Download - BAB III
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
III.1 ACUTE KIDNEY INJURY
III.1.1 Definisi
Secara tradisional GGA adalah penurunan fungsi ginjal mendadak, dalam
beberapa jam sampai minggu, diikuti dengan kegagalan ginjal untuk
mengeksresikan sisa metabolik nitrogen dengan atau tanpa disertai terganggunya
keseimbangan cairan dan nitrogen.
Tabel 1. Kriteria RIFLE
RISK
Adalah jika kadar kreatinin serum meningkat 1,5 kali lebih tinggi atau Laju
Filtrasi Glomerolus (LFG) menurun lebih dari 25% dibandingkan sebelumnya.
Criteria lainnya adalah produksi urin menurun menjadi <0,5cc/kgBB/jam
selama6jam.
Selanjutnya Mehta dkk (2007) menambahkan satu criteria lain, yaitu kenaikan
kadar kreatinin serum >0,3mg/dl, tanpa melihat kadar sebelumnya.
INJURY
Adalah jika terjadi penurunan produksi urin (<0,5 cc/kgBB/jam) selama 12 jam,
atau kadar kreatinin meningkat 2 kali lipat lebih tinggi,atau LFG menurun 50%.
Pada tahap ini telah terjadi gangguan (injury) pada ginjal yang mungkin akan
menimbulkan AKI yang menetap. Pada tahap ini sudah mulai terlihat gejala klinik
AKI.
FAILURE
Jika kadar kreatinin meningkat 3 kali dibandingkan kadar sebelumnya, atau
22
penurunan LFG>75%, produksi urin menurun menjadi <0,3cc/kgBB/jam
berlangsung selama 24jam atau anuria selama12jam.
LOSS DAN END STAGE FAILURE
Kedua kriteria ini digunakan untuk menetapkan prognosis penurunan fungsi
ginjal. Jika penurunan fungsi ginjal menetap lebih dari 4minggu maka ini disebut
Loss (L). Jika penurunan fungsi ginjal menetap lebih dari 3bulan maka disebut
End-Stage Renal (E).
III.1.2 Klasifikasi (Menurut Lokasi)
a. Sebelum ginjal (pre-renal)
b. Di dalam ginjal (renal/instrinsik)
c. Atau sesudah ginjal (post renal).
III.1.3 Etiologi
a. Pre-renal
Berkurangnya volume cairan
- Dehidrasi
- Pendarahan
- Gastr-intestinal : muntah, diare
- Ginjal: diuretik
- Kulit: luka bakar, diaphoresis
- Peritoneum: pasca operasi
Berkurangnya volume efektif pembuluh darah (cardiac Output)
- Infarkmiokard, kardiomiopati, perikarditis (konstruktif atau tamponade
jantung), aritmia, disfungsi katup, gagal jantung, emboli paru, hipertensi
pulmonal, penggunaan ventilator.
23
Redistribusi cairan
- Hipoalbuminemia (sindroma nefrotik, sirosishepatic, malnutrisi), syok
vasodilator (sepsis,gagal hati), peritonitis, pancreatitis,rabdomiolisis, asites,
obat-obatan vasodilator.
Obstruksi renovaskuler
- Arteri-renalis (stenosis intravaskuler, embolus, laserasi thrombus)
- Vena renalis (thrombus intravaskuler, infiltrasitumor)
b. Renal
Tubular Nekrosis Akut
- Obat-obatan, iskemia, syok septic, obstruksi intratubeler, toksin.
- Nefritis Interstitial
- Obat-obatan, infeksi, metabolic, toksin, penyakit autoimun
- Glomerolonefritis akut
- Pascainfeksi, vaskulitis sistemik, glomerulonefritis membrano proliferatif,
idiopatik.
Oklusi mikro kapiler/ glomerular
- Emboli kolesterol, TTP, hemolitik uremic syndrome, DIC,
krioglobulinemia.
- Nekrosis Kortikal Akut
Obstruksi ureter
- Ekstrinsik : tumor, perdarahan /fibrosis retroperitoneum
- Instrinsik : batu, bekuan darah, tumor, nekrosis papilla ginjal.
24
Obstruksi kandung kemih atau uretra
- Tumor atau BPH, tumor kandung kemih, prolapsuteri, obstuksi folley
kateter.
III.1.4 Gambaran Klinis
a. Gambaran klinis
- Pusing
- Mulut kering
- Hipotensi
- Peningkatan frekuensi nadi
- Kulit kendur
- Cepat haus
- Penurunan berat badan
b. Perubahan urinalisa
- Proteinuria, hematurias dan leukosituria. Osmolalitas urin, <400 mOsm/kg,
berat jenisurin <1,020, Na urin >20 meq/L
- Peningkatan BUN dan kadar kreatinin.
- Terdapat peningkatan yang tetap dalam BUN dan laju peningkatannya
tergantung pada tingkat katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal dan
masukan protein. Serum kreatininmeningkat pada kerusakan glomerulus.
c. Hiperkalemia
- Pasien yang mengalami penurunan laju filtrasi glomerulus tidak mampu
mengekskresikan kalium seluler kedalam cairan tubuh, menyebabkan
hiperkalemia berat (kadar serum K+ tinggi). Hiperkalemia menyebabkan
disritmia dan henti jantung.
25
d. Asidosis metabolik
- Pasien oliguria akut tidak dapat mengeliminasi muatan metabolik seperti
substan sijenis asam yang terbentuk oleh proses metabolik normal.
Selainitu, mekanisme buffer ginjal normal turun. Hal ini ditunjukkan oleh
adanya penurunan kandungan karbondioksida darah dan pH darah.
Sehingga asidosis metabolic progresif menyertai gagal ginjal akut.
e. Abnormalitas
- Ca++ dan PO4- Peningkatan konsentrasi serum fosfat mungkin terjadi,
serum kalsium mungkin menurun sebagai respon terhadap penurunan
absorbsi kalsium di usus dan sebagai mekanisme kompensasi terhadap
peningkatan kadar serumfosfat
f. Anemia
- Anemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisi yang tidak
dapat dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi eripoetin, lesi
gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah dan kehilangan
darah, biasanya dari saluran GI.
g. Foto thorax
- Dapat ditemukan udem pulmo.
III.1.5 Penatalaksanaan
a. Asupan cairan dibatasi dan disesuaikan dengan volume air kemih yang
dikeluarkan.
26
b. Asupan garam dan zat-zat yang dalam keadaan normal dibuang oleh ginjal,juga
dibatasi. Penderita dianjurkan untuk menjalani diet kaya karbohidrat serta
rendah protein,natrium dan kalium.
c. Antibiotik bisa diberikan untuk mencegah atau mengobati infeksi
III.2 NEFROLITHIASIS
III.2.1 Definisi
Merupakan suatu penyakit yang salah satu gejalanya adalah pembentukan
batu di dalam ginjal.
Gambar 1. Batu Ginjal
III.2.2 Etiologi
Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan
gangguan aliran urin, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi, dan
keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik). Secara
epidemiologik terdapat beberapa faktor yang mempermudah terbentuknya batu
pada saluran kemih pada seseorang. Faktor tersebut adalah faktor intrinsik yaitu
27
keadaan yang berasal dari tubuh orang itu sendiri dan faktor ekstrinsik yaitu
pengaruh yang berasal dari lingkungan di sekitarnya.(3)
Faktor intrinsik antara lain :
1. Herediter (keturunan) : penyakit ini diduga diturunkan dari orang tuanya.
2. Umur : penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun
3. Jenis kelamin : jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan
dengan pasien perempuan
Faktor ekstrinsik diantaranya adalah :
1. Geografis : pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu
saluran kemih yang lebih tinggi dari pada daerah lain sehingga dikenal
sebagai daerah stonebelt.
2. Iklim dan temperatur
3. Asupan air : kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium
pada air yang dikonsumsi.
4. Diet : Diet tinggi purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya
batu.
5. Pekerjaan : penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya
banyak duduk atau kurang aktifitas atau sedentary life.
III.2.3 Epidemiologi
Abad ke-16 hingga abad ke-18 tercatat insiden tertinggi penderita batu
saluran kemih yang ditemukan diberbagai negara di Eropa. Berbeda dengan eropa,
di negara-negara berkembang penyakit batu ini masih ditemukan hingga saat ini,
misalnya Indonesia, Thailand, India, Kamboja, dan Mesir
28
III.2.4 Efek Batu pada Saluran Kemih
Ukuran dan letak batu biasanya menentukan perubahan patologis yang
terjadi pada traktus urinarius :
a. Pada ginjal yang terkena
Obstruksi
Infeksi
Epitel pelvis dan calis ginja menjadi tipis dan rapuh.
Iskemia parenkim.
Metaplasia
b. Pada ginjal yang berlawanan
Compensatory hypertrophy
Dapat menjadi bilateral
III.2.5 Gambaran Klinis
Batu ginjal dapat bermanifestasi tanpa gejala sampai dengan gejala berat.
Umumnya gejala berupa obstruksi aliran kemih dan infeksi. Gejala dan tanda
yang dapat ditemukan pada penderita batu ginjal antara lain :
1. Tidak ada gejala atau tanda
2. Nyeri pinggang, sisi, atau sudut kostovertebral
3. Hematuria makroskopik atau mikroskopik
4. Pielonefritis dan/atau sistitis
5. Pernah mengeluarkan baru kecil ketika kencing
6. Nyeri tekan kostovertebral
7. Batu tampak pada pemeriksaan pencitraan
8. Gangguan faal ginjal.
29
III.2.6 Diagnosis
Selain dari anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk menegakkan diagnosis,
penyakit batu ginjal perlu didukung dengan pemeriksaan radiologik, laboratorium,
dan penunjang lain untuk menentukan kemungkinan adanya obstruksi saluran
kemih, infeksi dan gangguan faal ginjal.
a. Anamnesis
Anamnesa harus dilakukan secara menyeluruh. Keluhan nyeri harus
dikejar mengenai onset kejadian, karakteristik nyeri, penyebaran nyeri, aktivitas
yang dapat membuat bertambahnya nyeri ataupun berkurangnya nyeri, riwayat
muntah, gross hematuria, dan riwayat nyeri yang sama sebelumnya. Penderita
dengan riwayat batu sebelumnya sering mempunyai tipe nyeri yang sama.
b. Pemeriksaan Fisik
Penderita dengan keluhan nyeri kolik hebat, dapat disertai takikardi,
berkeringat, dan nausea.
Masa pada abdomen dapat dipalpasi pada penderita dengan obstruksi berat
atau dengan hidronefrosis.
Bisa didapatkan nyeri ketok pada daerah kostovertebra, tanda gagal ginjal
dan retensi urin.
Demam, hipertensi, dan vasodilatasi kutaneus dapat ditemukan pada
pasien dengan urosepsis.
30
c. Pemeriksaan penunjang
Radiologi
Secara radiologi, batu dapat radiopak atau radiolusen. Sifat radiopak ini
berbeda untuk berbagai jenis batu sehingga dari sifat ini dapat diduga batu dari
jenis apa yang ditemukan. Radiolusen umumnya adalah jenis batu asam urat
murni.
Pada yang radiopak pemeriksaan dengan foto polos sudah cukup untuk
menduga adanya batu ginjal bila diambil foto dua arah. Pada keadaan tertentu
terkadang batu terletak di depan bayangan tulang, sehingga dapat luput dari
penglihatan. Oleh karena itu foto polos sering perlu ditambah foto pielografi
intravena (PIV/IVP). Pada batu radiolusen, foto dengan bantuan kontras akan
menyebabkan defek pengisian (filling defect) di tempat batu berada. Yang
menyulitkan adalah bila ginjal yang mengandung batu tidak berfungsi lagi
sehingga kontras ini tidak muncul. Dalam hal ini perludilakukan pielografi
retrograd.
Ultrasonografi (USG) dilakukan bila pasien tidak mungkin menjalani
pemeriksaan IVP, yaitu pada keadaan-keadaan; alergi terhadap bahan kontras, faal
ginjal yang menurun dan pada wanita yang sedang hamil. Pemeriksaan USG dapat
untuk melihat semua jenis batu, selain itu dapat ditentukan ruang/ lumen saluran
kemih. Pemeriksaan ini juga dipakai unutk menentukan batu selama tindakan
pembedahan untuk mencegah tertinggalnya batu.
Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk mencari kelainan kemih yang
dapat menunjang adanya batu di saluran kemih, menentukan fungsi ginjal, dan
menentukan penyebab batu.
31
III.2.7 Jenis-jenis Batu Ginjal
a. Batu Kalsium
Batu kalsium adalah jenis batu ginjal yang paling populer dan paling
sering terjadi. Batu kalsium biasanya dalam bentuk kalsium oksalat, namun bisa
juga dalam bentuk kalsium fosfat atau kalsium karbonat.
Kadar oksalat tinggi dapat ditemukan pada beberapa jenis buah dan sayuran. Hati
kita juga menghasilkan oksalat. Faktor-faktor seperti menu makanan, kelainan
metabolisma atau penyakit-penyakit tertentu dapat meningkatkan resiko batu
kalsium oksalat.
Asam oksalat di dalam tubuh berasal dari metabolisme asam amino dan
asam askorbat (vitamin C). Asam askorbat merupakan prekursor okalat yang
cukup besar, sejumlah 30%-50% dikeluarkan sebagai oksalat urine. Manusia tidak
dapat melakukan metabolisme oksalat, sehingga dikeluarkan melalui ginjal. Jika
terjadi gangguan fungsi ginjal dan asupan oksalat berlebih di tubuh (misalkan
banyak mengkonsumsi nenas), maka terjadi akumulasi okalat yang memicu
terbentuknya batu oksalat di ginjal/kandung kemih.
Batu kalsium lebih sering terjadi pada pria daripada wanita. Orang yang
pernah mengalami batu ginjal kalsium sangat mungkin akan mengalaminya lagi di
kemudian hari.
b. Batu Asam Urat
Batu asam urat dapat terbentuk jika terlalu banyak asam urat di dalam urin.
Batu asam urat biasa dialami oleh orang yang mengalami dehidrasi, orang
memiliki penyakit asam urat, dan orang yang menjalani kemoterapi. Batu asam
urat lebih sering terjadi pada pria daripada wanita.
Dianjurkan untuk mengurangi asupan daging, ikan dan unggas, karena
makanan tersebut menyebabkan meningkatnya kadar asam urat di dalam air
kemih. Untuk mengurangi pembentukan asam urat bisa diberikan allopurinol.
Batu asam urat terbentuk jika keasaman air kemih bertambah, karena itu untuk
menciptakan suasana air kemih yang alkalis (basa), bisa diberikan kalium sitrat.
Dan sangat dianjurkan untuk banyak minum air putih.
32
Makanan Yang harus dihindari
Makanan yang mengandung kadar kapur (kalsium) tinggi bisa berbahaya
menaikkan kadar kalsium dalam darah dan air kencing sehingga kadarnya
melebihi ambang batas aman dengan akibat terbentuk kristal batu. Bila kristal
batu terbentuk dalam jumlah banyak dan saling menempel akan menjadi batu
ginjal. Bahan makanan yang paling berbahaya untuk terbentuknya batu ginjal
terutama lemak dan protein hewani, mengkonsumsi terlalu banyak protein hewani
seperti telur dan daging ayam, sapi, kambing dll akan menimbulkan kenaikan
kadar kalsium (kapur) dalam darah dan air kencing dengan akibat terbentuk kristal
batu dan batu ginjal.
c. Batu Sistin
Meskipun jarang terjadi, batu sistin dapat terbentuk jika terlalu banyak
sistin menumpuk dalam urin. Sistin adalah jenis asam amino yang merupakan
komponen yang menyusun otot, syaraf, dan jaringan-jaringan tubuh lainnya. Batu
sistin terjadi pada orang yang memiliki kelainan menurun yang disebut sistinuria
(kadar sistin dalam urin di atas normal karena masalah transportasi sistin di
ginjal). Kelainan ini menurun dalam keluarga dan dialami pria maupun wanita.
d. Batu Struvit
Struvit adalah senyawa ammonium magnesium fosfat. Batu struvit
mengandung mineral magnesium dan ammonia hasil limbah. Batu struvit disebut
juga batu infeksi karena batu struvit terbentuk sebagai respon terhadap infeksi,
misalnya infeksi saluran kemih (urinary tract infection). Batu ini dapat tumbuh
sangat besar (dibandingkan jenis batu ginjal lainnya) dan dapat menyumbat ginjal,
ureter, atau kandung kemih. Batu struvit lebih banyak ditemukan pada wanita
yang memiliki infeksi saluran kemih. Batu tersebut terbentuk di pelvis dan kalik
ginjal bila produksi ammonia bertambah dan pH urin tinggi, sehingga kelarutan
fosfat berkurang. Hal ini terjadi akibat infeksi bakteri pemecah urea (yang
33
terbanyak dari spesies Proteus dan Providencia, Peudomonas eratia, semua spesies
Klebsiella, Hemophilus, Staphylococus, dan Coryne bacterium) pada saluran urin.
Enzim urease yang dihasikan bakteri di atas menguraikan urin menjadi amonia
dan karbonat. Amonia bergabung dengan air membentuk amonium sehingga pH
urine makin tinggi. Karbon dioksida yang terbentuk dalam suasana pH basa/tinggi
akan menjadi ion karbonat membentuk kalsium karbonat.
e. Batu Urat
Terjadi pada penderita gout (sejenis rematik), pemakaian urikosurik (misal
probenesid atau aspirin), dan penderita diare kronis (karena kehilangan cairan, dan
peningkatan konsentrasi urine), serta asidosis (pH urin menjadi asam, sehingga
terjadi pengendapan asam urat).
f. Batu Sistina
Sitin merupakan asam amino yang kelarutannya paling kecil.
Kelarutannya semakin kecil jika pH urin turun/asam. Bila sistin tak larut akan
berpresipitasi (mengendap) dalam bentuk kristal yang tumbuh dalam sel
ginjal/saluran kemih membentuk batu.
g. Batu Kalium Fosfat
Terjadi pada penderita hiperkalsiurik (kadar kalsium dalam urine tinggi)
dan atau berlebih asupan kalsium (misal susu dan keju) ke dalam tubuh.
III.2.8 Penalaksanaan
34
a. Terapi medis dan simtomatik
Terapi medis berusaha untuk mengeluarkan batu atau melarutkan batu.
Terapi simtomatik berusaha untuk menghilangkan nyeri. Selain itu dapat
diberikan minum yang berlebihan/ banyak dan pemberian diuretik.
b. Litotripsi
Pada batu ginjal, litotripsi dilakukan dengan bantuan nefroskopi perkutan
untuk membawa tranduser melalui sonde kebatu yang ada di ginjal. Cara ini
disebut nefrolitotripsi. Salah satu alternatif tindakan yang paling sering dilakukan
adalah ESWL. ESWL (Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy) yang adalah
tindakan memecahkan batu ginjal dari luar tubuh dengan menggunakan
gelombang kejut.
c. Tindakan bedah
Tindakan bedah dilakukan jika tidak tersedia alat litotripsor, alat
gelombang kejut, atau bila cara non-bedah tidak berhasil.
III.3 GLOMERULONEFRITIS
III.3.1 Definisi
Adalah penyakit yang sering dijumpai dalam praktik klinik sehari-hari dan
merupakan pemyebab penting penyakit ginjal tahap akhir (PGTA).
III.3.2 Etiologi
Ada beberapa penyebab glomerulonefritis, diantaranya mutasi gen seperti
congenital nephrotic syndrome, Alport’s syndrome (kelainan pada tipe IV
kolagen), dan lysosomal storage disease. Hipertensi sistemik & sklerosis
menyebabkan stres, iskemik, akumulasi lipid oksidant yg pada akhirnya
menyebabkan glomerulosklerosis kronik. Penyakit diabetes melitus juga dapat
menyebabkan glomerulonefritis oleh karena keadaan hiperglikemia yang lama dan
35
glikosilasi end product yang menyebabkan penebalanmembran basal glomerulus.
Pada reaksi autoantibodi dapat menyebabkan sistemik lupuseritematous maupun
post streptococcal glomerulonephritis (PSGN) yang menyebabkan imun deposit
pada membran basal glomerulus. Adanya infeksi virus, bakteri, dan jamur juga
dapat menyebabkan glomerulonefritis. Bakteri penyebab PSGN disebut
nephrogenic strains yaitu streptococcus M types yang menyebabkan infeksi kulit
dan tenggorokan. Bakteri lain seperti Staphylococcus, Salmonella, Pneumonia,
Treponema pallidum (syphillis), dll.
III.3.3 Klasifikasi
Ada beberapa klasifikasi untuk glomerulonefritis. Berdasarkan sumber
terjadinyakelainan, GN dibedakan atas primer dan sekunder. Glomerulonefritis
primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri sedangkan GN
sekunder apabila kelainanginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti
diabetes melitus, lupus eritematosussistemik (SLE), mieloma multipel,
amiloidosis, atau hipertensi.
Tabel 2. Klasifikasi Glomerulonefritis
36
Glomerulonefritis primer
Glomerulonefritis proliferatif difusa akuta (GN)
Glomerulonefritis progresif (kresentik) cepat
Glomerulonefritis membranosa
Nefrosis lemak (penyakit perubahan minimal)
Glomerulosklerosis segmental fokal
Glomerulonefritis proliferatif membranosa
Nefropati IgA
Glomerulonefritis kronis
Glomerulonefritis Sekunder
Lupus eritematosus sistemik
Diabetes melitus
Amiloidosis
Sindrom goodpasture
Poliarteritis nodosa
Granulomatosis wegener
Purpura henoch-schonlein
Endokarditis bakterial
Kelainan Herediter
Sindrom alport
penyakit fabry
Berdasarkan histopatologik, glomerulonefritis dapat kita bedakan seperti
tabel diatas, diantaranya perubahan minimal disebut juga nefrosis lipoid atau
penyakit podosit, pada mikroskop elektron terlihat adanya penyatuan podosit.
Perubahan proloferaitf yaitu endapan imunoglobulin, komplemen, dan fibrin akan
menyebabkan proliferasi sel-selendotel mesangium, dan epitel, yang pada
akhirnya dapat melingkari dan menyumbat rumbai glomerulus. Perubahan
membranosa yaitu adanya endapan epimembranosa dari bahan imun di sepanjang
GBM mengakibatkan GBM menebal, tetapi hanya sedikit atau hampir tidak ada
37
peradangan atau proliferasi sel meskipun lumen kapiler akhirnya akan mengalami
obliterasi. Perubahan membrano proliferatif disebut juga GN
mesangiokapiler,lobular, atau hipokomplementemik, bahan kompleks imun
diendapkan antara GBM danendotel sehingga GBM menebal dan terjadi
proliferasi sel-sel mesangium, sehinggaglomerulus tampak berlobus atau seperti
“kumparan kawat” jika dilihat dengan mikroskopcahaya. Ada juga yang
dinamakan glomerulonefritis fokal yaitu lesi proliferatif atausklerosis yang terjadi
secara acak di seluruh ginjal, dan sering kali hanya mengenaisebagian dari rumbai
glomerulus.
Berdasarkan distribusi, dibagi 3 antara lain difus yaitu mengenai semua
glomerulus,fokal yaitu mengenai hanya sebagian glomerulus yang abnormal, dan
lokal yaitu mengenaihanya rumbai glomerulus yang abnormal, misalnya satu
simpai kapiler.
Berdasarkan klinis glomerulonefritis dapat dibagi 3 yaitu akut, subakut,
dan kronik.Akut yaitu jenis gangguan klasik dan jinak yang hampir selalu diawali
oleh infeksistreptokokus dan disertai endapan kompleks imun pada membrana
basalis glomerulus(GBM) dan perubahan proliferatif seluler. Subakut merupakan
bentuk glomerulonefritisyang progresif cepat, ditandai dengan perubahan-
perubahan prolifertif seluler nyata yangmerusak glomerulus. Kronik yaitu
glomerulonefritis progresif lambat yang berjalan menuju perubahan sklerotik dan
obliteratif pada glomerulus.
Berdasarkan mekanisme kekebalan patogenik dan pola imunofloresensi
dapatdibedakan atas kompleks imun grnular dan nefrotoksik (anti-GBM) linear.
Kompleks imungranular yaitu reaksi antibodi (Ab) terhadap antigen (Ag)
nonglomerular eksogen maupunendogen berperan dalam pembentukan kompleks
Ab-Ag dalam sirkulasi dan secara pasif terperangkap dalam GBM. Sedangkan
nefrotoksik (anti-GBM) linear merupakan bentuk antibodi yang bereaksi dengan
GBM pasien sendiri sebagai antigennya (anti-GBM atauantibodi antiginjal).
III.3.4 Patogenesis
38
Glomerulonefritis adalah penyakit akibat respon imunologik dan hanya
jenistertentu saja yang secara pasti telah diketahui etiologinya. Proses imunologik
diatur oleh beberapa faktor imunogenetik yang menentukan bagaimana individu
merespons suatu kejadian. Secara garis besar dua mekanisme terjadinya GN yaitu
circulating immunecomplex dan terbentuknya deposit kompleks imun secara in-
situ.
Mekanisme pertama apabila Ag dari luar memicu terbentuknya Ab
spesifik,kemudian membentuk kompleks imun Ag-Ab yang ikut dalam sirkulasi.
Kompleks imunakan mengaktivasi sistem komplemen yang kemudian berikatan
dengan kompleks Ag-Ab.Kompleks imun yang mengalir dalam sirkulasi akan
terjebak pada glomerulus danmengendap di sub-endotel dan mesangium. Aktivasi
sistem komplemen akan terus berjalansetelah terjadi pengendapan kompleks
imun. Mekanisme kedua apabila Ab secara langsung berikatan dengan Ag yang
merupakan komponen glomerulus. Alternatif lain apabila Agnon-glomerulus yang
bersifat kation terjebak pada bagian anionik glomerulus, diikuti pengendapan Ab
dan aktivasi komplemen secara fokal.
Kerusakan glomerulus tidak langsung disebabkan oleh endapan kompleks
imun.Berbagai faktor seperti proses inflamasi, sel inflamasi, mediator
inflamasi,dan komplemen berperan pada kerusakan glomerulus. Faktor lain
seperti proses imunologik yangmendasari terbentuknya Ag-Ab, lokasi
pengendapan, komposis dan jumlah endapan serta jenis Ab berpengaruh terhadap
kerusakan glomerulus.
Proses inflamasi diawali dengan melekatnya sel inflamasi pada permukaan
selendotel. Molekul CD31 atau PECAM-1 (platelete-endothelial cell adhesion
molecule-1) yang dilepaskan oleh sel endotel akan merangsang aktivasi sel
inflamasi. Reaksi inimenyebabkan ekspresi molekul adhesi integrin pada
permukaan sel inflamasi meningkatdan perlekatan sel inflamasi dengan sel
endotel semakin kuat. Proses selanjutnya adalahmigrasi sel inflamasi melalui
celah antar sel endotel (transendothelial migration). Ditambah dengan adanya efek
39
kemotaktik dari sel-sel inflamasi, maka akan menarik sel-selinflamasi yang lain
menuju tempat inflamasi. Akibatnya semakin banyak sel inflamasiyang datang
sehingga proses inflamasi menjadi semakin berat.
Keterlibatan komplemen pada GN sebagai pencegah masuknya Ag, tetapi
dapat pula menginduksi reaksi inflamasi. Dua jalur aktivasi sitem komplemen
yaitu klasik danalternatif. Kompleks imun yang mengandung IgG atau IgM akan
mengaktivasi jalur klasik sedangkan aktivasi jalur alternatif dipicu oleh kompleks
imun yang mengandung IgA atauIgM. Jalur-jalur ini bertemu pada pada C3, dari
titik tersebut dan seterusnya, untuk keduanya, rangkaina yang sama menyebabkan
lisis membran sel.
III.3.5 Diagnosa
a. Gejala Klinis
Gejala klinik GN merupakan konsekuensi langsung akibat kelainan
struktur danfungsi glomerulus. Penderita yang khas mengalami sindroma nefritis
akut 1-2 minggusetelah infeksi streptokokus. Kadang-kadang gejala ringan, tetapi
tidak jarang anak datangdengan gejala berat. Glomerulonefritis ditandai dengan
hematuria / kencing berwarnamerah daging, proteinuria, penurunan fungsi ginjal,
dan perubahan ekskresi garam dengan akibat edema yang terbatas disekitar mata
atau dapat juga diseluruh tubuh, kongesti alirandarah, dan hipertensi. Pada
sindroma nefritik ditemukan hematuria dan proteinuria,gangguan fungsi ginjal,
retensi air dan garam serta hipertensi. Pada sindroma nefrotik ditandai dengan
proteinuria masif, edema anasarka, hipoalbuminemia, dan
hiperlipidemia.Glomerulonefritis kronik ditandai dengan proteinuria persisten
dengan atau tanpahematuria disertai penurunan fungsi ginjal progresif lambat.
b. Pemeriksaan Laboratorium
40
Analisa urin memperlihatkan adanya sel-sel darah merah, seringkali
bersamadengan silinder sel darah merah dan proteinuria, leukosit polimorfnuklear
tidak jarangditemukan, jumlah urin mengurang, serta berat jenis meninggi.
Anemia normokromik ringan dapat terjadi akibat hemodelusi dan hemolisis
ringan. Kadar C3 serum biasanyamenurun. Laju endap darah meninggi, kadar Hb
menurun sebagai akibat hipervolemia(retensi air dan garam). Ureum dan kreatinin
darah meningkat, titer anti streptolisinumumnya meningkat
III.3.6 Penatalaksanaan
Tidak ada pengobatan yang khusus yang dapat mempengaruhi
penyembuhankelainan di glomerulus. Meskipun dianjurkan pemberian terapi
antibiotik sistemik selama 10 hari, biasanya dengan penisilin, untuk membatasi
penyebaran organisme nefritogenik,tidak ada bukti bahwa terapi antibiotik
mempengaruhi riwayat alamiah glomerulonefritis.
Untuk mengatasi hipertensi yang dialami, kurangi sodium dengan
pemberiandiuretik intravena dan dapat diberi Ca 2+ channel antagonist,
vasodilator, dan ACE-inhibitor.
Perawatan inap di rumah sakit disarankan kepada semua anak dengan
gejalaoliguria dan disertai hipertensi. Penanganan di rumah sakit meliputi
pemantauan intake dan output cairan, peningkatan berat badan, dan periksa
tekanan darah harian.
Istirahat (bedrest ) untuk pasien yang merasa sakit, hipertensi, dan adanya
edema pulmonal. Istirahat mutlak dilakukan selama 3-4 minggu. Hal ini untuk
memberikesempatan pada ginjal untuk menyembuh.
Kurangi diet protein hanya jika pasiennya mengalami uremia, serta
kurangi dietgaram. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein sebanyak 1
gr/kg BB/hari danrendah garam sebanyak 1 gr/hari. Bila ada anuria atau muntah,
maka diberikan IVFDdengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa
41
komplikasi pemberian cairandisesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan jika ada
komplikasi seperti gagal jantung,edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah
cairan yang diberikan harus dibatasi.
III.4 KOLELITHIASIS
III.4.1 Definisi
Merupakan timbunan kristal didlm kantung empedu / didlm saluran
empedu.
III.4.2 Etiologi
Kolelithiasis dapat disebabkan oleh beberapa hal, diantaranya sebagai
berikut :
a. Obstruksi duktus sistikus oleh batu, tumor
b. Regurgitasi enzim pankreas, ke dalam duktuskoledokus
c. Inflamasi oleh bakteri
d. 80 % kasus komponen utama batu ampedu:Kolesterol dan sebagian kecil
sisanya dari garam Calsium
III.4.3 Klasifikasi
Menurut gambaran makroskopis dan komposisi kimianya, batu empedu
digolongkankan atas 3 (tiga) golongan, yaitu :
a. Batu kolesterol
Berbentuk oval, multifokal atau mulberry dan mengandung lebih dari 70%
kolesterol.
b. Batu kalsium bilirubinan (pigmen coklat)
42
Berwarna coklat atau coklat tua, lunak, mudah dihancurkan dan
mengandungkalsium-bilirubinat sebagai komponen utama
c. Batu pigmen hitam
Berwarna hitam atau hitam kecoklatan, tidak berbentuk, seperti bubuk dan
kaya akan sisa zat hitam yang tak terekstraksi
III.4.4 Patogenesis
III.4.5 Manifestasi Klinis
a. Anamnesis : mungkin asimtomatik, “kolik” biliaris serangan di kuadran kanan
atas atau nyeri di epigastrium yang mulainyamendadak, terus-menerus, menghilang
perlahan, dan berlangsung selama 30menit hingga 3 jam. Berhubungan dengan
nausea. Bisa dicetuskan olehmakanan berlemak.
b. Pemeriksaan fisik : tidak demam, nyeri tekan pada abdomen kuadran
kananatas.
III.4.6 Penatalaksanaan
a. Pada keadaan serangan dipuasakan
b. Batu kanton gempedu Kolesistektomi
c. Disertai batu saluran empedu
- Kolesistektomi + koledokolitotomi
- + antibiotika pofilaksis
ampisilin1giv + aminoglikosida 60 mg iv (1x)
atau sefalosporin generasiIII 1gi.v. (1x), kombinasi dengan
metronidazo l0,5gri.v. (dripdalam30menit)
d. Disertai radang (kolesistitis / kolangitis) + antibiotikaterapi : kombinasi tripel
antibiotika :
43