Download - Cepat Lelah dan Kaki Bengkak.docx
1
Cepat Lelah dan Kaki Bengkak
Seorang laki-laki berusia 70 tahun datang ke praktek dokter dengan
keluhan mudah lelah dan sesak napas walaupun saat istirahat. Keluhan sesak
semakin memberat 2 hari yang lalu. Saat malam hari pasien tidur dengan posisi
duduk. Pasien juga mengeluhkan kedua kakinya bengkak. Pasien pernah dirawat
di RS dengan keluhan yang sama. Setelah dilakukan pemeriksaan fisik didapatkan
tanda-tanda gagal jantung. Kemudian dokter memberikan resep obat digoxin 0,25
mg untuk diminum sehari sekali dan merujuk pasien ke RS.
Step 1
1. Gagal jantung :
Sindrom klinis yang ditandai oleh sesak napas dan fatik yang
disebabkan kelainan struktur jantung.
Keadaan ketidakmampuan memompa darah ke jaringan untuk memnuhi
metabolisme tubuh.
2. Digoxin :
Obat yang termasuk agen inotropik yang berfungsi menstimulasi
kontraksi jantung biasanya menurunkan denyut jantung.
Step 2
1. Apa etiologi gagal jantung?
2. Bagaimana patofisiologi dari gagal jantung?
3. Bagaimana tanda-tanda gagal jantung?
4. Mengapa pasie cepat lelah dan sesak napas saat istirahat?
5. Kenapa ketika pasien duduk terasa lebih ringan?
6. Kenapa pasien mengeluhkan kaki bengkak?
7. Bagaimana penatalaksanaan pada gagal jantung?
Step 3
1. Etiologi gagal jantung
Infark miokard
Hipertensi lama
Kardiomiopati
Penyakit jantung koroner
2
Katup jantung
Alkohol dan penggunaan obat-obatan
2. Patofisiologi gagal jantung
Perubahan hemodinamik
- Penurunan pengisian
- Penurunan curah jantung
Perubahan neurohormonal
- Pengaktifan sistem simpatis
- Pengaktifan sistem renin-angiotensin
- Pembebasan vasopresin
- Pembebasan sitokin
Perubahan pada sel
- Inefisiensi penanganan Na+ intrasel
- Defentisitasi adrenergik
- Hioertrofi miosit
- Kematian sel (apoptosis)
- Fibrosis
Beban volume yang berlebihan (vol.afterload)
Adanya peningkatn kebutuhan metabolisme yang berlebihan
3. Tanda-tanda gagal jantung
Sesak napas saat duduk atau berbaring
Cepat lelah saat istirahat dan aktivitas
Kulit lembab
Edema ekstremitas
Syok kardiogenik
Dispnea
4. Mengapa pasien cepat lelah dan sesak napas saat istirahat?
Kekurangan nutrisi karena ketidakmampuan jantung memasok
darah ke tubuh
3
Penurunan kontraktilitas peningkatan afterload volume
diastol kongesti edema paru penngantifan
reseptor dan saraf otonom.
5. Kenapa ketika pasien duduk terasa lebih ringan?
Outopneu : sesak napas saat berbaring
Ketika berdiri penimbunan cairan di kaki dan perut
Ketika berbaring cairan kembali ke pembuluh darah ke
ventrikel kiri tidak mampu darah ke paru.
6. Kenapa pasien mengeluhkan kaki bengkak?
Kegagalan fungsi jantung kanan kegagalan memompa akumulasi
darah pada vena dan jaringan tubuh.
7. Penatalaksanaa gagal jantung
Faktor umum : berhenti merokok dan minum alkohol
Faktor gaya hidup
Koreksi setiap faktor memperberat
Kongesti ; penrurunan retensi garam dan air, pemberian O2
Penghambatan ACE
Pemberian antiedema
Antiaritmia
Obat-obatan inotropik
ß – blocker
Step 4
1. etiologi gagal jantung
infark miokard gangguan kontraktilitas gagal jantung
Hipertensi peningkatan beban jantung hipertrofi serabut
otot jantung
Jantung koroner penyempitan pembuluh darah jantung
suplai darah berkurang
4
Obat-obatan penyekat ß dan antagonis Ca+ menekan
kontrakktilitas miokard
Alkohol bersifat kardiotoksik
2. Patofiologi gagal jantung
Pengaktifan sistem renin-angiotensin penurunan perfusi A.
Renalis perangsangan sel juxtaglomerulus
Angiotensin II
Vasokontriksi penurunan curah jantung
Renin peningkatan laju filtrat
glomerulus
Pengaktifan sistem simpatis peningkatan kontraktilitas dan
frekuensi jantung preload dan afterload memperparah
gagal jantung
Beban berlebihan preload peningkatan tekanan diastol
gagal jantung
Peningkatan metabolik yang berlebihan mempercepat kerja
jangtung melebihi kompensasi jantung gagal
jantung
3. Tanda-tanda gagal jantung
Mayor Minor
Paroksimal noctural Edema ekstremitas
Distensi vena leher Batuk malam hari
Ronkhi paru Penurunan kapasitas vital 1/3 dari
normal
Kardiomegali Takikardi
Edema paru akut Efusi pleura
Penegakan diagnosis :
Gagal jantung : 1 mayor
2/3 dari minor
Gagal jantung kiri : - mudah lelah
5
- Dispneu
- Keringat dingin
- Ronkhi paru
- Outopneu
Gagal jantung kanan : hepatomegali dan peningkatan tekanan vena
jugularis.
6
Step 5
1. Hubungan anatomi sisitem cardiovaskular dan fisiologi aliran jantung
sistem limfatik, pulmonal, sistemik dan koroner
2. Etiologi gagal jantung
3. Patofisologi gagal jantung
4. Mengapa batuk berwarna merah muda?
Perbedaan DOE dan PND
Cara pemeriksaan HJR dan hubungan dengan vena jugularis
5. Klasifikasi gagal jantung
6. Pengaruh gagal jantung ke organ lain
7. Penatalaksanaan gagal jantung farmakologi dan nonfarmakologi
Step 6
Belajar mandiri
Step 7
1. Hubungan anatomi sisitem cardiovaskular dan fisiologi aliran jantung
sistem limfatik, pulmonal, sistemik dan koroner
1) Anatomi
Jantung merupakan organ muskular berongga yang bentuknya
mirip piramid dan terletak di dalam pericardium di mediastinum. Basis
cordis dihubungkan dengan pembuluh-pembuluh darah besar, meskipun
tetap terletak bebas di dalam perikardium. Dinding jantung tersusun
atas otot jantung (myocardium), yang di luar di bungkus oleh
pericardium serosum (epicardium) dan di bagian dalam diliputi oleh
selapis endothel (endocardium) (Snell, 2006).
Jantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang yaitu
atrium dextra, atrium sinistra, ventrikel dextra dan ventrikel sinistra
(Snell, 2006) .
A. Atrium dextra
Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai
tempat penyimpanan darah, dan sebagai penyalur darah dari vena-
7
vena sirkulasi sistemik yang mengalir ke ventrikel kanan. Darah
yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan
melalui vena cava superior, vena cava inferior dan sinus koronarius.
Dalam muara vena cava tidak terdapat katup-katup sejati. Yang
memisahkan vena cava dari atrium jantung ini hanyalah lipatan
katup atau pita otot yang rudimenter. Oleh karena itu peningkatan
tekanan atrium kanan akibat bendungan darah di sisi kanan jantung
akan di balikkan kembali ke dalam vena sirkulasi sistemik (Price,
2005).
Sekitar 75% aliran balik vena ke dalam atrium kanan akan
mengalir secara pasif ke dalam ventrikel kanan melalui katup
trikuspidalis. Dua puluh lima persen sisanya akan mengisi ventrikel
selama kontraksi atrium. Pengisian ventrikel kanan secara aktif ini di
sebut atrial kick. Hilangnya atrial kick pada disritmia jantung dapat
menurunkan pengisian ventrikel sehingga menurunkan curah
ventrikel (Price, 2005).
B. Ventrikel kanan
Pada kontraksi ventrikel, setiap ventrikel harus menghasilkan
kekuatan yang cukup besar untuk dapat memompa darah yang di
terimanya dari atrium ke sirkulasi pulmonal maupun sirkulasi
sistemik. Vetrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik, guna
menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk
mengalirkan darah ke dalam arteria pulmonalis. Sirkulasi paru
merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan resistensi
yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel kanan,
dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah
dari ventrikel kiri. Oleh karena itu beban kerja ventrikel kanan jauh
lebih ringan daripada ventrikel kiri. Akibatnya tebal dinding
ventrikel kanan hanya sepertiga dari tebal dinding ventrikel kiri
(Price, 2005).
Untuk menghadapi tekanan paru yang menigkat secara
perlahan, seperti pada kasus hipertensi pulmonal progesif, maka sel
8
otot ventrikel kanan mengalami hipertrofi untuk memperbesar daya
pompa agar dapat mengatasi peningkatan resistensi pulmonar dan
dapat mengosongkan ventrikel. Tetapi pada kasus resistensi paru
yang meningkat secara akut (seperti pada emboli paru masif) maka
kemampuan pemompaan ventrikel kanan tidak cukup kuat sehingga
dapat terjadi kematian (Price, 2005).
C. Atrium sinistra
Atrium kiri menerima darah dari teroksigenasi dari paru-paru
melalui keempat vena pulmonalis. Antara vena pulmonalis dan
atrium kiri tidak terdapat katup sejati. Oleh karena itu perubahan
tekanan atrium kiri akan menyebabkan bendungan paru. Atrium kiri
memiliki dinding yang tipis dan bertekanan rendah. Darah mengalir
dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup mitralis (Price,
2005).
D. Ventrikel sinistra
Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi
untuk mengatasi tahanan sirkulasi sistemik. Dan mempertahankan
aliran ke jaringan perifer. Ventrikel kiri mempunyai otot-otot yang
tebal dengan bentuk yang menyerupai lingkaran sehingga
mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel
berkontraksi. Bahkan sekat pembatas kedua ventrikel juga
membantu memperkuat tekanan yang di timbulkan oleh seluruh
ruang ventrikel selama berkontraksi (Price, 2005).
Pada saat kontraksi, tekanan ventrikel kiri meningkat sekitar
lima kali lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel kanan. Bila ada
hubungan abnormal antara kedua ventrikel (seperti pada kasus
robeknya septem interventrikularis pasca infark miokardium) maka
darah akan mengalir dari kiri ke kanan melalui robekan tesebut.
Akibatnya terjadi penurunan jumlah aliran darah dari ventrikel kiri
melalui katup aorta ke dalam aorta (Price, 2005).
9
Gambar 1 Anatomi jantung (Snell, 2006)
2) Fisiologi Sirkulasi
Fungsi sirkulasi adalah untuk memenuhi kebutuhan jaringan
tubuh untuk mentransfer zat makanan ke jaringan tubuh, untuk
mentranspor produk-produkyang tidak berguna, untuk menghantarkan
hormon dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh yang lain, dan secara
umum, untuk memelihara lingkungan yang sesuai di dalam seluruh
cairan jaringan tubuh agar sel bisa bertahan hidup dan berfungsi secara
optimal (Guyton & Hall, 2007).
Kecepatan darah yang melewati sebagian besar jaringan di
kendalikan oleh respon dari kebutuhan jaringan terhadap zat makanan.
Jantung dan sirkulasi selanjutnya di kendalikan untuk memenuhi curah
jantung dan tekanan arteri yang sesuai agar aliran darah yang mengalir
di jaringan sesuai dengan jumlah yang di butuhkan. Mekanisme apa
saja yang di gunakan untuk pengaturan volume darah dan aliran darah,
dan bagaimana hubungan ini dengan seluruh fungsi lain dari sirkulasi
(Guyton & Hall, 2007).
10
Walaupun rincian fungsi sirkulasi bersifat kompleks, terdapat tiga
prinsip dasar yang mendasari keseluruhan fungsi dari sistem (Guyton &
Hall, 2007).
1. Kecepatan aliran darah ke setiap jaringan tubuh hampir selalu diatur
sesuai dengan kebutuhan jaringan.
Bila jaringan bersifat aktif, jaringan ini membutuhkan jauh
lebih banyak suplai zat makanan, dan oleh karena itu aliran darah
akan lebih banyak bila dibandingkan pada keadaan istirahat.
Kadang-kadang hingga 20 sampai 30 kali nilai istirahat. Namun
jantung normalnya tidak dapat meningkatkan curah jantungnya lebih
dari 4 sampai 7 kali dari nilai istirahat. Oleh sebab itu, sangat tidak
mungkin untuk menigkatkan aliran darah di seluruh bagian tubuh
ketika jaringan tertentu membutuhkan peningkatan aliran.
Sebaliknya, pembuluh mikro dari setiap jaringan yang terus menerus
mengawasi kebutuhan jaringan, seperti tersedianya oksigen dan zat
makanan lain serta akumulasi karbon dioksida dan produk-produk
buangan lainnya, dan hal inilah yang kemudian mengatur aliran
darah setempat secara langsung, dengan berdilatasi atau
berkontraksi, untuk mengatur aliran darah setempat secara cepat
hingga mencapai nilai yang di perlukan untuk aktivitas jaringan.
Selain itu, pengaturan saraf terhadap sirkulasi dari sistem saraf pusat
memberikan bantuan tambahan untuk pengaturan aliran darah di
jaringan.
2. Curah jantung terutama di kendalikan oleh penjumlahan seluruh
aliran darah setempat.
Bila darah mengalir di jaringan, darah ini akan segera kembali
melalui vena ke jantung. Jantung berespon secara otomatis terhadap
peningkatan aliran darah ini, dengan segera memompa darah
kembali ke arteri tempat darah berasal. Jadi, jantung bekerja sebagai
mesin yang otomatis, dengan cara merespon kebutuhan jaringan.
Namun demikian, jantung seringkali memerlukan bantuan dalam
11
bentuk sinyal saraf khusus agar dapat memompa darah sesuai dengan
jumlah aliran darah yang dibutuhkan.
3. Pada umumnya, tekanan arteri dikendalikan secara mandiri baik
dengan pengaturan aliran darah setempat atau pengaturan curah
jantung.
Sistem sirkulasi di lengkapi dengan sistem pengaturan yang
luas terhadap tekanan darah arteri. Sebagai contoh, jika pada saat
tertentu tekanan menjadi sangat menurun di bawah nilai normalnya
sekitar 100 mmHg, dalam waktu beberapa detik reflek saraf yang
berlimpah akan menimbulkan perubahan serangkaian sirkulasi untuk
meningkatkan tekanan kembali menuju normal. Sinyal-sinyal saraf
ini terutama:
a. Meningkatkan daya pemompaan jantung
b. Menyebabkan kontraksi pada sistem penampungan vena besar
agar menyediakan banyak darah bagi jantung
c. Menyebabkan konstriksi umum pada sebagian besar arterior di
seluruh tubuh, sehingga lebih banyak darah yang terakumulasi di
dalam arteri-arteri besaruntuk meningkatkan tekanan arteri.
Kemudian pada waktu yang lebih lama lagi beberapa jam dan
berhari-hari, ginjal memainkan peran tambahan yang utama dalam
pengaturan tekanan, baik dengan menyekresi hormon yang mengatur
tekanan maupun dengan mengatur volume darah (Guyton & Hall,
2007).
A. Sirkulasi sistemik
Sirkulasi sistemik menyuplai darah ke semua jaringan tubuh
dengan pengecualian pada paru. Sebanyak 84% volume darah total
terdapat dalam sirkulasi sistemik. Sebanyak 16% volume darah yang
tersisa terdapat dalam jantung dan paru. Sirkulasi sistemik dapat
dibagi menjadi lima kategori berdasarkan anatomi dan fungsinya
yaitu arteri, arteriol, kapiler, venule, dan vena. Dengan pengecualian
12
pada kapiler dan venula, dinding pembuluh darah terdiri atas
komponen yang serupa: selapis sel endotel, jaringan elastis, sel otot
polos dan jaringan fibrosa. Proporsi setiap komponen ini bervariasi
sesuai fungsi setiap pembuluh darah (Price, 2005).
a. Arteria
Dinding aorta dan arteria besar mengandung banyak
jaringan elastis dan sebagian otot polos. Ventrikel kiri memompa
darah masuk ke dalam aorta dengan tekanan tinggi. Dorongan
darah secara mendadak ini meregang dinding arteria yang elastis
tersebut, pada saat ventrikel beristirahat maka dinding yang
elastis tersebut kembali pada keadaan semula dan memompa
darah ke depan, ke seluruh sistem sirkulasi. Di daerah perifer,
cabang-cabang sistem arteri berproliferasi dan terbagi lagi
menjadi pembuluh darah kecil (Price, 2005).
Jaringan arteria ini terisi sekitar 15% volume total darah.
Oleh karena itu sistem arteri ini dianggap merupakan sirkuit
bervolume rendah tetapi bertekanan tinggi. Cabang-cabang
arterial disebut sirkuit resistensi karena memiliki sifat khas
volume tekanan ini (Price, 2005).
b. Arteriola
Dinding pembuluh darah arteriola terutama terdiri dari otot
polos dengan sedikit serabut elastis. Dinding otot arteriola ini
sangat peka dan dapat berdilatasi atau berkontraksi. Bila
berkontraksi, arteriola merupakan tempat resistensi utamaaliran
darah dalam cabang arterial. Saat berdilatasi penuh, arteriola
hampir tidak memberikan resistensi terhadap aliran darah. Pada
persambungan antara arteriola dan kapiler terdapat sfingter
prakapiler yang berada di bawah pengaturan fisiologi yng cukup
rumit (Price, 2005).
c. Kapiler
Pembuluh kapiler memiliki dinding tipis yang terdiri dari
satu lapis sel endotel. Nutrisi dan metabolit berdifusi dari daerah
13
berkondentrasi tinggi menuju daerah berkonsentrasi rendah
melalui membran yang tipis dan semi permeabel ini. Dengan
demikian oksigen dan nutrisis akan meninggalkan pembuluh
darah dan masuk ke dalam ruang interstisial dan sel.
Karbondioksida dan metabolit berdifusi kearah yang berlawanan.
Pergerakan cairan antara pembuluh darah dan ruangan interstisial
bergantung pada keseimbangan relatif antara tekanan hidrostatik
dan osmotik jaringan kapiler (Price, 2005).
d. Venula
Venula berfungsi sebagai saluran pengumpul dan terdiri
dari sel-sel endotel dan jaringan fibrosa (Price, 2005).
e. Vena
Vena adalah saluran yang berdinding relatif tipis dan
berfungsi menyalurkan darah dari jaringan kapiler melalui sistem
vena, masuk ke atrium kanan. Aliran vena ke jantung hanya
searah karena katup-katupnya terletak strategis di dalam vena.
Vena merupakan pembuluh pada sirkulasi sistemik yang paling
dapat meregang, pembuluh ini dapat menampung darah dalam
jumlah banyak dengan tekanan yang relatif rendah. Sekitar 64%
volume darah total terdapat dalam sistem vena (Price, 2005).
B. Sirkulasi pulmonal
Pembuluh darah paru mempunyai dinding yang lebihtipis
dengan sedikit otot polos di bandingkan dengan pembuluh darah
sistemik. Oleh karena itu, sirkulasi paru lebih mudah teregang dan
resistensinya terhadap aliran darah lebih kecil. Besarnya tekanan
dalam aliran darah paru kira-kira seperlima tekanan dalam sirkulasi
sistemik. Dinding pembuluh darah paru jauh lebih kecil reaksinya
terhadap pengaruh otonom dan humoiral, namun perubahan kadar
oksigen dan karbondioksida dalam darah dan alveoli mampu
mengubah aliran darah yang melalui pembuluh paru (Price, 2005).
14
Gambar 2 sirkulasi sistemik dan pulmonar (Guyton & Hall,
2007).
C. Sirkulasi limfatik
Jaringan kapiler getah bening dalam ruang interstisial
mengumpulkan cairan berlebihan dan protein yang di saring melalui
kapiler sistemik. Filtrat kapiler ini kemudian di kembalikan ke
sirkulasi sistemik melalui pembuluh-pembuluh pengumpul yang
terletak dekat dengan vena yang bersangkutan. Getah bening
dialirkan keatas melalui katup satu arah dari gabungan dua pengaruh
dinamis.
Daya tekan eksternal oleh otot-otot dan denyut arteri
Peristatik intrinsik
15
Cairan getah bening terkumpul dalam duktus torakikus dan
duktus limfatikus kanan.dan kemudian mengosongkan sistem aliran
vena melalui vena subklavia dan jugularis interna (Price, 2005).
Gambar 3 Sistem Limfatik (Snell, 2006).
D. Sirkulasi koroner
Efisiensi jantung sebagai pompa bergantung pada nutrisi dan
oksigenisasi otot jantung merlalui sirkulasi koroner. Sirkulasi
koroner meliputi seluruh permukaan epikardium jantung, membawa
oksigen dan nutrisi ke miokardial melalui cabang-cabang
intramiokardyang kecil-kecil. Untuk dapat mengetahui akibat
penyakit jantung koroner, maka kita harus mengenal terlebih dahulu
distribusi arteria koronaria ke otot jantung dan sistem konduksi.
Pengetahuan komponen dinding arteri juga harus di ketahui untuk
dapat memahami proses dan pengobatan aterosklerosis. Arteria
koronaria adalah percabangan pertama sirkulasi sitemik. Muara
arteri koronaria ini terdapat di balik daun katup aorta kanan dan kiri
16
dalam di dalam sinus valsalva. Sirkulasi koroner terdiri dari arteria
koronaria kanan dan kiri. Arteri koronaria kiri atau left main
mempunyai dua cabang besar yaitu arteri desendens anterior kiri
dan arteri sirkumflesa kiri (Price, 2005).
Arteri desendens anterior kiri mendahari dinding anterior
ventrikel kiri, sedangkan arteri sirkumfleksa kiri mendarahi dinding
lateral ventrikel kiri. Arteri koronaria kanan memperdarahi atrium
dan ventrikel kanan. Arteri koronaria kanan mempercabangkan
cabang arteria desendens posterior dan ventrikular kanan posterior
(Price, 2005).
Gambar 4 vaskularisasi jantung (Snell, 2006).
17
2. Etiologi gagal jantung
Gagal jantung merupakan keadaan klinis dan bukan suatu
diagnosis. Penyebabnya harus selalu dicari. Gagal jantug pling dering
disebabkan oeleh gagal kontraktilitas miokard, seperti yang terjadi pada
infark miokard, hipertensi lama dan kardiomiopati. Namun, pada kondisi
tertentu, bahkan miokard dengan kontraktilitas yang baik tidak dapat
memenuhi kebutuhan darah sistemik ke seleruh tubuh untuk memenuhi
kebutuhan metabolik tubuh.Kondisi ini disebabakan misalnya masalah
mekanik seperti regurgitasi katup berat atau fistula arteriovena, difesiensi
vitamin (beri-beri) dan anemia berat. Keadaaan curah jantung yang tinggi
ini sendiri dapat menyebabkan gagal jantung tetapi bila tidak terlallu berat
dapat mempresipitasi gagal jantung pada orang-orang dengan penyakit
jantung dasar.
Prevalensi faktor eiologi tergantung dari populasi yang diteliti,
penyakit jantung koroner dan hipertensi meruakan penyebab tersering
pada masyarakat Barat (>90% ) kasus sementara penyakit katup jantun dan
difisiensi nutri mungkin lebih penting di negara berkembang, faktor resio
independen untuk terjadinya gagal jantung serupa dengan faktor resiko
pada penyakit jantung koroner (peningkatan kolesterol, hipertensi dan
diabetes) ditambah adanya hipertrofi ventrikel kiri pada EKG istirahat.
Berbagai faktor dapat menyebabkan atau mengeksaserbasi
perkemgbangan gagal jantung pada pasien penyakit primer. Obat-obatan
seperti penyakit bete-bloker dan antagonis kalsium dapat menekan
kontraktilitas miokard dan obat kemoterapeutik seperti doksorubisin dapat
menyebabkan kerusakn miokard. Alkohol bersifat kardiotoksik terutama
biala dikonsumsi dalam jumlah besar. Aritmia mengurangi efisisensi
jantung seperti yang terjadi bila kontraksi atrium hilang (fibrilasi atrium)
atau disosiasi dari konraksi ventirkrl(blok jantung). Takikardia
menurunkan waktu pengisian ventrikel meningkatkan beban kerja
miokard dan bila terjadi dalam waktu lama dapat menyebabkan dilatasi
ventrikel serta perburukan fungsi ventrikel.
18
Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis
penyakit jantung konginetal maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang
menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan-keadaan yang
meningkatkankan bebabn awal, meningkatkan beban akhir, atau
menurunkan konraktilitas miokardium. Keadaan keadaan yang
meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta atau cacat septum
ventrikel dan beban akhir meningkat pada keadaaan-keadaan sperti
stenosis aorta dan hiertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat
menrun pada infark miokardium dar kardiomiopati. Selain ketiga
meknaisme fisiologi yang menyebabkan gagal jantung terdapat faktor
faktor fisiologis lain dapat menyebabakan jantung ggal bekerja sebagai
pompa. Faktor-faktor yang mengganggu pengisian ventrikel (mmisalnya
stenosi katup atrioventrikularis) dapat menyebabakan gagal jantung.
Keadaan –keadaan seperti perikarditis konstriktif dan tamponade jantung
mengakibtakan ggal jantung melalui kombinasi beberapa efek seperti
gangguan pada pengisian ventrikel dan ejeksi ventrikel. Dengan demikian
jelas sekali bahwa tida ada satupun mekanisme fisiologik atau kombinasi
berbagai mekanisme yang bertanggung jwab atas terjadinya gagal jantung
oleh berbagai gangguan patologis. Penelitian terbaru menekan pada
peranan TNF dalam perkembangan gagal jantung. Jantung normal tidak
menghasilkan TNF, namun jantung mengalami kegagalan menghasilkan
TNF dalam jumlah banyak.
Demikian juga tidak satupun penjelasan biokimawi yang diketahui
berperan dalam mekanisme dasar terjadinya gagal janung. Kelainan yang
mengakibatkan gangguan kontraktilitas miokardium juga tidak diketahui.
Diperkirakan penyebabnta adalah kelainana hantaran kalsium dalam
sarkomer atau dalam sintesis atau fungsi protein kontraktil.
Faktor-faktor yang dapt memicu terjadinya gagal jantung melalui
penekan sirkulasi yang mendadak dapat berupa disritimia, infeksi sistemik
dan infeksi paru-paru dan emboli paru. Disritmia kan menggangu fungsi
mekanis jantung dengan mengubah ranngsang listrik yang melalui respon
mekanis, respon mekanis yang sinkron dan efektif tidak akan dihasilkan
19
tanpa adanya ritme jantug yang stabil. Respon tubuh terhadap infeksi akan
memaksa jantung untung memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh yang
meningkat. Infeksi dapat memperberat keadaan gagal jantung, karena pada
infeksi terdapat demam, takikardia, dan hipoksemia, yang kemudian akan
meningkatkan kebutuhan metabolik, dan berakibat pada perburukan dari
gagal jantung. Lebih jauh lagi, aritmia adalah salah satu faktor presipitat
yang sering memperburuk fungsi pompa jantung. Mekanisme yang terjadi
antara lain melalui penurunan waktu untuk pengisian ventrikel sehingga
menyebabkan disfungsi miokardium iskemik, peningkatan tekanan atrium,
gangguan sinkronisasi pompa jantung, serta penurunan curah jantung
akibat penurunan dari kontraksi jantung.
Emboli paru secara mendadak akan menigkatkan resistensi
terhadap ejeksi ventrikel kanan, memicu terjadinya gagal jantung kanan.
Emboli paru dapat mencetuskan gagal jantung, dikarenakan
kemampuannya untuk meningkatkan tekanan arteri pulmonalis. Anemia
memperburuk gagal jantung dikarenakan pada keadaan ini, jantung
mengalami kegagalan untuk mengkompensasi kebutuhan oksigen jaringan
tubuh dengan jalan meningkatkan curah jantung. Peningkatan cepat dari
tekanan arterial sebagaimana terlihat pada pasien hipertensi malignan,
dapat menyebabkan dekompensasi. Penyakit jantung reumatik dan
miokarditis dapat menyebabkan infeksi dan inflamasi pada otot jantung,
yang kemudian dapat menyebabkan atau memperburuk gagal jantung.
Penangan gagal jantung yang efektif menimbulkan pengenalan dan
penangan tidak saja terhadap meknisme fisologis penyakit yang mendasari
tetepi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.
Tabel 1.1 Penyebab Seluruh Kegagalan Pompa Jantung
A. kelainan Mekanik
1. peningkatan beban tekanan
a. sentral ( stenosis aorta)
b. perifer ( hipertensi sistemik)
2. peningkatan beban volume (regurgitasi katup, pirau, peningktan beban awal)
20
3. obstruksi terhadap pengisisan ventrikel (stenosis mitral dan trikuspidal)
4. Tampoade Perikardium
5. Pembatasan Miokardium atau Endokardium
6. Aneurisma ventrikel
7. Dissinergi ventrikel
B. Kelainan Miokardium
1. Primer
a. kardimiopati
b. Miokarditis
c. kelainan metabolik
d. toksisitas (alkohol, kobalt)
e. presbikardia
2. Kelainan Disdinamik Sekunder (akibat kelainan mekanik)
a. Deprrivasi oksigen (penyakit jantung koroner)
b. kelainna metabolik
c. peradangan
d. penyakit sistemik
e. penyakit paru obstruksi kronis
C. Perubahan irama Jantung atau urutan hantaran
1. Tenang
2. Fibrilasi
3. Takikardia atau bradikardia ekstrim
4. Asinkronitas listrik, ganguan konduksi
21
3. Patofisologi gagal jantung
Kelainan intrisik pada kontraktilitas miokardium yang khas pad
gagal jantung akiba penyakit jantung iskemik, menggangu kemmapuan
pengososngan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang
menurn mengurangi volume sekuncup dan meningkatkan volume residu
ventirkel. Dengan meningkatnya EDV ( volume akhir diastolik) ventrikel
terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP).
Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel. Degan
meningkatnya LVDEP, terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri LAP
karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selam diastol.
Peningkatan LAP karena atrium dan berhubungan langsung selama
diastol. Peningkatan LAP disteruskan ke belakang ke dalam pembuluh
darah paru-paru, meingkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Apabila
tekanan hidrostatiik anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik
pembuluh darah akan terjadi transudi cairan ke dalam intestisial. Jika
kecepatan transudi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik akan
terjaadi edema interstisial.Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat
mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema
paru. (Debeasi, 2006)
Tekanan areri paru-paru dapat meingkat akibat peningkatan kronis
tekanan vena paru. Hipertensi pulmonalis meningkatkan tekanan terhadap
ejeksi ventrikel kanan. Sernagkaian kejadian seperti yang terjadi pada
jantung kiri juga akan terjadi pada jantung kanan yang akhirnya akan
menyebabbakan edema dan kongesti sistemik. (Debeasi, 2006)
Gambar 1.1 Edema paru pada gagal jantug kiri (Debeasi, 2006)
22
Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat
dierberat oeeh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau
mitralis secara bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabakna oelh
dialtasi anulus katup atrioventrikularis atau perubahan orientasi otot
paplaris dan korda tendinae akibat dilatasi ruang. (Debeasi, 2006)
a. Respon Kompensatorik
Sebagai respon terhadapa gagal jantng ada tiga mekanisme primer
yang dapat dilihat (Debeasi, 2006):
1. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis
2. meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-
aldosteron
3. hipertorofi ventrike
Ketiga respon kompensatorik ini meneerinkan usaha untuk
mempertahankan curah jantung. Mekanisme ini mungkin memadai ntuk
mempertahankan urah jantung pada itngkat normal atau hampir normal
pada awala perjalanan gagal jantung dan pada keadaan istirahat. Namun
kelainan kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak
saat berkaktivitas. Dengan berlanjutnya ggal jantung kompensasi menjadi
semakin kurang efektif. (Debeasi, 2006)
b. Peningkatan aktivitas Adrenergik Simpatis
Menurunnya vlume sekuncup pada gaga jantung akan
membangkitkan resppn simpatis kompensatorik. Meningkatnta aktivitas
adrenergik simatik merangsang pengeluaran katekolamisn dari saraf-sara
adrenergik jantung dan medula adrenal. Denyut jantung dan kekuatan
kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. Selain itu juga
terjadi vasokontriksi arteri oerifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan
retribusi volumedarah dan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang
metabolismenya rendah misalnya kulit dan ginjal untuk mempertahankan
perfusi ke jantung dan otak. Venokontriksi akan meningkatkan aliran balik
vena ke sisi kanan jantung selanjtnya menambah kekuatan kontraksi sesuai
dengan hukm Starling. (Debeasi, 2006)
23
Seperti yang diharapkan kadar ketakolamin dalam darah akan menigkat
pada gagal jantung terutama selama latihan. Jantung akan semakin
bergantung pada katekolamin yang beredar dalam darah untuk
mempertahankan kerja ventrikel. Namun pada akhirnya respon
miokardium terhadap rangsangan simpatis akna menurun, katekolamin
akan berkrang pengaruhnya terhdapa kerja ventrikel. Perubahan ini paling
tepat dengan melihat kurva fungsi ventrikel. (Debeasi, 2006)
Dalam keadaan normal katekolamin menghasilkan efek iontopik
postif pada ventrikel seiggga menggeser kurva ke atas dan ke kiri.
Berkurangnya respon ventrikel yang ggal terhadap rangsangan
katekolamin menyebbbakan berkurangnya derajat pergeseran akibat
rangsangan ini. Perubahan ini mungkinberkaitan dengan observasi yang
menunjukan bahwa cadangan norepinefrin pada miokardium menjadi
berkurang pada gagal jantung kronis. (Debeasi, 2006)
c. Peningkatan Beban Awal Melalui Aktivitas Sistem Renin –
Angioteni – Aldosteron
Aktivitas sistem renin - angiotensin- aldosteron meyebabkan
retensi natrim dan air oleh ginjal, menigkatkan volume ventrikel dan
regangan serabut. Peningkatkan beban awal ini akan menambah
kontraktilitas mikokardium sesuai dengan hukum straling. Meknisme pasti
yang mengakibatkan aktivitas sistem renin –angiotensin-aldosteron pada
gagal jantung masih belum jelas. Namun, diperkirakan terdapat sejumlah
faktor sperti rangsangan simpatis adrenergik pada reseptor beta didalam
apartus jukstaglomerulus, respon resptor makula densa terhadap perubahan
pelepasan natrium ke tubulus distal dan respon barorespotor terhadap
perubahan volume dan tekanan darah sirkulasi. (Debeasi, 2006)
Apaupun meknisme patinya penurunan curah jantung pada gagal jantunng
akan memulai serangkaian peristiwa berikut :
1. Pennurnan alira darah ginjal dan ahir nya laju filtrasi glomeruls
2. Pelepasan renin dari apartusjustaglomerulus
3.Interaksi renin dengan angiotenisnogen dalam darah untuk mengasilkan
angiotensinogen I
24
4. Konversi angiotensin I menjadi angitensin II
5. rangsangan sekresi aldosteron pada kelenjar adrenal
6. retensi natrium dan air pada tubuluks distal dan duktus pengumpul
Angiotensin II juga menghasilkan efek vasokontriksi yang meningkatkan
tekanan darah.
Pada gagal jantnng berat kombinsasi antara kongesti vena sistemik
dan menurunnya perfusi hati akan mengganggu metabolisme aldosteron di
hati, sehinggga kadar aldosteron dalam darah meningkat. Kadar hormon
antidiuretik akan meningkat pada gagal jantung berat yang
selanjutnyaakan meningkatkan absorbsi air pada duktus pengumpul.
Saat ini sedang diselidiki adanya peranan faktor natriuretik atrium
(atrial natriuretik faktor ANF) pada gagal jantng. Anf adalah hormon yng
disintesisi pada jaringan atrium. Peptidea natriuretik tipe B (BNP) terutam
disekresi melalui ventrikel . Natriuretik peptida dilepaskan akibat
mningkatnya tekanan atau volume intrakardia dan mennekan sistem renin-
angotensin- aldosteron. Konsentrasi peptida dalam plasma lebih tinggi
dibandingkan dengan nilai normalnya pada penderita ggal jantng dan pada
penderita gangguan jantng yang tidak bergejala. Hormon memberikan efek
diuretik dan natriuretik dan merelakasasi otot polos. Namun kemudian
dipengaruhi faktor kompesasitorik yang lebih kuat yang menyebabkkan
retensi garam dan air serta vasokntriksi. (Debeasi, 2006)
c. Hipertrofi Ventrikel
Respon kompensatroik terkahir pada gagal jantng adalah hipertrofi
miokardium atau bertambahnya tebal dinding. Hipertrofi meningkatan
jumlah sarkomer dalma sel – sel miokardium, sarkomer dpat bertambah
secara paralel atau srial bergantung pada jenis bebas hemodinamik yang
mengakibatkn gagal jantung sebagai contoh suatu beban tekanan yang di
25
timulkan stenosi aorta akan diserai dengan meningkatnya ketebalan
dinding tanpa penambahan ukuran ruang dalam. (Debeasi, 2006)
Gambar 1. 2 Sistem RAA
Respon miokardium terhadap beban volume sperti pada regurgitasi
aorta ditandai denga dilatasi dan bertambahnya ketebalan dinding.
Kombinasi ini diduga terjadi akibata bertambahnya jumlah sarkomer yang
tersusun secara serial. Kedua pola hipertrofi ini disebut hipertrofi
konsentris dan hipertrofi eksenstris. Apapun susunan pasti sarkomernya
hipertrofi miokardium akan meningkatkan kekuata kontraksi ventrikel.
(Debeasi, 2006)
d. Mekanisme Kompensatorik Lainnya
Mekanisme lain bekerja pada tingkat jaringan untuk meningatkan
hantaran oksigen ke jaringan. Jadi 2,3 disfosfogliserat (2,3PDG ) plasma
meningkat sehingga mengurangi afinitas hemoglobin dengan oksigen.
Akibatnya kurva disosiasi oksigen-hemoglobin bergeser ke kana n,
mempercepat pelepasan dan ambilan oksigen oleh jaringan. Ekstraksi
oksigen dari darah ditingkatkan untuk mempertahnakan suplai oksigen ke
jaringan pada saat curah jantung rendah. (Debeasi, 2006)
e. Efek Negatif Respon Kompensatorik
Awalnya respon kompesnsatorik sirkulasi memiliki efek yang
menguntukan namun akhirnya mekanisme kompensatorik dapat
menimbulkan gejala meningkatkan kerja jantung dan memperburuk
derajat gagal jantung. Retensi cairan yang bertujuan untuk meningkatkan
kekuatan kontraktilitas menyebakan terbentuknya edema dan kongesti
vena paru dan sistemik. Vasokontriksi arteri dan redistribusi aliran darah
menggangggu perfusi jaringan pada anyaman vaskular yang terkena serta
menimbulkan gejala dan tanda (misalnya berkurangnya jumlah keluaran
urine dan kelemahan tubuh).
Vasokontriksi arteri juga meningkatkan beban akhir dengan
meperbesar resistensi terhadap ejeksi ventrikel beban akhir juga
meningkat karena dilatasi ruang jantung. Akibatnnya kerja jantung da
kebutuhan oksigen miokardium (MVO2) juga meningkat. Hipertrofi
26
miokardium dan rangsangan simpatis lebih lanjut kan meningkatkan
kebutuhan MVO2. Jika peningkatan MVO2 ini tidak dapt dipenuhi dengan
menigkatkan suplai oksigen miokardium akan terjadi iskemia miokardium
dan gangguan miokardium laninya. Haisl akhir peristiwa yang saling
berkaitan ini adalah mennningkatnya beban miokardium dan terus
berlangsung gagal jantung. (Debeasi, 2006)
4. Mengapa batuk berwarna merah muda?
27
Saat pasien mengalami gagal jantung salah satu gejala yaitu pasien
mengeluhkan batuk berdarah atau hemoptisis. Hemoptisis terjadi akibat
peningkatan tekanan di atrium kiri, dan meningkatkan tekanan vea
pulmonalis sehingga bisa berakibat pecahnya kapiler alveolus dan
menyebabkan darah masuk ke alveolus. Yang khas dari bentuk darah yang
keluar akibat gagal jantung adalah berwarna merah muda, mengapa bisa
berwarna merah muda? Karena darah yang masuk ke alveolus itu akan
bercampur dengan cairan yang ada di paru, karena sebelumnya pasien
mengalami kongesti paru sehingga terjadi perembesan cairan ke ruang
interstisial paru. (Gray,2002)
Mekanisme terjadinya hemoptisis
Perbedaan DOE dan PND
28
Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) adalah sesak napas yang
terjadi tiba-tiba pada saat tengah malam setelah penderita tidur
selama beberapa jam, biasanya terjadi pada penderita penyakit
jantung. Exertional dyspnea adalah dispnea yang disebabkan
karena melakukan aktivitas. Intensitas aktivitas dapat dijadikan
ukuran beratnya gangguan napas, misal setelah berjalan 50 langkah
atau setelah menaiki 4 anak tangga timbul sesak napas. Dispnea
yang terjadi ketika berjalan di jalan datar, tingkatan gangguan
napasnya lebih berat jika dibandingkan dengan dispnea yang timbul
ketika naik tangga. Keluhan sesak napas juga dapat disebabkan
oleh keadaan psikologis. Jika seseorang mengeluh sesak napas
tetapi dalam exercise tidak timbul sesak napas maka dapat dipastikan
keluhan sesak napasnya disebabkan oleh keadaan psikologis.
(Djojodibroto,2009).
Mekanisme terjadinya PNDdan DOE
a. PND
b. DOE
29
Cara pemeriksaan HJR dan hubungan dengan vena jugularis
Denyut vena jugularis biasanya diamati kurang dari 7 cm diatas
atrium kanan. Jika jaraknya melebihi 10 cm, terdapat peningkatan
tekanan atrium. Peningkatan tekanan atrium menunjukkan bahwa
preload ventrikel adekuat tetapi fungsi ventrikel menurun dan terjadi
akumulasi cairan di vena
Teknik pemeriksaan HJR
1. Pasien diposisikan terlentang dengan elevasi kepala di 45
derajat
2. Ukur JVP awal
3. Lihat denyut nadi selama respirasi tenang
4. Tekan perlahan (30-40 mmHg) pada kuadran kanan atas atau
bagian tengah perut selama minimal 10 detik (beberapa
menyarankan 1 menit)
5. Ulangi JVP
30
6. Peningkatan JVP > 3 cm menandakan tes HJR positif
5. Klasifikasi gagal jantung
Klasifikasi gagal jantung menurut ACC/AHA
STADIUM KETERANGAN
A
Memiliki resiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal
jantung. Tidak terdapat gangguan stuktural atau
fungsional jantung, tidak terdapat tanda atau gejala.
B
Telah terbentuk penyakit struktur jantung yang
berhubungan dengan perkembangan gagal jantung. Tidak
terdapat tanda dan gejala.
CGagal jantung yang simpatomatis berhubungan dengan
penyakit struktural jantung yang mendasari.
D
Penyait struktural jantung yang lanjut serta gejala gagal
jantung yang sangat bermakna saat istirahat walaupun
sudah mendapat terapi medis maksimal.
Klasifikasi gagal jantung fungsional NYHA
KELAS KETERANGAN
I Pasien denga penyakit jantung. Tidak terdapat batasan
dalam melakukan aktifitas fisik. Aktivitas fisik sehar-
hari tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi atau
sesak.
II Pasien dengan penyakit jantung. Terdapat batasan
aktifitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat istirahat,
namun aktivitas fisik sehari-hari menimbulkan
kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.
III Pasien dengan penyakit jantung. Terdapat batasan
aktifitas bermakna. Tidak terdapat keluhan saat
istirahat, tetapi aktivitas fisik ringan menyebabkan
kelelahan, palpitasi atau sesak.
IV Pasien dengan penyakit jantung. Tidak dapat
31
melakukan aktifitas fisik tanpa keluhan. Terdapat
gejala saat istirahat. Keluhan meningkat saat
melakukan aktifitas.
Klasifikasi gagal jantung berdasarkan manifestasi klinis
a. Gagal jantung Backward dan gagal jantung forward
Gagal jantung backward menyatakan bahwa pada gagal jantung,
satu atau ventrikel lainnya gagal untuk mengeluarkan isinya atau
gagal untuk terisi secara normal. Sebagai konsekuensinya, tekanan
dalam atrium dan sistem vena di belakang ventrikel yang gagal,
meningkat dan retensi garam dan air terjadi sebagai konsekuensi dari
meningkatnya tekanan vena sistemik dan tekanan kapiler dan
akibatnya terjadi transudasi cairan kedalam ruang transisial.
Gagal jantung forward timbul secara langsung akibat tidak
cukupnya pengeluaran darah ke dalam sistem arteri. Menurut konsep
ini, retensi garam dan air adalah konsekuensi dari penurunan perfusi
ginjal dan reabsorpsi natrium tubuler proksimal yang berlebih dan
reabsorpsi tubuler distol yang berlebihan melalui aktivasi sistem
renin-angiotensin-aldosteron (RAA).
b. Gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri
Gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan dapat terjadi secara
tersendiri karena pemompaan ventrikel yang terpisah. Gagal jantung
kiri terjadi akibat disfungsi ventrikel kiri yang tidak mampu
memompakan darah. Peningkatan tekanan atrium kiri
mengakibatkan tekanan vena pulmonalis meningkat sehingga
menimbulkan edema paru yang akhirnya menyebabkan sesa napas,
batuk, dan kadang hemoptisis.
Gagal jantung kanan terjadi akibat disfungsi ventrikel kanan yang
tidak mampu menangani pengembalian darah dari sirkulasi sistemik
dan pada akhirnya dapat mengaibatkan edema perifer karena darah
terbendung dan kembali kedalam sirkulasi sistemis.
c. Gagal jantung akut dan gagal jantung kronik
32
Gagal jantung akut disebabkan bila pasien mendadak mengalami
penurunan curah jantung dengan gambaran klinis dispneu, takikardi
serta cemas.
Sedangkan gagal jantung kronik terjadi jika terdapat kerusakan
jantung yang disebabkan oleh iskemia atau infark miokard,
hipertensi, penyait katup jantung dan kardiomiopati sehingga
mengakibatkan penurunan curah jantung secara bertahap.
d. Gagal jantung curah tinggi dan gagal jantung curah rendah
Gagal jantung curah rendah, curah jantung berada dalam batas
normal pada saat istirahat (meskipun lebih rendah daripada
sebelumnya), tetapi tidak mampu meningkat secara normal selama
pengerahan tenaga.
Gagal jantung curah tinggi, curah jantung tidak melebihi batas atas
normal (meskipun meningkat dari pengukuran sebelum gagal
jantung), tetapi lebih mungkin dekat dengan batas atas normal.
e. Gagal jantung sistolik dan gagal jantung diastolik
Gagal sistolik yaitu ketidakmampuan untuk berkontraksi secara
normal dan mengeluarkan darah yang cukup. Gagal diastolik yaitu
ketidakmampuan untuk berelaksasi dan terisi secara normal.
Manifestasi klinis gagal sistolik yang utama berkaitan dengan
curah jantung yang inadekuat dengan kelemahan, kelelahan,
berkurangnya toleransi terhadap exercise, dan gejala lain dari
hipoperfusi, sedangkan dalam gagal jantung diastolik, terutama
berhubungan dengan peningkatan tekanan pegisian.
6. Pengaruh gagal jantung ke organ lain
33
a. Pengaruh pada ginjal
b. Pengaruh pada otak (saraf otonom)
34
Peningkatan aktivitas adrenergik simpatis
7. Penatalaksanaan gagal jantung farmakologi dan nonfarmakologi
DAFTAR PUSTAKA
35
Debeasi, LC. Anatomi Sistem Kardiovaskuler. Patofisiologi Vol 1. EGC.
Jakarta. 2006. Hal 517-527
Guyton, Arthur C & Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.
Edisi 11. Jakarta. EGC
Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses
penyakit. Edisi 6. Jakarta. EGC
Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran.
Edisi 6. Jakarta. EGC
Sudoyo W, Aru. 2009. Ilmu Penyakit Dalam Edisi Kelima Jilid II. Jakarta:
Interna Publishing