Download - BAB IV1 Diluar
BAB IV
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
4.1 Deskripsi RSUD Dr. H. Abdul Moeloek
Rumah Sakit Umum Daerah Dr. H. Abdul Moeloek berdiri pada tahun
1914 yang awalnya didirikan oleh Perkebunan (Ondermening) Pemerintahan
Hindia Belanda. Kemudian mengalami beberapa kali perubahan pengelola
yang akhirnya pada tahun 1965 samapi sekarang RSUD Dr. H. Abdul
Moeloek dikelola oleh Pemerintah Daerah Provinsi Lampung.
RSUD Dr. H. Abdul Moeleok adalah Rumah Sakit Pemerintah dengan
kategori kelas B. Memiliki luas tanah 81.486 m2 dengan tenaga seluruhnya
sebanyak 1.276 orang, dengan jumlah terbesar adalah tenaga paramedis
sebanyak 555 orang dan tenaga medis sebanyak 133 orang.
35
36
Visi RSUD Dr. H. Abdul Moeleok Rumah Sakit adalah Profesional
Kebanggaan Masyarakat Lampung. Adapun yang menjadi misi RSUD Dr. H.
Abdul Moeleok adalah:
(1) Memberikan pelayanan prima di segala bidang pelayanan Rumah Sakit
(2) Menyelenggarakan dan mengembangkan pusat-pusat pelayanan unggulan
(3) Membentuk sumber daya manusia profesional di bidang kesehatan
(4) Menjadikan pusat penelitian di bidang kesehatan.
Sedangkan motto RSUD Dr. H. Abdul Moeleok adalah ASRI (Aktif, Segera,
Ramah dan Inovatif).
Fungsi dari RSUD Dr. H. Abdul Moeleok adalah sebagai berikut : (1)
Perumusan kebijakan teknis di bidang pelayanan Rumah Sakit, (2) Pemberian
dukungan atas penyelenggaraan pemerintahan daerah dibidang pelayanan
rumah sakit, (3) Pembinaan dan pelaksanaan di bidang pelayanan Rumah
Sakit, (4) Pelaksanaan tugas lain yang diberrikan oleh gubernur di bidang
pelayanan Rumah Sakit dan (5) Pengelolaan administratif.
37
RSUD Dr. H. Abdul Moeloek dipimpin oleh seorang direktur Rumah
Sakit yang bertanggung jawab sesuai Peraturan Gubernur Nomer 45 tahun
2009 oleh Direktur Utama membawahi: Direktur Pelayanan, Direktur Diklat
dan SDM serta Direktur Umum dan Keuangan beserta sub bagiannya masing-
masing.
Jenis pelayanan yang diberikan RSUD Dr. H. Abdul Moeleok
meliputi: (1) Instalasi Gawat Darurat, (2) Rawat Jalan, (3) Rawat Inap, (4)
Bedah Sentral, (5) Radiologi, (6) Patologi Klinik, (7) Patologi Anatomi, (8)
Bank Darah, (9) Instalasi Intensif Terpadu, (10) Pelayanan Perinatologi, (11)
Instalasi Rehabilitasi Medik, (12) Instalasi Farmasi, (13) Instalasi Gizi, (14)
Kamar jenazah, (15) Instalasi Loundry, (16) Instalasi Sanitasi, (17) Instalasi
Penunjang Pemeliharaan Sarana Rumah Sakit, (18) Pendidikan dan Pelatihan,
(19) Sistem Informasi Manajemen.
4.2 Hasil Penelitian
4.2.1. Analisa Univariat
38
Responden dalam penelitian ini berjumlah 184 yang terdiri dari kelompok
yang menderita stroke iskemik 92 pasien dan stroke non iskemik 92 pasien,
distribusinya menurut variable yang diteliti disajikan dalam tabel dan grafik berikut
ini.
Tabel 4.1 Distribusi Kejadian Kejadian Stroke Iskemik dan Stroke Non Iskemik
Menurut Jenis Kelamin
Jenis Kelamin Stroke Iskemik (%) Stroke non Iskemik (%) Total (%)
Laki-laki 51 27.7% 64 34.8% 115 62.5%
Perempuan 41 22.3% 28 15.2% 69 37.5%
Total 92 50.0% 92 50.0% 184 100%
Stroke Iskemik Stroke non Iskemik 0
10
20
30
40
50
60
70
Laki-lakiPerempuan
Grafik 1. Distribusi Pasien Stroke Iskemik dan Stroke Non Iskemik Berdasarkan Jenis Kelamin
Berdasarkan tabel 4.1 dan grafik 1 memperlihatkan bahwa jenis
kelamin didapatkan kejadian stroke iskemik pada laki-laki sebesar 51 orang
dan perempuan sebesar 41 orang. Sedangkan pada kejadian bukan stroke
39
iskemik didapatkan pada laki-laki sebesar 64 orang dan pada perempuan
sebesar 28 orang.
Tabel 4.2 Kejadian Stroke Iskemik dan Stroke Non Iskemik Menurut Usia
Usia Stroke Iskemik (%) Stroke non Iskemik (%) Total (%)
31-40 tahun 13 7.1% 9 4.9% 22 12.0%
41-50 tahun 30 16.3% 24 13.0% 54 29.3%
51-60 tahun 26 14.1% 31 16.8% 57 31.0%
61-70 tahun 15 8.2% 15 8.2% 30 16.3%
71-80 tahun 8 4.3% 13 7.1% 21 11.4%
Jumlah 92 50.0% 92 50.0% 184 100%
Stroke Iskemik Stroke non Iskemik
0
5
10
15
20
25
30
35Chart Title
31-40 tahun41-50 tahun51-60 tahun61-70 tahun71-80 tahun
Grafik 2. Distribusi Pasien Stroke Iskemik dan Stroke Non Iskemik Berdasarkan Usia
Tabel 4.2 dan grafik 2, diketahui jumlah pasien stroke iskemik
menurut kelompok usia 31-40 tahun adalah 13 pasien, usia 41-50 tahun adalah
20 pasien, usia 51-60 tahun adalah 26 pasien, usia 61-70 tahun adalah 15
40
pasien, usia 71-80 tahun adalah 8 pasien. Sedangkan jumlah pasien bukan
stroke iskemik menurut kelompok usia 31-40 tahun adalah 9 pasien, usia 41-
50 tahun adalah 24 pasien, usia 51-60 tahun adalah 31 pasien, usia 61-70
tahun adalah 15 pasien, usia 71-80 tahun adalah 13 pasien.
Tabel 4.3 Kejadian Stroke Iskemik dan Stroke Non Iskemik Menurut Tekanan Darah
Tekanan Darah Stroke Iskemik (%) Stroke non Iskemik (%) Total (%)
Normotensi 10 5.4% 14 7.6% 24 13.0%
Hipertensi 82 44.6% 78 42.4% 160 87.0%
Total 92 50.0% 92 50.0% 184 100%
Stroke Iskemik Stroke non Iskemik0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
NormotensiHipertensi
Grafik 3. Distribusi Pasien Stroke Iskemik dan Stroke Non Iskemik Berdasarkan Tekanan
Darah
Dari tabel 4.3 dan grafik 3 diketahui penderita stroke iskemik yang
normo tensi adalah 10 pasien dan yang mengalami hipertensi adalah 82
41
pasien. Sedangkan penderita stroke non iskemik yang normotensi adalah 14
pasien dan yang mengalami hipertensi 78 pasien.
Tabel 4.4 Distribusi Kejadian Stroke Iskemik Dan Stroke Non Iskemik
Menurut Kadar Hematokrit
Kadar Hematokrit Stroke Iskemik (%) Stroke non Iskemik (%) Total (%)
Normal 82 44.6% 85 46.2% 167 90.8%
Meningkat 10 5.4% 7 3.8% 17 9.2%
Total 92 50.0% 92 50.0% 184 100%
Stroke Iskemik Stroke non Iskemik0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
NormalMeningkat
Grafik 4. Distribusi Pasien Stroke Iskemik dan Stroke Non Iskemik Berdasarkan Kadar
Hematokrit
Dari tabel 4.4 dan grafik 4 diketahui penderita stroke iskemik yang
kadar hematokritnya normal adalah 82 pasien dan yang meningkat adalah 10
pasien. Sedangkan penderita stroke non iskemik yang kadar hematokritnya
normal adalah 85 pasien dan yang meningkat adalah 7 pasien.
42
4.2.2 Analisa Bivariat
Setelah dilakukan pengumpulan data, diedit dan diolah dengan
menggunakan perangkat lunak komputer diperoleh gambaran. Untuk melihat
kemaknaan hubungan antara kadar hematokrit dengan kejadian stroke iskemik
dilakukan analisis uji chi square dengan derajat kepercayaan 95 %. Apabila
hasil perhitungan statistik dengan p < 0.05 artinya terdapat pengaruh yang
signifikan antara variabel independent dengan variabel dependent.
Responden penelitian ini berjumlah 184 yang terdiri dari kelompok
penderita stroke iskemik 92 dan stroke non iskemik 92.
Tabel 4.4 Distribusi Kejadian Stroke Iskemik Dan Stroke Non Iskemik
Menurut Kadar Hematokrit
Kadar Hematokrit Stroke Iskemik (%) Stroke non Iskemik (%) P Value
Normal 82 44.6% 85 46.2% 0,445
Meningkat 10 5.4% 7 3.8%
Tabel 4.4 menunjukan bahwa hasil uji statistik diperoleh nilai P value = 0,445
artinya lebih besar dibandingkan dengan nilai alpha (0,445 > 0,05). Dengan
demikian dapat disimpulkan secara statistik dengan derajat kepercayaan 95%,
43
diyakini tidak terdapat hubungan yang bermakna antara kadar hematokrit dengan
kejadian stroke iskemik di RSUD Dr. H.Abdul Moeloek Tahun 2013.
4.3 Analisis Data
a) Ratio Prevalensi
Kadar Hematokrit Stroke Iskemik Stroke non Iskemik Total
Normal 82 85 167
Meningkat 10 7 17
Total 92 92 184
Dari tabel 2X2 dapat dihitung besar rasio prevalensi:
RP= a/(a+b):c / (c+d)
=82/(82+85):10/(10+7)
=82/167 : 10/17
=0,49 : 0,58
= 0,84
Ratio Prevalensi (RP) = 0,84 atau < 1 artinya dugaan adanya faktor risiko
terhadap efek (sakit) tidak terbukti benar.
44
b) Odds Ratio
Odds ratio menyatakan adanya hubungan sebab akibat antara risiko (kadar
hematokrit tinggi) dengan efek (stroke iskemik), yang dinyatakan dengan
beberapa kali untuk risiko terjadinya stroke iskemik pada kelompok yang
memiliki kadar hematokrit tinggi dibandingkan dengan kelompok yang kadar
hematokrit normal
0R = ad / bc
= 82.7 / 10.85
=574 / 850
=0,675
Odds Ratio (OR) = 0,675 berarti pasien yang mempunyai kadar hematokrit
tinggi lebih berisiko menderita stroke iskemik 0,675 lebih besar daripada
pasien yang mempunyai kadar hematokrit normal.
4.2.3 Pembahasan
Penelitian ini ditujukan untuk mengetahui hubungan antara kadar
hematokrit dengan kejadian stroke iskemik. Data diperoleh dari data sekunder
berupa catatan rekam medis pasien rawat inap di bagian saraf di RSUD Dr. H.
Abdul Moeloek Tahun 2013. Sampel diperoleh adalah sebanyak 184 pasien
45
berdasarkan kriteria restriksi. Sampel terbagi dalam dua yaitu stroke iskemik
dan stroke non iskemik.
Berdasarkan tabel 4.1 dan grafik 1, memperlihatkan bahwa jenis
kelamin didapatkan kejadian stroke iskemik pada laki-laki sebesar 51 orang
dan perempuan sebesar 41 orang. Sedangkan pada kejadian bukan stroke
iskemik didapatkan pada laki-laki sebesar 64 orang dan pada perempuan
sebesar 28 orang. Hal ini sesuai dengan yang diutarakan teori yang
menyatakan bahwa laki-laki lebih cenderung untuk terkena stroke
dibandingkan wanita. Laki-laki mempunyai faktor risiko seperti merokok,
alkohol dan aterosklerosis, dimana pada laki-laki hormone testosterone
meningkatkan jumlah Low Density Lipoprotein (LDL), sedangkan pada
wanita terdapat hormone esterogen yang melindungi dari aterosklerosis.12
Tabel 4.2 dan grafik 2, diketahui jumlah pasien stroke iskemik
menurut kelompok usia 31-40 tahun adalah 13 pasien, usia 41-50 tahun adalah
20 pasien, usia 51-60 tahun adalah 26 pasien, usia 61-70 tahun adalah 15
pasien, usia 71-80 tahun adalah 8 pasien. Sedangkan jumlah pasien bukan
stroke iskemik menurut kelompok usia 31-40 tahun adalah 9 pasien, usia 41-
50 tahun adalah 24 pasien, usia 51-60 tahun adalah 31 pasien, usia 61-70
tahun adalah 15 pasien, usia 71-80 tahun adalah 13 pasien. Kemunduran
system pembuluh darah meningkat seiring bertambahnya usia hingga makin
bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke.
46
Dari tabel 4.3 dan grafik 3 diketahui penderita stroke iskemik yang
normo tensi adalah 10 pasien dan yang mengalami hipertensi adalah 82
pasien. Sedangkan penderita stroke non iskemik yang normotensi adalah 14
pasien dan yang mengalami hipertensi 78 pasien. Hipertensi mempercepat
pengerasan dinding pembuluh darah arteri dan mengakibatkan penghancuran
lemak pada sel otot polos sehingga mempercepat proses aterosklerosis melalui
efek penekanan pada sel endotel atau lapisan dalam dinding arteri yang
berakibat pembentukan plak pembuluh darah semakin cepat.5
Dari tabel 4.4 dan grafik 4 diketahui penderita stroke iskemik yang
kadar hematokritnya normal adalah 82 pasien dan yang meningkat adalah 10
pasien. Sedangkan penderita stroke non iskemik yang kadar hematokritnya
normal adalah 85 pasien dan yang meningkat adalah 7 pasien.
Hasil uji statistik dengan menggunakan person chi-square diperoleh
hasil yang tidak bermakna antara hubungan kadar hematokrit yang tinggi
dengan kejadian stroke iskemik karena nilai P value = 0,445. Penelitian ini
memenuhi untuk dilakukan chi-square test karena tidak ada expected count
yang kurang dari 5. Nilai odds ratio yang didapatkan yaitu 0,675. Risiko
terserang stroke iskemik 0,675 kali lebih besar pada orang yang kadar
hematokritnya tinggi dibandingkan dengan yang kadar hematokritnya normal.
47
Penelitian ini sejalan dengan penelitian sebelumnya Muhammad
Alfian Zaini Adhim tahun 2013 yang menyatakan bahwa hematokrit tidak
terbukti mempunyai pengaruh terhadap perjalanan klinis stroke iskemik yang
diamati dengan nilai P value = 0,067.
Penyakit tertentu merupakan faktor risiko stroke seperti pada
polisitemia yang dapat menghambat kelancaran aliran darah otak18. Keadaan
darah merupakan salah satu faktor risiko stroke iskemik. Kadar hematokrit
yang tinggi menyebabkan peningkatan viskositas darah sehingga menurunkan
aliran darah ke otak. Meskipun peningkatan viskositas darah tidak hanya
disebabkan oleh peningkatan hernatokrit, namun bila kadar hematokrit
melampaui 46% maka viskositas darah akan meningkat dengan tajam.
Hematokrit juga dapat menghambat aliran darah kolateral pada daerah otak
yang iskemik sehingga mengakibatkan lesi infark yang lebih luas 12. Bila
aliran darah otak turun pada batas kritis yaitu 10 – 18 ml/100gr otak/menit
maka akan terjadi penekanan aktivitas neuronal tanpa perubahan struktural
dari sel. Daerah otak dengan keadaan ini dikenal sebagai penumbra iskemik.
Di sini sel relatif inaktif tapi masih viable.10
Pada 3 jam permulaan iskemia, akan terjadi kenaikan kadar air dan
natrium pada substansi grisea, dan setelah 12 – 48 jam terjadi kenaikan yang
progresif dari kadar air dan natrium pada substansia alba, sehingga
memperberat edem otak dan meningkatkan tekanan intrakranial.
48
Bila terjadi sumbatan pembuluh darah, maka daerah sentral yang
diperdarahi oleh pembuluh darah tesebut akan mengalami iskemia berat
sampai infark. Sedangkan di daerah marginal yaitu dengan adanya sirkulasi
kolateral maka sel-selnya masih belummati, yang oleh Astrup dkk 1981
dikatakan daerah penumbra iskemik. Daerah tersebut bias membaik dalam
beberapa jam secara spontan maupun dengan penanganan stroke tentang apa
yang disebut sebagai therapeutic window, yaitu 6 – 8 jam setelah awitan.
Apabila bias ditangani dengan baik maka daerah penumbra akan dapat
diselamatkan sehingga infark tidak bertambah luas.
Pada saat permulaan darah di daerah penumbra akan berdilatasi
maksimal karena penurunan tekanan perfusi otak. Di daerah penumbra
iskemik kemudian akan terdapat vasoparalisis sebaliknya pembuluah darah
diluar daerah penumbra iskemik tetap bereaksi terhadap perubahan kadar CO2
dan asidosis sehingga terjadi dilatasi, ini disebut sebagai steal phenomenon.13
Bila tekanan perfusi turun di bawah ambang iskemia kurang lebih 8 –
10 ml/100 gr/menit, maka akan terjadi gangguan biokimia kurang seluler dan
gangguan stabilitas membran, yaitu :
Ion K+ mengalir ke ekstraseluler sedangkan natrium dan kalsium
terkumpul dalam sel, pelepasan asam lemak bebas. Oksidasi dari asam lemak
bebas ini akan menghasilkan metabolit-metabolit yang lebih toksik seperti
49
free radical, prostaglandin yang nantinya akan mengakibatkan perubahan sel
yang irreversible, penurunan kadar ATP ,terjadi asidosis.14
Kelebihan penelitian ini yaitu belum ada penelitian yang secara
spesifik untuk mengetahui hubungan kadar hematokrit dengan kejadian stroke
iskemik sehingga penelitian ini dapat dijadikan masukan untuk penelitian
selanjutnya.
Penelitian ini memiliki beberapa kekurangan antara lain
a) Keterbatasan waktu penelitian
b) Masih adanya faktor risiko lain yang terdapat pada sampel
c) Peneliti menggunakan data sekunder berupa catatan rekam medis
sehingga dapat mempengaruhi validitas hasil penelitian, karena harus
menggunakan sampel yang lebih banyak