Download - 05_199Penatalaksanaan perdarahan subaraknoid
7/27/2019 05_199Penatalaksanaan perdarahan subaraknoid
http://slidepdf.com/reader/full/05199penatalaksanaan-perdarahan-subaraknoid 1/6
PENDAHULUAN
Perdarahan subaraknoid adalah salah satu
kedaruratan neurologis yang disebabkan
oleh pecahnya pembuluh darah di ruang
subaraknoid.1 Kejadian perdarahan sub-
araknoid berkisar antara 21.000 hingga
33.000 orang per tahun di Amerika Serikat.2
Mortalitasnya kurang lebih 50% pada 30 hari
pertama sejak saat serangan, dan pasien
yang bisa bertahan hidup kebanyakan
akan menderita defsit neurologis yang bisa
menetap.3,4 Perdarahan subaraknoid adalah
salah satu jenis patologi stroke yang sering
dijumpai pada usia dekade kelima atau
keenam, dengan puncak insidens pada usia
sekitar 55 tahun untuk laki-laki dan 60 tahun
untuk perempuan; lebih sering dijumpai pada
perempuan dengan rasio 3:2.1
ETIOLOGI
Penyebab paling sering perdarahan
subaraknoid nontraumatik adalah aneurisma
serebral, yaitu sekitar 70% hingga 80%, dan
malormasi arteriovenosa (sekitar 5-10%) (tabel
1).1 Aneurisma sakuler biasanya terbentuk
di titik-titik percabangan arteri, tempat
terdapatnya tekanan pulsasi maksimal. Risiko
pecahnya aneurisma tergantung pada lokasi,
ukuran, dan ketebalan dinding aneurisma.5
Aneurisma dengan diameter kurang dari 7 mm
pada sirkulasi serebral anterior mempunyai
risiko pecah terendah; risiko lebih tinggi terjadi
pada aneurisma di sirkulasi serebral posterior
dan akan meningkat sesuai besarnya ukuran
aneurisma.6
Malormasi arteriovenosa (MAV) adalah
anomali vaskuler yang terdiri dari jaringan
pleksiorm abnormal tempat arteri dan vena
terhubungkan oleh satu atau lebih fstula.
Daerah tersebut tidak mempunyai tipe
kapiler spesifk yang merupakan celah antara
arteriola dan venula, mempunyai dinding
lebih tipis dibandingkan dinding kapiler
normal.7 MAV dikelompokkan menjadi dua,
yaitu kongenital dan didapat. MAV yang
didapat terjadi akibat trombosis sinus,
trauma, atau kraniotomi.8
Akreditasi IDI – 2 SKP
Penatalaksanaan Perdarahan SubaraknoidIsmail Setyopranoto
Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada/
SMF Saraf RSUP Dr. Sardjito, Yogyakarta, Indonesia
ABSTRAK
Perdarahan subaraknoid, sebagian besar akibat aneurisma, hanya merupakan 3% dari seluruh kejadian gangguan peredaran darah otak/ stroke,
tetapi merupakan penyebab 5% kematian karena stroke dan lebih dari seperempat insidens hilangnya tahun-kehidupan potensial akibat stroke.
Gejala utama perdarahan subaraknoid berupa nyeri kepala berat tak-lazim yang terjadi tiba-tiba. Nyeri kepala sering kali berlangsung seketika
atau bersiat kataklismik. Hilang kesadaran sesaat dan kejang umum dijumpai dan sering terjadi pada onset perdarahan. Pada kebanyakan
pasien dengan perdarahan subaraknoid, tidak ada tanda-tanda defsit neurologis okal. Pasien sering kali membutuhkan intervensi bedah sara
dan neuroradiologis darurat. Sambil menunggu transer pasien ke senter neurologis, penatalaksanaan harus dimulai. Terapi nimodipin dapatdimulai secara dini guna mencegah vasospasme serebral. Pilihan terapi yang tersedia di senter neurologis meliputi terapi bedah atau obliterasi
endovaskuler terhadap aneurisma atau malormasi arteriovenosa.
Kata kunci: perdarahan subaraknoid, stroke, nimodipin
ABSTRACT
Subarachnoid hemorrhage (SAH), mostly rom aneurysms, accounts or only 3% o all strokes, but it accounts or 5% o stroke deaths and or
more than one-quarter o potential lie-years lost through stroke. The premier symptom o subarachnoid hemorrhage is a sudden, unusual
severe headache. The headache is oten instantaneous or cataclysmic. Transient loss o consciousness and seizures commonly occur and re-
quently happen at the onset o hemorrhage. Most patients with SAH do not have ocal neurological signs. They oten require urgent neurosur-gical or neuroradiological intervention. Whilst awaiting transer to a neurological centre, active management must be instituted. Nimodipine
therapy must be started early to prevent cerebral vasospasm. The treatment options available at the neurological centre include surgical treat-
ment or endovascular obliteration o the aneurysm or arteriovenous malormation. Ismail Setyopranoto. Management o Subarachnoid
Hemorrhage.
Key words: subarachnoid hemorraghe, stroke, nimodipine
CONTINUING MEDICAL EDUCATION
807CDK-199/ vol. 39 no. 11, th. 2012
Alamat korespondensi email: [email protected]
7/27/2019 05_199Penatalaksanaan perdarahan subaraknoid
http://slidepdf.com/reader/full/05199penatalaksanaan-perdarahan-subaraknoid 2/608
CONTINUING MEDICAL EDUCATION
CDK-199/ vol. 39 no. 11, th. 2012
Tabel 1 Etiologi perdarahan subaraknoid
Trauma dan cedera iatrogenik selama pembedahan-
Aneurisma serebral dan malormasi arteriovenosa-
Perdarahan perimesensealik dan perluasan-
perdarahan intraserebral
Vaskulitis-
Penyebab hematologik (DIC, hemoflia, purpura-trombotik trombositopenik)
Tumor susunan sara pusat-
Diseksi arterial-
PEMERIKSAAN
Tanda, gejala, dan aktor risiko
Gambaran klasik adalah keluhan tiba-tiba
nyeri kepala berat, sering digambarkan
oleh pasien sebagai ”nyeri kepala yang
paling berat dalam kehidupannya”. Sering
disertai mual, muntah, otoobia, dan gejala
neurologis akut okal maupun global,
misalnya timbulnya bangkitan, perubahanmemori atau perubahan kemampuan
konsentrasi, dan juga meningismus. Pasien
mungkin akan mengalami penurunan
kesadaran setelah kejadian, baik sesaat karena
adanya peningkatan tekanan intrakranial atau
ireversibel pada kasus-kasus parah.9 Tabel 2
memperlihatkan beberapa tanda dan gejala
klinis yang sering dijumpai pada pasien
perdarahan subaraknoid.2
Tabel 2 Tanda dan gejala perdarahan subaraknoid
onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak -seperti meledak, dramatis, berlangsung dalam
1 atau 2 detik sampai 1 menit, kurang lebih 25%
pasien didahului nyeri kepala hebat,
vertigo, mual, muntah, banyak keringat, menggigil,-
mudah terangsang, gelisah dan kejang,
penurunan kesadaran, kemudian sadar dalam-
beberapa menit sampai beberapa jam,
gejala-gejala meningeal,-
pada unduskopi, didapatkan 10% pasien mengalami-
edema papil beberapa jam setelah perdarahan dan
perdarahan retina berupa perdarahan subhialoid
(10%), yang merupakan gejala karakteristik
karena pecahnya aneurisma di arteri komunikans
anterior atau arteri karotis interna,
gangguan ungsi autonom berupa bradikardia atau-
takikardia, hipotensi atau hipertensi, dan
banyak keringat, suhu badan meningkat, atau-
gangguan pernapasan.
Kejadian misdiagnosis pada perdarahan
subaraknoid berkisar antara 23% hingga
53%. Karena itu, setiap keluhan nyeri kepala
akut harus selalu dievaluasi lebih cermat.10,11
Terjadinya misdiagnosis sering berhubungan
dengan status mental pasien yang masih
normal, volume perdarahan subaraknoid
kecil, dan terjadinya aneurisma masih dini.
Tabel 3 memperlihatkan beberapa aktor
risiko perdarahan subaraknoid.12-15
Tabel 3 Faktor risiko perdarahan subaraknoid12-15
Bisa dimodifkasi Tidak bisa dimodifkasi
Hipertensi-
Perokok (masih atau riwayat)-
Konsumsi alkohol-
Tingkat pendidikan rendah-
Body mass index - rendahKonsumsi kokain dan narkoba jenis lainnya-
Bekerja keras terlalu ekstrim pada 2 jam sebelum onset-
Riwayat pernah menderita perdarahan subaraknoid-
Riwayat keluarga perdarahan subaraknoid atau-
aneurisma
Penderita atau riwayat keluarga menderita polikistik -
renal atau penyakit jaringan ikat (sindrom Ehlers-Danlos, sindrom Maran dan pseudoxanthoma
elasticum)
Pemeriksaan fsik
Pemeriksaan fsik cermat pada kasus-
kasus nyeri kepala sangat penting untuk
menyingkirkan penyebab lain nyeri kepala,
termasuk glaukoma, sinusitis, atau arteritis
temporalis. Kaku kuduk dijumpai pada sekitar
70% kasus. Aneurisma di daerah persimpangan
antara arteri komunikans posterior dan arteri
karotis interna dapat menyebabkan paresis n.
III, yaitu gerak bola mata terbatas, dilatasi pupil,dan/atau deviasi inerolateral.11 Aneurisma di
sinus kavernosus yang luas dapat menyebabkan
paresis n. VI.13 Pemeriksaan unduskopi dapat
memperlihatkan adanya perdarahan retina
atau edema papil karena peningkatan tekanan
intrakranial.11 Adanya enomena embolik
distal harus dicurigai mengarah ke unruptured
intracranial giant aneurysm.14
Pencitraan
Pemeriksaan computed tomography (CT)
non kontras adalah pilihan utama karenasensitivitasnya tinggi dan mampu menentukan
lokasi perdarahan lebih akurat; sensitivitasnya
mendekati 100% jika dilakukan dalam 12
jam pertama setelah serangan,15 tetapi akan
turun 50% pada 1 minggu setelah serangan.
Dengan demikian, pemeriksaan CT scan harus
dilakukan sesegera mungkin. Dibandingkan
dengan magnetic resonance imaging (MRI),
CT scan unggul karena biayanya lebih murah,
aksesnya lebih mudah, dan interpretasinya
lebih mudah.10
Pungsi Lumbal
Jika hasil pemeriksaan CT scan kepala negati,
langkah diagnostik selanjutnya adalah pungsi
lumbal. Pemeriksaan pungsi lumbal sangat
penting untuk menyingkirkan diagnosis
banding. Beberapa temuan pungsi lumbal
yang mendukung diagnosis perdarahan
subaraknoid adalah adanya eritrosit,
peningkatan tekanan saat pembukaan, dan/
atau xantokromia. Jumlah eritrosit meningkat,
bahkan perdarahan kecil kurang dari 0,3 mL
akan menyebabkan nilai sekitar 10.000 sel/
mL.16 Xantokromia adalah warna kuning yang
memperlihatkan adanya degradasi produk
eritrosit, terutama oksihemoglobin dan
bilirubin di cairan serebrospinal.
Angiograf
Digital-subtraction cerebral angiography
merupakan baku emas untuk deteksi
aneurisma serebral, tetapi CT angiograf lebih
sering digunakan karena non-invasi serta
sensitivitas dan spesifsitasnya lebih tinggi.17 Evaluasi teliti terhadap seluruh pembuluh
darah harus dilakukan karena sekitar 15%
pasien memiliki aneurisma multipel. Foto
radiologik yang negati harus diulang 7-14
hari setelah onset pertama. Jika evaluasi
kedua tidak memperlihatkan aneurisma, MRI
harus dilakukan untuk melihat kemungkinan
adanya malormasi vaskular di otak maupun
batang otak.18
Parameter klinis
Beberapa parameter kuantitati untuk memprediksi luaran (outcome) dapat di-
jadikan panduan intervensi maupun untuk
menjelaskan prognosis,19 misalnya skala Hunt
dan Hess; skala ini mudah dan paling banyak
digunakan dalam praktik klinis (tabel 4). Nilai
tinggi pada skala Hunt dan Hess merupakan
indikasi perburukan luaran.20 Skala ini juga
mempunyai beberapa keterbatasan, seperti
beberapa gambaran klinis teridentifkasi
samar, sehingga sulit menentukan nilai gra-
dasi, dan tidak mempertimbangkan kondisi
komorbiditas pasien.22
Tabel 4 Skala Hunt dan Hess21
Skala Gambaran Klinis
0 Unruptured
I Nyeri kepala minimal atau asimtomatik, kaku
kuduk ringan
II Nyeri kepala sedang/berat, kaku kuduk, tidak
ada defsit neurologis, kecuali parese nervi
kraniales
III Mengantuk, bingung, defsit neurologis okal
sedang
IV Stupor, hemiparesis sedang/ berat, mungkin
terjadi rigiditas deserebrasi dini
V Koma dalam, rigiditas deserebrasi, munculnya
tanda-tanda end state
7/27/2019 05_199Penatalaksanaan perdarahan subaraknoid
http://slidepdf.com/reader/full/05199penatalaksanaan-perdarahan-subaraknoid 3/6809
CONTINUING MEDICAL EDUCATION
CDK-199/ vol. 39 no. 11, th. 2012
Skala Fisher digunakan untuk meng-
klasifkasikan perdarahan subaraknoid
berdasarkan munculnya darah di kepala
pada pemeriksaan CT scan; penilaian ini
hanya berdasarkan gambaran radiologik
(tabel 5).23 Pasien dengan skor Skala Fisher 3
atau 4 mempunyai risiko luaran klinis yang
lebih buruk.23 Skala ini sangat dipengaruhi
oleh variabilitas inter-rater ,22 serta kurang
mempertimbangkan keseluruhan kondisi
klinis pasien.
Tabel 5 Skor Fisher24
Skor Diskripsi adanya darah berdasarkan
pemeriksaan CT scan kepala
1 Tidak terdeteksi adanya darah
2 Deposit darah dius atau lapisan vertikal terdapat
darah ukuran <1 mm, tidak ada jendalan
3 Terdapat jendalan dan/atau lapisan vertikal
terdapat darah tebal dengan ukuran >1 mm
4 Terdapat jendalan pada intraserebral atau
intraventrikuler secara dius atau tidak ada
darah
Sistem Ogilvy dan Carter (tabel 6) meng-
gabungkan data klinis, demograf dan
radiologik, serta mudah digunakan dan
komprehensi untuk menentukan prognosis
pasien yang mendapatkan intervensi
bedah.23
Tabel 6 Sistem Ogilvy dan Carter24
Skor Keterangan
1 Nilai Hunt dan Hess > II I
1 Skor skala Fisher >2
1 Ukuran Aneurisma >10 mm
1 Usia pasien >50 tahun
1 Lesi pada sirkulasi posterior berukuran besar
(≥25 mm)
Catatan: Besarnya nilai ditentukan oleh jumlah skor Sistem
Ogilvy dan Carter, yaitu skor 5 mempunyai prognosis buruk,
sedangkan skor 0 mempunyai prognosis lebih baik.
Sistem evaluasi terkini adalah dengan
menggabungkan Skala Hunt dan Hess
dengan skor Skala Fisher; penggabungan ini
mempunyai rentang nilai lebih luas sehingga
bisa memengaruhi luaran klinis. Nilai 0 dan
1 mempunyai luaran baik atau sangat baik
pada kurang lebih 95% pasien. Sementara
itu, jika nilainya lebih dari 1, secara signifkan
mempunyai luaran buruk; kematian kurang
lebih 10% pada nilai 2, dan 30% pada nilai 3
serta 50% pada nilai 4. Pasien dengan nilai 5
tidak dapat dioperasi.
MANAJEMEN
Manajemen umum
T ujuan manajemen umum yang pertama
adalah identifkasi sumber pendarahan dengan
kemungkinan bisa diintervensi dengan
pembedahan atau tindakan intravaskuler lain.
Kedua adalah manajemen komplikasi.
Langkah pertama, konsultasi dengan
dokter spesialis bedah sara merupakan hal
yang sangat penting untuk tindakan lebih
lanjut pada aneurisma intrakranial. Pasien
perdarahan subaraknoid harus dirawat di
Intensive Care Unit (ICU) untuk pemantauan
kondisi hemodinamiknya. Idealnya, pasien
tersebut dikelola di Neurology Critical Care
Unit yang secara signifkan akan memperbaiki
luaran klinis.5,22
Jalan napas harus dijamin aman dan
pemantauan invasi terhadap central venous
pressure dan/atau pulmonary artery pressure,
seperti juga terhadap tekanan darah arteri,
harus terus dilakukan. Untuk mencegah
peningkatan tekanan intrakranial, manipulasi
pasien harus dilakukan secara hati-hati dan
pelan-pelan; dapat diberikan analgesik dan
pasien harus istirahat total.
Setelah itu, tujuan utama manajemen adalah
pencegahan perdarahan ulang, pencegahandan pengendalian vasospasme, serta
manajemen komplikasi medis dan
neurologis lainnya.23 Tekanan darah harus
dijaga dalam batas normal dan, jika perlu, diberi
obat-obat antihipertensi intravena, seperti
labetalol dan nikardipin. Setelah aneurisma
dapat diamankan, sebetulnya hipertensi tidak
masalah lagi, tetapi sampai saat ini belum
ada kesepakatan berapa nilai amannya.
Analgesik sering kali diperlukan; obat-obat
narkotika dapat diberikan berdasarkan indikasi.
Dua aktor penting yang dihubungkan
dengan luaran buruk adalah hiperglikemia
dan hipertermia; karena itu, keduanya
harus segera dikoreksi. Proflaksis terhadap
trombosis vena dalam (deep vein thrombosis)
harus dilakukan segera dengan peralatan
kompresi sekuensial; heparin subkutan dapat
diberikan setelah dilakukan penatalaksanaan
terhadap aneurisma. Calcium channel blocker
dapat mengurangi risiko komplikasi iskemik,
direkomendasikan nimodipin oral.24
Manajemen khusus aneurisma
Terdapat dua pilihan terapi utama untuk
mengamankan aneurisma yang ruptur, yaitu
microsurgical clipping dan endovascular coiling;
microsurgical clipping lebih disukai.5,25,26
Bukti klinis mendukung bahwa pada pasien
yang menjalani pembedahan segera, risiko
kembalinya perdarahan lebih rendah, dan
cenderung jauh lebih baik daripada pasien
yang dioperasi lebih lambat. Pengamanan
aneurisma yang ruptur juga akan memasilitasi
manajemen komplikasi selama vasospasme
serebral. Meskipun banyak ahli bedah
neurovaskular menggunakan hipotermia
ringan selama microsurgical clipping
terhadap aneurisma, cara tersebut belum
terbukti bermanaat pada pasien perdarahan
subaraknoid derajat rendah.29
International Subarachnoid Aneurysm Trial
(ISAT) secara prospekti mengevaluasibeberapa pasien aneurisma yang dianggap
cocok untuk menjalani endovascular coiling
atau microsurgical clipping. Untuk beberapa
kelompok pasien tertentu, hasil baik (bebas
cacat selama 1 tahun) secara signifkan lebih
sering pada kelompok endovascular coiling
daripada surgical placement of clips. Risiko
terjadinya epilepsi lebih rendah pada pasien-
pasien yang menjalani endovascular coiling,
akan tetapi risiko kembalinya perdarahan
lebih tinggi. Selanjutnya pada pasien yang
di-follow-up dengan pemeriksaan angiografserebral, tingkat terjadinya oklusi komplit
aneurisma lebih tinggi daripada surgical
clipping.27
Manajemen komplikasi
Vasospasme
Vasospasme dan perdarahan ulang adalah
komplikasi paling sering pada perdarahan
subaraknoid.28 Tanda dan gejala vasospasme
dapat berupa perubahan status mental,
defsit neorologis okal; jarang terjadi sebelum
hari 3, puncaknya pada hari ke 6-8, dan
jarang setelah hari ke-17.29 Vasospasme akan
menyebabkan iskemia serebral tertunda
dengan dua pola utama, yaitu inark kortikal
tunggal, biasanya terletak di dekat aneurisma
yang pecah, dan lesi multipel luas yang sering
tidak berhubungan dengan tempat aneurisma
yang pecah.30
Mekanisme vasospasme pada perdarahan
subaraknoid belum diketahui pasti; diduga
oksihemoglobin memberikan kontribusi
terhadap terjadinya vasospasme yang dapat
memperlambat perbaikan defsit neurologis.
7/27/2019 05_199Penatalaksanaan perdarahan subaraknoid
http://slidepdf.com/reader/full/05199penatalaksanaan-perdarahan-subaraknoid 4/610
CONTINUING MEDICAL EDUCATION
CDK-199/ vol. 39 no. 11, th. 2012
Oksihemoglobin terbentuk akibat proses
lisis bekuan darah yang terbentuk di ruang
subaraknoid. Mekanisme eek vasospasmenya
belum diketahui pasti, diduga melalui
kemampuannya untuk menekan aktivitas
saluran kalium, meningkatkan masuknya
kalsium, meningkatkan aktivitas protein
kinase C, dan juga Rho kinase.31
Sebelum terjadi vasospasme, pasien dapat
diberi proflaksis nimodipin dalam 12 jam
setelah diagnosis ditegakkan, dengan dosis
60 mg setiap 4 jam per oral atau melalui
tabung nasogastrik selama 21 hari. Meta-
analisis menunjukkan penurunan signifkan
kejadian vasospasme yang berhubungan
dengan kematian pada pemberian
nimodipin proflaksis.32 Nimodipin adalah
suatu calcium channel blocker yang harusdiberikan secepatnya dalam waktu 4 hari
setelah diagnosis ditegakkan. Pemberian
secara intravena dengan dosis awal 5 mL/
jam (ekuivalen dengan 1 mg mimodipin/
jam) selama 2 jam pertama atau kira-kira
15 mg/kg BB/jam. Bila tekanan darah tidak
turun dosis dapat dinaikkan menjadi 10 mL/
jam intravena, diteruskan hingga 7-10 hari.
Dianjurkan menggunakan syringe pump agar
dosis lebih akurat dan sebaiknya dibarengi
dengan pemberian cairan penyerta secara
three way stopcock dengan perbandinganvolume 1: 4 untuk mencegah pengkristalan.
Karena nimodipin merupakan produk yang
sensiti terhadap cahaya, selang inus harus
diganti setiap 24 jam. Pemberian secara
inus dapat dilanjutkan dengan pemberian
nimodipin tablet per oral.34
Penambahan simvastatin sebelum atau
setelah perdarahan subaraknoid juga
terbukti potensial mengurangi vasospasme
serebral.33,34 Terapi antiplatelet dapat berperan
mengurangi iskemia serebral tertunda,
meskipun perlu penelitian prospekti lebih
lanjut untuk menlai keselamatan dan eek
samping.35
Perdarahan ulang
Perdarahan ulang mempunyai mortalitas
70%; 4% dalam 24 jam pertama, selanjutnya
1% hingga 2% per hari dalam kurun waktu 4
minggu.36 Adanya perbaikan aneurisma dan
pemberian terapi primer secara signifkan
mengurangi risiko perdarahan ulang.37 Untuk
mengurangi risiko perdarahan ulang sebelum
dilakukan perbaikan aneurisma, tekanan darah
harus dikelola hati-hati.39 Obat-obat yang
digunakan dapat dilihat pada tabel 7.
Tabel 7Obat-obat yang digunakan untuk mempertahankan
tekanan darah pada pasien perdarahan subaraknoid
Hipotensi HipertensiFenilerin-
Norepinerin-
Dopamin-
Labetalol-
Esmolol-
Nikardipin-
Tekanan darah sistolik harus dipertahankan
di atas 100 mmHg untuk semua pasien
selama kurang lebih 21 hari.38,39 Sebelum
ada perbaikan, tekanan darah sistolik harus
dipertahankan di bawah 160 mmHg, dan
selama ada gejala vasospasme, tekanan darah
sistolik akan meningkat sampai 200 hingga
220 mmHg.
Hidrosealus
Jika pasien perdarahan subaraknoid menderita
deteriorasi mental akut, harus dilakukan
pemeriksaan ulang CT scan kepala untuk
mencari penyebabnya, dan penyebab yang
paling sering adalah hidrosealus.39 Volume
darah pada pemeriksaanCT scan dapat sebagai
prediktor terjadinya hidrosealus. Kurang lebih
sepertiga pasien yang didiagnosis perdarahan
subaraknoid karena aneurisma memerlukan
drainase ventrikuler eksternal sementara atau
dengan ventricular shunt permanen.40
Drainase cairan serebrospinal yang berlebihan
dapat meningkatkan risiko perdarahan ulang
dan vasospasme serebral.39 Faktor-aktor yang
dapat meningkatkan risiko shunt-dependent
hydrocephalus adalah usia lanjut, perempuan,
skor Hunt dan Hess rendah, volume perdarahan
subaraknoid cukup banyak berdasarkan CT
scan saat pasien masuk, adanya perdarahan
intraventrikuler, pemeriksaan radiologik
mendapatkan hidrosealus saat pasien
masuk, lokasi pecahnya aneurisma di sirkulasi
posterior distal, vasospasme klinis, dan terapi
endovaskuler.41
Hiponatremia
Kejadian hiponatremia pada pasien
perdarahan subaraknoid berkisar antara 30%
hingga 35%.42 Hal ini berhubungan dengan
terbuangnya garam di otak dan tindakan
pemberian cairan pengganti serta sering
didapatkan pada vasospasme serebral.43
Suatu penelitian melaporkan bahwa kejadian
hiponatremia terutama disebabkan oleh
syndrome of inappropriate antidiuretic hormone
secretion (SIADH) yang didapatkan pada 69%
kasus atau hiponatremia hipovolemik pada
21% kasus.44
Hiperglikemia
Hiperglikemia sering dijumpai pada
pasien perdarahan subaraknoid, boleh jadi
berhubungan dengan respons stres. Insulin
diberikan untuk mempertahankan kadar
glukosa darah tetap aman dalam kisaran
90-126 mg/dL.45 Terapi insulin intensi dapat
mengurangi morbiditas dan mortalitas.46,47
Pemantauan kadar glukosa darah intensi
pada pasien dengan terapi insulin juga harus
dilakukan.
Epilepsi
Kejadian epilepsi ditemukan pada sekitar
7% hingga 35% pasien perdarahansubaraknoid.48 Bangkitan pada ase awal
perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan
perdarahan ulang, walaupun belum terbukti
menyebabkan peningkatan tekanan
intrakranial.49 The American Heart Association
merekomendasikan pemberian rutin
proflaksis bangkitan untuk semua pasien
perdarahan subaraknoid. Namun, ada laporan
bahwa enitoin proflaksis berhubungan
dengan perburukan luaran neurologis dan
kogniti.52 Dengan demikian, pemberian
obat antiepilepsi harus hati-hati dan lebihtepat diberikan pada pasien yang mendapat
serangan di rumah sakit atau pada pasien
yang mengalami serangan onset lambat
epilepsi setelah pulang dari rumah sakit.
Komplikasi lain
Komplikasi lain yang sering ditemukan
adalah pneumonia, sepsis, aritmia kardial
dan peningkatan kadar enzim-enzim
jantung. Kepala pasien harus dipertahankan
pada posisi 300 di tempat tidur, dan segera
diberi terapi antibiotik adekuat jika dijumpai
pneumonia bakterial. Proflaksis dengan
kompresi pneumatik harus dilakukan untuk
mengurangi risiko Deep Vein Thrombosis
(DVT) dan emboli pulmonum.2 Antikoagulan
merupakan kontraindikasi pada ase akut
pendarahan.39
PERDARAHAN SUBARAKNOID
BERULANG
Setelah tindakan clipping, risiko perdarahan
berulang sebesar 2,2% pada 10 tahun
setelahnya dan 9,0% pada 20 tahun setelah
tindakan. Pasien dengan ruptur aneurisma
7/27/2019 05_199Penatalaksanaan perdarahan subaraknoid
http://slidepdf.com/reader/full/05199penatalaksanaan-perdarahan-subaraknoid 5/6811
CONTINUING MEDICAL EDUCATION
CDK-199/ vol. 39 no. 11, th. 2012
DAFTAR PUSTAKA
1. Ostbye T, Levy AR, Mayo NE. Hospitalization and case atality rates or subarachnoid hemorrhage in Canada rom 1982 through 1991. The Canadian Collaborative Study Group o Stroke
Hospitalizations. Stroke. 1997;28:793-8.
2. Suarez JI, Tarr RW, Selman WR. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage. N Engl J Med. 2006;354:387-96.
3. Ingall T, Asplund K, Mahonen M, Bonita R. A multinational comparison o subarachnoid hemorrhage epidemiology in the WHO MONICA stroke study. Stroke. 2000;31:1054-61.
4. Rasmussen PA, Mayberg MR. Defning the natural history o unruptured aneurysms. Stroke. 2004;35:232-3.
5. Ellegala DB, Day AL. Ruptured cerebral aneurysms. N Engl J Med. 2005;352:121-4.
6. Wiebers DO, Whisnant JP, Huston J, Meissner I, Brown Jr RD, Piepgras DG, et al. Unruptured intracranial aneurysms: Natural history, clinical outcome, and risks o surgical and endovascular
treatment. International Study o Unruptured Intracranial Aneurysms Investigators. Lancet. 2003;362:103-10.
7. Duong DH, Hartmann A, Isaacson S, Lazar RM, Marshall RS, Mast H. Arteriovenous malormations o the brain in adults. N Engl J Med. 1999;340:1812-8.
8. Ahn JY, Kim OJ, Joo YJ, Joo JY. Dural arteriovenous malormation occurring ater craniotomy or pial arteriovenous malormation. J Clin Neurosci. 2003;10:134-6.
9. Schievink WI. Intracranial aneurysms. N Engl J Med. 1997;336:28-40.
10. Edlow JA, Caplan LR. Avoiding pitalls in the diagnosis o subarachnoid hemorrhage. N Engl J Med. 2000;342:29-36.
11. Edlow JA. Diagnosis o subarachnoid hemorrhage in the emergency department. Emerg Med Clin North Am. 2003;21:73-87.
12. Kissela BM, Sauerbeck L, Woo D, Khoury J, Carrozzella J, Pancioli A, et al. Subarachnoid hemorrhage: A preventable disease with a heritable component. Stroke. 2002;33:1321-6.
13. Broderick JP, Viscoli CM, Brott T, Kernan WN, Brass LM, Feldmann E, et al. Major risk actors or aneurysmal subarachnoid hemorrhage in the young are modifable. Stroke. 2003;34:1375-
81.
14. Anderson C, Ni Mhurchu C, Scott D, Bennett D, Jamrozik K, Hankey G. Triggers o subarachnoid hemorrhage: Role o physical exertion, smoking, and alcohol in the Australasian Coopera-
tive Research on Subarachnoid Hemorrhage Study (ACROSS). Stroke. 2003;34:1771-6.
15. Rinkel GJ. Intracranial aneurysm screening: Indications and advice or practice. Lancet Neurol. 2005;4:122-8.
16. Smith WS, Johnston SC, Easton JD. Cerebrovascular diseases. In: Kasper DL, editor. Harrison’s principles o internal medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill; 2005. p. 2372-93.
17. Schaller B, Lyrer P. Anticoagulation o an unruptured, thrombosed giant intracranial aneurysm without hemorrhage or recanalization in the long-term ollow-up. Eur J Neurol.2003;10:331-2.
18. Latchaw RE, Silva P, Falcone SF. The role o CT ollowing aneurysmal rupture. Neuroimaging Clin N Am. 1997;7:693-708.
19. Eskey CJ, Ogilvy CS. Fluoroscopy-guided lumbar puncture: Decreased requency o traumatic tap and implications or the assessment o CT-negative acute subarachnoid hemorrhage.
AJNR Am J Neuroradiol. 2001;22:571-6.
20. Clot HJ, Joseph GJ, Dion JE. Risk o cerebral angiography in patients with subarachnoid hemorrhage, cerebral aneurysm, and arteriovenous malormation: A meta-analysis. Stroke.
1999;30:317-20.
21. Hoh BL, Cheung AC, Rabinov JD, Pryor JC, Carter BS, Ogilvy CS. Results o a prospective protocol o computed tomographic angiography in place o catheter angiography as the only
diagnostic and pretreatment planning study or cerebral aneurysms by a combined neurovascular team. Neurosurgery. 2004;54:1329-42.
22. Cavanagh SJ, Gordon VL. Grading scales used in the management o aneurysmal subarachnoid hemorrhage: A critical review. J Neurosci Nurs. 2002;34:288-95.
23. Ogilvy CS, Carter BS. A proposed comprehensive grading system to predict outcome or surgical management o intracranial aneurysms. Neurosurgery. 1998;42:959-70.
24. Toteland ND, Salyers WJ. Subarachnoid hemorrhage. Hosp Phys. 2007;31-41.
25. Berman MF, Solomon RA, Mayer SA, Johnston SC, Yung PP. Impact o hospital-related actors on outcome ater treatment o cerebral aneurysms. Stroke. 2003;34:2200-7.
26. Brisman JL, Song JK, Newell DW. Cerebral aneurysms. N Engl J Med. 2006;355:928-39.
27. Sacco RL, Adams R, Albers G, Alberts MJ, Benavente O, Furie K, et al. Guidelines or prevention o stroke in patients with ischemic stroke or transient ischemic attack. Stroke. 2006;37:577-
617.
28. Brisman JL, Eskridge JM, Newell DW. Neurointerventional treatment o vasospasm. Neurol Res. 2006;28:769-76.
29. Bederson JB, Connolly ES, Batjer HH, Dacey RG, Dion JE, Diringer MN, et al. Guidelines or the management o aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2009;40:994-1025.
30. Molyneux AJ, Kerr RS, Yu LM, Clarke M, Sneade M, Yarnold JA, et al. International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) o neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients
with ruptured intracranial aneurysms: A randomised comparison o eects on survival, dependency, seizures, rebleeding, subgroups, and aneurysm occlusion. Lancet. 2005;366:809-17.
31. Kassell NF, Torner JC, Haley Jr EC, Adams HP. The International Cooperative Study on the Timing o Aneurysm Surgery. Part 1: Overall management results. J Neurosurg. 1990;73:18-36.
32. Sen J, Belli A, Albon H, Morgan L, Petzold A, Kitchen N. Triple-H therapy in the management o aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Lancet. 2003;2:614-21.
33. Rabinstein AA, Weigand S, Atkinson JL, Wijdicks EF. Patterns o cerebral inarction in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2005;36:992-7.
34. Sarrazadeh AS, Haux D, Lüdemann L, Amthauer H, Plotkin M, Küchler I, et al. Cerebral ischemia in aneurysmal subarachnoid hemorrhage a correlative microdialysis-PET study. Stroke.
2004;35:638-43.
35. Barker FG, Ogilvy CS. E cacy o prophylactic nimodipine or delayed ischemic defcit ater subarachnoid hemorrhage: A metaanalysis. J Neurosurg. 1996;84:405-14.
serebral mempunyai risiko lebih tinggi untuk
mengalami perdarahan subaraknoid berulang,
bahkan setelah pembedahan.53 Penelitian
terkini melaporkan bahwa risiko kejadian
perdarahan subaraknoid berulang setelah
clipping 22 kali lebih tinggi dibanding populasi
berdasarkan umur dan jenis kelamin.54
SIMPULAN
Perdarahan subaraknoid adalah kejadian akut
yang mempunyai potensi signifkan menyebab-
kan tingginya tingkat morbiditas dan mortalitas.
Karena intervensi dini dapat memberikan hasil
lebih baik, pasien dengan keluhan nyeri kepala
berat dengan onset baru disertai penurunan
kesadaran harus diduga mengalami perdara-
han subaraknoid. Setelah diagnosis ditegakkan,
pasien harus dirawat di ICU karena memerlukan
pemantauan hemodinamik dan evaluasi status
neurologis terus-menerus. Selanjutnya, harus
dikonsultasikan ke dokter spesialis bedah sara
untuk penanganan lebih lanjut jika perlu.
7/27/2019 05_199Penatalaksanaan perdarahan subaraknoid
http://slidepdf.com/reader/full/05199penatalaksanaan-perdarahan-subaraknoid 6/612
CONTINUING MEDICAL EDUCATION
CDK-199/ vol. 39 no. 11, th. 2012
36. Dietrich HH, Dacey Jr RG. Molecular keys to the problems o cerebral vasospasm. Neurosurgery. 2000;46:517-30.
37. McGirt MJ, Lynch JR, Parra A, Sheng H, Pearlstein RD, Laskowitz DT, et al. Simvastatin increases endothelial nitric oxide synthase and ameliorates cerebral vasospasm resulting rom suba-
rachnoid hemorrhage. Stroke. 2002;33:2950-6.
38. Dorhout Mees SM, Rinkel GJ, Hop JW, Algra A, van Gijn J. Antiplatelet therapy in aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a systematic review. Stroke. 2003;34:2285-9.
39. Fahy BG, Sivaraman V. Current concepts in neurocritical care. Anesthesiol Clin North America. 2002;20:441-62.
40. Naidech AM, Janjua N, Kreiter KT, Ostapkovich ND, Fitzsimmons BF, Parra A, et al. Predictors and impact o aneurysm rebleeding ater subarachnoid hemorrhage. Arch Neurol.
2005;62:410-6.
41. Treggiari MM, Walder B, Suter PM, Romand JA. Systematic review o the prevention o delayed ischemic neurological defcits with hypertension, hypervolemia, and hemodilution therapy
ollowing subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg. 2003;98:978-84.
42. Rose JC, Mayer SA. Optimizing blood pressure in neurological emergencies. Neurocrit Care. 2004;1:287-99.
43. Varelas P, Helms A, Sinson G, Spanaki M, Hacein-Bey L. Clipping or coiling o ruptured cerebral aneurysms and shunt-dependent hydrocephalus. Neurocrit Care. 2006;4:223-8.
44. Dorai Z, Hynan LS, Kopitnik TA, Samson D. Factors related to hydrocephalus ater aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery. 2003;52:763-71.
45. Hasan D, Wijdicks EF, Vermeulen M. Hyponatremia is associated with cerebral ischemia in patients with aneurismal subarachnoid hemorrhage. Ann Neurol. 1990;27:106-8.
46. Moro N, Katayama, Y, Kojima J, Mori T, Kawamata T. Prophylactic management o excessive natriuresis with hydrocortisone or e cient hypervolemic therapy ater subarachnoid hemor-
rhage. Stroke. 2003;34:2807-11.
47. Sherlock M, O’Sullivan E, Agha A, Behan LA, Rawluk D, Brennan P, et al. The incidence and pathophysiology o hyponatraemia ater subarachnoid haemorrhage. Clin Endocrinol (Ox).
2006;64:250-4.
48. Bell DA, Strong AJ. Glucose/insulin inusions in the treatment o subarachnoid haemorrhage: a easibility study. Br J Neurosurg. 2005;19:21-4.
49. Van den Berghe G, Schoonheydt K, Beck P, Bruyninckx F, Wouters PJ. Insulin therapy protects the central and peripheral nervous system o intensive care patients. Neurology. 2005;64:1348-
53.
50. Frontera JA, Fernandez A, Claassen J, Schmidt M, Schumacher HC, Wartenberg K. Hyperglycemia ater SAH: Predictors, associated complications, and impact on outcome. Stroke.
2006;37:199-203.
51. Claassen J, Peery S, Kreiter KT, Hirsch LJ, Du EY, Connolly ES, et al. Predictors and clinical impact o epilepsy ater subarachnoid hemorrhage. Neurology. 2003;60:208-14.
52. Naidech AM, Kreiter KT, Janjua N, Ostapkovich N, Parra A, Commichau C, et al. Phenytoin exposure is associated with unctional and cognitive disability ater subarachnoid hemorrhage.
Stroke. 2005;36:583-7.
53. Tsutsumi K, Ueki K, Usui M, Kwak S, Kirino T. Risk o recurrent subarachnoid hemorrhage ater complete obliteration o cerebral aneurysms. Stroke. 1998;29:2511-3.
54. Wermer MJ, Greebe P, Algra A, Rinkel GJ. Incidence o recurrent subarachnoid hemorrhage ater clipping or ruptured intracranial aneurysms. Stroke. 2005;36:2394-9.