KERACUNAN AKUT BAHAN KIMIA

Akmal Syaroni

Subdivisi Penyakit Tropik Infeksi Bag. Penyakit Dalam RS. Dr. Moh. Hoesin Palembang

Pendahuluan -Baik di luar negeri maupun di Indonesia jumlah penderita keracunan, terutama akibat usaha bunuh diri tampak meningkat terus.

Etiologi Dapat akut/kronik Dapat akibat bunuh diri, pembunuhan, kecelakaan

Gambaran Klinik Tergantung pd jenis bahan kimia penyebab keracunan

DiagnosisPenderita yg sehat mendadak koma, kejang, syok, sianosis, psikosis akut, GGA, gagal hati akut, tanpa diketahui sebabnya

Pengobatan A. Pengobatan Umum 1. Resusitasi (ABC) -A (Airway = jalan nafas) -B (Breathing =pernafasan) -C(Circulation = peredaran darah)

2. Eliminasi -Tujuan menghambat penyerapan, kalau dapat menghilangkan bahan racun/hasil metabolisme tubuh -Dapat dikerjakan dengan cara :

a. Emesis: menggunakan sirup Ipecac mengeluarkan sebagian isi lambung jk diberikan dg segera setelah keracunan, tapi menghambat kerja karbon aktif, sekarang tdk dipakai lagi

Indikasi: Jarang Kontraindikasi: pasien pusing, tidak sadar, atau kejang atau pada pasien keracunan kerosin atau hidrokarbon yg lain, racun korosif, konfulsan kerja cepat(tricyclic antidepresan, stricnin, kamper) Tehnik: Berikan 30 ml sirup diikuti dg 8 gelas kecil air/800cc , jk diperlukan ulangi setiap 20 menit

b. Katarsis (intestinal lavage) diberi laksans Cara pemberian: magnesium sulfat 10% 2-3 ml/kg atau sorbitol 70% 1-2 ml/kg

c. Kumbah lambungefektif pada racun yg berbentuk cair/pil yg kecil kecil dan sangat efektif jk dilakukan pada pasien dg penurunan kesadaran /kejang kec jk diberikan melalui NGT & jalan nafas hrs dilindungi dg ETT > pada pasien dg obstruksi ileus atau intestinal

Cara pemberian: Berikan 60-100 mg oral. Pengulangan dosis dapat dilakukan untuk meningkatkan absorbsi racun.

e. Diuresis paksa ( forced diuresis=FD) pada dugaan racun berada dalam darah & dapat dikeluarkan melalui ginjal.

f. Dialisis ( HD/Dialisis Peritoneal) pada keracunan bahan yang dapat didialisis

g. Mandi dan keramas pada keracunan bahan yang dapat lewat kulit.

Cara melakukan Daerah yg terkontaminasi dibersihkan dg air hangat atau larutan salin, untuk zat yg berminyak (pestisida) bersihkan kulit setidaknya dg sabun 2x , jk daerah berambut gunakan shampo. Pada paparan racun kimia seperti zat yg mengganggu sistem syaraf beberapa ahli menyarankan pengunaanlarutan dilusi hipoklorid dg perbandingan 1:10

3.Terapi Penyangga (Suportif) Mempertahankan fungsi alat vital tubuh. Memperhitungkan keseimbangan cairan, elektrolit, asam-basa, kalori setiap hari. 4.Antidotum Hanya kurang dari 10% bahan kimia yang mempunyai antidotumnya. Beberapa contoh antidotum: -Nallorphine untuk keracunan morphine. -Atrophine sulfat untuk keracunan fosfat organik. -Na-thiosulfate untuk keracunan sianida.

B.Pengobatan khusus Khusus untuk keracunan obat yang sudah dapat dipastikan jenisnya.

KERACUNAN INSEKTISIDA FOSFAT ORGANIKPendahuluan Nama lain (IFO): -Insektisida organo fosfat atau -Insektisida cholinesterase inhibitor. IFO merupakan insektisida poten yang paling banyak digunakan dalam pertanian dengan toksisitas tinggi

Etiologi IFO dibagi dua macam: IFO murni & gol. Carbamate. Salah satu contoh gol.carbamate: Baygon Beberapa contoh IFO: Malathion, Diazinon, Basudin, Paraoxon, Phosdrin, Raid, Systox, dll.

Gambaran Klinik Yang paling menonjol adalah kelainan visus, hiperaktivitas kelenjar ludah /keringat, saluran makan dan kesukaran bernafas. Ringan: anoreksi, nyeri kepala, lemah, rasa takut, tremor lidah & kelopak mata, miosis pupil.

Sedang: nausea, muntah, kejang/kram perut, hipersalivasi, hiperhidrosis, fasikulasi otot, bradikardi. Berat: diare, pupil pin-point, reaksi cahaya (-), sesak, sianosis, edema paru, inkontinensia urin & alvi, konvulsi, koma, blok jantung, akhirnya meninggal.

Diagnosis Ditegakkan atas dasar gambaran klinis yang khas. Laboratorium rutin tidak banyak menolong. Pengukuran KhE sel darah merah dan plasma, penting untuk memastikan diagnosis keracunan IFO akut maupun kronis.

Pengobatan: a. Resusitasi b. Eliminasi c. Antidotum: - Atrofin Sulfat (SA), menghambat efek akumulasi AKh pada tempat penumpukan. -Dosis; mula-mula bolus iv 1-2,5 mg, dilanjutkan 0,5-1 mg setiap 5-10-15 menit, sampai timbul gejala atropinisasi. Kemudian interval diperpanjang setiap 15-30-60 menit, selanjutnya setiap 2- 4-6 dan 12 jam. -SA dihentika minimal setelah 2 x 24 jam

- reaktivator KhE-bekerja memotong ikatan IFO-KhE, hingga timbul reaksi enzim KhE. Hanya bermanfaat pada keracunan IFO. Dosis; 1 gram iv pelan (10-20 menit dalam infus), dapat diulang setelah 30 mnt sebanyak 2 x 24 jam.

KERACUNAN BAHAN KOROSIF Pendahuluan Ada 2 bentuk: a. Asam kuat b. Basa/alkali kuat

Etiologi Asam kuat; asam oksalat, asam asetat glasial, asam sulfat/air aki, HCl, asam format, asam laktat. Basa Kuat: KOH, NaOH, NH4OH, CaOH, K/Na karbonat, Na fosfat

Gambaran klinik: Segera setelah kontak, timbul rasa nyeri yang hebat seperti terbakar sekitar mulut, faring, dan abdomen. Kemudian muntah, diare, dan kolaps. Muntahan sering disertai darah segar. Dapat timbul gejala asfiksia akibat edema glottis. Adanya demam yang tinggi dapat disebabkan timbulnya mediastinitis/peritonitis, perforasi esofagus/ lambung.

Diagnosis: Sangat mudah, cukup dengan gambaran klinis yang khas. Pemeriksaan Hb perlu bila timbul hematemesis melena/syok. Pengobatan: a. KL, emesis dan katarsis merupakan kontra indikasi. b. Segera suruh minum air/ air susu sebanyak mungkin.

c. Infus D5%, kalau perlu koloid / transfusi. d. Kortikosteroid iv selama 4-7 hari, kemudian dosis diturunkan 10-20 hari. e. Antibiotika f. Diet/ obat oral ditunda sampai dilakukan pemeriksaan laringoskopi indirek /esofagoskopi. g. Bila lesi ringan; diet oral segera dengan makanan cair, steroid-antibiotika dipercepat penghentiannya. Bila lesi luas; perlu sonde lambung atau penderita dipuasakan dan diberi nutrisi parenteral total atau konsul bedah untuk pemasangan sonde lewat gastrostomi.

Clinical feature of hydrocarbon poisoningType Example Risk of pneumona Low High Risk of sistemikToxicity Low Low Treatment

High viscosity -Vaselin Low viscosity -Motor oil -Furniture polish Non toxic-Mineral seal oil -kerosene -Lighter flow -terpentin -Pure oil

-Observasi Pneumoni-Do not use emersi

Low viscosity Unknow systemic

High

variable

-Observasi Pneumoni-Do not use emersi if less than 1-2 ml/ kg non sistemik

-comphor toxicity -phenol High Low viscosity Callorinusid insectisida know systemic Aromatik toxicity hidrokarbon, (benzene, topluen, ethane)

High

-Performe lavage -give laxative charcort

KERACUNAN BAHAN HIPNOTIK SEDATIFPendahuluan Banyak obat-obat yang dapat menimbulkan sedasi dan hipnotis dengan cara menekan SSP.

Etiologi a.Gol. Barbiturat b. Nonbarbiturat c.Antiepilepsi d. Antihistamin e. Phenothiazine f. Bromidum g. Analgetika Narkotik

Gambaran Klinik Keluhan pertama adalah rasa ngantuk, bingung, perasaan menurunnya keseimbangan. Kemudian cepat diikuti dengan koma & pernafasan pelan dan dangkal. Selanjutnya otot melemah, hipotensi, sianosis, hipotermi, refleks-refleks hilang. Lama koma bervariasi antara 1-7 hari.

Diagnosis: Ditegakkan terutama atas dasar gambaran klinik

Pengobatan: a. Resusitasi b. Eliminasi -Penderita sadar; emesis, norit, laksans MgSO4. -Koma ringan-sedang; kumbah lambung, kemudian diuresis paksa selama 12 jam, bila ada keraguan penyebab keracunan. -Koma berat; kumbah lambung dengan pipa endotrakeal berbalon untuk mencegah aspirasi ke paru. Selanjutnya diuresis paksa netral/ alkali, atau dialisis sampai penderita sadar.

Antidotum: Tidak ada antidotum spesifik.

PENYALAHGUNAAN ECTASY DAN PUTAU (OPIAT)Akmal Syaroni

Subdivisi Penyakit Tropik Infeksi Bag. Penyakit Dalam RS. Dr. Moh. Hoesin Palembang

Penyalahgunaan Obat : Sering terjadi pada usia muda, di akhir pekan, berdansa, tripping, menggerakan kepala terus. Bersifat patologik, paling sedikit 1 bulan

ectasy (XTC) Pertama kali di Jerman (1914) Tergolong amfetamin Kelompok halusinogenik : mampu membuat ilusi visual, distorsi sensori, synesthesia (mampu melihat suara dan membau warna) despersonalisasi dan derealisasi Nama kimia MDMA (methylene dioxy methamphetamine)

Efek farmakologik: Bentuk : tablet, bubuk, injeksi System dopaminergik berakibat aktif dan penuh energi. Efek serotonergik menimbulkan disorientasi, distorsi persepsi dan halusinogenik Efek timbul 20-30 menit, berakhir setelah 4-48 jam Dosis letal beberapa kali dosis halusinogenik Sering didapat dalam kombinasi dengan narkotik, kafein, lidokain, aspirin dll.

DIAGNOSISAnamnesis : Ada riwayat konsumsi obat halusinogenik Gejala : (ringan-berat) Nyeri kepala, palpitasi, sesak, nyeri dada Parestesi, banyak omong, euphoria, empati Terlalu percaya diri, insomnia Kadang perubahan persepsi visual ringan Keracunan Ringan : Mudah tersinggung, mulut kering, palpitasi Hipertensi ringan, gelisah, susah beristirahat Tremor, midriasis dan flushing

Keracunan sedang : Rasa takut, agitasi, mual, muntah, nyeri perut Kejang otot, hiperrefleksi, diaforesis, takikardi Hipertensi, hipertermi, panik dan halusinasi Keracunan berat : Delirium, kejang-kejang, gejala fokal SSP (perdarahan intrakranial), koma, aritmia Otot kaku, hipertensi, gangguan hemostasis, gagal nafas, gagal ginjal akut, meninggal

Gejala penghentian obat tiba-tiba : Kelelahan otot menyeluruh, hipertermia, mimpi buruk, depresi agitatif dan usaha bunuh diri Flash back, Insomnia, hipersomnia Perasaan dingin seluruh tubuh Perasaan takut yang berlebihan > 2 minggu

Analisis laboratorium : Bahan: darah, urine, cairan lambung Amfetamin dalam urin bertahan 2 hari Kasus keracunan berat: periksa fungsi ginjal, gas darah, elektrolit, sakar darah, urinalisis, EKG

PengobatanPrinsip pengobatan menghindari kontak/eliminasi obat dengan cara : Mencegah konsumsi obat tersebut Beri norit / obat katarsis Rangsang muntah bila kesadaran baik Bilas lambung Diuresis paksa (karena obat ini di ekskresikan ke ginjal)

Pengobatan simtomatis : (ectasy)Ansietas : diazepam 0,05-0,1 mg/kgBB IV atau oral. Dapat diulang 5-10 menit Agitasi/psikosis : haldol 5-19 mg iv. Dapat diulang 10-60 menit Hipertensi berat : beta blocker/vasodilator Takikardi supraventrikular dengan iskemia jantung : beta blocker Iskemia miokard : morfin, nitrat Hipertermia : ruangan dingin Koagulopati : heparin Perawatan intensif : Kasus berat dan kesadaran turun

OPIAT Umum digunakan untuk mengatasi nyeri melalui efek depresi pada otak Salah satunya morfin : digunakan untuk medis (chest pain, edema paru, analgesik)

Penyalahgunaan obat :New York (1970) : 1200 meninggal karena overdosis USA: 10.000 meninggal karena overdosis

Golongan opiat : morfin, petidin, heroin, kodein termasuk narkotika, barbiturat, meprebamat, benzodiazepin, etanol dan putau

Farmakologi opiat : Setelah pemberian dosis tunggal tunggal heroin (putaw), dalam 6-10 menit akan dihidrolisis oleh hati menjadi 6-monosetil morfin setelah itu diubah menjadi morfin Selanjutnya diubah menjadi Mo-3monoglukoronid dan Mo-6 monoglukoronid yang larut dalam air (dapat dires dalam urine) Karena heroin larut dalam lemak : dapat melalui sawar otak dalam waktu yang cepat

Diagnosis keracunan opiat : Gejala klinis khas (pin point, depresi nafas, membaik setelah pemberian nalokson) Kadang ditemukan bekas suntikan (needle track sign)

Laboratorium : tidak selalu seiring dengan gejala klinis Pemeriksaan kualitatif urine : cukup efektif untuk memastikan diagnosis

Gambaran klinis Intoksikasi Opiat : Umumnya cenderung terjadi penurunan kesadaran (sampai koma) Dosis toksik :Selalu menyebabkan penurunan kesadaran mengantuk sampai koma, bicara cadel Pin poin pupil, dilatasi pupil terjadi pada anoksia yang berat Pernafasan pelan (depresi pernafasan), sianosis, nadi lemah, hipotensi, spasme saluran cerna dan bilier. Edema paru dan kejang

KEADAAN PUTUS OPIAT A. Salah satu keadaan berikut : Penghentian atau penurunan dosis opiat Pemberian antagonis opiat

A. Tiga (atau lebih) berikut ini yg berkembang beberapa hari setelah A. 1). Mood disforik, 2). Mual muntah, 3)nyeri otot 4)lakrimasi/rinorea, 5)dilatasi pupil, piloereksi, keringat, 6)diare, 7)menguap, 8)demam, 9)insomnia

Kematian : 2-4 jam setelah pemakaian oral/subkutan IV : gejala lebih berat :Hipertemia, aritmia jantung, hipertensi, bronkospasme Akut Tubular Nekrosis (ATN) karena rabdomiolisis dan mioglobulinuria dan gagal ginjal Kulit warna kemerahan Lekositosis dan hipoglikemia

Prinsip penatalaksanaan : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Penatalaksanaan kegawatan Penilaian klinis Dekontaminasi racun Pemberian antidotum Terapi suportif Observasi dan konsultasi rehabilitasi

1. Penatalaksanaan kegawatan : Nilai tanda vital seperti jalan nafas, sirkulasi, kesadaran Tindakan resusitasi yang umum seperti: airways (A), Breathing (B), Circulation (C)

1. Penilaian klinis : Perhatikan adanya koma, kejang, henti jantung, henti nafas dan syok Anamnesis :

2. Penilaian klinis (LANJUTAN): Pemeriksaan fisis : Cari tanda atau kelainan fungsi otonom seperti tekanan darah, nadi, pupil, keringat, air liur dan peristaltic usus Misal pada gejala simpatis (simpatomimetik) : ditemukan delirium, paranoid, takikardi, hipertensi, hiperpireksia, diaforesis, midriasis, aritmia dan kejang

3. Dekontaminasi : Kulit: untuk bahan yg cepat diserap melalui kulit Sal. Cerna; agar bahan sedikit diabsorpsi biasanya diberi arang aktif, pencahar, perangsang muntah dan kumbah lambung

4. Pemberian antidot Tidak semua keracunan ada penawarnya, apalagi antidot belum tentu tersedia Atasi sesuai dengan besar masalah

5. suportif, konsultasi dan rehabilitasi Cost effectiveness disesuaikan dengan masingmasing pelayanan kesehatan

Pengobatan : Nalokson 0,4-2,0 mg. Dosis dapat diulang pada keracunan yang berat dengan panduan klinis. Efek sekitar 2-3 jam. Bila respon tidak ada setelah dosis total 10 mg maka diagnosis intoksikasi opiat dikaji ulang Edema paru : nalokalion Hipotensi : dopamine 2-5 ug/kgBB/menit Jangan dimuntahkan bila intoksikasi oral Kumbah lambung: segera setelah intoksikasi oral, awasi jalan nafas Kejang : diazepam iv 5-10 mg. Diulang bila perlu

PROTOKOL PENAGANAN OVERDOSIS OPIAT DI UGDI.

Gejala klinis : Penurunan kesadaran disertai salah satu dari :Respirasi < 12 kali.menit Pupil miosis (seringkali pin-pint) Ada riwayat memakai morfin/heroin terdapat needle track sign

II.

Tindakan : A. Penanganan kegawatan :Bebaskan jalan nafas Beri O2 sesuai kebutuhan IVFD NaCl 0,9% atau D5% emergensi

PROTOKOL PENAGANAN OVERDOSIS OPIAT DI UGD II. Tindakan (LANJUTAN): B. Pemberian antidot nalokson : Tanpa hipoventilasi: dosis awal 0,4 mg IV pelan atau diencerkan Dengan hipoventilasi dosis awal 1-2 mg IV Bila tidak ada respon: beri nalokson 1-2 mg iv setiap 5-10 menit hingga timbul respon (perbaikan kesadaran, depresi pernafasan hilang, dilatasi pupil) atau telah mencapai dosis maksimal 10 mg

PROTOKOL PENANGANAN OVERDOSIS OPIAT DI UGD B. Pemberian antidot nalokson (lanjutan): Efek nalokson berkurang setelah 20-40 menit; sehingga pasien dapat jatuh ke dalam keadaan overdosis kembali. Bila perlu drips nalokson satu ampul dalam D5% 500 cc atau NaCl 0,9% diberikan dalam 4-6 jam Simpan sample urin, lakukan toraks foto Puasakan 6 jam untuk menghindari aspirasi Endotracheal tube (ETT) bila ; pernafasan tidak adekuat, oksigenasi kurang walau ventilasi cukup, hipoventilasi menetap setelah 3 jam

III. Dalam tindakan: perhatikan prinsip-prinsip kewaspadaan universal karena tingginya angka prevalensi hepatitis C dan HIV IV. Bila diperlukan, dapat dipasang NGT untuk mencegah aspirasi V. Penderita dirawat dan dikonsultasikan ke Tim Narkoba

PUTAU Bubuk kristal putih yang sering diperjualbelikan dalam bungkusan kristal putih (white Snow) Dikalangan medis dikenal sebagai heroin yang tergolong opiat semisintetik dan turunan morfin

OPIUMGetah berwarna putih berasal dari tanaman papaver somniferum Bila dikeringkan seperti karet berwarna coklat Ditumbuk menjadi serbuk opium

Lama Waktu deteksi urine beberapa jenis opiatJenis obat Amfetamin Barbiturat Benzodiazepin Kokain Kodein Heroin Methadone Morfin Waktu deteksi 2 hari 1 hari (Short acting) 3 mgg (long acting) 3 hari 2-4 hari 2 hari 1-2 hari 3 hari 2-5 hari

KERACUNAN MAKANANKERACUNAN JENGKOL Nama latin adalah Phitecolobium lobatum Dalam jengkol terdapat asam jengkol dianggap sebagai penyebab keracunan.

Gejala: 1. Sakit perut disertai muntah, sakit pinggang, nyeri BAK. 2. Sesudah air kemih keluar, benda putih dan tetesan darah menyusul. 3. Mulut, nafas dan urin berbau jengkol. 4. Kesadaran umumnya tidak menurun. 5. Pemeriksaan laboratorium memerlukan urin segar sebab kristal cepat hilang dalam urin yang jadi alkalis.

Pengobatan 1. Jika ringan, dinasehati minum banyak, beri natrium bikarbonat/soda. 2. Keracunan berat; penderita perlu dirawat. 3. Dikerjakan sistoskopi & kateterisasi ureter, kateter setinggi mungkin untuk mengeluarkan kristal yang menyumbat, dilanjutkan dengan ureter dengan lar. Natrium bikarbonat untuk melarutkan kristal.

Pencegahan Melarang makan jengkol Mengolah jengkol jadi kerupuk, membakarnya / menanamnya.

KERACUNAN SINGKONG Akar maupun daun singkong mengandung asam hydrocyanate (HCN). Terjadi proses sbb; HCN mengikat cytochrome oxydase hingga terbentuk cytochrome oxydase HCN compleks, dengan akibat bahwa semua proses oksidasi di jaringan tubuh dihambat.

Gejala: 1. Timbul beberapa menit-jam setelah makan singkong. 2. Timbul mual dan muntah, kadang diare. Penderita sesak dan sianosis, apatis, lambat laun koma, syok. Pengobatan: 1. Diusahakan penderita muntah & dilakukan KL. 2. Berikan suntikan Natrium thiosulfat 10 cc larutan 10 % iv.