-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
1/57
PENYAKIT PARU KERJADAN LINGKUNGAN
Dr. DIAH SYAFRIANI, SpPD
Medical Faculty, Sriwijaya University
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
2/57
Definisi
Berbagai jenis penyakit paru yang terjadi akibat
menghirup udara yang telah tercemar oleh bahan bahan
yang berbahaya bagi kesehatan
Ciri penyakit akan memberat saat individu berada di
tempat kerja dan berkurang atau hilang saat
meninggalkan tempat kerja penyakit paru kerja
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
3/57
Noksa :
Bahan yang bisa merusak struktur anatomis organ
tubuh dan sekaligus menimbulkan perubahan
fungsi
Dalam lingkungan kerja para pekerja terpapar dan
menghirup noksa yang dapat berasal dari bahan
baku, hasil produksi, produk sampingan atau darilimbah.
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
4/57
Noksa dapat dibagi menjadi:
1. Debu organik : nabati, hewani
2. Debu inorganik : pertambangan , industri logam,
keramik3. Gas iritan : industri petrokimia, farmasi
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
5/57
Mekanisme pengendapan dan penimbunan
noksa di dalam paru :
1. Inertia (kelambanan)
partikel ukuran 2-100
karena partikel berukuran besar, sehingga
sullit mengikuti aliran udara yang berkelok
kelok membentur selaput lendir dan
terperangkap di percabangan bronkus besar.
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
6/57
2. Sedimentasi (gravitasi)
partikel ukuran 0,5-2
akan mengendap di percabangan bronkus kecil dan
bronkioli.
Gravitasi pengendapan partikel dimungkinkan karena
kecepatan aliran udara cukup lamban
3. Gerakan brown (proses difusi)
partikel ukuran 1
akibat gerakan brown ini maka partikel akanmembentur permukaan alveoli dan mengendap
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
7/57
4. Intersepsi
partikel berbentuk serat (fiber), dengan
perbandingan panjang/diameter 3:1
berhubung dengan bentuknya, mudah
tersangkut dalam mukosa saluran napas
5. Elektrostatik
daya tarik elektrostatik antara partikel-mukosa
saluran nafas, berperan pula pada pengendapannoksa.
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
8/57
Ukuran debu
- 10 mudah tertahan di saluran nafas atas
- 3-5 tertahan dan tertimbun di sal. nafasbagian tengah
- 1-3 paling berbahaya, tertahan dan tertimbundi sal. Nafas kecil yaitu: bronkiolus terminalishingga alveoli
- < 1 tidak mudah mengendap di paru, 80%ukuran 0,4-0,5 dihembuskan lagi keluar saatekspirasi
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
9/57
Mekanisme pertahanan paru terhadap noksa
1. Arsitektur saluran nafas.Bentuk, struktur dan kaliber sal. napas yang berbeda
beda merupakan saringan mekanik terhadap udara
yg dihirup mulai dari hidung, nasofaring, laring dan
percabangan tracheobronkial.2. Lapisan cairan dan silia yang melapisi sal. nafas.
Lapisan ini menangkap debu dan mengeluarkan
melalui gerakan mucociliary escalator. Juga
mengandung zat yang bersifat detoksifikasi danbakterisid
3. Mekanisme pertahanan spesifik, baik humoral atau
seluler.
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
10/57
Kelainan paru akibat noksa
1. Iritasi mukosa sal napas yang berakibat sembab
mukosa dan produksi lendir yang berlebihan
2. Peningkatan reaktifitas bronkus sal. nafas lebih
peka thp rangsangan
3. Spasme bronkus peningkatan obstruksi sal.
nafas
4. Pembentukan jaringan radang granuler yang
biasanya difus pd parenkim paru
5. Pembentukan jaringan fibrosis
6. Terjadinya neoplasma baik pd paru maupun pd
pleura.
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
11/57
Menurut manifestasi klinik penyakit:
Jenis penyakit paru Agen penyebab yang tepat
Iritasi saluran napas atas
Gangguan saluran napas::
-Asma kerjasensitisasi:
* berat molekul rendah
*berat molekul tinggi
oleh iritan
-Byssinosis
-efek debu padi
Jejak inhalasi akut:-pneumonitis toksik
-demam uap logam
-demam uap polimer
-inhalasi asap
Pneumonitis hipersensitif
Infeksi paru
Pneumoconiasis
Keganasan:
Kanker sinonasal
Kanker paru
mesothelioma
diisosionat, anhidrid, debu kayu
Alergen asal binatang, lateks
Gas-gas iritan
Debu kapas
Debu padi, gandum
gas-gas iritan, debu logam
Metal oksida (Zn, Co )
plastik
Produk pembakarn
Bakteri, jamur, protein hewani
tuberkulosis, virus, bakteri
Asbes, silika, batubara, kobalt
Debu kayu
asbestos., radon
asbestos
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
12/57
Pendekatan diagnosis
Anamnesis:-Anamnesis tentang riwayat pekerjaan /lingkungan
-Riwayat penyakit paru dan kesehatan umum
Pemeriksaan fisik Kelainan fisik yang ditemui dapat bervariasi
PPOK, asma : suara mengi, ekspirasimemanjang, ronki kering
Pneumonia/pneumonitis:batuk,demam, ronki
basah Fibrosis paru: redup sebagian toraks, retraksiinterkosta, suara napas mengurang
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
13/57
Pemeriksaan penunjang
Foto toraks
CT scan
Tes fungsi paru (spirometri,volume paru, kapasitas
difusi)
Tes provokasi
Bronkoskopi
Tes serologi atau tes kulit
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
14/57
Pneumokoniosis
Penyakit paru lingkungan yang disebabkan oleh inhalasi
kronis debu inorganik atau bahan partikel yang berasal
dari udara lingkungan atau tempat kerja
Penyebab tersering: asbes, silika, batu bara, berilium,
bauksit, besi/baja dll
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
15/57
Etiologi
1. Ukuran partikel debu, yaitu: 0,3-0,5 m, bisa
mencapai alveoli
2. Struktur kimiawi debu
3. Konsentrasinya di udara lingkungan4. Lamanya paparan
5. Suseptibilitas individu terhadap debu inorganik
yang jadi penyebab
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
16/57
Patogenesis
Debu inorganik dan bahan partikel terinhalasi melekatpada permukaan mukosa sal.napas respon inflamasi
dan fagositosis oleh makrofag alveolus makrofag
memfagositosis debu dan membawa ke bronkiolus
terminalis oleh gerakan mukosiliar debu dikeluarkandari paru. Sebagian debu diangkut ke pembuluh limfe
sampai limfonodi regional di hilus paru.
Bila paparan debu banyak, mukosiliar tidak mampubekerja, debu akan menumpuk di mukosa saluran
napas debu akan tersusun membentuk anyaman
kolagen dan fibrin saluran napas/paru menjadi kaku
compliance paru menurun
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
17/57
Debu silika yang terhirup mukosa saluran napas
terfagositosis oleh makrofag
makrofagmengalami desintegrasi dan mengeluarkan bahankimia yang dapat mengaktifkan makrofag lain. makrofag banyak rusak daya tahan individuberkurang pasien silikosis mudah terinfeksi
kuman tb dan terbentuk siliko-tuberkulosis
Banyaknya debu inorganik dan bahan partikeltertumpuk di saluran napas kecil inflamasi kronisatau pembengkakan obstruksi bronkus
Pada kasus pneumokoniosis terdapat kombinasikelainan obstruktif dan restriktif
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
18/57
Beberapa penyakit paru akibat paparan
debu inorganik
- Asbestosis
- Silikosis
- Coal workers pneumokoniosis
- Beryl-liosis
- Bauxite pneumokoniosis
- Sederosis
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
19/57
Asbestosis
Timbul sebagai respon paru berupa fibrosis/pneumonitis
interstisial sebagai akibat inhalasi debu (serabut)
asbestosis
Manifestasi dapat berupa:
fibrosis interstisial paru, pleural plaques,
mesotelioma, pleura/peritoneum, karsinoma paru,
karsinoma laring, karsinoma saluran cerna
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
20/57
Nilai ambang batas debu asbestosis di udara:
2 serabut/cm3/berat badan/8 jam
Patogenesis:
debu asbes terhirup
terdeposisi di dinding bronkus
makrofag memfagositosis debu asbestosis bila
pembersihannya tidak sempurna akan timbul fibrosis di
dinding bronkus tingkatan fibrosis tergantung pada
banyaknya debu yang terpapar timbul penyakit paru
kronis progresif
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
21/57
Manifestasi klinis: sesak saat aktifitas, batuknonproduktif
Pemeriksaan klinis: ronki basah di basal kedua paru
dan pada keadaan lanjut
jari tabuh
Radiologis: gambaran garis garis opasitas kecil di basis
paru dan dapat meluas sampai pleura
lanjut:distorsi arsitektur paru,pleural plaques
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
22/57
Diagnosis
Adanya riwayat paparan debu asbestosis
Adanya gambaran radiologis berupa garis garis
opasitas dilap.bawah paru
Kelainan faal paru tipe restriktif
Biopsi paru
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
23/57
Silikosis
Penyakit parenkim paru berupa fibrosis paru difus akibat
inhalasi, retensi dan reaksi parenkim paru terhadap debu
atau kristal silika (SiO2)
Debu silika mempunyai ukuran 0,5-5m
Berasal dari pemotongan batu, pabrik keramik, tambang
batu kapur
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
24/57
Tiga macam bentuk silikosis
1. Silikosis kronik
paparan debu silika terjadi>15 tahun sebelum timbulgejala, terdapat kelainan berupa nodul trdri dari:
jaringan hialin tersusun konsentris, dikelilingi kapsul
seluler, isi nodul adalah silika
2. Silikosis cepatperubahan terjadi dalam waktu 5-15 thn, sering terjadi
infeksi tb, juga skleroderma
3. Silikosis akut
perubahan terjadi
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
25/57
Manifestasi klinik silikosis
1. Silikosis simpel
asimptomatis,
bila ada sputum/batuk disebabkan oleh rokok atau
debu lain,
kelainan pada basal paru, gejala dapat progresif
seperti batuk, sesak napas, kelainan faal paru tipe
restriktif,
beresiko tinggi untuk terinfeksi( tu tb)
nodul silikosis di lobus atas paru, menglami kalsifikasi
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
26/57
2. Silikosis kompleks
merupakan lanjutan dari silikosis simpel, menglami
progresifitas, menderita infeksi tb atau jamur paru, nodul
yang terpisah dapat bergabung menjadi satu,
menyebabkan distorsi paru.
dapat menjadi fibrosis masif progresif menimbulkan
kelainan faal paru( restriktif, obstruktif, atau campuran
kelenjar limfe hilus dapat membesar dan kalsifikasi
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
27/57
Diagnosis
1. Ada riwayat inhalasi debu silika
2. Ada gambaran radiologis abnormal
3. Ada kelainan faal paru (restriktif,obstruktif atau
campuran )
Problem diagnostik timbul bila ada komplikasi (infeksi
pyogenik, jamur atau tb) dan pada keadaan lanjut timbul
penyakit kolagen (skleroderma, rrematoid artritis)
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
28/57
Pengobatan
Secara definitif tidak ada
Bila ada infeksi sekunder berikan terapi yang sesuai
Infeksi piogenik berikan antibiotik yang sesuai secara
empirik, infeksi jamur berikan obat anti jamur
Infeksi terhadap tuberkulosis diberikan OAT
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
29/57
Coal workerspneumoconiosis,
black lung
Merupakan penyakit paru akibat deposisi (penimbunan)
debu batu bara dalam paru atau respons paru tehadap
debu batu bara yang tertimbun dan menetap dalam paru.
Respons paru kurang menimbulkan fibrosis bila
dibandingkan dengan silika
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
30/57
Jenis coal workers pneumoconiosis:
1. Simple CWP:
opasitas kecil,bulat dan ukuran kurang dari 1 cm
2. Complicated CWP
opasitas satu atau multipel, ukuran >1 cm
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
31/57
Pengobatan
Secara spesifik tidak ada
Pencegahan: memakai masker basah
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
32/57
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
33/57
Efek debu berilium pada paru:
Efek akut: berupa bercak infiltrat paru,bronkopneumoni
Efek kronis: timbul beberapa kerusakan paru (granuloma
pada septum alveoli dan timbul nodul halus, fibrosis,
kerusakan jaringan elastis dan timbul emfisema paru,
adenopati hilus tidak dijumpai
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
34/57
Manifestasi klinis:
Bentuk akut:
keadaan toksis, doserelated berylliosis injury
syndrome, menyerang saluran napas bagian atas, bila
paparannya hebat timbul bronkitis dan pneumonitis
kernikal
Bentuk kronis:
timbul 6-18 bulan sesudah paparan
gejala awal asimptomatik
berat: batuk nonproduktif,nyeri dada, sesak napas
PF: ronkhi kering di bagian bawah paru
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
35/57
Gambaran radiologis
Bentuk akut: timbul bercak infiltrat
Kronis: nodul nodul kecil
Lanjut: nodul besar,gambaran retikuler difus, tidak
tampak adenopati hilus
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
36/57
Diagnosis
Ditemukan rekasi granulomatous pada paru dan
hipersensitivitas terhadap berrilium
Diperlukan biopsi dan pemeriksaan histopatologi Bilasan bronkus: ditemukan jumlah sel makrofag
yang bertambah
Tes respon proliferatif limfosit darah tepinthp
berrilium positif
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
37/57
Pengobatan
Akut : Menjauhi paparan terhadap berrilium oksigen,
bantuan ventilasi mekanik dan kortikosteroid
Kronik: tidak ada pengobatan yang spesifik
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
38/57
TENGGELAM(DROWNING)
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
39/57
Definisi:
Tenggelam (drowning) adalah suatu proses
kegagalan respirasi akibat terbenam pada media
cair yang mengakibatkan cairan masuk dalam sal.nafas shg korban tidak bisa menghisap oksigen
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
40/57
Istilah
Drowning: kematian oleh aspiksia dalam jangka
waktu < 24 jam setelah terbenam.
Near drow ning: keadaan survival walau
sementara setelah 24 jam setelah terbenam.
Wet drow ning: Bila cairan teraspirasi ke dalam
paru sebanyak 85-90%.
Dry drowning: Bilamana timbul kejang otot dari
laring yg menghalangi respirasi shg tidak terjadiaspirasi cairan yang berarti ke dalam paru
(10-15%)
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
41/57
Faktor Predisposisi:
1. Faktor keletihan sewaktu berenang
2. Terperangkap atau terjerat di dalam air
3. Kejang-kejang sewaktu di dalam air
4. Mengalami trauma
5. Kecelakaan waktu menyelam
6. Kurang pengawasan thd anak
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
42/57
Mekanisme:
Seorang yg tidak bisa berenang jatuh ke dalam air
tenggelam berusaha bergerak ke permukaan
disertai ekspirasi dan teriakan utk berusaha bernafas
air terinhalasi merangsang pita suara utk
menutup & disertai batuk menghalangi udara
masuk ke paru.
Saat inspirasi banyak menghisap air
bronkospasme.
Proses terbenam & bergerak ke permukaan terjadi
berulang kali paru kekurangan oksigenkehilangan kesadaran & tenggelam.
Sejumlah air akan masuk ke dalam paru setelah
terjadi relaksasi dari pita suara.
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
43/57
Patofisiologi
Akibat tenggelam prolong hipoksemia dan asidosis serta
gangguan fungsi multi organ.
Edema paru (75%) air laut yang teraspirasi ( NaCl 3%)
bergesernya cairan intravaskuler ke dalam alveoli.
Akibat hipoksia lama edema cerebral, pelepasan
neurotransmiter, kejang, hipotensi, ggn autoregulasi otak. Akibat hipoksia dan asidosis:
1. Hemolisis
2. Gagal ginjal
3. Kerusakan tulang belakang akibat kecelakaan menyelam4. Emboli udara
5. Hipotermia
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
44/57
Penatalaksanaan
1. Pertolongan untuk bantuan nafas
2. Chest Compressions
3. Mengatasi hipotermia
4. Segera ditransportasi ke RS utk pertolongan selanjutnya
Penatalaksanaan di RS difokuskan utk mengatasihipoksia, edema paru dan asidosis
1. Pemberian IVFD
2. NGT
3. Folley catheter
4. ECG
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
45/57
PENYAKIT PARURADIASI
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
46/57
Patogenesis
Ada 2 tipe kerusakan yang timbul:
1.Cepat / akut terjadi setelah 4-6 minggu setelah
selesai radioterapiAdanya infiltrasi sel-sel, dijumpai kerusakan difus dari
alveolus.
2.Lambat / kronis terjadi setelah 6-12 bulan setelahradioterapi.
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
47/57
Diagnosis banding
1. Keganasan berulang
2. Limphangitis
3. Infeksi (bakteri, virus, jamur)4. Pneumonitis karena bahan kimia
Di i
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
48/57
Diagnosis1. Foto torak
2. CT scan
Gambaran klinis1. Pneumonitis
4-12 mg setelah radioterapi dan kemoterapi
Gejala: batuk, sesak nafas, demam tidak tinggi,
sakit di dada
Gambaran radiologis: bayangan berbatas tegas,
konsolidasi parenkim paru, volumebparu berkurang
2. Fibrosis Paru
Umumnya timbul setelah 6-12 bulan radioterapi
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
49/57
Gambaran radiologis
1. Perubahan paru bukan hanya pada lapangan
paru yang diradiasi
2. Fibrosis parenkim paru
3. Efusi pleura
4. Penebalan pleura
5. Efusi perikard
6. Bronkiektasis
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
50/57
Pengobatan dan Prognosis
1. Pneumonitis steroid, tapi bisa menjadi kronis
dan akhirnya timbul fibrosis paru
2. Fibrosis paru tidak ada pengobatan, hanya
pemantauan jangan timbul rekurens.
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
51/57
PENYAKIT PARUAKIBAT OBAT
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
52/57
Mekanisme
1. Akibat langsung
2. Reaksi hipersensitifitas
3. Edema paru
4. Perdarahan paru
Ti k i
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
53/57
Tipe reaksi
1. Bronkokonstriksi : aspirin, beta bloker
2. Batuk: obat-obat yang bersifat bronkostriksi, ACE inhibitor
3. Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia: anti inflamasi,
imunosupresif, mis: bleomycin, MTX, antibiotika sulfasalazin,
sefalosporin, amphoterisin B, kokain
4. Alveolitis: Antibiotika nitrofurantoin, sulfonamide, anti
konvulsan phenitoin, carbamazepin, antiaritmia amiodaron,
procainamide, obat2 sitostatika bleomycin, busulfan.
5. Edema paru akut non kardiogenik: opiate, aspirin,
amiodaron, darah, produk darah
6. Pulmonary vascular disease: antikoagulan oral, obat
fibrinolitik
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
54/57
7. Hypersensitivity pneumonitis: MTX, cyclophosphamide,
nitropurantoin, anti depresan
8. Pleural san mediastinal fibrosis: beta bloker, ergotamin,
bromokriptin9. Reaksi lain
gagal nafas pada pemakai narkotika yg berlebihan,
infeksi paru pada pemberian obat kanker.
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
55/57
Diagnosis
Sulit gambaran klinis, radiologis dan histologis
tidak spesifik
Berdasarkan anamnesis thd obat yg digunakan
Pemeriksaan dasar yg diperlukan: torak foto, faalparu.
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
56/57
Penatalaksanaan
Stop obat yang menimbulkan kelainan paru
Pemberian kortikosteroid
Bila infeksi antibiotika
-
7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD
57/57