Download - 2. Pulmonologi
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
59
BAB IPENDAHULUAN
2.3
PULMONOLOGI
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
HEMOPTISIS
PENGERTIANHemoptisis adalah ekspektorasi darah dan saluran napas. Darah bervariasi dari dahak disertai bercak/lapisan darah hingga batuk berisi darah saja. Batuk darah masif adalah batuk darah lebih dan 100 mL hingga lebih dan 600 mL darah dalam 24 jam.
DIAGNOSIS Anamnesis
- batuk, darah berwarna merah segar, bercampur busa,- batuk sebelumnya, dahak (jumlah, bau, penampilan), demam, sesak, nyeri dada,
riwayat penyakit paru, penurunan berat badan, anoreksia- penyakit komorbid, riwayat penyakit sebelumnya- kelainan perdarahan, penggunaan obat antikoagulan / obat yang dapat
menginduksi trombositopenia- kebiasaan : merokok
Pemeriksaan Fisik- Orofaring, nasofaring : tidak ada sumber perdarahan.- Paru: ronk basah atau kering, pleural friction rub, - Jantung : tanda-tanda hipertensi pulmonal, mitral stenosis, gagal jantung
Foto toraks : Menentukan lesi paru ( lokal/difus ), kardiak Laboratorium
- DPL, LED, ureum, kreatinin, urin lengkap- Hemostasis (aPTT): bila perlu- Sputum : pemeriksaan BTA langsung dan kultur, pewamaan Gram, kultur MOR
Bronskopi : Menentukan lokasi sumber perdarahan dan diagnosis CT scan toraks: Menemukan bronkiektasis, malformasiAV Angiografi : Menemukan emboli pam, malformasi AV
DIAGNOSIS BANDING Sumber trakeobronkial:
- Neoplasma (karsinoma bronkogenik, tumor metastasis endobronkial, dll) - Bronkitis (akut dan kronik)- Bronkiolitiasis- Trauma- Benda asing
Sumber parenkim paru:- Tuberkulosis paru- Pneumonia- Abses paru- Mycetoma (fungus ball)- Sindrom Goodpasture- Granulomatosis Wegener- Pneumonitis lupus- Sumber vaskular- Peningkatan tekanan vena pulmonal (stenosis mitral)- Emboliparu- Malformasi AV
60
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
- Hematemesis- Perdarahan nasofaring- Koagulopati, pengobatan trombolitik/antikoagulan
Pemeriksaan penunjang• Foto toraks• Laboratorium:
- DPL, LED, ureum, kreatinin, urine lengkap- Hemostasis: bila perlu- Sputum: pemeriksaan BTA, pewarnaan Gram, icultur MOR,
• Bronkoskopi: bila perlu• CT Scan toraks: bila perlu
TERAPIHemoptisis masif:Tujuan terapi adalah mempertahankan jalan napas, proteksi paru yang sehat,menghentikan perdarahan.• Istirahat baring, kepala direndahkan tubuh miring ke sisi sakit• Oksigen• Infus, bila perlu transfusi darah• Medikamentosa:
- Antibiotika- Kodein tablet untuk supresi batuk- Koreksi koagulopati: Vitamin K intravena
• Bronkoskopi : diagnostik dan terapeutik topikal (bilas air es, instilasi epinefrin),• Intubasi selektif pada bronkus paru yang tidak berdarah (bila perlu)
Indikasi operasi pada pasien batuk darah masif:• Batuk darah 600 cc/24 jam, dan pada observasi tidak berhenti• Batuk darah 100—250 cc/24 jam, Hb < 10 g/dL, dan pada observasi tidak berhenti• Batuk darah 100— 250 cc/24 jam, Hb > 10 g/dL, dan pada observasi 48 jam tidak
berhenti
Hemoptisis non-masif:Tujuan terapi adalah mengendalikan penyakit dasar.Terapi konservatif sesuai penyakit dasar
KOMPLIKASIAsfiksia, atelektasis, anemia
PROGNOSISTergantung pada penyebabnya.
WEWENANG RS Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam
61
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
UNIT YANG MENANGANI RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam – Divisi Pulmonologi RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam , Paru
UNIT TERKAIT RS pendidikan : Departemen Bedah / Toraks, Radiologi, Patologi Klinik RS non Pendidikan : bagian Bedah, Patologi Klinik, Paru
REFERENSI 1. Uyaniah A. Hemoptisis. In : Simadibrata M, Setiati S, Alwi I, Maryantoro, gani RA,
Mansjor a, editors . Pedoman Diagnosis dan Terapi di Bidang Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta : Pusat Informasi dan Penerbitan bagian Ilmu Penyakit dalam FKUI ; 1999.p.215-6.
2. Approach to the Patient. In : Fishman AP, Elias JA, Fishman JA, Grippi MA, Kaiser LR, Senior RM, editors. Fishman’s Manual of Pulmonary Diseases and Disorders. 3rd
ed. New York : McGraw-Hill; 2002.p. 16-21.3. Weinberger SE, Braunwald SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison’s Prinsciples of
Internal Medicine. 15th ed. New York : McGraw-Hill ; 2001.p. 203-7.
62
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
EFUSI PLEURA
PENGERTIANEfusi pleura adalah adanya cairan di rongga pleura> 15 rnL, akibat ketidakseimbangan gaya Starling, abnormalitas struktur endotel dan mesotel, drainase limfatik terganggu, dan abnormalitas site of entry (defek diafragma)
Tipe efusi pleura 1. Efusi transudatif: cairan pleura bersifat transudat (kandungan konsentrasi
protein atau molekul besar lain rendah). Efusi transudatif terjadi karena perubahan,faktor sistemik yang mempengaruhi pembentukan dan absorpsi cairan pleuraPenyebab:• gagal jantung kongestif,• sindrom nefrotik,• sirosis hati, • sindrom Meigs,• hidronefrosis,• dialisis peritoneal,• efusi pleura maligna / paramaligna : karena atelektasis path obstruksi bronkial,
atau stadium awal obstruksi limfatik.2. Efusi eksudatif: cairan pleura bersifat eksudat ( konsentrasi protein lebih tinggi
dan transudat). Efusi eksudatif terjadi karena perubahan faktor lokal yangmempengaruhi pembentukan dan absorpsi cairan pleura.Penyebab• Tuberkulosis• Efusi parapneumonia: efusi pada pneumonia• Keganasan: metastasis (karsinoma pant, kanker mammae, limfoma, ovarium,
dll), mesothelioma• Emboli paru• Penyakit abdomen: penyakit pankreas, abses intraabdominal, hernia
diafragmatika,• Penyakit kolagen (LES, dll)• Trauma• Chylothorax• Uremia• Radiasi• Sindrom Dressler• Pasca CABG• Penyakit pleura diinduksi obat: amiodarone, bromocriptine,• Penyakit perikardium
Chylothoraks: timbul bila terjadi disrupsi ductus thoracicus dan akumulasi chylus di rongga pleura keadaan mi disebabkan trauma, atau tumor mediastinum.
Hemothoraks: cairan pleura mengandung darah, dan Ht cairan pleura >50 % Ut darah tepi keadaan mi disebabkan trauma atau ruptur pembuluh darah atau tumor.
63
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
Efusi pleura maligna : dapat ditemukan sel-sel ganas yang terbawa pada cairan pleura atau ditemukan pada jaringan pleura saat biopsi pleura
Efusi paramaligna : efusi yang disebabkan keganasan, tetapi sel-sel neoplasma tidak dapat ditemukan pada cairan pleura atau jaringan pleura. Efusi paramaligna dapat berupa cairan tansudat.
DIAGNOSISAnamnesis :Nyeri,Sesak,Demam
Pemeriksaan fisikRestriksi ipsilateral pada pergerakan dinding dada Bila > 300 ml cairan : Bagian bawah / daerah cairan:
Perkusi : redupFremitus taktil dan fokal : menghilangSuara napas : melemah s.d. menghilang, fremitus ( saat awal )Trakea : terdorong ke kontralateral Di atas cairan : penekanan paru / konsolidasi
Foto torak PA : sudut kostofrenikus tumpul (bila > 500 mL cairan) . Lateral : sudut kostofrenikus tumpul (>200 mL cairan). PA / Lateral : gambaran perselubungan homogen menutupi struktur paru bawah,
biasanya relatif radioopak, permukaan atas cekung
USG : menentukan adanya dan lokasi cairan dirongga pleura, membimbing aspirasi efusi terlokulasi ( terutama bila ketebalan efusi < 10 mm atau terlokulasi ),
CT Scan ( bila Perlu ) : menunjukan efusi yang belum terdeteksi dengan radiologi konvensial, memperlihatkan parenkim,identifikasi penebalan pleura dan kalsifikasi karena paparan asbestos, membedakan abses paru perifer dengan empyema terlokulasi.
Pungsi pleura ( torakosentesis ) dan analisis cairan pleura : melihat komposisi cairan pleura dean membandingkan komposisi cairan pleura dengan darah.
Dinilai secara :Makroskopis : Transudat = jernih, sedikit kekuningan Eksudat = warna lebih gelap, keruh, Empiema = opak, kemtal Efusi kaya kolesterol = berkilau seperti satin Efusi chylous = seperti susu
Mikroskopis : Sel leukosit < 1.000/mm3 : transudat Sel leukosit meningkat, predominasi limfosit matur : neoplasma, limfoma, TBC Sel leukosit predominasi PMN : pneumonia, pankreatitis
64
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
Kimiawi Protein LDH Cairan disebut eksudat bila memenuhi salah satu dan 3 kriteria :
− Rasio kadar protein total cairan pleura / serum > 0,5”− Rasio kadar LDH cairan pleura / serum > 0,6− Kadar LDH >200 IU atau >2/3 batas atas nilai normal serum
Jika efusi pleura eksudat selanjutnya diperiksakan:− Kadar glukosa− Kadar amilase− PH− Hitung jenis− Kadar lipid: trigliserida− Pemeriksaan mikrobiologi dan sitologi.− Amilase− Tes bakteriologi: pewarnaan Gram, kultur MOR, pemeriksaan BTA langsung dan
kultur BTA− Sitologi
DIAGNOSIS BANDINGTransudat, eksudat, chylothora,x empiema (lihat di atas)
PEMERIKS4&AN PENUNJANG Foto toraks PA, lateral dan lateral dekubitus, Analisis cairan pleura Pemeriksam cairan pleura: BTA langsung, kultur BTA, kultur mikroorganisme +
resistensi Sitologi cairan pleura (dengan atau tanpa cytospin) USG toraks CT scan
TERAPIEfusi karena gagal jantung Diuretik. Torakosentesis diagnostik bila :
− Efusi menetap dengan terapi diuretik− Efusi unilateral− Efusi bilateral, ketinggian cairan berbeda bermakna− Efusi + febris− Efusi + nyeri dada pleuritik
Efusi Parapneumonia / EmpiemaTorakosentesis +Antibiotika ± drainase (lihat lampiran algoritme).
Efusi pleura karena pleuritis Tuberkulosis
65
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
Obat anti Tuberkulosis (minimal 9 bulan) + kortikosteroid dosis 0,75— 1 mg/kgBB/ hari selama 2-3 minggu, setelah ada respons diturunkan bertahap + torakosentesis terapeutik, bila sesak atau efusi > tinggi dan sela iga III
Efusi pleura keganasan : Drainase dengan chest tube + pleurodesis kimiawi. Kandidat yang baik untuk
pleurodesis ialah :− Terjadi rekurens yang cepat− Angka harapan hidup: minimal beberapa bulan− Pasien tidak debilitasi− Cairan pleura dengan pH > 7,30
Alternatif pasien yang tidak dapat dilakukan pleurodesis ialah pleuroperitoneal Shunt Terapi kangker paru ( lihat PPM kanker paru).
− terapi sistemik pada limfoma., kanker mammae dan karsinoma paru small shell− Radioterapi pada limfoma dan chylothorax limfomatous dengan keterlibatan
KGB mediastinum Pasien dengan lama harapan hidup pendek atau keadaan buruk : torakosentesis
terapeutik periodik.
Chylothoraks Chest tube/thoracostomy sementara, selanjutnya dipasang pleuroperitoneal shunt
Hemotoraks Chest tube/thoracostomy, Bila pendarahan > 200 mL/jam, pertimbangkan torakotomi
Efusi karena penyebab lain:Atasi penyakit primer
KOMPLIKASI Efusi pleura berulang, efusi pleura terlokalisir, empiema, gagal napas
PROGNOSIS Dubia : tergantung penyebab, dan penyakit komorbid. prognosis buruk pada efusi pleura maligna.
WEWENANG RS Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam
UNIT MENANGANI RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam — Divisi Pulmonologi RS Pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam, Paru
UNIT TERKAIT
66
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
RS Pendidikan : Departemen Bedah / Toraks, Radiologi / Radiodiagnostik, Patologi Klinik, Mikrobiologi Klinik, Patologi Anatomi
RS Pendidikan : Bagian Bedah, Patologi Klinik, Paru, Radiologi, Patologi Anatomi Mikrobiologi Klinik
REFERENSI1. Uyainah A. Efusi Pleura. In: Simadibrata M Setiati S, Alwi 1, Maryantoro,Gani RA
Mansjoer A, editors. Pedoman Diagnosis dan Terapi di Bidang Ilinu Penyakit Dalam Jakarta: Pusat informasi dan Penerbitán Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 1999:210-1.
2. Rosenbluth DB. Pleural Effusions: Nonmalignant and Malignant. in: Fishman Ap Elia JA, Fishman JA, Grippi MA, Kaiser LR, Senior RM, editors. Fishman’s Manual Pulmonary Diseases and Disorders.3” ed. New York: McGraw-Hill, 2002: 487506
3. Light RW Disorders of the Pleura, Mediastinum, and Diaphragm. In: Braunwald E Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 15th ed. New York : McGraw-Hill, 2001:1513-6. -‘
67
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
PNEUMOTORAKSPENGERTIANPneumotoraks adalah akumulasi udara di rongga pleura disertai kolaps paru. Pneumotoraks spontan : terjadi tanpa trauma atau penyebab jelas : Pneumotoraks spontan primer : Pada orang sehat.
Faktor resiko: merokok.Penyebab : umumnya ruptur bleb subpleural atau bullae.
Pneumotoraks spontan sekunder: pada penderita PPOK, tuberkulosis paru, asma, cystic fibriosis, pneumonia Pneumocystis carinii, dll.
Pneumotoraks traumatik adalah pneumotoraks yang didahului trauma, termasuk : biopsi transtorakal, ventilasi mekanik, pemasangan kateter vena sentral, torakosentesis, biopsi tranbronkhial, dll.
Menurut jenis fistulanya, dibagi atas :1. Pneumotoraks ventil2. Pneumotoraks terbuka3. Pneumotoraks tertutup
DIAGNOSISGejala : nyeri dada, akut, terlokalisir, dispnea ( pada pneumotoraks ventil: tiba-tiba, t ), batuk, hemoptisiS
Pemeriksaan Fisik :Takipneu Sisi terkena ( ipsilateral) :
− Statis : lebih menonjol− Dinamis : pergerakan berkurang/tertiggal− Fremitus : menghilang− Perkusi : hipersonor− Auskultasi : suara napas melemah — menghilang
Tanda pneumotoraks tension :− Keadaan umum sakit berat denyut jantung > 140 x/m− Hipotensi− Takipneu, pernapasan berat− Sianosis− Diaforesis− Deviasi trakea ke sisi kontralateral− Distensi vena leher
Foto Toraks : Tepi luar pleura viseral terpisah dan pleura parietal oleh ruangan lusen PA tegak pneumotoraks kecil : tampak ruangan antara paru dan dinding dada pada
apeks, Bilà perlu foto saat ekspirasi : mediastinal shift, depresi diafragma, ekspansi rib cage
CT Scan : membedakan pneumotoraks terlokulasi dan kista atau bullaeAGD : hipoksemia, mungkin disertai hipokarbia (karena hiperventilasi) atau hiperkarbia.
68
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
DIAGNOSIS BANDINGPenyakit tromboemboli paru, pneumonia, infark miokardium, PPOK eksaserbasi akut, efusi pleura, kanker paru
PEMERIKSAAN PENUNJANGFoto toraks CT scan toraksAnalisis gas darah : bila diperlukan
TERAPI Pneumotoraks unilateral kecil (< 20%) dan asimtomatik: observasi, foto toraks serial. Aspirasi : anestesi lokal di sela iga II anterior (garis midklavikula) aspirasi dengan
kateter 16F atau 18F, hingga tidak ada gas lagi keluar. Jika tidak resolusi dengan aspirasi atau volume udara besar: konsul Bagian Bedah/Sub
bagian Bedah Toraks untuk pertimbangan pemasangan thoracostomy tube. Tube disambungkan ke water seal ed chamber, dapat disertai suction untuk 24 jam pertama atau selama masih ada kebocoran udara. Setelah 24 jam tidak terjadi pneumotoraks lagi : tube dapat dicabut.
Jika pneumotoraks rekurens:− Pleurodesis kimiawi dengan zat iritan terhadap pleura, atau :−Konsul Bagian Bedah / Sub bagian Bedah Toraks untuk pertimbangan :− Pleurodesis mekanik (abrasi permukaan pleura parietal atau stripping pleura
parietal ), atau− Torakoskopi, atau Open thoracotomy.Indikasi:− Kebocoran udara memanjang,− Reekspansi paru tidak sempurna− Bullae besar− Resiko pekerjaanIndikasi relatif− Pneumotoraks tension− Hemopneumotoraks− Bilateral pneumotoraks− Rekurens ipsilateral / kontralateral
KOMPLIKASIGagal napas, pneumotoraks tension, hemopneumotoraks, infeksi / piopneumotoraks penebalan pleura, atelektasis, pneumotoraks rekurens, emfisema mediastinum, edema paru reekspansi
PROGNOSISDebia : tergantung tipe penyakit dasar, faktor pemberat / komorbid.
WEWENANGRS Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam
UNIT YANG MENANGANI
69
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
RS Pendidikani : Departemen Ilmu Penyakit Dalam — Divisi PulmonologiRS Pendidikaan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam, Paru
UNIT TERKAITRS Pendidikan : Departemen Bedah / Toraks, Radiologi / Radiodiagnostik RS Pendidikan : Bagian Bedah, Paru, Radiologi
REFERENSI1. Bahar A pneumothoraks. In Simadibrata M, Setiati S, Alwi l Maryantoro, Gani RA,
Masjoer A, editors. Pedoman Diagnosis dan Terapi di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI;1999.P.221
2. Rosenbluth DB. Pneumothorax. In Fishman AP, Elias JA, Fishman JA, Grippi MA, Kai-ser LR, Senior RM, editors. Fishman’s Manual of Pulmonary Diseases and Disorders. 3rd ed. New York: McGraw-Hill; 2002 p. 507.
3. Disorders of the Pleura, Mediastinum, and Diaphragm. In Braunwald E,Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 15th ed. New York: McGraw-Hill 200l.p. 1513-6.
70
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
PNEUMONIA DIDAPATDI MASYARAKAT
PENGERTIANPneumonia adalah Inflamasi parenkim paru yang disebabkan mikroorganisme selain Mikobakterium tuberkulosis.
Pneumonia Didapat Di Masyarakat (Community-acquired Pneumonia, CAP) Pneumonia pada individu yang menjadi sakit di luar rumah sakit, atau dalam 48 jam
sejak masuk rumah sakit infeksi akut pada parenkim paru yang berhubungan dengan setidaknya beberapa
gejala infeksi akut, disertai adanya gambaran infiltrat akut pada radiologi toraks atau temuan auskultasi yang sesuai dengan pneumonia (perubahan suara napas dan atau ronkhi setempat) pada orang yang tidak dirawat di rumah sakit atau tidak berada pada fasilitas perawatan jangka panjang selama > 14 hari sebelum timbulnya gejala ( IDSA 2000)
Etiotogi penyebabGrup I : rawat jalan, tanpa penyakit kardiopulmonal, tanpa faktor modifikasi Streptococcus pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Chiamydia pneumoniae (tunggal atau infeksi campuran) Hemophilus influenzae Respiratory viruses Lain: Legionella spp., Mycobacterium tuberculosis, fungi endemik
Grup II: rawat jalan, dengan penyakit kardiopuhnonal, dan! atau faktor modifikasi Streptococcus pneumoniae ( termasuk DRSP) Mycoplasma pneumoniae Chlamydia pneumoniae lnfeksi campuran (bakteri + patogen atipik atau virus) Hemophilus influenzae Enterik gram negatif Respiratory viruses Lain: Moraxella catarrhalis, Legionella spp, aspirasi (anaerob), Mycobacte rium
tuberculosis, fungi endemik
Grup III: rawat map Non-ICUa. Dengan penyakit kardiopulmonal dan / atau faktor modifikasi (termasuk penghuni panti
jompo) Streptococcus pneumoniae (termasuk DRSP) Hemophilus influenzae Mycoplasma pneumoniae Chiamydia pneumoniae Infeksi campuran (bakteri + patogen atipik ) Enterik gram negatif Aspirasii (Anaerob) Virus
71
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
LegioneIla spp Lain : Mycobacterium Tuberculosis,fungsi endemik, Pneumocystis carinii
b. Tanpa penyakit kardiopulmonal, tanpa faktor modifikasi Sterptococcus pneumoniae Hemophilus influenzae Mycoplasma pneumoniae Chlamydia pneumoniae Infeksi campuran (bakteri + patogen atipik) Legionella spp Lain : Mycobacterium berculosis,fungsi endemik, Pneumocystis carin
Grup IV : Rawat ICUa. Tanpa resiko infeksi Pseudomonas aeruginosa Sterptococcus pnemuoiae (termasuk DRSP) Legionella spp Hemophilus influenzae Enterik gram negatif Sterptococcus aureus Mycroplasma pneumoniae Respiratory Virus Lain : - Chiamydia pneumoniae ,Mycobacterium tuberculosis, fungi endemik
b. Ada resiko infeksi Pseudomonas aeruginosa Semua patogen diatas (IV.a) + Pseudomonas aeruginosa
DIAGNOSTIK 1. Rencana diagnostik bertujuan :Diagnostik adanya CAP:Foto paru terdapat infiltrat barn atau infiltrat yang bertambahTerdapat dapat 2 dan 3 gejala berikut: demam, batuk + sputum produktif, leukositosis ada penderita usia lanjut: gejala dapat tidak khas/tersamar, seperti lesu, tidak mau makan, dll)
2. Pengkajian awal derajat berat periyakit dengan The Pneumonia PORT prediction rule atau Pneumonia Severity oflllness Index (PSi): Berdasarkan proses dua langkah yang mengevaluasi faktor demografis, penyakit komorbid, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium dan radiologis, pasien distratifikasi menjadi lima kelas risiko mortalitas dan outcome:
Pasien dengan kondisi berikut dimasukkan dalam kelas risiko II-V Usia di atas 50 tahun Terdapat niwayat penyakit komorbid :
> keganasan> gagal jantung kongestif
> penyakit serebrovaskul&> penyakjt ginjal> penyakit hati
− Terdapat kelainan path pemeriksaan fisis:
72
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
> perubahan status mental> nadi > 125 kali/menit> pernapasan > 30 kali/menit> tekanan darah sistolik < 90 mmHg> suhu < 30°C atau > 40°C
Selain kondisi di atas pasien dimasukanan dalam kelas risiko I
3. Identifikasj penyebab mikrobiologis (lihat tabel 4): pewarna Gram sputum kukur sputum kukur darah pemeriksam serologis, pemeriksaan antigen, pemeriksaan polymera chain reaction
(PCR), dan tes invasif (torakosentesis, aspirasi transtfae bronkoskopi, aspirasj jarum transtorakal, bipsi paru terbuka dan torakoskopi): bila diperlukan.
DIAGNOSIS BANDINGTuberkulosis paru,jamur
PEMERIKSAAN PENUNJANG foto toraks pulse Oxymetiy Laboratonum Rutin : DPL, hitung jenis, LED, Glukosa darah, Ureum, Creatinin,
SGOT, SGPT Analisis gas darah, elektrolit Pewarnaan Gram sputum Kultur sputum Kulturdar Pemeriksaan serologis Pemeriksaan antigen Pemeriksaan polymere chain reaction (PCR), Tes invasif ( torakosentesis, aspirasio transtrakheal, bronkoskopi aspirasi jarum
transtorakal, biopsi paru terbuka dan thorakoskopi
TERAPITata Iaksana Umum:Rawat jalan : Dianjurkan untuk tidak merokok, beristirahat, dan minum banyak cairan Nyeri pleuritik/demam diredakan dengan parasetamol Ekspektoran/mukolitik Nutrisi tambahan pada penyakit yang berkepanjangan Kontrol setelah 48 jam atau lebih awal bila diperlukan Bila tidak membaik dalam 48 jam : dipertimbangkan untuk dirawat di rumah
sakit,atau dilakukan foto toraksKeputusan merawat pasien di RS ditentukan oleh : Derajat berat CAP (lihat di atas) Penyakit terkait, Faktor rognostik lain, Kondisi dan dukungan orang di rumah kepatuhan, keinginan pasien.
73
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
Rawat inap di RS: Oksigen, bila perlu dengan pemantauan saturasi oksigen dan konsentrasi oksigen
inspirasi. Tujuannya : mempertahankan PaO2 > 8 kPa dan Sa02 > 92 % Terapi oksigen pada pasien dengan penyakit dasar PPOK dengan komplikasi gagal
napas dituntun dengan pengukuran analisis gas darah berkala Cairan : Bila perlu dengan cairan intravena Nutrisi Nyeri pleuritik/demam diredakan dengan parasetamol Ekspetoran / mukolitik Foto toraks diulang padah pasien yang tidak menunjukkan perbaikan yang
memuaskan
Rawat di ICU : Bronskopi dapat bermanfaat untuk retensi sekret, mengambil sampel untuk guna
penelusuran mikrobiologi lain dan menyingkirkan kelainan Endobronkial.
Terapi Antibiotika : Pemilihan antibiotika dengan spektrum sesempit mungkin, berdasarkan perkiraan
menyebabkan CAP pada kelompok pasien tertentu, sesuai pedoman terapi empirik inisial ATS 2001. Syarat untuk alih terapi (ATS 2001) :
berkurangnya keluhan batuk dan sesak napas, Suhu afebris (< 100°F ) path dua pengukuran yang terpisah 8 jam lamanya, leukosit
berkurang / menjadi normal, saluran gastrointestinal berfungsi baik, masukan oral adekuat. Syarat untuk pemulangan dapat merujuk pada kriteria Weingarten atau Ramirez (lihat tabel 6).
KOMPLIKASI CAP berat :
Bila memenuhi satu kriteria mayor ( dari 2 kriteria modifikasi) atau dua kriteria minor ( dari 3 kriteria minor modifikasi).Kriteria minor yang dikaji saat masuk RS :1. Gagal napas berat (Pa02/F102<250),2. Foto toraks: pneumonia multilobaris,3. TD sistolilc < 90 mmHg,Kriteria mayor yang dikaji saat masuk RS atau dalam penjalanan penyakit:1. Perlunya ventilator mekanis, 2. Syok sepsis.
Gaga1 napas Sepsis, syok sepsis Gagal ginjal akut Efusi parapneumonik Bronkiektasis
PROGNOSISTergantung pada derajat berat penyakit, penyakit komorbid, status imunologis dll.
WEWENANG
74
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam
UNIT YANG MENANGANI RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam — Divisi Pulmonologi RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam ,Paru
UNIT TERKAIT RS Pendidikan : Divisi Tropik— lnfeksi, Departemen Radiologi / Radiodiagnostik,
Patologi Klinik, mikrobiologi klinik, Parasitologi, Anestesi / ICU RS non pendidikan : Bagian Paru, Patologi Klinik, Radiologi, Parasitologi,
Mikrobiologi klinik, Anestesi / ICU
REFERENSI1. American Thoracic Society. Guidelines for the Management of Adulis with
Community - Acquired Pneumonia: Diagnosis, Assessment of Severity, Antimicrobial Therapy, and Prevention. Am JRespir Crit Care Med. 2001;163:1 730-54.
2. British Thoracic Society Standards of Care Committee. British Thoracic Society Guidelinesfor the Management of Community Acquired Pneumonia in Adults. Thorax 2001;56 (suppl IV):1-64. Available at URL:http:/Thorax.bmjiournals.com /cgi/content/full/56/ suppl_4/...
3. Rhew DC, Weingarten SR. Achieving A Safe and Early Discharge for Patients With Community-Acquired Pneumonia. Medical Clinics of North America, November 2001;85(6):1427-40.
4. Bartlett JG Dowell SE Mandell LA, File Jr TM Musher DM Fine Mi Guidelines from the Infectious Diseases Society ofAmerica: Practice Guidelines for the Management of Community-A cquired Pneumonia in Adults. Clinical Infectious Diseases 2000;31:347-82.
Tabel 2. Langkah kedua sistem Skor Rumus Prediksi PneumoniaKarakteristik pasien NilaiFaktor demografik :
Usia Laki-lakiPerempuan
Penghuni panti jompoPenyakit ko-morbid
Neoplasma
Umur ( Tahun )Umur ( Tahun ) – 10
+ 10
+30
75
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
Penyakit hatiGagal jantung kongensifPenyakit serebrovaskularPenyakit ginjal
Temuan pemeriksaan Fisik :Perubahan status mental Frekuensi pernapasan > 30 / menitTekanan darah sistolik < 90 mmHgSuhu < 35 0C atau > 40 0CFrekuensi nadi > 125 / menit
Hasil laboratorium dan radiologiAGD ; pH < 7,35Blood Urea Nitrogren > 30 mg/dl ( 11 mmol/LNatrium < 130 mmol/LGlukosa > 250 mg/dlHematokrit < 60 mmHgAGD : PaO2 < 60 mmHgEfusi pleura
+20+10+10+10
+20+20+20+15+10
+30+20+20+10+10+10+10
Tabel 3. Stretifikasi Pneumonia Berdasarkan Skor Resiko, Angka Kematian dan Rekomendasi Tempat Rawat
Kelas Jumlah Mortalitas Penatalaksanaan
Resiko Nilai
Cohort Validasi Pneumonia
PORT ( % )
IIIIIIVV
<7071-9091-130>130
0,50,91,29,027,1
0,00,40,012,50,0
0,10,60,99,327,0
Rawat jalanRawat jalan
Rawat inap singkatRawat inapRawat inap
Tabel 4. Perbandingan Pemeriksaan Diagnostik CAPATS 2001 BTS 2001 CIDS 2001 IDSA 2001
Lab Rutin
Rawat jalan ;Pasein yang masih mungkin dirawat di
RS, komorbid Rawat inap : semua pasien
Rawat jalan :Tak perlu untuk
mayoriras pasien,
Rawat Inap :Harus
Rawat jalan : jika klinis/ro mengarah
pada prognosis buruk Rawat inap : datang
ke IGD direkomendasikan
Rawat inap : direkomendasikan
CRP Rawat inap :Bila tersedia
76
Rawat Rawat RawatInap Jalan Pasien
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
Pemeriksaan okseginasi : pulse axmetry
Rawat inap : Penyakit dasar jantung /paru
Rawat inap : semua
Rawat jalan :Dipertimbangkan
Rawat inap :semua
Rawat jalan : jika klinis / ro mengarah
prognosis buruk, rawat inap/datang ke
IGDdirekomendasikanRawat inap : Paien tertentu
Pemeriksaan okseginasi : analisa gas darah
Rawat inap : peny.berat,peny.paru
kronis
Rawat inap : SaO2< 92 %
Cap berat
Rawat jalan : & inap : PPOK Rawat inap :
Paien tertentu
Foto toraks Rawat jalan &inap harus
Rawat jalan : tak perlu untuk
mayoritas pasien Rawat inap : harus
Rawat jalan : direkomendasikan bila memungkinkan, rawat
inap, harus
Rawt jalan & inap harus
Gram sputum Rawat jalan & inap bila curigai bakteri
resisten, atau bakteri tak sensitif thd AB
yang biasa
Rawat jalan : tidak respon thd AB empiris rawat
inap : CAP berat komplikasi (+)
Rawat jalan : mayoritas tidak
direkomendasiakanRawat inap :
dirokemendasikan
Rawat jalan :Optional
Rawat inap :direkomendasikan
Kultur sputum Rawat jalan & inap bila curigai bakteri
resisten, atau bakteri tak sensitif thd AB
yang biasa
Rawat jalan : tidak respon thd AB
empirisRawat inap : bukan CAP berat + dahak
perulen +belun AB, CAP berat tidak respon thd
AB empiris
Rawat inap : dirokemendasikan
Rawat jalan :Optional
Rawat inap :direkomendasikan
Kultur darah Rawat inap : dirokemendasikan
Rawat inap : dirokemendasikan
Rawat inap : dirokemendasikan
Rawat inap : dirokemendasikan
Tes serelogis Rawat inap : Tidak rutin
dirokemendasikan
Rawat inap : CAP berat, tak respon thd beta lactam,
faktor resiko, wabah
Tidak direkomendasikan
Tidak direkomendasikan
Pneumococcal antigen test
Rawat inap : CAP berat
Direkomendasikan
Tes antigen (A) serologis (S), kultur (K),Legionella
Rawat inap : (A) CAP berat
Rawat inap (A,S,K) CAP berat
faktor resiko, Wabah
Rawat inap (A)CAP berat
Rawat Inap (A,K) CAP berat > 40 th, tak respon thd beta lactam, Immunocompromized,kecurigaa
n klinis, wabahPemeriksaan sputum BTA langsung +
Rawat jalan : Batuk produktif
persisten
Bila klinis sesuai faktor resiko
Rawat inap : Pasien tertentu batuk 1 bulan
77
TatalaksanaRawat jalan
CAP TatalaksanaRawat inap
Tanpa penyakitKardiopulmonal
tanpa faktor modifikasi
Grup I
Riwayat penyakit
Kardiopulmonal+ / atauFaktor
modifikasi Grup II
PenyakitKardiopulmonal
+ / atauFaktor
modifikasi
Grup III A
Tanpa penyakitKardiopulmonal
tanpa faktor modifikasi
Grup III B
TanpaResiko
Paeruginosa
Grup IV A
TanpaResiko
Paeruginosa
Grup IV B
Sakit ringan - sedang Severe CAP
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
Gambar 2. Stratifikasi Pasien CAP ( ATS 2001 )
Tabel 5. Rekomendasi Terapi Empiris ( ATS 2001 )Grup Karakteristik Antibiotik Pilihan ( kedua pilihan ini setingkat)
78
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
I
II
III A
III B
IV A
IV B
Rawat jalanPenyakit Kardiopulmonal (-)Faktor modifikasi (-)Rawat jalan PenyakitKardiopulmonal (+)Dan / atau Faktor modifikasi (+)
Rawat jalan PenyakitKardiopulmonal (+)Dan / atau Faktor modifikasi (+)
Rawat inapPenyakit Kardiopulmonal (-)Faktor modifikasi (-)Rawat ICU TanpaDengan resiko PsAeruginosa
Rawat ICU Dengan resiko PsAeruginosa
MAKROLID GENERASI BARU
B- lactam oral :CefpodiximeCefuroximeAmoxicillin dosis tinggiAmoxicillin/ clavulanatAtau parenteral :
Ceftriaxone, diikuti Cefpodoxime oralDikombinasi dengan :Makrolid atau doxycycline
B- lactam IV :Cefotaxime CeftriaxoneAmpixicillin/sulbactamAmpixicillin dosis tinggi
Dikombinasi dengan :Makrolid IV atau oral atau doxycyclineAzithromycin IV AtauDoxycycline dan B- lactam
B- lactam IV :Cefotaxime Ceftriaxone
Dikombinasi dengan :Makrolid IV(Azithomycin)Atau fluoroquinolon IVB-lactam antipseudomonas IV tertentu
CefepimeImipenenMeropenenPiperacillin/tazobactam
Dikombinasi dengan : Quinolon antipsedomonas IV
ciprofloxacin
DOXYCYCLINE
Fluroquinolon-antipneumococcus
Fluroquinolon-Antipneumococcus IV
Fluroquinolon-antipneumococcus
B-lactam antipseudomonas IV tertentuCefepimeImipenenMeropenen
Piperacillin/tazobactamDikombinasi dengan :Aminoglikosida IVDikombinasi dengan Makrolid IV(azithromycin)AtauFluoroquinolon nonpseudomonas IV
Tabel 6. Kriteria Alih Terapi dan Permulangan Pasien (Weingarten Ramirez)
79
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
Weingarten RamirezKriteria Alih terapi
Tidak ada alasan yang jelas untuk tetap dirawat : TD sistolik < 100 mmHg, dehidrasi seprti ditunjukkan oleh hipernatremia (Na > 155 mmol/l), rasio BUN : cretinin > 20 : 1, perubahan TD sistolik ortostatik > 20 mmHg, Perubahan mental akut, hipoksia ( saturasi gas darah arteri pada udara kamar < 90 % tau PO 2
< 55 mmHg ), asidosis respiratorik akut den gan pH < 7,30, ketidak mampuanm mimun obat atau cairan peroral, penjalaran infeksi ( meningitis ), penyakit komorbid yang tak stabil.
Tidak ada pathogen beresiko tinggi : stapylococcus aerus , aspirasi pasca-obstruksi, mycobacterial fungi. Tidak ada komplikasi fatal selama perawtan : infark miokard akut, fibrilasi ventrikular, takkikardia ventrikular , asystole, blok jantung total, fibrilasi atrial tak stabil atau baru, flutter atrial tak stabil atau baru, takikardia supraventrikular, pnemutorak, gagal jantung kongestif
Tidak ada imunosupresi, atau infeksi jantung
Perbaikan batuk dan sesak napas Absorpsi gastointestinalAdekuatSuhu menjadi normal ( < 37,8 0C selama minimal 8 jam )Leukosit menjadi normal
WaktuAlih terapi
Hari ke-3 Jika kriteria alih terapi terpenuhi
Kriteria pulang
Tidak ada Kandidat terapio oral tak perlu tata laksana kondisi komorbid (CHF,dll) Tak perlu tindakan diagnostik (bronskoskopi untuk massa paru)Tidak ada indikasi sosial untuk melanjutkan perawatan ( kondisi rumah tak stabil)
WaktuPulang
Hari ke-4 Jika kriteria pulang terpenuhi
PNEUMONIA ATIPIK
80
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
PENGERTIANPneumonia atipik adalah pneumonia yang disebabkan infeksi bakterial, tapi mempunyai gambaran klinis radiologis tersendiri yang berbeda dan pneumonia umumnya, yakni onset yang insidious, demam ringan sampai berat, batuk tanpa produksi sputum, dan tidak berespons dengan terapi antibiotik B-laktam.Etiologi : Mycoplasma pneumoniae, chiamydia pneumoniae, legionella spp, influenza virus tipe A dan B
DIAGNOSISPada pneumonia yang disebabkan oleh mikroba atipik gejala sistem pernapasan dapat tidak khas, sedangkan gejala sistemik seperti sakit kepala, nyeni otot / sendi dapat menonjol. Batuk tanpa sputum, kecuali bila penyakit memberat / infeksi sekunder Demam ningan, dapat dengan cepat meningkat hingga menggigil Malaise, kelemahan seluruh anggota tubuh Sakit kepala, nyeri otot (sering) Nyeri dada (jarang), sesak napas (bila berat)
Pemeriksaan fisik Tanda-tanda radang dan konsolidasi paru : suara napas bronkial, ronkhi, Efusi pleura, abses paru (bila berat) Gejala gangguan ekstra paru ( terutama oleh Legionella dan Mycoplasma):
− Infeksi saluran napas atas : laryngitis, faringitis, rinitis− Saluran gastrointestinal : diare, muntah, nyeri perut, hepato-splenomegalio Sistem
kardiovaskular : bradikardia relatif, miokarditis, perikarditis− Gangguan sistem saraf: confusion, ensefalitis, meningismus, paralisis Guillain
Barre, kelumpuhan saraf kranial, neuropati penifer− Gangguan dermato-muskuloskeletal : rash, eritema, myalgia, artritis, arthralgia,− Gangguan sistem urogenital: glomerulonefritis, gagal ginjal akut, abses tubo-
ovanian− Mata : bullous myringitis− Telinga: otitis media
LaboratoriumDPL leukositosis (jarang), biasanya < 1 5000/mL, trombositopenia, anemia hemolitik(kadang-kadang), LED meningkat SGOT,SGPTmeningkat
Foto toraks bervariasi : Fase awal: infiltrat paru retikuler dan intersitial Unilateral, terutama lobus bawah, segmental atau satu lobus Pembesaran KGB hilus
DIAGNOSIS BANDINGPneumonia didapat di masyarakat (CAP) bronkitis kronik
PEMERIKSAAN PENUNJANGLaboratorium : DPL, retikulosit, LED, SGOT, SGPT, serologisTERAPIAntibiotik : pemilihan antibiotika dengan spektrum sesempit mungkin :
81
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
Makrolid :−Eritromisin−Claritomisin 2 x 500 mg−Azitromicin 2 X 500 mg −Roksitromisin 2 x 500 mg
Doksisklin Respiratory-fluorokuinolon + Rifampisin (bila curiga Legioflella)
Tata laksana umum ( tata laksana umum CAP ) :Rawat jalan Dianjurkan untuk tidak merokok, beristirahat, dan minum banyak cairan Nyeri pleuritik / demam diredakan dengan parasetamol Ekspektoran/mukolitik Nutri tambahan pada penyakit yang berkepanjamgan Kontrol setelah 48 jam atau lebih awal bila diperlukan Bila tidak membaik dalam 48 jam : dipertimbaiigkan untuk dirawat di rumah sakit,
atau lakukan foto toraks
Keputusan merawat pasien di RS ditentukan oleh Derajat berat penyakit terkait faktor prognostik lain kondisi dan dukungan orang di rumah kepatuhan, keinginan pasien
Rawat inap di RS Oksigen, bila perlu dengan pemantauan saturasi oksigen dan konsentrasi oksigen
inpirasi. Tujuannya : mempertahankan Pa02 > 8 kPa dan Sa02 > 92%. Terapi oksigen pada pasien dengan penyakit dasar PPOK dengan komplikasi gagal
napas dituntun dengan pengukuran AGD berkala Cairan: bila perlu dengan cairan intravena Nutrisi Nyeri pleuritik/demam diredakan dengan parasetamol Ekspektoran/mukolitik Foto toraks diulang pada pasien yang tidak menunjukkan perbaikan yang memuaskan
Rawat di ICU Bronkoskopi dapat bermanfaat untuk retensi sekret, mengambil sampel untuk kultur
guna penelusuran mikrobiologi lain dan menyingkirkan kelainan endobronkial.
KOMPLIKASI Efusi pleura, empiema, abses paru, atelektasis, gagal napas, kor pulmonal
pneumotoraks, septikemia, herpes labialis, penyakit tromboemboli
PROGNOSIS Dubia: tergantung derajat berat penyakit, penyakit terkait, faktor prognostik lain
WEWENANG
82
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam
UNIT YANG MENANGANI RS pendidikan: Departemen Ilmu Penyakit Dalam — Divisi Pulmonologi RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT RS Pendidikan: Departemen Radiologi / Radiodiagnostik, Patologi Klinik,
mikrobiologi klinik RS non pendidikan: Bagian Patologi Klinik Paru, Radiologi, Mikrobiologi klinik
REFERENSI1. Bahar A. Diagnosis Pneumonia Atipik. Makalah Siang Klinik Penyakit Dalam FKUI/
RSUPN CM, 25 Maret 1999.2. Suwondo A. Penatalaksanaan Pneumonia Atipik. Makalah Siang Klinik Penyakit
Dalam FKUI/RSUPNCM, 25 Maret 1999.3. American Thoracic Society. Guidelines for the Management of Adults with
Community- Acquired Pneumonia: Diagnosis, Assessment of Severity, Antimicrobial Therapy, and Prevention. Am JRespir Crit Care Med. 2001;163:1730-54.
4. British Thoracic Society Standards of Care Committee. British Thoracic Society Guide linesfor the Management of Community Acquired Pneumonia in Adults. Thorax 2001;56 (suppi IV):1-64. Available at URL:http://thorax.bmjjournals. com/cgi/content/full/56/ supp/_4/...
GAGAL NAPAS
Pengertian
83
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
Gagal napas adalah Ketidak mampuan. mempertahankan nilai pH (keasaman), oksigen (O2), karbondioksida (C02) darah arteri supaya tetap dalam batas normal.
Etiologi Penyakit saluran napas: bronkitis kronik, emfisema, asma bronkial, bronkietasis Penyakit paru parenkim : pneumonia, edema paru, aspirasi, inhalasi asap, gas Gangguan hipermeabilitas : edema paru, ARDS Penyakit pembuluh darah : emboli paru, syok kardiogenik, fistula A. V pulmoner Trauma : dada, leher, kepala Gangguan neurosmukular : poliomielitis, sindrom tetanus, Guillain Barre, paralisis
diafragma Obat-obatan : barbiturat, narkotik, sedatif, obat-obat relaksasi Kelainan dinding dadab : kifoskoliosis, ankylosing spondylitis Lain-lain : hipotermia
DIAGNOSISNapas berat, batuk , sianosis, pulsus paradoksus, stridor, aritmia, takikardia, konstriksi pupil
Gagal napas tipe I : PCO2 normal atau meningkat PO2 menurun Umumnya kurus Warna kulit: pink puffer Hiperventilasi Pernapasan: purse-lips
Gagal napas tipe II : PCO2 meningkat PO2 menurun Sianosis Umumnya kegemukanl Hipoventilasi Tremor CO2 Edema
DIAGNOSIS BANDINGEdema paru, ARDS
PEMERIKSAAN PENUNJANG Analisis gas darah Foto toraks Kateter Swan Ganz dengan monitor - tekanan kapiler paru (PCWP) FKG
84
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
TERAPITahap I Perbaiki gangguan hipoksemia dengan terapi O2
Bronkodilator nebulizer Humidifikasi Fisioterapi dada Antibiotika
Tahap II Bronkodilator parental Kartikosteroid
Tahap III Stimulan pernapasan Mini trakeostomi jika retesi sputum
Tahap IV Ventilasi Mekanik
KOMPLIKASI Mortalitas
PROGNOSIS Malam
WEWENANG RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam
UNIT YANG MENANGANI RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam — Divisi Pulmonologj RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam,
UNIT TERKAIT RS Pendidikan : Departeme Patologi Klinik, Radiologi, Anestesi / ICU RS non pendidikan : Bagian Patologi Klinik Paru, Radiologi, Anestesi/ ICU
REFERENSIBahar A. Gagal Napas In : Simaibrata AL Setiati S Alwi I, Maryantoro Gani RA, Mansjoer A, editors. Pedoman Diagnosis dan Terapi di Bidang Ilmu Penyaki Dalam. Jakarta: PusatInformasi dan Penerbitan Bagian ilmu Penyakit Dalam FKUI,1999 213-4.
PENYAKIT PARUOBSTRUKTIF KRONIK
PENGERTIAN Penyakit paru obstruktif kronik Penyakit yang ditandai dengan adanya perlambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel. Perlambatan aliran udara umumnya. rogresif dan
85
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
berkaitan dengan respons inflamasi yang abnormal terhadap partikel atau gas iritan (GOLD 2001).
DIAGNOSIS Keluhan : sesak napas, batuk-batuk kronis, sputum yang produktif, faktor risiko(+),
PPOK ringan dapat tanpa keluhan atau gejala Anamnesis riwayat paparan dengan faktor risiko, riwayat penyakit sebelumnya,
riwayat keluarga PPOK, riwayat eksaserbasi dan perawatan di RS sebelumnya, komorbiditas, dampak penyakit terhadap aktivitas dll, kemungkinan mengurangi faktor resiko
Pemeriksaan fisik − Pernapasan pursed lips, −Takipnea,−Dada emfisematous atau barrel chest−Dengan tampilan fisik pink puffer atau blue bloater −Bunyi napas vesikuler melemah−Eksirasi memanjang −Ronki kering atau wheezing−Bunyi jantung jauh.
Diagnosis pasti dengan uji spirometri :− FEV1 / FVC< 70%− Uji bronkodilator (saat diagnosis ditegakkan) : FEV1 pasca bronkodilator < 80%
prediksi Uji coba kortikosteroid Analisis gas darah pada :
− Semua pasien dengan VEP1< 40% prediksi− Secara klinis diperkirakan gagal napas atau payah jantung kanan.
PPOK Eksaserbasi Akut− gejala eksaserbasi : bertambahnya sesak napas, kadang-kadang disertai mengi,
tambahnya batuk disertai meningkatnya sputum dan sputum menjadi lebih purulen atau berubah warna.
− Gejala non-spesifik : malaise, insomnia, fatigue, depresi− Spirometri : fungsi paru sangat menurun
Etiologi eksaserbasi Infeksi mukosa trakeobronkial, terutama Streptococcus pneumonie, Haemophilus influnzae, Moraxella catarrhalis.
Pajanan polusi udara
Klasifikasi PPOK menurut National Heart, Lung and Blood Institut dan WHOStadium 0 Derajat Berisiko PPOK
Spirometri normalKelainan kronik (batuk, sputum prioduktif)
Stadium I PPOK ringanVEP1 / KVP < 70%
86
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
VEP1> 80 % prediksiDengan/tanpa keluhan kronik (batuk, sputum produktif)
Stadium II PPOK sedangVEP1 / KVP < 70 %30% < VEP1 < 80 % prediksi
(II A: 50% < VEP1 < 80 % prediksi)(II B: 30% < VEP1 < 50 % prediksi)
Dengan /tanpa keluhan kronik (batuk, sputum produktif) Stadium III PPOKberat
VEP1 / KVP < 70 %VEP1 < 30 % prediksi atau VEP1 < 50% prediksi + gagal napas
DIAGNOSIS BANDINGAsma bronkial, bronkiektasis, gagal jantung kongestif, pneumonia
PEMERIKSAAN PENUNJANG Spirometri Foto toraks Bila eksaserbasi akut : analisis gas darah, DPL, sputum Gram, kultur MOR
TERAPIUsaha mengurangi faktor risiko Edukasi-motivasi berhenti merokok Farmakoterapi stop merokok
Terapi PPOK Stabil Terapi Farmakologis
a.Bronkodilator− Secara inhalasi (MDI), kecuali preparat tak tersedia I tak terjangkau− Rutin (bila gejala menetap) atau hanya bila diperlukan (gejala intermiten)− 3 golongan :− agonis B-2: fenopterol, salbutamol, albuterol, terbutalin, formoterol,
salmeterol,− antikolinergik : ipratropium bromid, oksitroprium bromid−metilxantin : teofilin lepas lambat, bila kombinasi B-2 dan steroid belum
memuaskan− Dianjurkan bronkodilator kombinasi dari pada meningkatkan dosis
bronkodilator monoterapi
b. Steroid, pada :− PPOK yang menunjukkan respons pada uji steroid− PPOK dengan FEV 1 < 50 % prediksi (stadium II B dan III)− Eksaserbasi akut
c. Obat-obat tambahan lain− mukolitik (mukokinetik, mukoregulator): ambroksol, karbosistein, gliserol
iodida− antioksidan : N-asetil-sistein− imunoregulator (imunostimulator, imunomodulator): tidak rutin
87
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
− anti tusif : tidak rutin− vaksinasi : influenza, pneumokok
Terapi Non-farmakologis.a. Rehabilitasi : latihan fisik, latihan endurance, latihan pernapasan, rehabilitasi
psikososialb. Terapi oksigen jangka panjang (> l5jamsehari): Pada PPOKs tadium III, AGD =− Pa02 < 55 mmHg, atau Sa02 <88 % dengan / tanpa hiperkapnia− Pa02 55 - 60 mmHg, atau Sa02 < 88 % disertai hipertensi pulmonal, edema
perifer karena gagal jantung, polisitemia.c. Nutrisid. Pembedahan: pada PPOK berat, (bila dapat memperbaiki fungsi paru atau gerakan
mekanik paru)
Terapi PPOK Eksaserbasi AkutPenatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut di rumah : bronkodilator seperti pada PPOK stabil ,dosis 4-6 kali 2-4 hirup sehari.Steroid oral dapat diberikan selama 10-14 hari. Bila infeksi : diberikan antibiotika spektrum luas (termasuk Spneumonie, H influenzae, m catrrralis).Terapi eksaserbasi akut di rumah saki : Terapi oksigen terkontrol, melalui kanul nasal atau venturi mask. Bronkodilator : inhalasi agonis B2 (dosis & frekuensi ditingkatkan) + antikolinergik.
Pada eksaserbasi akut berat : + aminofilin (0,5 mg/kgbb/jam) Steroid : prednisolon 30-40mg P0 selama 10-14 hari.
Steroid intra vena : pada keadaan berat
Antibiotika terhadap S pneumonie, H influenzae, M catarrhalis. ventilasi mekanik pada : gagal napas akut atau kronik
KOMPLIKASI Gagal napas, kor pulmonal, septikemia
PROGNOSISDubia, tergantung dari stage, penyakit paru komorbid, penyakit komorbid lain
WEWENANG RS Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS Non Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit DalamUNIT YANG MENANGANI RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam — Divisi Pulmonologi RS Non Pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT RS Pendidikan : Departemen Rehabilitasi Medik, Radiologi / Radiodiagnostik,.
Anestesi / ICU RS Non Pendidikan: Bagian Patologi Klinik, Paru, Radiologi, Anestesi / ICU
REFERENSI
88
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
Uyainah A. Standardisasi Baru dalam Diagnosis dan Terapi PPOK. in: Setiati S, Alwi IKasjmir Yl, Bawazier LA, Lydia A, Syam AE et al, editors. Prosiding Simposium CurrentDiagnosis and Treatment in internal Medicine 2002. Jakarta: Pusat informasi dan Penerbit,Bagian ilmu Penyakit Dalam FKUI,2002.p. 55-64.
TUBERKULOSIS PARU
PENGERTIAN Tuberkulosis paru adalah infeksi paru yang menyerang jaringan parenkim paru,
disebabkan bakteri Mycobacterium tuberculosis berdasarkan hasil pemeriksaa sputum,
TB dibagi dalam :1. TB paru BTA positif : sekurangnya 2 dari 3 spesimen sputum BTA positif2. TB Paru BTA negatif, dan 3 spesimen sputum BTA negatif, foto toraks positif
89
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
Berdasarkan tingkat keparahan penyakit yang ditunjukan oleh foto toraks, TB Paru di bagi dalam :1. TB paru dengan kelainan paru luas2. TB Paru dengan kelainan paru sedikit
Berdasarkan organ selain paru yang terserang, TB paru dibagi dalam :1. TB Ekstra Paru Ringan : TB kelenjar limfe, TB tulang non-vertebra, TB sendi, TB
adrenal2. TB Ekstra Paru Berat : meningitis, TB miller, TB diseminata,
perikarditis,pleuritis, peritonitis, TB vertebra, TB usus, TB genitourinarius Berdasarkan riwayat pengobatan TB paru dibagi dalam :
1. Kasus baru2. Kambuh (relaps)3. Drop- out / default4. Gagal terapi5. Kronis
DIAGNOSISKeluhan (tergantung derajat berat, organ terlibat, dan komplikasi ): batuk-batuk > 3 minggu batuk berdarah, sesak napas, nyeri dada, malaise, lemah, berat badan turun, napsu makan turun, keringat malani, demam.
Gejala yang ditemukan (tergantung derajat berat, organ terlibat, dan komplikasi) :keadaan umum lemah, kakeksia, takipnea, febris, paru : tanda-tanda konsolidasi (redup,fremitus mengeras/ melemah, suara napas bronkhial/ melemah, ronkhi basah/kering)
Laboratorium : LED meningkatMikrobiologis : BTA sputum positif minimal 2 dari 3 spesimen SPS, Kultur Mycobacterium tuberculosis positif ( diagnosis pasti)
Radiologis : Foto toraks PA ± lateral (hasil bervariasi) : infiltrat, pembesaran KGB hilus/ KGB
paratrakeal, milier, atelektasis, efusi pleura, kelasifikasi, bronkiektasis , kavitas, destroyed lung
Imuno-Serologis : Uji kulit dengan tuberkulin ( Mantoux ) positif > 15 mm pada orang Indonesia yang
imunokompeten
tes PAP, ICT-TB : positifPCR- TB dan sputum ( hanya menunjang klinis)
DIAGNOSIS BANDINGPneumonia, tumor / keganasan paru, jamur paru, penyakit paru akibat kerja
PEMERIKSAAN PENUNJANGLaboratorium : LEDMikrobiologis : BTA sputum, kultur resistensi sputum terhadap M tuberculosis.
90
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
Pada kategori 1 dan 3 : sputum BTA diulangi pada akhir bulan ke 2,4 dan 6. Pada kategori 2 : sputum BTA diulangi pada akhir bulan ke 2,5 dan 8. Kultur BTA sputum diulangi pada akhir bulan ke 2 dan akhir terapi.Radiologis : foto toraks PA, lateral pada saat diagnosis awal dan akhir terapi.Selama terapi : evaluasi foto setelah pengobatan 2 bulan dan 6 bulan.Imuno- Serologis: uji kulit dengan tuberkulin (Mantoux) tes PAP, ICT-TB PCR- TB dan sputum
TERAPITerapi umum: istirahat, stop merokok, hindari polusi, tata laksana komorbiditas, nutrisi, vitaminMedikamentosa obat anti TB (OAT):
Kategori 1 : untuk penderita baru TB Paru, sputum BTA positif penderita TB Paru, sputum BTA negatif, rontgen positif dengan kelainan paru luas penderita TB Ekstra Paru berat diterapi dengan 2 RHZE / 4 RH-2 RHZE /4 R3H3 -2 RHZE / 6HE
Kategori 2 untuk: penderita kambuh penderita gagal penderita after default
diterapi dengan:− 2 RHZES /1 RHZE /5 RHE− 2 RHZES / 1RHZE /5 R3H3E3
Kategori 3 : untuk : penderita baru TB Paru, sputum BTA negatif, rontgen positif dengan kelainan paru
tidak luas penderita TB Ekstra Paru ringan diterapi dengan :
− 2 RHZ / 4 RH− 2 RHZ / 4 R3H3− 2 RHZ / 6 HE−
Kategori 4 :untuk : Penderita TB kronik
−Diterapi dengan :−H seumur hidup,−Bila mampu : OAT lini kedua
KOMPLIKASI Komplikasi paru : atelektasis, hemoptisis, fibrosis, bronkiektasis, pneumotoraks,
gagal napas,
91
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
TB eskstra paru : pleuritis, efusi pleura, perikarditis, peritonitis, TB kelenjar limfe, Kor pulmonal
PROGNOSISDubia : tergantung derajat berat, kepatuhan pasien, sensitivitas bakteri, gizi, status, imun komorbiditas
WEWENANGRS Pendidikan : Dokter Spesialis Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non Pendidikan : Dokter SpesialiS Penyakit Dalam
UNIT YANG MENANGANIRS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam — Divisi Pulmonologi RS non Pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT RS Pendidikan : Divisi di Departemen ilmu Penyakit Dalam yang terkait dengan
keterlibatan organ/komplikasi TB, Departemen Radiologi / Radiodiagnostik, Patologi Klinik, mikrobiologi klinik, Patologi Anatomi, Bedah / toraks dan Bagian lain yang terkait dengan keterlibatan organ/komplikasi TB.
RS Non Pendidikan : Bagian Bedah, Patologi Klinik, Paru, Radiologi, Patolog Anatomi, Mikrobiologi klinik dan Bagian lain yang terkait dengan keterlibatan Organ/komplikasi TB
KARSINOMA PARU
PENGERTIANKarsinoma paru umumnya berarti tumor yang berasal dan epitel pernapasan (bronkus, bronkiolus, alveolus). Tipe sel yang paling sering ditemukan menurut klasifikasi WHO untuk neoplasma paru primer :1. Karsinoma sel skuamosa (epidermoid)2. Karsinoma sel kecil (oat cell carcinoma)
92
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
3. Adenokarsinoma (termasuk bronkioloalveolar)4. Karsinoma sel besar
Faktor risiko: Merokok (aktif, pasif), Polusi lingkungan kerja:
− asbestos ( galangan kapal, konstruksi, pertambangan )− arsenik (kebun anggur, gembala kambing, tambang emas, pelapis
logam),− hidrokarbon aromatik polisiklik (industri baja)− kromat dan kromium (pekeija industri, pelapis krom)− silika (penemuan baja),− pabrik gas beracun, penyulingan nikel− tambang uranium, radon, dan turunannnya
Polusi udara : gas buangan kendaraan bermotor mengandung hidrokarbon aromatik polisiklik
Radiasi non-ionisasi (telepon selular), radiasi prosedur diagnostik
DIAGNOSISGambaran klinis: Asimptomatis Klinis lokal : Batuk, hemoptisis, wheezing, stridor, abses, atelektasis Klinis invasi lokal : Nyeri dada, dyspnea karena efusi pleura, aritmia ( invasi ke
pericardium), sindrom vena cava superior, sindrom Homer (facial anhidrosis, ptosis, miosis ), suara serak (penekanan pada n.laryngeal recurrent), sindrom Pancoast (invasi pleksus brakialis dan saraf simpatis servikalis)
Metastasis : Nyeri tulang, sakit kepala, iktems, perubahan neurologis, suara serak, sulit menelan, sesak napas, pembesaran kelanjar getah bening Sindrom paraneoplastik:
− Gejala sistemik : penurunan berat badan, anoreksia, demam− Hematologi : leukosistosis, anemia, hiperkoagulasi− Neurologik : demensia, ataksia, tremor, neuropati perifer,− Endokrin : sekresi PTH ( hiperkalsemia ),− Dermatologi : eritema multiform, hiperkeratosis,jari tabuh,− Renal : SIADH,− Osteoartropati hipertrofi
Diagnostik pada pasien dengan kanker paru terdiri dari :1. Diagnosis adanya kanker paru2. Diagnosis tipe histologis kanker paru3. Staging kanker paru4. Anatomic staging : penentuan lokasi tumor5. Physiologic staging : pengkajian kemampuan pasien menerima berbagai terapi anti -
tumor6. Terutama untuk kanker paru non-small cell : resektabilitas ( apakah tumor dapat
diangkat seluruhnya dengan prosedur bedah standar seperti lobektomi
93
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
atau ,pneumonektomi) dan operabilitas ( apakah pasien dapat mentoleransi prosedur bedah )
DIAGNOSIS BANDING Tumor metastasis dan kanker primer di tempat lain.Tumor jinak paru : tersering ialah bronkial dan hamartoma. Yang lebih jarang kondroma, fibroma, lipoma, hemangioma, leiomyoma, teratoma, endometriosis. Infeksi (TB paru, infeksi non, spesifik), granulma.
PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan sitologi sputum merupakan pemeriksaan rutin pada pasien dengan batuk
dan gambaran klinis dicurigai suatu keganasan. Pemriksaan sitologi lain dapat dilakukan pada cairan pleura, aspirasi kelenjar getah
bening, biopsi transthorakal, transbronchial needle aspiration (TBNA), bilasan bronkus, sikatan bronkus, biopsi sumsum tulang.
Pemeriksaan histopatologis, merupakan baku emas, dilakukan melalui cara : Bronskopi, thorakoskopi, mediastinoskopi, thorakotomi.
Foto toraks : untuk penapisan pasien dengan risiko tinggi, menentukan adanya massa di paru, melihat adanya efusi pleura.
CT Scan toraks : memastikan adanya lesi di paru, menentukan lokasi dan ukuran lesi secara tepat, menilai KGB hilus dan mediastinum, mencari metastasis paru supra renalis dan hepar, menilai respons terapi, mendeteksi kekambuhan tumor.
Pencitraan lain : CT Scan abdomen, USG abdomen, CT kepala, bone scan, bone ey, angiografi, MRI.
Prosedur Staging untuk pasien kanker Paru A. Untuk semua pasien
Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik lengkap Penentuan status tampilan Laboratorium : DPL, elektrolit, glukosa, kalsium, fosfat, fungsi ginjal, fungsi hati EKG Tes s kulit untuk tuberkulosis Foto toraks CT scan toraks CT scan abdomen atau USG abdomen CT scan otak Bone scan Bone survey atau foto daerah tulang yang dicurigai berdasarkan bone scan atau
klinis Foto Barium bila ada keluhan esofagus Fungsi paru / spirometri dan analisis gas darah bila ada gangguan Pernapasan Biopsi dari lesi yang dicurigai kanker yang dapat dijangkau :− Lesi sentral : bronkoskopi dengan bilasan bronkus, sikatan bronkus, TBNA,
biopsi forsep − Lesi perifer : biopsi aspirasi jarum halus transthorakal dengan atau tanpa
bimbingan USG/CT scan, biopsi dengan thorakoskopi Sitologi cairan pleura bila ada efusi pleura
B. Untuk pasien dengan NSCLC tanpa kontraindikasi untuk pembedahan kuratifatau radioterapi: Seperti butir A. ditambah:
94
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
Tes koagulasi Jika rencana bedah : evaluasi mediastinum oleh bag. Bedah pada saat
mediastinoskopi atau thorakotomiC. Untuk pasien dengan SCLC:
Seperti butir A. ditambah: Aspirasi sumsum tulang dan biopsi
TERAPIBerdasarkan tipe histopatologis dan staging TNM menurut IUCC 1997:NSCLC:
Stage I A-B, II A-B, beberapa III A:St. IA-B & hA-B : ReseksiSt. III A dengan keterlibatan N2 minimal (ditentukan saat torakotomi atau mediastinoskopi):Reseksi + Diseksi KGB mediastinum lengkap + pertimbangkan kemoterapi neoajuvanKeterlibatan N2 (bila tidak diberikan Kemoterapi Neoajuvan): Radioterapi pasca-opKemoterapi / Ajuvan: diskusikan risiko / keuntungan bagi pasienNon-operabe l: Radioterapi berpotensi kuratif
Stage II A dengan tipe tertentu dan tumor stage T3:Invasi dinding dada ( T3 ): Reseksi en block tumor + dinding dada yang terlibat, pertimbangkan Radioterapi pasca-opTumor Pancoast ( T3): Radioterapi pre-op (30-45 Gy) dilanjutkan Reseksi en block tumor + dinding dada yang terlibat, pertimbangkan Radioterapi pasca-p atau Brakiterapi intra-opKeterlibatan saluran napas proksimal (< 2 cm dan karina) tanpa KGB mediasti num: Reseksi sleeve (jika mungkin mempertahankan paru distal yang normal), atau Pneumonektomi
Stage III A “lanjut, bulky, klinis terbukti N2 (pre-op), &Stage III B yang toleran terhadap Radioterapi port :Radioterapi potensial kuratif + Kemoterapi (jika status tampilan dan kondisi umum memungkinkan), atau Radioterapi saja (bila tidak memungkinkan Kemo terapi)
Stage III A dengan N2 lanjutPertimbangakan Kemo terapi Neoajuvan dan ReseksiStage III B dengan invasi karina (T4) tanpa adanya N2 : pertirnbangkan pneumonektomi dengan Reseksi sleeve trakea dan Reanastomosis langsung ke bronkus mainstem kontralateral
Stage IV A dan III B yang lebih lanjut :Radio terapi pada daerah lokal yang simtomatikKemo terapi untuk pasien rawat jalanDrainase Chest tube untuk efusi pleura maligna yang banyakPertimbangkan Reseksi tumor primer / metastasis untuk kasus metastasis otak atau adrenal tersiolasi
SCLC
95
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
Limited stage (status tampilan baik) : kemoterapi Kombinasi + Radio terapi toraks Extensive stage (status tampilan baik ) : Kemoterapi KombinasiRespons tumor komplit : (semua stage ) :Radio terapi kranial profilaktikStatus Tampilan buruk (semua stage):
Kemoterapi Kombinasi dengan modifikasi dosisRadio terapi paliatif
Semua pasien : Radio terapi untuk : Metastasis otak, Kompresi medulla spinalis, Lesi titik pada tulang penahan beban, Lesi lokal simptomatik (paralysis nervus, obstruksi saluran napas, hemoptisis NSCLC
dan SCLC yang tidak respons terhadap Kemoterapi) )Diagnosis dan tata laksana masalah medis lain dan supportive care selama Kemo terapi Mendorong stop merokok
KOMPLIKASI Obstruksi jalan napas Gagal napas Pendarahan / hemoptisis Abses Atelektasis Nyeri kanker Efusi pleura Aritmia Sindrom vena cava superior Sindrom Horner Dysphonia Sindrom Pancoast Metastasis ke organ : otak, tulang, hepar, limfatik Sindrom paraneoplastik:
− penurunan berat badan, anoreksia, demam,− leukosistosis, anemia, hiperkoagulasi,− hiperkalsemia− SIADH− demensia, ataksia, tremor, neuropati, perifer.
PROGNOSIS Tergantung tipe histologi, staging, resektabilita dan operabilitas
WEWE NANG RS Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS Non Pendidikan :Dokter Spesialis Penyakit Dalam
UNIT YANG MENANGANI RS Pendidikan: Departemen Ilmu Penyakit Dalam — Divi Pulmonologi Hematologi-
Onkologi Medik
96
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
RS Non Pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam , Paru
UNIT TERKAIT RS Pendidikan : Departemen Radiologi / Radiodiagnostik,/ Radioterapi, Patologi
Anatomi, Bedah / toraks/ Onkologi RS Non Pendidikan : Bagian Bedah, Patologi Klinik, Paru, Radiologi, Patologi
Anatomi.
REFERENSI1. Uyainah A, Pendekatan Diagnostik Kanker Paru ,. In: Alwi l, Setiati S. Kasjmir Y1
Bawazier LA, Syam AF Mansjoer A, editors. Naskah Lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan ilmu Penyakit Dalam 2002. Jakarta : Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2002.p. 91-8.
2. Minna JD. Neoplasms of the Lung. In. Braunwald E Fauci AS, Kasper DL Hauser SL, Longo DL, Jam eson JL. Harrison c Principles of Internal Medicine. 15 th ed. New York. McGraw-Hi//• 2001.p.562-71.
EMBOLI PARU
PENGERTIAN Emboli paru adalah kelainan jaringan paru yang disebabkan oleh embolus pada arteri pulmonalios paru. Bekuan vena sistemik yang menyangkut di percabangan pulmonalios , merupakan komplikasi trombosis vena dalam (DVT) yang umumnya terjadi pada kaki atau panggul. Faktor predisposisi trombosis vena, dikaitkan dengan Trias Virchow, yaitu Statis : imobilitas, tirah baring, anestesi, gagal jantung kongestif / kor pulmonal,
trombosis vena sebelumnya Hiperkoagulabilitas : keganasan,antibodi ,antikardiolipin, sindrom nefrotik,
Trombositosis esensial, terapi estrogen, heparin-induced thrombocytopenia, nmatory bowel diseases Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria, koagulasi intravaskular diseminata, defisiensi protein C dan S, defisiensi antitrombin III
97
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
Kerusakkan dinding pembuluh darah : trauma, pembedahan
Manesfestasi klinis terbagi atas : Akut : Okulasi masif, infark paru, emboli paru tanpa infark Kronik : emboli paru unresolved
DIAGNOSIS Keluhan : sesak napas, nyeri dada, hemoptisis Pemekrisaan fisik : takipneu, takikardia, pleural rub, tanda-tanda efusi pleura, tanda
gagal jantung kanan akut (JVP meningkat, bunyi P2 mengeras, murstolik daerah katup pulmonal).
EKG : terutama menyingkirkan penyakit lain, perubahan ST-T tidak spesifik. Inversi gelombang T di Vi— V4, kadang-kadang dijumpai RBBB, AF. Pada emumasif dapat dijumpai RAD, P pulmonal, S1 Q3 T3.
Foto Toraks : menyingkirkan penyebab lain berupa emboli paru infiltrat, efusi, itasis, gambaran khas emboli paru Hampton’s sign, Westermark ‘s sign,Palla’s sign, pada sebagian kasus : tidak tampak kelainan
AGD : hipoksemia, alkalosis respiratorik D-dimer plasma : meningkat (sensitif, tidak spesifik). Bila > 500 ng/mL, dilanjutkan
dengan pemeriksaan : Ventilation / Perfusion Lung Scan: (sensitif, tidak spesifik)
− Pada emboli paru : kelainan perfusi tidak disertai kelainan ventilasi, atau kelainan perfusi lebih menonjol
− Berdasarkan adanya, ukuran, dan hubungan defek ventilasi-perfusi, hasil dibagi atas : high-probability lung scan, non-high pro bablily lung scan (= low dan intermediate probability lung scan), normal lung scan.
USG kornpresi kaki. Indikasi : hasil scan menunjukkan non-high pro bablity lung Scan, sedangkan klinis sangat mengarah ke emboli paru.
Jika hasil scan adalah high-probability lung scan, atau USG kaki positif DVT: Terapi sebagai emboli paru.
Angiografi pulmoner : baku emas. Indikasi: hasil diagnostik lain tidak jelas dan dibutuhkan diagnosis pasti ( seperti pada pasien yang tidak stabil, atau memiliki risiko tinggi bila diterapi antikoagulan atau trombolitik).
DIAGNOSIS BANDINGPneumonia, bronkitis, asma bronkial, bronkitis kronis eksaserbasi akut, infark miokard edema paru, kanker paru, pneumotoraks, kostokondritis, aorta dissekans, tamponade, fraktur iga, hipertensi pulmoner primer, nyeri muskukoskeletal, anksietas
PEMERIKSAAN PENUNJANG Lab.: DPL, AGD, D-dimer plasma, hemostasis (PT, aPTT, INR, aktivitas protrombin,
kadar fibrinogen), kadar protein C dan S, ACA, urin lengkap Ventilation / Perfusion Lung Scan. USG Doppler FXG Angiografi pulmoner:
TERAPI
98
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
Terapi PrimerObat trombolitik diindikasikan pada emboli paru masih yang menyebabkan instabilitas hemodinamik atau gagal napas, streptokinase : dosis loading 250.000 IU drip IV dalam 30 menit. Dilanjutkan 100.000 IU perjam drip IV, selama total 24 jam.
Terapi PreventifAntikoagulan: Unfractionated heparin secara intravena, diberikan kontinyu atau intermiten, bolus
inisial IV 80 IU/kgBB atau sekitar 5.000 IU, dilanjutkan dengan drip 18 IU/ kgBB/jam 1V− Pemantauan dengan pemeriksaan aPTT setiap 6 jam : target 1,5 — 2,5 x kontrol.
Bila hasil aPTT > 2,5 x kontrol : dosis diturunkan 100-200 lU/jam, bila hasil aPTT < 1,5 x kontrol : dosis dinaikkan 100-200 lU/jam, bila aPTT 1,5 — 2,5 X kontrol : dosis dipertahankan. Pemantauan aPTT han II setiap 12 jam, hari III setiap 24 jam.
− Setelah 7 hari heparinisasi : ditambahkan (overlapping) antikoagulan oral selama ± 5 han, hingga tercapai target INR pada 2 kali pemeriksaan berturut-turut.
− Selama pemberian antikoagulan, perlu diperhatikan lesi fokal di tempat lain, prosedur invasif yang direncanakan, dipantau jumlah trombosit.
Low Molecular Weight Heparin (LMWH) diberikan subkutan tiap 12 jam. Dosis LMWH, yaitu enoxaparin 1 mg/kgBB sedangkan nadroparin 0,1 mL/kgBB Pada obesitas, BB <50 kg, gagal ginjal kronik, kehamilan, dapat diperiksakan anti faktor Xa : target 0,3 -0,7 IU.
Antikoagulan oral ( warfarin ) dimulai sesudah 7 hari pemberian heparin dengan dosis awal 5 mg / hari. Pemantauan dengan pemeriksaan INR tiap 1-3 hari : target INR 2 —3. Bila INR <2 : dosis dinaikkan 1/2 tablet ,bari, bila INR > 3 : dosis diturukan bila INR 2—3 : dosis dipertahankan
Terapi suportif Oksigen Infus cairan Inotropik : dobutamin drip, bila hipotensi, atau tanda-tanda gagal jantung akut lain Vasopresor sesuai indikasi Anti aritmia sesuai indikasi Analgetik
KOMPLIKASI Komplikasi emboli paru : gagal napas, gagal jantung kanan akut, hipotensi / syok kardiogenik, Komp1ikasi diagnostik reaksi alergi terhadap zat kontras Komplikasi terapi : pendarahan (termasuk intra-kranial), heparin-induced thrombocytopeflia, nekrosi kulit, warfarin embriopati.
PROGNOSIS Malam
WEWENANG RS Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS Non Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam
99
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
UNIT YANG MENANGANI RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam — Divisi pulmonologi RS Non Pendidikan: Bagian Ilmu Penyakit Dalam
UNIT TERKAlT RS Pendidikan : Divisi Hematologi-onkologi Medik, Departemen Radiologi /
Radiodiagnostik, Patologi Klinik, Bedah / toraks RS Non Pendidikan : Bagian Bedah, Patologi Klinik, Radiologi
REFERENSI1. Bahar A, Diagnostik Klinik dan Diagnosis Banding Emboli Paru. Prosiding
Simposium ovascu1ar Respiratory Immunology: From Pathogenesis to Clinical Application Jakarta,2003: 16-8.
2. Fishman AP. Pulmonary Thromboembolc Disease. In Fishman AP Elias JA, Fishman ppi MA, Kaiser LR, Senior RM(eds). Fishman ‘ Manual of Pulmonary Diseases ‘aorders.3” ed. New York: McGraw-Hill,2002.P 461-8.
3. Goldhaber SZ. Pulmonary Thromboembolism. In Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, er SL. Longo DL, Jameson JL. Harrison Principles of Internal Medicine. 15th ed. New York: McGraw-Hill 2OO1P 1508-13.
4. Bahar A, Emboli Paru. In: Simadibrata M, Setiati S. AIwi I, Matyantoro. Gani RA, Masjoer A (eds,). Pedoman Diagnosis dan Terapi di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI;1999.P211-2.
5. Tambunan KL. Deteksi dan Tata Laksana Trombosis Vena Dalam. Prosiding Simposium Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam 11. Jakarta, 2002:28-33.
6. Goldhaber SZ. Pulmonary Embolism. N Engl J Med, July 9,1998;339(2)93-1047. Agnelli G Anticocgulation in The Prevention and Treatment of Pulmonary Embolism
Chest, Jan 1995;107(I):39S-44S.8. Hyers TM Agnelli C Hull RD. Morris TA, Samama M Tapson Therapy for Venous
Thromboembolic Disease. Sixth ACCP Cc, Antithrombotic Therapy. Chest, Jan 2001;119(1):176-935.
100
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
101
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
102
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
103
Pulmonologi Panduan Pelayanan Medik PAPDI
104