Download - Bronkopneumonia -Gita
Nama : Gita Aryanti
NIM : 030.07.098
Dokter Pembimbing : Prof. Dr. Widagdo, Sp. A
LAPORAN KASUS
BAGIAN KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK
RSUD BUDI ASIH
STATUS PASIEN
I. IDENTIFIKASI
Identitas Pasien
No. CM : 77.89.38
Nama : An. S
Tempat dan Tanggal Lahir : Jakarta, 19 Februari 2008
Usia : 3 tahun, 6 bulan
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Penggandrungan RT 6 RW 7
Pendidikan : TK
Suku Bangsa : Jawa
Masuk Rumah Sakit : 20 September 2011
Identitas Orang TuaAyah
Nama : Tn. A
Usia : 39 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
1
Suku Bangsa : Jawa
Alamat : Penggandrungan RT 6 RW 7
Pekerjaan : Karyawan Swasta
Penghasilan : 1,5 juta rupiah
Ibu
Nama : Ny. S
Usia : 37 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Suku Bangsa : Jawa
Alamat : Penggandrungan RT 6 RW 7
Pekerjaan : Karyawan pabrik
Penghasilan : 800rb rupiah
Hubungan dengan orang tua : Anak kandung.
II. Anamnesis
Dilakukan secara alloanamnesis pada tanggal 20 September 2011 pukul 07.00 WIB, pada ibu pasien.
Keluhan Utama
Sesak sejak 1 jam sebelum masuk Rumah Sakit.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD Budi Asih diantar oleh orang tuanya dengan keluhan sesak nafas sejak 1 jam sebelum masuk Rumah Sakit. Ibunya mengatakan pasien tiba-tiba sesak. Pasien jadi lebih suka posisi duduk tetapi masih bisa tidur dengan 1 bantal dan tidak tidur miring ke satu sisi. Pasien juga dikeluhkan demam oleh ibunya sejak 1,5 jam smrs. Demam terjadi secara mendadak Pasien juga dikeluhkan batuk berdahak dengan dahak putih kental disertai pilek.
Menurut ibunya hal ini pertama kali terjadi pada anaknya. Riwayat asthma disangkal. Nafsu makan pasien juga jadi menurun tetapi pasien masih mau minum walau sedikit-sedikit. Muntah dan mencret disangkal.
2
Riwayat Kehamilan dan Persalinan
Kehamilan Morbiditas Kehamilan -
Perawatan Antenatal Kontrol ke Bidan
Kelahiran Tempat kelahiran Bidan
Penolong Persalinan Bidan
Cara Persalinan Spontan
Masa Gestasi 9 bulan
Keadaan Bayi BBl : 2900gram, PBL : 47cm Langsung Menangis.
Kesan : Riwayat Kehamilan dan Persalinan Baik.
Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan
Pertumbuhan Gigi Usia 6 bulan Normal : 5-9 bulan
Merangkak Usia 3 bulan Normal : 3-4 bulan
Duduk Usia 6 bulan Normal : 6 bulan
Berdiri Usia 10 bulan Normal : 9-12 bulan
Berjalan Usia 11 bulan Normal : 9-12 bulan
Berbicara Usia 12 bulan Normal : 12-18 bulan
Membaca dan menulis -
Kesimpulan Riwayat Perkembangan :
Baik, dan tidak ada keterlambatan psikomotor.
Riwayat Makanan
Umur (bulan) ASI/PASI Buah/Biskuit Bubur Susu Nasi Tim
0-2 V ASI - - -
2-4 V V V -
4-6 - V V -
3
6-8 - V V V
8-10 - V V V
10-12 - V V V
Usia diatas 1 tahun
Jenis Makanan Frekuensi dan Jumlah
Nasi/Pengganti 3x/hari, setengah piring
Sayur 2x/hari, sedikit
Daging 2x/minggu
Telur 1 butir, seminggu sekali
Ikan 1x/minggu
Tahu 1 potong, setiap hari
Tempe 1 potong, setiap hari
Susu (merk/takaran) Dancow, 3 sendok makan-2000cc 2x sehari
Lain-lain Buah setiap hari, jeruk atau jambu.
Kesulitan Makan : Tidak ada.
Kesimpulan : Pola makan pasien baik.
Riwayat Imunisasi
Vaksin Dasar (umur) Ulangan (umur)
BCG 0 bulan - - - - -
DPT/DT 2 bulan 4 bulan 6 bulan - - -
Polio 2 bulan 3 bulan 4 bulan - - -
Campak 9 bulan - - - - -
Hepatitis B 0 bulan 2 bulan 4 bulan - - -
4
MMR - - - - - -
TIPA - - - - - -
Kesimpulan : Riwayat Imunisasi Lengkap
Riwayat Keluarga
a. Corak reproduksi
No Tgl Lahir (Umur) Jenis Kelamin Hidup Lahir Mati Abortus Keterangan Kesehatan
1 5 tahun Prempuan V - - Sehat
2 3 tahun 6 bulan Perempuan V - - Pasien
b. Riwayat pernikahan
Ayah Ibu
Nama Tn. A Ny. H
Perkawinan ke 1 1
Umur saat pernikahan 27 25
Pendidikan terakhir SMA SMA
Agama Islam Islam
Suku bangsa Jawa Jawa
Keadaan kesehatan Sehat Sehat
Penyakit, bila ada Tidak ada Tidak ada
Kesimpulan Riwayat Keluarga : Kedua orang tua sehat
c. Riwayat Keluarga Orang Tua Pasien : Nenek menderita asthma. Tidak ada keluarga yang memiliki riwayat TBC, hipertensi, diabetes mellitus, hepatitis, anemia atau penyakit kelainan darah lainnya.
5
d. Riwayat Anggota Keluarga Lain yang Serumah : Tidak ada anggota keluarga dengan gejala yang sama.
Riwayat Lingkungan Perumahan
Perumahan : Menumpang di rumah orang tua ibu pasien bersama saudara- saudaranya (milik sendiri)
Keadaan rumah : Rumah 1 Lantai dengan 2 kamar
Lantai dari ubin, tembok dari batu bata. Terdapat empat buah jendela yang sering dibuka, jika dibuka ruangan cukup terang. Ventilasi hanya menggunakan jendela Kamar mandi dipakai bersama dengan sumber air dari PAM.
Daerah/lingkungan : Tinggal di daerah pemukiman yang padat. Rumah-rumah berdempetan dan banyak terdapat warung-warung. Jalan didepan rumah kira-kira dapat dilewati sebuah mobil. Rumah jauh dari tempat pembuangan sampah. Sampah diambil setiap hari. Got diluar tidak tertutup, tidak banyak sampah. Dilingkungan sekitar tidak banyak lalat tetapi banyak nyamuk.
Kesimpulan Keadaan Lingkungan : Riwayat keadaan lingkungan kurang baik.
III. RIWAYAT PENYAKIT TERDAHULU
Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur
Alergi - Difteria - Jantung -
Cacingan - Diare - Ginjal -
Demam Berdarah
- Kejang - Darah -
Demam Tifoid
- Kecelakaan - Radang Paru -
Otitis - Morbili - Tuberculosis -
Parotitis - Operasi - Lainnya -
IV. PEMERIKSAAN FISIK
Dilakukan pada tanggal 20 September 2011
6
Kesan Sakit : tampak sakit sedangKesadaran : compos mentisUmur pasien : 13 tahun, 10 bulanSikap pasien : kooperatif
Tanda vitalTekanan darah : 110/80 mmHgNadi : 100 x/menit Suhu : 37,9 0C diukur pada aksila kiriPernafasan : 24 x/menit, irama teratur
Data AntropometriBerat badan : 45 kgTinggi badan : 156 cmLingkar kepala : 52 cmLingkar dada : 80 cmLingkar lengan atas : 21 cm
Status Gizi
Berdasarkan BMI menurut WHO :
Kurang dari 18,5 : berat badan kurang18,5 – 24,9 : normal 25 -29,9 : berat badab berlebih>30 : obesitas
BB/(TB2) = 45 kg/(1,562) = 18,415Kesan : Gizi baik
Warna kulit : tidak tampak sianotik tidak tampak ikterik tidak tampak adanya eflouresensi kulit teraba lembab dan berkeringat
KEPALABentuk kepala : NormocephaliRambut : Hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabutWajah : Simetris, tidak ditemukan benjolan, tidak ditemukan hiperemis.Mata : oedem palpebra -/-
Alis mata hitam dan tersebar merata Palpebra tidak ditemukan ektropion dan entropion Conjungtiva anemis -/- Sclera ikterik -/- Tidak ditemukan strabismus Tidak ditemukan sekret pada mata Pupil isokor 3 mm, bulat Tidak ada kekeruhan pada lensa mata Reflek cahaya langsung +/+
Refleks cahaya tidak langsung +/+
7
Tekanan bola mata normalTelinga : Pada telinga luar tidak ditemukan oedem, hiperemis, sikatrik
Tidak ada nyeri tekan pada telinga luar Tidak ditemukan nyeri tarik pada telinga Tidak ditemukan nyeri tekan pada mastoid Tidak ditemukan nyeri tekan pada trgus Membran timpani sulit dinilai Reflek cahaya telinga sulit dinilai
Serumen +/+ minimalHidung : Bentuk simetris
Tidak ditemukan deviasi septum Pernafasan cuping hidung -/- Concha nasalis tampak tidak hiperemis Tidak ditemukan nyeri tekan sinus frontalis Tidak ditemukan nyeri tekan sinus maksilaris
Mulut : Bibir tidak sianosis dan tidak pucat. Uvula terletak ditengah, berwarna merah muda, Faring tidak hiperemis. Tonsila normal dengan T1-T1
LEHER : terdapat retraksi suprasternal dan retraksi supraclaviculaTrakea : Trakea terletak ditengahKaku kuduk : Tidak terdapat kaku kudukTiroid : Tiroid teraba normal tanpa pembesaran, tidak teraba benjolanJVP : 5+2 cm H20KGB : Tidak teraba pembesaran pada KGB submental, submandibular,
preaurikular, retroaurikular, cervical, dan supraclavikular.
THORAKSInspeksi : Bentuk thorax simetris pada saat statis dan dinamis,
Tidak ditemukan eflouresensi atau kelain kulit Retraksi sela iga (+), sela iga melebar (-)
Pernafasan abdominal thorakal dan tidak ada pernapasan yang tertinggal, ictus cordis tidak tampak.
Palpasi : gerakan nafas simetris pada kedua hemitoraks, vocal fremirus kanan dan kiri sama kuat, ictus cordis tidak teraba, thrill (-)
Perkusi : Paru à Perkusi sonor pada kedua hemithoraksJantung à batas jantung normal
Auskultasi : Suara nafas vesikuler, ronchi kering +/+, wheezing +/+ BJ I, BJ II regular, tidak terdengar murmur, tidak terdengar gallop
Bunyi jantung tambahan (-)
ABDOMENInspeksi : Bentuk perut datar, simetris
Tidak terdapat eflouresensiAuskultasi : BU + 7x/menit
Tidak terdengar artrial bruit Tidak terdengar venous hum
Perkusi : TimpaniPalpasi :Hangat, supel, nyeri tekan (-) didaerah epigastrium tidak ada
hepatosplenomegali.
8
GENITALIA : Normopenis, normospadis, hiperemis (-), edema (-), OUE sekret (-), OUE hiperemis (-), massa inguinal (-)
ANUS DAN REKTUM : Perianal eritema (-)
EKSTREMITAS ATAS Simetris, warna kulit sawo matang, hangat Tidak terdapat atrofi, eflorosensi (-), sianosis (-) Gerakan involunter (-), petechie (-) Refleks fisiologis (+), patologis (-)
EKSTREMITAS BAWAH Simetris, warna kulit sawo matang, hangat Tidak terdapat atrofi, eflorosensi (-), sianosis (-) Gerakan involunter (-), petechie (-) Refleks fisiologis (+), patologis (-)
V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Darah Rutin
20 Sept. 2011 Nilai Normal
Leukosit 8,6 ribu/µl 5 – 10
Eritrosit - juta/µl 4,6 – 5,5
Hb 12,7 g/dl 11 – 16
Ht 37 (↓) % 40 – 48
Trombosit 435 (↑) ribu/µ 150 – 400
Laju endap darah - mm/jam < 10
HITUNG JENIS
Basofil
Eosinofil
Batang
Segment
Limfosit
Monosit
1
0
1
71
20
7
%
%
%
%
%
%
0 – 1
1 – 3
2 – 6
32 – 52
< 30
2 – 8
9
ANALISA GAS DARAH
PH
PCO2
PO2
HCO3
O2 Saturasi
TCO2
Base excess
7,42
27
134
18
99
19
-4,6
Pemeriksaan lainya
Foto Ro. Thoraks : terdapat peningkatan corakan bronkovaskuler pada hemithoraks dextra. Jantung dalam batas normal.
VI. KESIMPULAN
Anak perempuan usia 3 tahun 6 bulan ke IGD RSUD Budi Asih diantar oleh orang tuanya dengan keluhan sesak nafas sejak 1 jam sebelum masuk Rumah Sakit. Ibunya mengatakan pasien tiba-tiba sesak. Pasien jadi lebih suka posisi duduk tetapi masih bisa tidur dengan 1 bantal dan tidak tidur miring ke satu sisi. Pasien juga dikeluhkan demam oleh ibunya sejak 1,5 jam smrs. Demam terjadi secara mendadak Pasien juga dikeluhkan batuk berdahak dengan dahak putih kental disertai pilek.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan kondisi pasien tampak sakit sedang, dengan gizi baik, suhu : 37,9 nadi : 100x/menit, RR : 24x/menit, TD : 110/80. Terdapat nafas cuping hidung, retraksi suprasternal, retraksi supraclavicula dan terdapat retraksi intercostal.
Pada pemeriksaan darah rutin didapatkan leukopeni, hemokonsentrasi, dan trombositopeni.
VII. DIAGNOSIS BANDING
BronchopneumoniaAtelektasis
VIII. DIAGNOSIS KERJA
Bronchopneumoni
IX. PENATALAKSANAANDiet lunak, dan banyak minumIVFD asering 3cc/kgbb/jamDiet lunak, dan banyak minum
10
Inj. Ampicilin 4x500mgInj. Colson 2x250mgAmbroxol tab ¼Salbutamol 0,8 mgPCT 5x175mg
X. PEMERIKSAAN ANJURAN
Kultur sputum
XI. PROGNOSIS
Ad Vitam : ad bonamAd Fungsionam : ad bonamAd Sanationam : ad bonam
XII. FOLLOW UP
21 September 2011
S Demam (-)Batuk berdahak (+)Sesak (-)
O KU/Kes : TSS/CMTD : 110/70 BB : 16 kgN : 100x/menitRR : 28x/menitS : 36,6 CKepala : normocepaliMata : CA-/-, SI -/-Hidung : Nafas cuping hidung (-)Leher : retraksi supraclavicula (-), retraksi suprasterna (-), KGB ttm.Thoraks : gerak nafas simetris, retraksi intercostal (-)Paru : SN vesikuler Rh -/-, Wh -/-Jantung : S 1,2 reg. M(-), G(-)Abdomen :datar, supel, BU (+) 7x/mnt, NT(-), NTE (-), hepar dan Lien tidak terabaEkstremitas : akral hangat (+)
A Bronchopneumonihari ke- 2
P Diet lunak, dan banyak minumInj. Ampicilin 4x500mgInj. Colson 2x250mg
11
Ambroxol tab ¼Salbutamol 0,8 mgPCT 5x175mg.
TINJAUAN PUSTAKA
ANATOMI PARU (8,7)
Struktur dasar jalan nafas sudah ada sejak lahir dan berkembang selama
neonatus dan dewasa menjadi sistem bronkopulonal. Jalan nafas pada setiap manusia tidak
simetris. Apabila dibagi menjadi dua bagian, ada perbedaan bentuk dan jumlah cabang yang
tergantung dari lokasinya. Variasi tersebut menyebabkan implikasi fisiologi yang berbeda.
Alur yang berbeda menyebabkan perbedaan resistensi terhadap aliran udara, sehingga
menyebabkan distribusi udara atau partikel yang terhisap tidak merata. Cabang dari bronkus
mengalami pengecilan ukuran dan kehilangan kartilago, yang kemudian disebut bronkhiolus.
12
Bronkhiolus terminalis membuka
saat pertukaran udara dalam paru-paru.
Jalan nafas dilapisi oleh membran
epitel yang berganti secara
bertahap dari epitel kolumner
bertingkat bersilia di bronkus
menjadi epitel kubus bersilia pada
area tempat pertukaran udara.
Sillia berfungsi untuk
menghantarkan mukus dari pinggir jalan nafas ke faring. Sistem transport mukosilier ini
penting untuk mekanisme pertahanan paru. Sel goblet pada trakhea dan bronkhus
memproduksi musin dalam retikulum endoplasma kasar dan apparatus golgi. Sel goblet
meningkat jumlahnya pada beberapa gangguan seperti bronkhitis kronis yang hasilnya terjadi
hipersekresi mukus dan peningkatan produksi sputum.
Unit pertukaran udara terdiri dari bronkiolus distal sampai terminal:
bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, dan alveoli.
13
Paru-paru dextra lebih pendek dan lebih berat dari paru kiri. Paru kanan dan
kiri dipisahkan oleh alur yang disebut incissura interlobaris. Pulmo dextra dibagi
menjadi 3 lobus:
1. Lobus superior
Dibagi menjadi 3 segmen: apikal, posterior, inferior
2. Lobus medius
Dibagi menjadi 2 segmen: lateralis dan medialis
3. Lobus inferior
Dibagi menjadi 5 segmen: apikal, mediobasal, anterobasal,laterobasal,
posterobasal.
Lobus sinistra dibagi menjadi 2 lobus:
1. Lobus superior
Apikoppsterior, anterior, lingualis suoerior, lingualis superior
2. Lobus inferior
Apikal, anteromediobasal, laterobasal, posterobasal.
Perkembangan paru pascalahir dapat dibagi menjadi dua fase, tergantung
pada kecepatan perkembangan relatif berbagai komponen paru. Selama fase
pertama, yang meluas sampai umur 18 bulan sesudah lahir, ada kenaikan yang
tidak seimbang pada permukaan dan volume ruang yang terlibat dalam pertukaran
gas. Volume kapiler meningkat lebih cepat daripada volume ruangan udara dan
selanjutnya bertambah lebih cepat daripada volume jaringan padat. Proses ini
terutama aktif selama awal masa bayi dan dapat menjadi sempurna pada 2 tahun
pertama.
Pada fase kedua semua ruangan tumbuh lebih proposional satu sama lain.
Permukaan alveolus dan kapiler meluas sejajar dengan pertumbuhan badan.
Akibatnya individu yang lebig panjang mempunyai paru paru yang lebih besar.
DEFINISI ( 1,9 )
Pneumonia adalah infeksi saluran pernafasan akut bagian bawah yang mengenai
parenkim paru. Pneumonia pada anak dibedakan menjadi:
14
Pneumonia lobaris
Pneumonia lobularis (bronkopneumonia)
Pneumonia intertisial (bronkiolitis)
Bronkopneumonia adalah radang paru-paru yang mengenai satu atau
beberapa lobus paru-paru yang ditandai dengan adanya bercak infiltrat. ( Whalley
and Wong, 1996).
Bronkopneumonia adalah frekuensi komplikasi pulmonary, batuk produktif
yang lama, tanda dan gejalanya biasanya suhu tubuh meningkat, nadi dan
petnafasan meningkat. (Suzanne G. Bare,1993)
Bronchopneumonia disebut juga pneumoni lobularis, yaitu radang paru-
paru yang disebakan oleh bakteri, jamur,virus, dan benda asing (Sylvia
Anderson,1994)
Jika digabungkan dapat menjadi, bronkopneumonia disebut juga pneumonia
lobularis yaitu suatu peradangan pada parenkim paru yang terlokalisir yang
biasanya mengenai bronkiolus dan juga mengenai alveolus disekitarnya, yang
sering menimpa anak-anak dan balita, yang disebabkan oleh bermacam-macam
etiologi seperti bakteri, virus, jamur dan benda asing.
ETIOLOGI ( 1,3,4 )
Usia pasien merupakan faktor yang memegang peranan penting pada perbedaan dan
kekhasan pneumonia pada anak, terutama spektrum etiologi, gabaran klinis, dan
strategi pengobatan. Etiologi pada neonatus dan bayi kecil meliputi streptococcus
grup B dan Bakteri gram negatif seperti E.coli, Pseudomonassp, Klebsiella sp. Pada
bayi yang lebih besar dan balita seringnya disebabkan oleh infeksi Streptococcus
Pneumoniae, Haemophillus influenzae tipe B dan Staphylococcus auereus.
Faktor lain yang mempengaruhi bronkopneumonia adalah menurunnya daya tahan
tubuh, seperti malnutrisi energi protein (MEP), penyakit kronis, pengobatan antibiotik
yang tidak adekuat.
Etiologi Pneumonia pada anak sesuai dengan kelompok usia di negara maju :
USIA ETIOLOGI YANG SERING ETIOLOGI YANG
JARANG
Lahir – 20 hari BAKTERI BAKTERI
E. colli Bakteri anaerob
15
Streptococcus group B Streptococcus group D
Listeria monocytogenes Haemophillus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Ureaplasma urealyticum
VIRUS
Virus Sitomegalo
Virus Herpes simpleks
3 minggu – 3 bulan BAKTERI BAKTERI
Chlamydia trachomatis Bordetella pertussis
Streptococcus pneumoniae Haemophillus influenzae tipe
B
VIRUS Moraxella catharalis
Virus Adeno Staphylococcus aureus
Virus Influenza Ureaplasma urealyticum
Virus Parainfluenza 1, 2, 3 VIRUS
Respitatory Syncytical Virus Virus Sitomegalo
4 bulan – 5 tahun BAKTERI BAKTERI
Chlamydia pneumoniae Haemophillus influenzae tipe
B
Mycoplasma pneumoniae Moraxella catharalis
Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitidis
VIRUS Staphylococcus aureus
Virus Adeno VIRUS
Virus Influenza Virus Varisela-Zoster
Virus Parainfluenza
Virus Rino
Respiratory Synncytial virus
5 tahun – remaja BAKTERI BAKTERI
Chlamydia pneumoniae Haemophillus influenzae
Mycoplasma pneumoniae Legionella sp
Streptococcus pneumoniae Staphylococcus aureus
VIRUS
16
Virus Adeno
Virus Epstein-Barr
Virus Influenza
Virus Parainfluenza
Virus Rino
Respiratory Syncytial Virus
Virus Varisela-Zoster
EPIDEMIOLOGI
Pneumonia hingga saat ini masih tercatat sebagai masalah kesehatan utama pada anak
di negara berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan
mortalitas anak berusia di bawah lima tahun (balita). Diperkirakan hampir seperlima
kematian anak di seluruh dunia, lebih kurang 2 juta anak meninggal setiap tahunnya
akibat pneumonia. Menurut survei kesehatan nasional (SKN) 2001, 27,6% kematian
bayi, 22,8% kematian balita di indonesia disebabkan oleh penyakit respiratori,
terutama pneumonia.
FAKTOR RESIKO (4,9)
Faktor resiko yang menyebabkan tingginya angka mortalitas pneumonia pada anak
balita di negara berkembang, antara lain:
Pneumonia yang terjadi pada masa bayi
Berat badan lahir rendah
Tidak mendapat imunisasi
Tidak mendapat ASI yang adekuat
Malnutrisi
Defisiensi vitamin A
Tingginya prevalens kolonisasi bakteri patogen di nasofaring
Tingginya pajanan terhadap polusi udara (polusi industri atau asap
rokok)
Imunodefisiensi dan imunosupresi : keadaan ini meningkatkan
predisposisi pneumonia.
Adanya penyakit lain yang mendahului, seperti infeksi HIV, campak
Tinggal di lingkungan padat penduduk
17
Intubasi, trakeostomi, refleks batuk yang terganggu, dan aspirasi :
keadaan ini menyebabkan organisme infeksi lebih mudah masuk
kedalam alveoli dan ruang udara terminal
Diskinesia silier, obstruksi bronkial, infeksi viral, merokok, dan bahan-
bahan kimia: kondisi ini menganggu kerja mukosiliar.
Abnormalitas anatomi, aspirasi cairan lambung atau sebab lain dari
inflamasi nooninfeksius, penurunan aliran darah, dan edema pulmonal:
kondisi tersebut meningkatkan predisposisi dari pneumonia.
KLASIFIKASI (1,4,9)
Pembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang memuaskan, dan
pada umumnya pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi.
Pembagian secara anatomis :
• Pneumonia lobaris
• Pneumonia lobularis
• Pneumonia interstisialis (bronkiolitis)
Pembagian secara etiologi :
• Bakteri : Pneumococcus pneumonia, Streptococcus pneumonia,
Staphylococcus pneumonia, Haemofilus influenzae.
• Virus : Respiratory Synctitial virus, Parainfluenzae virus,
Adenovirus
• Jamur : Candida, Aspergillus, Mucor, Histoplasmosis,
Coccidiomycosis, Blastomycosis, Cryptoccosis.
• Corpus Alienum
• Aspirasi
• Pneumonia hipostatik
PATOGENESIS (4)
Normalnya, saluran pernafasan steril dari daerah sublaring sampai parenkim paru.
Paru-paru dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme pertahanan anatomis dan
mekanis, dan faktor imun lokal dan sistemik. Mekanisme pertahanan awal berupa
filtrasi bulu hidung, refleks batuk dan mukosilier aparatus. Mekanisme pertahanan
lanjut berupa sekresi Ig A lokal dan respon inflamasi yang diperantarai leukosit,
18
komplemen, sitokin, imunoglobulin, makrofag alveolar, dan imunitas yang
diperantarai sel
Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu, atau bila
virulensi organisme bertambah. Agen infeksius masuk ke saluran nafas bagian bawah
melalui inhalasi atau aspirasi flora komensal dari saluran nafas bagian atas, dan jarang
melalui hematogen.
Umumnya mikroorganisme penyebab terhisap ke paru bagian perifer (alveoli atau
bronkioli terminalis) melalui saluran respiratori. Awalnya terjadi edema akibat reaksi
jaringan yang mempermdah proliferasi dan penyebaran kuman ke jaringan sekitarnya.
Bagian paru yang terkena mengalami konsolidasi, yaitu terjadi sebukan sel PMN,
fibrin, eritrosit, cairan edema, dan ditemukan kuman pada alveoli atau pada bronkioli
terminalis. Reaksi ini lah yang membuat alveoli mengalami penurunan fungsi
(perubahan anatomis dan fisiologis) sebagai media dalam proses difusi, sehingga
membuat karbon dioksida yang seharusnya dibuang dari tubuh malah akan berbalik lg
ke sirkulasi bukannya ditukar dengan oksigen, lama kelamaan akan membuat banyak
karbon dioksida yang terjebak di dalam tubuh (air trapping) dan membuat penderita
jatuh kedalam keadaan hiperkarbia.
Hal ini lah yang menyebabkan pada pasien dengan bronkopneumonia sering
ditemukan peningkatan PCO2 dan penurunan PO2. Gejala lain yang ditimbulkan
adalah sesak karena kompensasi tubuh atas keadaan hipoksia, ronkhi pada auskultasi
paru.
Insiden tertinggi ditemukan pada anak kurang dari 4 tahun dan terus berkurang seiring
dengan bertambahnya usia.
GEJALA KLINIS (1,4)
Sebagian besar gambaran klinis pneumonia pada anak berkisar dari ringan hingga
sedang. Hanya sebagian kecil yang berat, mengancam kehidupan, dan mungkin terjadi
komplikasi sehingga perlu dirawat.
Bronkopneumonia biasanya di dahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas selama
beberapa hari. Gambaran klinis pneumonia pada bayi dan anak bergantung berat
ringannya infeksi, tetapi secara umum adalah sebagai berikut:
• Gambaran infeksi umum :
19
o Demam à suhu bisa mencapai 39-40oC dan kadang dapat juga
disertai dengan kejang akibat demam yang tinggi.
o Sakit kepala
o Gelisah
o Malaise
o Penurunan nafsu makan
o Keluhan gastrointestinal à mual, muntah, diare
• Gambaran gangguan respiratori:
o Batuk à awalnya kering kemudian menjadi produktif
o Sesak nafas
o Retraksi dada
o Takipnea
o Napas cuping hidung
o Penggunaan otat pernafasan tambahan
o Air hunger
o Sianosis
o Merintih
Pada pemeriksaan fisik bronkopneumonia tergantung dari luasnya daerah yang
terkena. Inspeksi dapat terlihat nafas cuping hidung, sianosis sekitar hidung dan
mulut, retraksi dada. Pada perkusi toraks sering tidak ditemukan kelainan. Tetapi
kadang dapat juga bunyi pekak saat perkusi atau bila sarang bronkopneumonia
menjadi satu (konfluens) mungkin pada perkusi ditemukan bunyi redup dan suara
nafas mengeras saat auskultasi.
Saat auskultasi terdapat ronki basah halus, mengi dan penurunan suara nafas.
Tetapi ronki dan mengi sukar dilokalisasi sumbernya dari suara yang kebetulan
pada anak yang amat muda dengan dada hipersonor. Pada perkusi dan auskultasi
paru umumnya tidak ditemukan kelainan. ‘
DIAGNOSIS (1,4,6)
Diagnosis ditegakkan berdasarkan :
• Anamnesis terhadap manifestasi manifestasi klinis yang umumnya dijumpai
pada anak dengan bronkopneumonia
20
• Temuan pemeriksaan fisik yang sesuai
• Pemeriksaan penunjang seperti :
Darah lengkap
Leukositosis berkisar antara 15.000-40.000/mm3 , dengan predominan
PMN. Leukopenia menunjukan prognosis buruk. Leukositosis hebat (>
30.000/mm3) hampir selalu menunjukan adanya infeksi bakteri, sering
ditemukan pada keadaan bakteriemi, dan resiko terjadi komplikasi
lebih tinggi. Kadang terdapat anemia ringan dan LED meningkat.
Secara umum hasil pemeriksaan darah perifer lengkap dan LED tidak
dapat membedakan antara infeksi virus dan bakteri secara pasti.
C reaktif protein
Suatu protein fase akut yang disintesis oleh hepatosit. Sebagai respon
infeksi atau inflamasi jaringan
Uji serologis
Deteksi antigen dan antibodi pada infeksi bakteri tipik mempunyai
sensitivitas dan spesifisitas yang rendah. Tetapi diagnosis infeksi
Streptokokus grup A dapat dikonfirmasi dengan peningkatan titer
antibodi seperti antistreptolisin O, streptotozim.
Pemeriksaan mikrobiologis
Rontgen toraks
Posisi AP. Gambaran difus merata padakedua paru berupa bercak
infiltrat
yang dapat meluas hingga daerah petifer paru, disertai
denganpeningkatan
corakan peribronkial.
DIAGNOSA BANDING (1,10)
• Pneumonia lobaris
Biasanya pada anak yang lebih besar disertai badan menggigil dan
kejang pada bayi kecil. Suhu naik cepat sampai 39-40oC dan biasanya
tipe kontinua. Sesak nafas (+), nafas cuping hidung (+), sianosis sekitar
hidung dan mulut dan nyeri dada. Anak lebih suka tidur pada sisi yang
21
terkena. Pada foto rotgen terlihat adanya konsolidasi pada satu atau
beberapa lobus.
• Bronkioloitis
Diawali infeksi saluran nafas bagian atas, subfebris, sesak nafas, nafas
cupung hidung, retraksi intercostal dan suprasternal, terdengar
wheezing, ronki nyaring halus pada auskultasi. Gambaran labarotorium
dalam batas normal, kimia darah menggambarkan asidosis respiratotik
ataupun metabolik.
• Aspirasi benda asing
Ada riwayat tersedak
• Atelektasis
Adalah pengembangan tidak sempurna atau kempisnya bagian paru
yang seharusnya mengandung udara. Dispnoe dengan pola pernafasan
cepat dan dangkal, takikardia, sianosis. Perkusi mungkin batas jantung
dan mediastinum akan bergeser dan letak diafragma mungkin meninggi.
• Tuberkulosis
Demam > 2 minggu, batuk > 3 minggu, berat badan menurun, nafsi
makan menurun, malaise, diare persisten yang tidak membaik dengan
pengobatan baku diare. Dan biasanya terdapat kontak. Diagnosis TB
pada anak ditegakkan dengan skor TB, yaitu:
Parameter 0 1 2 3
Kontak TB Tidak
jelas
-
Laporan keluarga
(BTA negatif
atau tdk jelas
BTA (+)
Uji Tuberkulin negatif - -
Postif (≥ 10mm,
atau ≥5 mm pada
keadaan
imunosupresi
Berat badan/
keadaan gizi -
BB/TB
<90%
atau
BB/U<80
Klinis gizi buruk
atau BB/TB
<70% atau
BB/U<60%
-
22
%
Demam yg tdk
diketahui
penyebabnya
- ≥ 2
minggu
- -
Batuk kronik - ≥ 3
minggu
- -
Pembesaran
kelenjar limfe
kolli, aksila,
inguinal
- ≥ 1 cm
jumlah
> 1, tidak
nyeri
Pembengkakan
tulang/sendi
panggul, lutut,
falang
-
Ada
pembeng
kakan
- -
Foto toraks Normal/
kelainan
tdk jelas
Gambara
n sugestif
TB*
- -
PENATALAKSANAAN ( 2,9 )
o Oksigen
o Cairan intravena
o Koreksi keseimbangan asam basa, elektrolit, gula darah
o Analgetik/ antipirektik untuk demamnya
o Antibiotik à penggunaan antibiotik yang tepat merupakan kunci keberhasilan
pengobatan. Pilihan lini pertama adalah golongan beta laktam atau
kloramfenikol. Jika tidak responsif, dapat diberikan antibiotik golongan
gentamisin, amikasin, sefalosporin sesuai dengan petunjuk etiologi yang
ditemukan. Terapi dilanjutkan 7-10 hari bila tidak ada komplikasi.
KOMPLIKASI
23
Komplikasi pneumonia pada anak meliputi empiema torasis, perikarditis purulenta,
pnemothorax, atau infeksi ekstrapulmoner seperti meningitis purulenta. Empiema torasis
merupakan komplikasi tersering yang terjadi pada pneumonia bakteri. Efusi pleura, abses
paru dapat juga terjadi.
Ilten F dkk. melaporkan mengenai komplikasi miokarditis (tekanan sistolik ventrikel
kanan meningkat, kreatinin kinase meningkat, dan gagal jantung) yang cukup tinggi pada seri
pneumonia anak berusia 2-24 bulan. Oleh karena miokarditis merupakan keadaan yang fatal,
maka dianjurkan untuk melakukan deteksi dengan teknik noninvasif seperti EKG,
ekokardiografi, dan pemeriksaan enzim
PROGNOSIS
Secara umum, prognosisnya adalah baik, Gangguan jangka panjang pada
fungsi paru jarang, bahkan pada anak dengan pneumonia yang telah terkomplikasi dengan
empiema dan abses paru. Sekuele yang signifikan muncul pada penyakit adenoviral,
termasuk bronkiolitis obliterans. Kematian dapat muncul pada anak dengan kondisi yang
mendasari, seperti penyakit paru kronik pada bayi prematur, penyakit jantung bawaan,
imunosupresi, malnutrisi energi. Dengan pemberian antibiotik yang tepat dan adekuat,
mortalitas dapat diturunkan sampai kurang dari 1%.
DAFTAR PUSTAKA
1. Said M. Pneumonia. In: Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB. Buku Ajar
Respirologi Anak. 1st ed. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2008. H. 350-65.
2. Jr william w.hay, Levin myron j, sondheimer judith m, Deterding robin
R.Lange current diagnosis and treatment in pediatric.United states of america:
The McGraw-Hill companies;2007.
24
3. http://emedicine.medscape.com/article/954506.accessed on 22 december 2010
4. http://www.scribd.com/doc/33659310/Askep-Bronkopneumonia-Pada-Anak-
Roy. Accessed on 14 December 2010
5. http://referensikedokteran.blogspot.com/2010/07/anemia-defisiensi-
besi.html.accessed on 16 januari 2011.
6. http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=Bronkopneumonia.accessed
on 15 januari 2011.
7. Sherwood L. Sistem Pernafasan. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi
ke 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2001.
8. Reinhard V. Putz, Reinhard Pabst. Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2.
Edisi ke 21. Jakarta: Buku Kedokteran EGC; 2000.
9. Arvin ann, Kliegman Robert, Behrman waldo. Nelson Ilmu kesehatan
anak.EGC.Jakarta.2000.
10. McIntosh K. Community-Acqured Pneumonia in Children.
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra011994?viewType=Print.
Akses : 14 januari 2011
25