 ml cairan dalam spuit,

dosis awal/bolus diberikan separohnya, bila serangan belum teratasi sisanya diberikan

perlahan dalam 5-10 menit berikutnya.

6.Ketamin 1-3 mg/kg (rata-rata 2,2 mg/kg) IV perlahan. Obat ini bekerja meningkatkan

resistensi vaskuler sistemik dan juga sedatif

7.penambahan volume cairan tubuh dengan infus cairan dapat efektif dalam penganan

serangan sianotik. Penambahan volume darah juga dapat meningkatkan curah jantung,

sehingga aliran darah ke paru bertambah dan aliran darah sistemik membawa oksigen ke

seluruh tubuh juga meningkat.

Lakukan selanjutnya

1. Propanolol oral 2-4 mg/kg/hari dapat digunakan untuk serangan sianotik

2. Bila ada defisiensi zat besi segera diatasi

17

Page 14: DAFTAR PUSTAKA

KESIMPULAN

Tepatnya penanganan dan pemberian asuhan keperawatan pada anak dengan kelainan

jantung bawaan sianotik : tetralogi fallot sangat menentukan untuk kelansungan hidup anak

mengingat masalah yang komplit yang dapat terjadi pada anak TF bahkan dapat

menimbulkan kematian yang diakibatkan karena hipoksia , syok maupun gagal. Oleh karena

itu harus memiliki keterampilan dan pengetahuan konsep dasar perjalanan penyakit TF yang

baik agar seorang klinisi harus dapat menentukan diagnosa yang tepat bagi anak yang

mengalami tetralogi fallot sehingga angka kesakitan dan kematian dapat ditekan.

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik ektra maupun intra oral didapatkan hasil

bahwa Nn. R usia 16 tahun adalah penderita Abses mandibula et causa gangren pulpa 6 .

Saran Komprehensif yang bisa diberikan kepada Nn. R adalah :

1. Promotif

memberikan edukasi pada penderita untuk menjaga oral hygiene dengan menghindari

makan – makanan manis

2. Preventif

Untuk mencegah terjadinya abses mandibula :

Sikat gigi dengan cara yang benar dan gunakan pasta gigi yang nyaman untuk

kesehatan gigi dan gusi anda.

Periksakan gigi anda rutin tiap 6 bulan sekali ke dokter gigi.

Kurangi makanan yang manis dan yang kering.

3. Kuratif

- Amoxicilline 3x500 mg

Infeksi kulit dan jaringan lunak yang disebabkan oleh Streptokokus, stafilokokus, dan

Escherichia Coli.

Dosis : Oral ( 200 – 500 mg tiap 8 jam).

- Mefinal 3x500 mg

Komposisi : Asam mefenamat

Kemasan: Filco kaplet 500 mg.

- Paracetamol 3 x 500 mg.

Nyeri ringan sampai sedang, serta menurunkan demam yang menyertai infeksi bakteri

dan virus.

4. Rehabilitatif

- Rutin melakukan perawatan gigi secara teratur.18

Page 15: DAFTAR PUSTAKA

o Apabila terjadi penurunan kardiac output karena sirkulasi yang tidak efektif sekunder

adanya malformasi jantung

Lakukan observasi:

Tanda-tanda vital normal sesuai umur

Tidak ada : dyspnea, napas cepat dan dalam,sianosis, gelisah/letargi , takikardi,mur-mur

Pasien komposmentis

Akral hangat

Pulsasi perifer kuat dan sama pada kedua ekstremitas

Capilary refill time < 3 detik

Urin output 1-2 ml/kgBB/jam

Intervensi

Monitor tanda vital,pulsasi perifer,kapilari refill dengan membandingkan pengukuran

pada kedua ekstremitas dengan posisi berdiri, duduk dan tiduran jika memungkinkan

Kaji dan catat denyut apikal selama 1 menit penuh

Observasi adanya serangan sianotik

Berikan posisi knee-chest pada anak

Observasi adanya tanda-tanda penurunan sensori : letargi,bingung dan disorientasi

Monitor intake dan output secara adekuat

Sediakan waktu istirahat yang cukup bagi anak dan dampingi anak pada saat melakukan

aktivitas

Sajikan makanan yang mudah di cerna dan kurangi konsumsi kafeine.

Kolaborasi dalam: pemeriksaan serial ECG, foto thorax, pemberian obat-obatan anti

disritmia

Kolaborasi pemberian oksigen

Kolaborasi pemberian cairan tubuh melalui infus

19

Page 16: DAFTAR PUSTAKA

DAFTAR PUSTAKA

1. A.H Markum,1991,Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak,jilid 1,Jakarta,Fakultas kedokteran UI

2. Bambang M,Sri endah R,Rubian S,2005,Penanganan Penyakit Jantung pada Bayi dan Anak

3. www.,medicastore.com,2004 . Abses mandibula. (Akses 3 Nopember 2011).

4. Hume WR and Townsend GC, Management and Control of Caries, Editor Mount GJ,

Hume WR. Barcelona. 1998

5. Persatuan Dokter Gigi Indonesia. Standar Pelayanan Medis Kedokteran Gigi

Indonesia.2002

6. Cohen S, Burn RC. Pathway of the Pulp. Mosby – year Inc.1994;(6).

20