dokumen

ULANDARI (1102010282) SKENARIO 2 STROKE

MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI DAN FISIOLOGI NERVUS CRANIALIS JARAS-JARAS KESADARAN DAN CAPSULA INTERNA

NERVUS CRANIALIS

NI (olfaktorius)Berasal dari axon organon olfactus pada tunica mukosa bagian atas rongga hidung Kemudian bulbus

olfaktorius kemudian serabut saraf akan berjalan ke tractus olfactorius Tractus olfaktorius akan menuju substantia proforata anterior kemudian bercabang dua menjadi o Stria olfaktorius medial

Membawa serabut saraf yang menyilang di commisura anterior menuju bulbus sisi laino Stria olfaktorius lateral

Membawa serabut saraf ke area pre-amygdaloidea dan area pre-piriformis di korteks serebri yang dikenal sebagai area olfaktorius primarius yang bersama area olfaktorius sekunderius di area brodmann 28 berfungsi sebagai penerima sensasi penciumanNervus olfaktorius merupakan satu-satunya nervus kranialis yang tidak melalui thalamusMerupakan saraf sensorik murni Serabutnya disusun oleh serabut aferen somatik khusus

NII (optikus)Sebenarnya bukan merupakan serabut saraf tapi penonjolan dari otak Reseptornya adalah sel ganglion

pada retina Merupakan saraf sensorik murniAxon dari sel ganglion retina menuju discus opticus lalu kemudian keluar dari bola mata dan membentuk nervus optikus Kemudia nervus optikus bersilangan dengan noptikus sisi lainnya di chiasma optikum yang terletak di pertemuan antara dinding depan dengan ventriculus tertius Kemudian akan terbentuk traktus optikus dengan ketentuano Serabut saraf yang separo nasalis retina akan menyilang linea mediana menuju tractus opticus yang laino Serabut saraf yang separo temporal retina tidak menyilang linea mediana menuju tractus opticus yang

sama

1


Kemudian dari tractus opticus akan terjadi sinapsis dengan corpu geniculatum lateral (PUSAT) yang bersama corpus geniculatum mediale membentuk metathalamus Kemudian axonnya akan membentuk radiatio optikus yang berjalan ke belakang melalui pars retrolenticularis capsula interna dan berakhir pada cortex visualis (area brodmann 17)Cortex asosiasi visual (brodmann 18 dan 19) bertanggung jawab dalam pengenalan objek dan pembedaan warnaSerabutnya disusun oleh serabut aferen somatik khusus (penglihatan)

NIII (occulomotorius)Memiliki dua nukleus o Nukleus occulomotorius principlaes (motorik)

Terletak di depan substansia grissea Mengirimkan serabut efferen somatik ke seluruh otot bola mata kecuali mobliquus superior (nIV) dan mrectus lateralis (nVI) menerima Serabut aferen dari tractus corticonuclearis Serabut aferen dari tractus tectobulbaris Serabut aferen dari fasciculus longitudinalis medialis yang kemudian akan berhubungan dengan

nuclei NCIVIV dan VIIIo Nukleus parasympathicus (edinger-westphalotonom)

Terletak di dalam substansia grissea Mengirimkan serabut eferen pre-ganglioner yang akan bersinapsis pada ganglion ciliare dan berlanjut menjadi serabut eferen post-ganglioner yang berjalan dalam nciliaris brevis yang mensyarafi mconstrictor pupillae dan mcilliaris menerima Serabut aferen dari tractus corticonuclearis untuk refleks akomodasi Serabut aferen dari nucleus pretectalis untuk refleks sinar

NIV (trochlearis)Terletak di depan substansia grissea setinggi coliculi anterior Berfungsi untuk mengirimkan serabut eferen somatik (motorik sadar) yang akan bersilangan velum medullare superior yang kemudia jalan di bawah coliculus inferior masuk orbita dan mensarafi mobliquus superior Menerima serabut aferen dari o Nucleus corticonucleariso Tractus tectobulbariso Fasciculus longitudinalis medialis yang kemudian akan berhubungan dengan NCIII VI dan VIIIMerupakan satu-satunya nervus kranialis yang keluar dari sisi dorsal batang otak

NVMerupakan nervus kranialis terbesar Memiliki dua radix dan empat nucleio Radix sensorik (portio major)

Pusatnya di ganglion semilunare (Gasseri) Nucleus yang berperan ada 3 Sensorik utama (pusat sensasi sentuhan dan tekanan) (tractus) spinalis (pusat sakit dan suhu) Mesenchepalicus (pusat sensasi proprioseptif)

memiliki dua cabang Sentral

Serabut yang naik membawa rangsang sentuhan dan tekanan dan berakhir pada nukleus sensorik itama Serabut yang turun membawa rangsang sakit dan suhu yang berakhir pada nucleus (tractus) spinalis Sedangkan rangsang proprioseptif berakhir pada nucleus mesenchepalicus

perifer axon dari nucleus-nucleus sensorik akan menyilang dan naik sebagai lemnicus trigeminus dan berakhir di nucleus posteromedial ventralis thalami yang berjalan di capsula interna dan berakhir di gyrus postcentralis (broadmann 312)

o Radix motorikTerdiri dari serabut saraf eferen visceralis khusus (motorik sadar dari archus branchialis) Nucleus yang

berperan adalah nucleus motorik ntrigeminus

2


NVI (abduscens)Memiliki serabut saraf eferen somatik (motorik sadar untuk mrectus lateralis Pusatnya berada pada nucleus motorik nabduscens

NVII (fascialis)Memiliki 3 nuclei o Nucleus motorik utama

Yang mensarafi bagian bawah muka mendapat serabut aferen dari tractus corticonuclearis dari hemispherum contralateral Sedangkan yang mensarafi bagian atas muka mendapat serabut aferen dari kedua sisi hemisferum cerebriNucleus motorik utama akan membentuk radix motorik yang mengitari sisi medial nucleus abduscent dan jalan dibawah colliculus facialis

o Nucleus parasymphaticusLetaknya di posterolateral nucleus motorik utama Memiliki dua nucleus Nucleus salivarus superior

Menerima serabut aferen dari hypothalamus systema olfactorius dan nucleus tractus solatorius (pengecapan)

Nucleus lacrimalisMenerima serabut aferen dari hypothalamus (respon emosional) dan nucleus sensorik ntrigeminus (refleks lakrimasi sekunder)Mensarafi semua kelenjar air ludah lir dan air mata

o Nucleus sensorikMerupakan bagian dari nucleus tractus solatorius Akan membentuk radix sensorik (nintermedius) yang bertanggung jawab dalam pengantaran rangsang pengecapan 23 depan lidah

NVIII (vestibulocochlearis)o Nvestibularis

Dibentuk dari axon ganglion vetibulare pada meatus acusticus internus Saat masuk ke kompleks nuclei vestibularis serabutnya bercabang dua yang pendek naik yang panjang turun Sebagian kecil menuju cerebellum melalui pedunculus cerebelli inferior Kompleks nuclei vestibularis terdiri dari Nucleus vestibularis lateralis Nucleus vestibularis superior Nucleus vestibularis medialis Nucleus vestibularis inferior

Serabut sarafnya Serabut aferen somatik umum (propioseptif)

Datang dari uriculus sacculus dan canalis semicircularis melalui nvestibularis sedangkan yang dari cerebellum melalui pedunculus cerebelli inferior

Serabut eferen somatikKhusus dari nucleus vestibularis lateralis turun ke medulla spinalis membentuk tractus vestibulospinalis

Berpengaruh dalam gerakan bola mata dan menjaga keseimbangan dengan mengontrol tonus otot bagian tubuh atas dan bawah

o NcochlearisPembentuknya merupakan cabang sentral dari ganglion spiralis cochlea Saat memasuki pons akan bercabang dua satu cabang memasuki nucleus cochlearis posterior dan lainnya memasuki nucleus cochlearis anteriorNucleus cochlearis terletak di permukaan pedunculus cerebelli inferior Menerima serabut aferen dari cochlea melalui ncochlearis dan mengirimkan serabut eferen ke nuclei corpus tradezoideum Axonnya kemudian akan naik ke atas membentuk lemniscus lateralis Sebagian berganti neuron pada nucleus lemniscus lateralis kemudian ke nucleus colliculus inferior lalu ke corpus geniculatum mediae

3


Sebagian axon dari nucleus posterior corpus tradezoideum tidak berganti neuron langsung menuju corpus geniculatum mediale Dari sini kemudian akson akan berjalan terus dan berakhir pada cortex auditorius (brodmann 4142) pada gyrus temporalis superior Memilki serabut aferen khusus untuk pendengaran

NIX (glossopharyngeus)Memiliki tiga nuclei o Nucleus motorik utama (bagian dari nambiguus)

Dibentuk oleh ujung atas nervus ambiguus Menerima serabut aferen dari tractus corticoneuralis dari kedua hemisferum seerebri

o Nucleus parasympathicus (nucleus salivarius inverius)Menerima serabut aferen dari hypothalamus melalui jalan otonom turun dan sistema olfaktorius melalui formatio reticulare Mengirimkan serabut eferen preganglioner parasaimpatis menuju ganglion oticum

o Nucleus sensorikMerupakan bagian dari nucleus tractus solitarius Fungsi-fungsi Rangsang pengecapan sepertiga belakang lidah Berakhir pada bagian bawah gyrus postcentralis

(brodmann 321) Rangsnag sensasi umum sepertiga belakang lidah (suhu sentuhan tekanan dan sakit) melalui dendrit

ganglion petrosum dan berakhir pada nucleus spinalis ntrigeminus Rangsang dari baroreseptor sinus caroticus Berakhir pada nucleus dorsalis nervus vagus Bersama-

sama dengan nervus vagus mengatur tekanan darah

NX(vagus)Memiliki tiga nuclei o Nucleus motorik utama

Menerima serabut aferen dari tractus corticoneuralis dan meneruskan serabut eferen ke mmconstrictor pharyngeus dan otot intrinsik laring

o Nucleus parasympathicusMenerima serabut aferen dari hipotalamus melalui jalan ototnom turun dan nglossopharyngeus khusus untuk lengkung refleks sinus caroticus Kemudian mengirimkan serabut eferen ke otot polos bronkus otot jantung dan otot polos traktus digestivus mulai dari esofagus sampai duapertiga proksimal kolon transversum

o Nucleus sensorikMerupakan bagian bawah dari nucleus tractus solitarius Rangsang pengecapan berjalan melalui dendrit ganglion inferius nervus vagus yang aksonnya kemudian akan berlanjut ke nucleus sensorik nervus vagus dan bersinapsis Serabut eferen nukleus sensorik nvagus akan berjalan menyilang garis tengah dan naik ke atas menuju Kelompok ventralis nukleus thalamus pada sisi kontralateral yang berakhir pada gyrus postcentralis

(brodmann 321) Nucleus hypothalamus Masuknya rangsang eksteroseptif melalui ganglion superius nvagus yang

berakhir di nucleus spinalis ntrigeminusNervus vagus memiliki lima jenis serabut saraf

NXI (acessorius)Terdiri dari dua radix o Radix cranialis

Pusatnya berada pada bagian paling bawah nucleus ambiguus Menerima serabut aferen dari tractus corticonuclearis dari kedua hemisferium serebri Serabut eferennya bergabung dengan nvagus dan disebarkan melalui

Rpharyngeus nvagus untuk mensarafi otot-otot palatum molle Nrecurrent laryngis untuk mensarafi otot intrinsik laring

4


o Radix spinalisPuatnya berada pada nucleus spinalis yang berasal dari cornu anterius segmen medulla spinalis C1 sd C4 Aksonnya berjalan pada kolumna lateralis substansia alba medulla spinalis Menerima serabut aferen dari tractus corticospinalis Radix spinalis mensarafi mtrapezius dan msternocleidomastoideus

NXII (hypoglossus)Pusatnya terdapat di nucleus hypoglossus Menerima serabut aferen dari tractus corticoneuralis Khusus untuk mgenioglossus hanya menerima serabut aferen dari hemisfer serebri kontralateral Aksonnya berjalan melalui alur yang dibentuk oleh oliva dan pyramid lalu kemudian mensarafi semua otot lidah kecuali mpalatoglossus(radix cranialis naccessorius via plexus pharyngeus nvagus) (Uddin Jurnalis 2007)

Fisiologi saraf kranialis

NCI (olfaktorius) untuk penciumanNCII (optikus) untuk penglihatan NCIII (okulomotorius) untuk gerakan bola mata mengontrol pupil serta lensa dan air mataNCIV (troklearis) untuk gerakan bola mata (kiri kanan atas bawah) serta berputarNCV (trigeminal) untuk sensasi di bagian muka serta mengunyahNCVI (abducens) untuk gerakan bola mata terutama untuk melihat benda yang jauhNCVII (fasialis) untuk otot muka mimik muka kelenjar air liur dan pengecapan (lidah)NCVIII (auditori) untuk pendengaran dan keseimbanganNCIX (glossopharyngeal) untuk otot kerongkongan kelenjar air liur dan pengecapan (lidah)NCX (vagus) untuk kontrol parasimpatik dari organ internal rasa pengontrol nkranial lainNCXI (asesorius) untuk otot kepala dan leherNC XII (hypoglossus) untuk otot lidah dan leher

5


JARAS-JARAS KESADARAN (MOTORIK DAN SENSORIK)

Macam Saraf1 Saraf sensoris adalah saraf yang membawa impuls dari reseptor ke SSP (Sistem Saraf Pusat)2 Saraf konektor adalah saraf menghubungkan saraf sensoris dan saraf motoris di medula spinalis pada

gerak reflek3 Saraf motoris adalah saraf yang membawa impuls dari SSP ke efektor

Sistem Lokomotorius

Gerak Reflek- Gerak reflek adalah gerak (respon terhadap impuls sensoris) yang tidak disadari- Jarasnya reseptor rarr saraf sensoris rarr saraf konektor (medulla spinalis) rarr saraf motorik rarr efektor

Reseptor Sensoris- Reseptor sensorik adalah organsel yang berfungsi menerima rangsangstimulasi lingkungan menjadi

impuls saraf- Reseptor dibagi berdasarkan

a Sumber (lokasi) sensasib Jenis sensasi yang terdeteksi

6


Macam Reseptor - Eksteroseptor reseptor yang menerima rangsang dari luar tubuh (sentuhan tekanan nyeri suhu

penciuman penglihatan pendengaran)- Propioseptor reseptor yang menerima rangsang dari dalam tubuh (otot tendon persendian

keseimbangan)- Interoseptorviseroseptor reseptor yang terletak di organ visera dan pembuluh darah yang diinervasi oleh

SSO (digesti ekskresi dan sirkulasi)- Mekanoreseptor reseptor untuk rangsangan mekanik (vibrasi tekanan propriosepsi pendengaran

keseimbangan tekanan darah)- Termoreseptor reseptor untuk suhu- Reseptor nyerinosiseptor reseptor untuk kerusakan jaringan- Fotoreseptor reseptor untuk cahaya- Kemoreseptor reseptor untuk zat kimia

Sistem Saraf- Sistem Saraf Pusat (SSP) terdiri dari cerebrum dan medulla spinalis- Sistem Saraf Tepi (SST) adalah saraf yang keluar dari SSP yang terdiri dari nervi cranialis dan nervi spinalis- Sistem Saraf Otonom (SSO) adalah saraf SST yang sifatnya tidak sadar (involunter) terdiri dari nervi simpatis

dan nervi parasimpatis

Jaras Saraf Sensoris- Jaras mulai dari reseptor rarr cortex sensoris cerebri rarr membawa impuls dari reseptor ke SSP- Badan sel saraf sensoris ada di ganglion radik posterior dekat medulla spinalis- Kerusakan pada jaras sensoris menyebabkan anestesia

Ada dua jalur1 Untuk Sentuhanposisi saraf berjalan mulai ganglion radix posterior kemudian melalui serabut sentralis naik

didalam kolumna dorsalis lalu menyilang di medulla oblongata dan berakhir di cortex sensoris cerebri2 Untuk Nyerisuhu saraf berjalan mulai ganglion radix posterior kemudian memotong medulla spinalis lalu

naik pada traktus antero lateral sisi yang berlawanan menuju cortex sensoris cerebri

Jaras Motoris - Jaras motoris adalah jaras saraf mulai dari cortex motorik cerebri sampai ke efektor (otot kelenjar)- Jaras menyilang di medulla oblongata- Dibagi dua yaitu

1 UMN Jaras saraf mulai dari cortex motorik cerebrum sampai cornu anterior medulla spinalis Kerusakan pada jaras UMN akan menyebabkan paralisa yang bersifat spastik

2 LMN Jaras saraf mulai dari cornu anterior medulla spinalis sampai ke efektor Kerusakan LMN akan mengakibatkan paralise yang bersifat flacid (layuh)

Jaras Sistem Saraf

1 Jaras DesendenTelah diketahui bahwa terdapat serabut saraf yang terletak di substansia

alba medulla spinalis mengandung dua arah pembawaan informasi yakni arah asenden dan jaras desenden

Jaras desenden merupakan jaras yang membawa informasi dari sistem saraf pusat (SSP) menuju sistem saraf tepi (SST)Organ efektor yang merupakan tujuan akhir jaras ini

7


adalah otot danatau kelenjar Selain daripada jaras desenden yang merupakan porsi utama dari medulla spinalis jaras desenden yang berkaitan dengan saraf-saraf kranial juga akan dibahas mengingat keterkaitan dengan pemicu Jaras desenden atau disebut juga jaras motorik digolongkan menjadi dua bagian besar yakni jaras kortikospinal (atau piramidal) dan jaras ekstrapiramidal yang merupakan jaras-jaras desenden selain jaras kortikospinal

Penghantaran Impuls melalui Neurotransmiter Jaras DesendenNeurotransmiter merupakan senyawa yang dilepaskan oleh ujung akson presinaps yang dinamakan

terminal boutonyang akan ditangkap oleh neuron pasca sinaps Ikatan neurotransmiter pada neuro pasca sinaps menghasilkan potensial aksi sehingga impuls saraf terhantarkan Neurotransmiter yang dapat ditemukan di persarafan desenden antara lain

AsetilkolinSelanjutnya disebut Ach dapat mengeksitasi atau menginhibisi saraf pascasinapsPrekursornya adalah Asetil CoA dan kolin dan diubah menjadi asetilkolin melalui enzim kolinasetiltransferase Ach dimetabolime oleh enzim asetilkolinesterase (AchE) Dilepaskan terutama dihubungan saraf-saraf saraf-otot dan sistem saraf otonom

Glisin dan Glutamat Terutama terdapat di interkoneksi SSP dan medulla spinalis

Norepinefrin (atau noradrenalin) Dihasilkan dari zat prekursor tirosin yang kemudian diolah melaluienzim dopamine-beta hidroksilase Dilepaskan oleh neuron pasca ganglion simpatis sistem saraf otonom

Serotonin Selanjutnya disebut 5-HT dihasilkan dari prekursor triptofan diolah melalui enzim triptofan-5-hidrolase serta merupakan neurotransmiter desenden umum di sekitar mesensefalon pons dan medulla oblongata Banyak neurotransmiter lain terutama terlibat dalam jaras asenden misalnya dopamin NO beta-endorfin dan lain sebagainya)

2 Jaras KortikospinalKegunaan Menghantarkan impuls terutama untuk gerakan disadari (voluntary) dan gerakan

dilatih (skilled movements) Jaras ini bermula dari akson sel-sel piramidal yang terletak di lapis kelima korteks serebri Sekitar dua pertiga total serabut yang membentuk jaras kortikospinal berasal dari girus presentral sementara itu sisanya berasal dari girus postsentral

Serabut ini berkumpul di korona radiata lalu diteruskan ke bagian posterior kapsula interna dan bergerak menuju crus serebri dan pada akhirnya masuk ke pons Jaras ini terus melalui batang otak dan di daerah ventral medulla oblongata membentuk tonjolan yang disebut piramidAtas dasar inilah jaras ini juga dinamai jaras piramidal

Sekitar 85 hingga 90 akson akan membentuk dekusasi (bersilangan) di daerah kaudal medulla oblongata membentuk struktur dekusasi piramidal Akson-akson yang berdekusasi ini memasuki medullaspinalis melalui daerah lateral kortikospinal dan kebanyakan berakhir di medulla spinalis dengan ketinggianservikal lumbal atau sakral Sementara itu 10 hingga 15 sisa akson yang tidak berdekusasi akanmemasuki medulla spinalis melalui daerah anterior kortikospinal dan berakhir di ketinggian servikal dantorakal atas medulla spinalis Kebanyakan jaras kortikospinal bersinaps dengan neuron perantara

8


(internuncial neuron) yang kemudian bersinaps dengan alfa motor neuron dan beberapa gamma motor neuron

Jaras kortikospinal juga membentuk percabangan dengan nukelus kaudatus dan lentiformis (basal nuclei) nukleus ruber nukleusolivari dan formasi retikuler Percabangan ini menginformasikan daerah subkorteks akan gerakan-gerakan disadari dan disengaja (gerakan kortikal) Selain sebagai sarana informasi percabangan ini juga dapat mengirimkan impuls pengaturan terhadap motor neuron khususnya alfa motor neuron

Gambar 1 ndash Jaras kortikospinal

3 Jaras RetikulospinalKegunaan Memengaruhi gerakan disadari maupun refleks juga merupakan jaras bagi sistem

saraf otonom sehingga mendukung hipotalamus mengontrol sistem saraf simpatis dan parasimpatis

9


Formasi retikuler merupakan interkoneksi berbentuk jala yang dapat ditemui di mesensefalon ponsdan medulla oblongata Formasi retikuler di daerah pons memiliki akson yang mengarah ke medulla spinalismelalui jaras retikulospinal pontin Sementara itu formasi retikuler di daerah medulla oblongata mengarahkan akson juga ke medulla spinalis dan membentuk jaras retikulospinal medular

Jaras retikulospinal pontin dan medular menuruni pons dan masuk ke medulla spinalis substansiaalba daerah anterior dan substansia alba daerah lateral berturut-turut Akhirnya kedua jaras ini berakhir dikornu anterior substansia grisea Mereka bersinaps untuk menghambat atau memfasilitasi alfa dan gammamotor neuron

4 Jaras TektospinalKegunaan Mengatur refleks postural terutama sebagai respons terhadap rangsag visualJaras ini

berawal dari kolikulkus superior mesensefalon yang kemudian bersilangan di garis tengah mesensefalon segera setelah jaras dimulai Akson-akson kemudian turun melalui batang otak dan terletak dekat dengan fasikulus medial longitudinal Jaras tektospinal kemudian menuruni kornu anterior substansia alba medulla spinalis dekat dengan fisura anterior median

5 Jaras RubrospinalKegunaan Memfasilitasi aktivitas fleksi otot dan menghambat aktivitas ekstensi otot untuk

menjaga keseimbangan tubuh Jaras ini bermula dari nukleus ruber yang terletak di tegmentum mesensefalon melalui potongan setinggi kolikulus superior Nukelus ruber berhubungan dengan jaras aferen dari korteks serebri danserebelum Nukelus ini mengeluarkan akson yang bersilangan di garis tengah masih di ketinggian yangsama lalu menuruni pons dan medulla oblongata melalui jaraas rubrospinal dan memasuki kolumna lateralsubstansia alba medulla spinalis Pada akhirnya akson bersinaps dengan neuron penghubung di kolumna anterior substansia grisea dan mengatur aktivitas alfa dan gamma motor neuron

6 Jaras VestibulospinaKegunaan Memfasilitasi aktivitas ekstensi otot dan menghambat aktivitas fleksi otot untuk

menjaga keseimbangan tubuh Nukelus vestibular terletak di pons dan medulla oblongata Nukelus ini

10


menerima saraf aferen dari telinga bagian dalam (saraf vestibuli) serta informasi dari serebelum Nukelus ini menghasilkan akson yang keluar membentuk jaras vestibulospinal yang tidak bersilangan ketika melalui medulla oblongata dan terus menuju kornu anterior substansia alba medulla spinalis

7 Jaras Desenden OtonomRupanya korteks serebri hipotalamus amygdala formasi retikuler serta batang otak

mengintervensi persarafan otonom melalui jaras desenden otonom yang memengaruhi saraf praganglion simpatis di daerah torakolumbal medulla spinalis serta persarafan praganglion parasimpatis di daerah sakral (tidak untuk persarafan parasimpatis kranial karena memiliki mekanisme tersendiri) Beberapa sumber juga mengatakan bahwa jaras ini tidak berdiri sendiri melainkan merupakan bagian dari jaras retikulospinal

Persarafan Motorik Saraf Kranial Jaras Kortikonuklear

Jaras piramidal seperti yang telah dipaparkan sebelumnya merupakan jaras yang membawa informasi motorik dari korteks bagian motorik melalui korona radiata kapsula interna dan pada akhirnya menuju ke medulla spinalis Namun demikian informasi ini tidak hanya dibawa menuju medulla spinalis melainkan juga dibawa menuju daerah-daerah nukelus yang letaknya terkonsentrasi di batang otak (brainstem) dan berfungsi sebagai nukleus-nukleus bagi persarafan perifer kranial

Jaras ini merupakan jaraskortikonuklear yang merupakan percabangan di daerah setinggi mesensefalon Saudaranya jaras kortikospinal turun ke bawah sementara jaras kortikonuklear menuju ke nukelus saraf cranial Ada yang berdekusasi ke sisi kontralateral dan ada pula yang tetap berada sesisi ipsilateralJaras kortikonuklear juga disebut sebagai jaras kortikobulbar

Nukelus Kranial Motorik Nukelus kranial motorik atau nukelus branchiomotor terdiri atas nukelus motorik

saraf kranial III(okulomotor) IV (trokelar) trimgeinal (V) abdusens (VI) fasial (VII) glosofaringeal (IX) vagus (X)aksesori (XI) dan hipoglosus (XII)Hampir semua nukelus kranial motorik ini dipersarafi secara bilateral (dari kedua korteks serebrumdengan kata lain dari kedua jaras kortikonuklear) Kecuali untuk motor nukelus N VII dan N XII yang hanya dipersarafi secara kontralateral

Nukleus fasialis (nukelus milik nervus kranialis VII) merupakan tempat terjadinya sinaps antaraUMN (Upper Motor Neuron ) dari bagian motor korteks serebri yang mengirimkan akson ke nukelus fasialisdan dihubungkan dengan LMN (Lower Motor Neuron) yang kemudian mempersarafi daerah perwajahan Nukelus fasialis terbagi atas daerah dorsal yang mendapatkan persarafan UMN secara bilateral dan mempersarafi daerah wajah bagian atas mata Daerah ventral mendapatkan persarafan secara kontralateralsehingga nukelus fasialis sinister aspek ventral mendapat persarafan dari korteks serebrum dexter demikianjuga sebaliknya Pemahaman ini penting untuk memahami lesi-lesi baik di tingkat nuklear infranuklearmaupun supranuklear

11


Gambar 3 ndash Lokasi nukelus saraf kranial dilihat dari batang otak penampang sisi dorsal Perhatikan bahwadi sisi kiri merupakan gambaran nukelus motorik sedangkan sisi kanan merupakan gambaran nukelussensori

Gambar 4 ndash Jaras kortikonuklear (kortikobulbar) dan nukleus yang berkorespondensi

CAPSULA INTERNA

12


MEMAHAMI DAN MENJELAKSAN PEMERIKSAAN FUNGSI MOTORIK DAN KELAINAN KLINIS NEUROLOGIS YANG TIMBUL AKIBAT GANGGUAN FUNGSI MOTORIK

Pemeriksaan Fungsi Sistem Motorik

Pemeriksaan sistem motorik sebaiknya dilakukan dengan urutan urutan tertentu untuk menjamin kelengkapan dan ketelitian pemeriksaan

1 Pengamatan (inspeksi)- Gaya berjalan dan tingkah laku- Simetri tubuh dan ektremitas- Kelumpuhan badan dan anggota gerak

2 Gerakan VolunterYang diperiksa adalah gerakan pasien atas permintaan pemeriksa misalnya

- Mengangkat kedua tangan pada sendi bahu- Fleksi dan ekstensi artikulus kubiti- Mengepal dan membuka jari-jari tangan- Mengangkat kedua tungkai pada sendi panggul- Fleksi dan ekstensi artikulus genu- Plantar fleksi dan dorso fleksi kaki- Gerakan jari- jari kaki

3 Palpasi otot- Pengukuran besar otot- Nyeri tekan- Kontraktur- Konsistensi ( kekenyalan )

Konsistensi otot yang meningkat terdapat pada a Spasmus otot akibat iritasi radix saraf spinalis misal meningitis HNPb Kelumpuhan jenis UMN ( spastisitas )c Gangguan UMN ekstrapiramidal ( rigiditas )d Kontraktur otot

Konsistensi otot yang menurun terdapat pada

a Kelumpuhan jenis LMN akibat denervasi ototb Kelumpuhan jenis LMN akibat lesi di rdquomotor end platerdquo

4 Perkusi otot- Normal otot yang diperkusi akan berkontraksi yang bersifat setempat dan berlangsung hanya 1 atau 2

detik saja- Miodema penimbunan sejenak tempat yang telah diperkusi ( biasanya terdapat pada pasien

mixedema pasien dengan gizi buruk )- Miotonik tempat yang diperkusi menjadi cekung untuk beberapa detik oleh karena kontraksi otot

yang bersangkutan lebih lama dari pada biasa

5 Tonus otot

13


- Pasien diminta melemaskan ekstremitas yang hendak diperiksa kemudian ekstremitas tersebut kita gerak-gerakkan fleksi dan ekstensi pada sendi siku dan lutut Pada orang normal terdapat tahanan yang wajar

- Flaccid tidak ada tahanan sama sekali ( dijumpai pada kelumpuhan LMN)- Hipotoni tahanan berkurang- Spastik tahanan meningkat dan terdapat pada awal gerakan ini dijumpai pada kelumpuhan UMN- Rigid tahanan kuat terus menerus selama gerakan misalnya pada Parkinson

6 Kekuatan ototPemeriksaan ini menilai kekuatan otot untuk memeriksa kekuatan otot ada dua cara

- Pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan pemeriksa menahan gerakan ini

- Pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh menahan

Cara menilai kekuatan otot

Dengan menggunakan angka dari 0-5

- 0 Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot lumpuh total- 1 Terdapat sedikit kontraksi otot namun tidak didapatkan gerakan pada persendiaan yang harus

digerakkan oleh otot tersebut- 2 Didapatkan gerakantetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat (gravitasi)- 3 Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat- 4 Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatasi sedikit tahanan yang diberikan- 5 Tidak ada kelumpuhan ( normal )

Anggota gerak atas

- Pemeriksaan otot oponens digiti kuinti ( C7C8T1saraf ulnaris)- Pemeriksaan otot aduktor policis ( C8T1 saraf ulnaris )- Pemeriksaan otot interosei palmaris ( C8T1saraf ulnaris )- Pemeriksaan otot interosei dorsalis ( C8T1 saraf ulnaris )- Pemeriksaan abduksi ibu jari- Pemeriksaan otot ekstensor digitorum (C78saraf radialis )- Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian atas ( C5-C8)- Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian bawah ( C5-C8)- Pemeriksaan otot latisimus dorsi ( C5-C8 saraf subskapularis)- Pemeriksaan otot seratus aterior ( C5-C7saraf torakalis )- Pemeriksaan otot deltoid ( C5C5 saraf aksilaris )- Pemeriksaan otot biseps ( C5C6 saraf muskulokutaneus )- Pemeriksaan otot triseps ( C6-C8 saraf radialis )

Anggota gerak bawah

- Pemeriksaan otot kuadriseps femoris ( L2-L4saraf femoralis )- Pemeriksaan otot aduktor ( L2-L4 saraf obturatorius)- Pemeriksaan otot kelompok rdquo hamstring rdquo (L4L5S1S2saraf siatika )- Pemeriksaan otot gastroknemius ( L5S1 S2saraf tibialis )- Pemeriksaan otot fleksor digitorum longus ( S1 S2 saraf tibialis)

14


7 Gerakan involunter- Gerakan involunter ditimbulkan oleh gejala pelepasan yang bersifat positif yaitu dikeluarkan aktivitas

oleh suatu nukleus tertentu dalam susunan ekstrapiramidalis yang kehilangan kontrol akibat lesi pada nukleus pengontrolnya Susunan ekstrapiramidal ini mencakup kortex ekstrapiramidalis nuklues kaudatus globus pallidus putamen corpus luysi substansia nigra nukleus ruber nukleus ventrolateralis thalami substansia retikularis dan serebelum

- Tremor saat istirahat disebut juga tremol striatal disebabkan lesi pada corpus striatum ( nukleus kaudatus putamen globus pallidus dan lintasan lintasan penghubungnya ) misalnya kerusakan substansia nigra pada sindroma Parkinson

- Tremor saat bergerak ( intensional ) disebut juga tremor serebellar disebabkan gangguan mekanisme ldquofeedbackrdquo oleh serebellum terhadap aktivitas kortes piramidalis dan ekstrapiramidal hingga timbul kekacauan gerakan volunter

- Khorea gerakan involunter pada ekstremitas biasanya lengan atau tangan eksplosif cepat berganti sifat dan arah gerakan secara tidak teratur yang hanya terhenti pada waktu tidur Khorea disebabkan oleh lesi di corpus striataum substansia nigra dan corpus subthalamicus

- Athetose gerakan involenter pada ektremitas terutama lengan atau tangan atau tangan yang agak lambat dan menunjukkan pada gerakan melilit lilit torsi ekstensi atau torsi fleksi pada sendi bahu siku dan pergelangan tangan Gerakan ini dianggap sebagai manifestasi lesi di nukleus kaudatus

- Ballismus gerakan involunter otot proksimal ekstremitas dan paravertebra hingga menyerupai gerakan seorang yang melemparkan cakram Gerkaan ini dihubungkan dengan lesi di corpus subthalamicus corpus luysi area prerubral dan berkas porel

- Fasikulasi kontrasi abnormal yang halus dan spontan pada sisa serabut otot yang masih sehat pada otot yang mengalami kerusakan motor neuron Kontraksi nampak sebagai keduten keduten dibawah kulit

- Myokimia fasikulasi benigna Frekwensi keduten tidak secepat fasikulasi dan berlangsung lebih lama dari fasikulasi

- Myokloni gerakan involunter yang bangkit tiba tiba cepat berlangsung sejenak aritmik dapat timbul sekali saja atau berkali kali ditiap bagian otot skelet dan pada setiap waktu waktu bergerak maupun waktu istirahat

8 Fungsi koordinasiTujuan pemeriksaan ini untuk menilai aktivitas serebelum Serebelum adalah pusat yang paling penting

untuk mengintegrasikan aktivitas motorik dari kortex basal ganglia vertibular apparatus dan korda spinalis Lesi organ akhir sensorik dan lintasan ndash lintasan yang mengirimkan informasi ke serebelum serta lesi pada serebelum dapat mengakibatkan gangguan fungsi koordinasi atau sering disebut ldquoCerebellar sign ldquo

Macam-macam pemeriksaan ldquo Cerebellar signrdquo

Test telunjuk hidung Test jari ndash jari tangan Test tumit ndash lutut Test diadokinesia berupa pronasi ndash supinasi tapping jari tangan Test fenomena rebound Test mempertahankan sikap Test nistagmus Test disgrafia Test romberg

Test romberg positif baik dengan mata terbuka maupun dengan mata tertutup pasien akan jatuh kesisi lesi setelah

beberapa saat kehilangan kestabilan ( bergoyang ndash goyang ) Pasien sulit berjalan pada garis lurus pada tandem walking dan menunjukkan gejala jalan yang

khas yang disebut ldquo celebellar gait ldquo Pasien tidak dapat melakukan gerakan volunter dengan tanganlengan atau tungkai dengan

halus Gerakan nya kaku dan terpatah-patah

15


Gait dan Station

Pemeriksaan ini hanya dilakukan bila keadaan pasein memungkinkan untuk itu Harus diperhitungkan adanya kemungkinan kesalahan interpretasi hasil pemeriksaan pada orang orang tua atau penyandang cacat non neurologis Pada saat pasien berdiri dan berjalan perhatikan posture keseimbangan ayunan tangan dan gerakan kaki dan mintalah pasien untuk melakukan

Jalan diatas tumit Jalan diatas jari kaki Tandem walking Jalan lurus lalu putar Jalan mundur Hopping Berdiri dengan satu kaki

Macam macam Gait Hemiplegik gait gaya jalan dengan kaki yang lumpuh digerakkan secara sirkumduksi Spastik ( scissors gait ) gaya jalan dengan sirkumduksi kedua tungkai misalnya spastik paraparese Tabetic gait gaya jalan pada pasien tabes dorsalis Steppage gait gaya jalan seperti ayam jago pada paraparese flaccid atau paralisis n Peroneus Waddling gait gaya berjalan dengan pantat dan pinggang bergoyang berlebihan khas untuk kelemahan

otot tungkai proksimal misalnya otot gluteus Parkinsonian gait gaya berjalan dengan sikap tubuh agak membungkuk kedua tungkai berfleksi sedikit

pada sendi lutut dan panggul Langkah dilakukan setengah diseret dengan jangkauan yang pendek-pendek

Gerakan involuntarGerakan yang timbul sebagai akibat dari gangguan sistem ekstrapiramidal Bercirikan terjadinya diluar

kehendak tidak bertujuan tidak terkoordinasi dan tidak dapat dikendalikan Karena itu gerakan involuntar digolongkan sebagai gerakan abnormal bisa sebagai gejala ataupun sebagai suatu diagnosis penyakit sindrom sendiri

Adapun tiga jenis gerakan involunter meliputi 1 Gangguan gerakan hiperkinetik (hiperkinesia)

11 Tremor dan mioklonus12 Khorea atetosis balismus dan distonia13 Gangguan gerakan karena obat- obatan

2 Gangguan gerakan hipokinetik (hipokinesia)21 sindrom parkinson22 paralisis supranuklear progresif23 gangguan serebelum dan hubungan spinoserebral

Secara klinik marsden (1992) membagi penyakit- penyakit dengan gangguan gerakan sebagai berikut

1 hipokinesiaakinesia disertai rigiditas misalnya penyakit parkinson penyakit Wilson2 diskinesia (gerakan involuntar abnormal dan berlebihan)

16


Jenis- jenis gerakan involuntar

- tics

gerakan involuntar yang sifatnya berulang cepat singkat stereoptik kompulsif dan tak berirama dapat merupakan bagian dari kepribadian normal

- Tremor

Suatu gerakan osilasi ritmik agak teratur berpangkal pada pusat gerakan tetap dan biasanya dalam satu bidang tertentu

- Miokionus

Kontraksi suatu otot atau sekelompok otot yang tidak disadari dan bersifat mendadak megakibatkan gerakan yang dapat dilihat pada tempatsendi yang bersangkutan

- Khorea sydenham

Disebabkan oleh gangguan imunologik sehubungan dengan infeksi streptokokus atau demam reumatik

- Atetosis dobel

Disebabkan oleh anoxsia pada waktu lahir

- Hemibalismus

Disebabkan oleh berbagai macam proses patologis antara lain gangguan vaskular infeksi trauma dan tumor

- Distonia

Sering ditemukan pada berbagai penyakit baik yang uum dan sistemik maupun yang terbatas pada sistem saraf dan dapat membantu mebgidentifikasi penyakit yang mendasarinya

MEMAHAMI DAN MENJELASKAN STROKE

DEFINISIStroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau global dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (Kelompok Studi Serebrovaskuler dan Neurogeriatri Perdossi1999)

ETIOLOGIDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi) stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) (Misbach 1999)

1) Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnyaa Stroke Hemoragik

Terjadi perdarahan cerebral dan perdarahan subarachnoid yeng disebabkan pecahnya pembuluh darah otak Umumnya terjadi pada saat melakukan aktifitas namun juga dapat terjadi pada saat istirahat Kesadaran umumnya menurun dan penyebab yang paling banyak adalah akibat hipertensi yang tidak terkontrol

17


b Stroke Non Hemoragik Dapat berupa iskemia emboli spasme ataupun thrombus pembuluh darah otak Umumnya terjadi setelah beristirahat cukup lama atau bangun tidur Tidak terjadi perdarahan kesadaran umumnya baik dan terjadi proses edema otak oleh karena hipoksia jaringan otak Stroke non hemoragik dapat juga diklasifikasikan berdasarkan perjalanan penyakitnya yaitu

TIArsquoS (Transient Ischemic Attack)Yaitu gangguan neurologist sesaat beberapa menit atau beberapa jam saja dan gejala akan hilang sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam

Rind (Reversible Ischemic Neurologis Defict)Gangguan neurologist setempat yang akan hilang secara sempurna dalam waktu 1 minggu dan maksimal 3 minggu

Stroke in evolutionStroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan yang muncul semakin berat dan bertambah buruk Proses ini biasanya berjalan dalam beberapa jam atau beberapa hari

Stroke KomplitGangguan neurologist yang timbul bersifat menetap atau permanent

2) Berdasarkan stadium- Transient Ischemic Attack (TIA)- Stroke in evolution- Completed stroke

3) Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah)- Tipe karotis- Tipe vertebrobasiler

Faktor Resiko1 Non modifiable risk factors

- Usia- Jenis kelamin- Berat badan lahir rendah- Rasetnis- Genetic

2 Modifiable risk factors Well-documented and modifiable risk

factors 1 Hipertensi2 Paparan asap rokok3 Diabetes4 Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung tertentu5 Dislipidemia6 Stenosis arteri karotis7 Sickle cell disease8 Terapi hormonal pasca menopause9 Diet yang buruk10Inaktivitas fisik11Obesitas

Less well-documented and modifiable risk factors 1 Sindroma metabolik2 Penyalahgunaan alkohol3 Penggunaan kontrasepsi oral4 Sleep-disordered breathing5 Nyeri kepala migren6 Hiperhomosisteinemia7 Peningkatan lipoprotein8 Peningkatan lipoprotein - associated phospholipase9 Hypercoagulability10 Inflamasi11 Infeksi

18


PATOFISIOLOGI

1 Stroke non hemoragikIskemia disebabkan oleh adanya penyumbatan aliran darah otak oleh thrombus atau embolus Trombus umumnya terjadi karena berkembangnya aterosklerosis pada dinding pembuluh darah sehingga arteri menjadi tersumbat aliran darah ke area thrombus menjadi berkurang menyebabkan iskemia kemudian menjadi kompleks iskemia akhirnya terjadi infark pada jaringan otak Emboli disebabkan oleh embolus yang berjalan menuju arteri serebral melalui arteri karotis Terjadinya blok pada arteri tersebut menyebabkan iskemia yang tiba-tiba berkembang cepat dan terjadi gangguan neurologist fokal Perdarahan otak dapat ddisebabkan oleh pecahnya dinding pembuluh darah oleh emboli2 Stroke hemoragikPembuluh darah otak yang pecah menyebabkan darah mengalir ke substansi atau ruangan subarachnoid yang menimbulkan perubahan komponen intracranial yang seharusnya konstan Adanya perubahan komponen intracranial yang tidak dapat dikompensasi tubuh akan menimbulkan peningkatan TIK yang bila berlanjut akan menyebabkan herniasi otak sehingga timbul kematian Di samping itu darah yang mengalir ke substansi otak atau ruang subarachnoid dapat menyebabkan edema spasme pembuluh darah otak dan penekanan pada daerah tersebut menimbulkan aliran darah berkurang atau tidak ada sehingga terjadi nekrosis jaringan otak

19


STROKE ISKEMIK- Adanya aterotrombosis atau emboli memutuskan aliran darah otak (cerebral blood flowCBF)- Nilai normal CBF = 53 ml100 mg jaringan otakmenit- Jika CBF lt 30 ml100 mgmenit iskemik- Jika CBF lt 10 ml100 mgmenit kekurangan oksigen proses fosforilasi oksidatif terhambat produksi

ATP (energi) berkurang pompa Na-K-ATPase tidak berfungsi depolarisasi membran sel saraf pembukaan kanal ion Ca kenaikan influks Ca secara cepat gangguan Ca homeostasis Ca merupakan signalling molekul yang mengaktivasi berbagai enzim memicu proses biokimia yang bersifat eksitotoksik kematian sel saraf (nekrosis maupun apotosis) gejala yang timbul tergantung pada saraf mana yang mengalami kerusakankematian

- Penyebab Emboli atherosklerosis pada arteri otak (pembentukan plakdeposisi lemak pada pembuluh darah) hiperkoagulabilitas darah peningkatan kadar platelet thrombosis

STROKE HEMORAGIC

- Hemoragi merupakan penyebab ketiga tersering serangan stroke- Penyebab utamanya hipertensi terjadi jika tekanan darah meningkat dengan signifikan pembuluh arteri

robek perdarahan pada jaringan otak membentuk suatu massa jaringan otak terdesak bergeser atau tertekan (displacement of brain tissue) fungsi otak terganggu Semakin besar hemoragi yg terjadi semakin besar displacement jaringan otak yang terjadi

- Pasien dengan stroke hemoragik sebagian besar mengalami ketidaksadaran meninggal

20


MANIFESTASI KLINIS

Gejala Stroke Non HemoragikGejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi maka gejala-gejala tersebut adalah

1 Gejala akibat penyumbatan arteri karotis internaa) Buta mendadak (amaurosis fugaks)b) Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia) bila gangguan terletak pada sisi

dominanc) Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral) dan dapat disertai sindrom

Horner pada sisi sumbatan

2 Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anteriora) Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjolb) Gangguan mentalc) Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuhd) Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air e) Bisa terjadi kejang-kejang

3 Gejala akibat penyumbatan arteri serebri mediaa) Bila sumbatan di pangkal arteri terjadi kelumpuhan yang lebih ringan Bila tidak di pangkal maka

lengan lebih menonjolb) Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuhc) Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia)

4 Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilara) Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitasb) Meningkatnya refleks tendonc) Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuhd) Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor) kepala berputar (vertigo)e) Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia)f) Gangguan motoris pada lidah mulut rahang dan pita suara sehingga pasien sulit bicara (disatria)g) Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop) penurunan kesadaran secara lengkap (strupor) koma pusing

gangguan daya ingat kehilangan daya ingat terhadap lingkungan (disorientasi)h) Gangguan penglihatan sepert penglihatan ganda (diplopia) gerakan arah bola mata yang tidak

dikehendaki (nistagmus) penurunan kelopak mata (ptosis) kurangnya daya gerak mata kebutaan setengah lapang pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata (hemianopia homonim)

i) Gangguan pendengaranj) Rasa kaku di wajah mulut atau lidah

5 Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posteriora) Komab) Hemiparesis kontra lateralc) Ketidakmampuan membaca (aleksia)d) Kelumpuhan saraf kranialis ketiga

6 Gejala akibat gangguan fungsi luhura) Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa Aphasia dibagi dua yaitu Aphasia motorik

adalah ketidakmampuan untuk berbicara mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya sendiri sementara kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik Aphasia sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang lain namun masih mampu mengeluarkan perkataan dengan lancar walau sebagian diantaranya tidak memiliki arti tergantung dari luasnya kerusakan otak

b) Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital) yaitu Verbal alexia adalah ketidakmampuan membaca kata tetapi dapat membaca huruf Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf tetapi masih dapat

21


membaca kata Jika terjadi ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia iii Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan otak

c) Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka setelah terjadinya kerusakan otak

d) Right-Left Disorientation amp Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah tingkat kemampuan yang sangat kompleks seperti penamaan melakukan gerakan yang sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan tertentu Kelainan ini sering bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh sementara penderita tidak boleh melihat jarinya)

e) Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang

f) Syndrome Lobus Frontal ini berhubungan dengan tingkah laku akibat kerusakan pada kortex motor dan premotor dari hemisphere dominan yang menyebabkan terjadinya gangguan bicara

g) Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma capitis infeksi virus stroke anoxia dan pasca operasi pengangkatan massa di otak

h) Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlah kemampuan

Gejala Stroke Hemoragik

1) Gejala Perdarahan Intraserebral (PIS)

Gejala yang sering djumpai pada perdarahan intraserebral adalah nyeri kepala berat mual muntah dan

adanya darah di rongga subarakhnoid pada pemeriksaan pungsi lumbal merupakan gejala penyerta yang khas

Serangan sering kali di siang hari waktu beraktivitas dan saat emosimarah Kesadaran biasanya menurun dan

cepat masuk koma (65 terjadi kurang dari setengah jam 23 antara 12-2 jam dan 12 terjadi setelah 3

jam)

2) Gejala Perdarahan Subarakhnoid (PSA)

Pada penderita PSA dijumpai gejala nyeri kepala yang hebat nyeri di leher dan punggung mual muntah

fotofobia Pada pemeriksaan fisik dapat dilakukan dengan pemeriksaan kaku kuduk Lasegue dan Kernig untuk

mengetahui kondisi rangsangan selaput otak jika terasa nyeri maka telah terjadi gangguan pada fungsi saraf

Pada gangguan fungsi saraf otonom terjadi demam setelah 24 jam Bila berat maka terjadi ulkus pepticum

karena pemberian obat antimuntah disertai peningkatan kadar gula darah glukosuria albuminuria dan

perubahan pada EKG

3) Gejala Perdarahan Subdural

Pada penderita perdarahan subdural akan dijumpai gejala nyeri kepala tajam penglihatan mundur akibat

edema papil yang terjadi tanda-tanda defisit neurologik daerah otak yang tertekan Gejala ini timbul

berminggu-minggu hingga berbulan-bulan setelah terjadinya trauma kepala

DIAGNOSIS A AnamnesisB Pemeriksaan fisik

22


1 Pemeriksaan tingkat kesadaranDengan metode Glascow Coma Stroke (GCS) untuk mengamati pembukaan kelopak mata kemampuan bicara dan tanggap motorik (gerakan) Pada pemeriksaan fisik perlu diperhatikan- Sistem pembuluh darah perifer dengan melakukan auskultasi pada arteri carotis- Jantung dengan melakukan auskultasi dan EKG- Retina- Ekstremitas

C Pemeriksaan neurologik1 Pemeriksaan tonus otot2 Pemeriksaan kemampuan bicara3 Pemeriksaan motorik

D Pemeriksaan penunjango Tes Laboratorium Darah

untuk mendeteksi adanya masalah lain yang menghambat proses pemulihan seperti penyakit ginjal penyakit hati diabetes infeksi atau dehidrasi

o Head CT Scan stroke non hemoragic terlihat adanya infark sedangkan pada stroke haemorhargi terlihat perdarahan

o Pemeriksaan lumbal pungsi Diperiksa kimia sitologi mikrobiologi virologi Disamping itu dilihat pula tetesan cairan cerebrospinal saat keluar baik kecepatannya kejernihannya warna dan tekanan yang menggambarkan proses terjadi di intra spinal Pada stroke non hemorargi akan ditemukan tekanan normal dari cairan cerebrospinal jernih Pemeriksaan pungsi cisternal dilakukan bila tidak mungkin dilakukan pungsi lumbal Prosedur ini dilakukan dengan supervisi neurolog yang telah berpengalaman

o EKG Untuk mengetahui keadaan jantung dimana jantung berperan dalam suplai darah keotak

o Elektro Encephalo Grafi (EEG) mengidentifikasi masalahberdasarkan gelombang otak menunjukkan area lokasi secara spesifik

o Angiografi cerebral Membantu secara spesifik dalam mencari penyebab stroke seperti perdarahan atau obstruksi arteri memperlihatkan secara tepat letak oklusi atau ruptur

o Magnetik Resonansi Imagine (MRI) Menunjukkan darah yang mengalami infark haemorhargi Malformasi Arterior Vena(MAV) Pemeriksaan ini lebih canggih dibanding CT Scan

o Ultrasonografi dopler Mengidentifikasi penyakit Malformasi Arterior Vena

DIAGNOSIS BANDING

23


Berdasarkan gejala ndash gejala yang ada maka diagnosis banding adalah perbedaan antara stroke non hemoragik sebab trombosis atau emboli stroke hemoragik dan tumor pada otak Hal ini bisa dibedakan dari onsetawitannya pada stroke yang non hemoragik awal mula terjadi kelumpuhan biasanya saat istirahat pasien tidak melakukan aktifitas nyeri kepala sifatnya ringan atau sangat ringan tidak ditemukan adanya kejang atau muntah saat serangan terjadi serta penurunan kesadarannya bersifat ringan atau sangat ringan sedangkan pada stroke yang disebabkan pendarahan terjadi saat penderita beraktifitas pasien mengalami nyeri kepala yang hebat adanya kejang atau muntah saat serangan terjadi penurunan kesadarannya bersifat sangat nyata penderita biasanya hipertensi dengan tiba ndash tiba terjatuh karena terserang kelumpuhan tubuh sesisi secara serentak biasanya adanya emosi (marah ndash marah) yang mendahului sebelum serangan

Pada tumor otak dengan gejala defisit neurologi sangat lambat bahkan sampai berbulan ndash bulan pasien mengalami nyeri kepala yang hebat pada saat beraktifitas yang menyebabkan peninggian liquor cerebrospinalis intracranial seperti membungkuk mengejan atau excercaise dan nyeri kepala menurun apabila tidak beraktifitas keadaan mudah lesu gangguan daya ingat dan penurunan kesadaran Tentunya pemeriksaan dengan CT-scan akan lebih mudah diketahui adakah infark pada otak adanya trombosis emboli maupun tumor disamping itu pemeriksaan sekunder lain seperti pemeriksaan laboratorium juga mendukung

PENATALAKSANAANGeneral management

1 Airway and breathing stabilization2 Stabilisasi hemodinamik3 Mencegah terjadinya peningkatan intracranial4 Control seizure5 Control suhu tubuh

Spesific management

1 Management keseimbangan cairan dan elektrolit2 Atur tekanan intracranial agar tetap stabil3 Tekanan darah4 Glukosa darah5 Seizure6 Terapi trombolitic7 Neurosurgical

Stroke IskemikTerapi umumLetakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi

Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui slang nasogastrik Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

24


Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta ACE atau antagonis kalsium Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le 90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90 mmHg dapat diberi dopamin 2-20 μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg

Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelanpelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1 g kgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khususDitujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator) Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase- Mekanisme mengaktifkan plasmin 1048774 melisiskan tromboemboli- Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut- Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

Terapi antiplatelet - aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin masih merupakan mainstay dalam terapi stroke- Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal clopidogrel jika gagal tiklopidin- Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Terapi antikoagulan - masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial- Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

25

STROKE ISKEMIK

Terapi pembedahan (surgical therapy)

Menghilangkan sumbatan aliran darah

Carotid endarterectomy ( baik

untuk pasien dengan stenosis

gt70

- Terapi trombolitik- Terapi antiplatelet- Terapi antikoagulan


Stroke HemoragikTerapi umumPasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk

Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intracranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg)

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhibitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khususNeuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasiPada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

KOMPLIKASI1 Stroke Non Hemoragik

26

STROKE HEMORAGIC

Mengatasi pendarahan

Terapi suportif

Vit K dan plasma beku

Protamin

Asam traneksamat

Infus manitolUntuk lokasi perdarahan dekat permukaan otak

Pembedahan


- PneumoniaSalah satu masalah yang paling serius dari stroke adalah radang paru-paru pneumonia Itu dibuktikan pada penelitian yang telah menemukan bahwa dari 58 kematian pasien stroke penyebab utamanya adalah radang paru-paru

- Trombosis Vena ProfundaHal ini disebabkan thrombus dari pembuluh darah balik terlepas membentuk emboli bersama darah menuju keparu-paru sehingga terjadilah emboli paru

- Infark miokard aritmia jantung dan gagal jantung- Ketidakseimbangan cairan

2 Stroke Hemoragik - Perdarahan Intraserebral

a Hidrosefalusb Coningherniasi

- Perdarahan SubarakhnoidHidrosefalus Akibat obstruksi aliran cairan serebrospinal oleh bekuan darah

PENCEGAHANSiapapun tidak akan pernah tahu kapan stroke datang Tapi langkah-langkah pencegahan di bawah ini mungkin bisa menjadi angin segar bagi semua orang Rutin memeriksa tekanan darah

Tingkat tekanan darah adalah faktor paling dominan pada semua jenis stroke Makin tinggi tekanan darah makin besar risiko terkena stroke Jika tekanan darah meningkat segera konsultasikan dengan seorang dokter Tekanan darah yang harus diwaspadai adalah jika angka tertinggi di atas 135 dan angka terbawah adalah 85

Waspadai gangguan irama jantung (attrial fibrillation)Detak jantung tidak wajar menunjukkan perubahan fungsi yang mengakibatkan darah terkumpul dan menggumpal di dalam jantung Detak jantung yang mampu menggerakkan gumpalan darah sehingga masuk pada aliran darah itu mengakibatkan stroke Gangguan irama jantung dapat dideteksi dengan menilai detak nadi

Berhenti merokok dan anti alcoholRokok dapat meningkatkan risiko stroke dua kali lipat Sebagaimana rokok alkohol dapat meningkatkan risiko stroke dan penyakit lain seperti liver

Periksa kadar kolesterol dalam tubuhMengetahui tingkat kolesterol dapat meningkatkan kewaspadaan stroke Kolesterol tinggi mengarah pada risiko stroke Jika kolesterol tinggi maka segeralah untuk menurunkannya dengan memilih makanan rendah kolesterol Agar kolesterol dalam tubuh tidak berlebihan maka gantilah asupan lemak jenuh dengan asupan asam lemak tak jenuh seperti omega 3 6 dan 9

Kontrol kadar gula darah

27


Diabetes mampu meningkatkan risiko stroke Jika Anda penderita diabetes konsultasilah dengan seorang dokter mengenai makanan dan minuman yang bisa dikonsumsi untuk menurunkan gula darah

Olabraga teraturjalan cepat minimal 30 menit sehari bisa menurunkan risiko stroke Anda juga bisa melakukan olahraga renang sepeda dansa golf atau tenis Pilih olahraga yang Anda sukai dan lakukan secara teratur tiga kali seminggu

Konsumsi garam rendah sodium dan diet lemakKurangi konsumsi garam bersodium tinggi Sebaliknya konsumsilah buah sayuran dan gandum untuk mengurangi risiko stroke

Waspadai gangguan sirkulasi darahStroke berkaitan dengan jantung pembuluh arteri dan vena Tiga bagian ini penting bagi sirkulasi darah ke seluruh tubuh termasuk dan jantung ke otak Ketika terdapat tumpukan lemak yang menghambat aliran maka risiko stroke meningkat Masalah ini dapat diobati Operasi pula mampu mengatasi tumpukan lemak yang menghambat pembuluh arteri

PROGNOSIS1 Stroke Non Hemoragik

- Indikator prognosis adalah lokasi dan luas area lesi umur tipe stroke cepat lambatnya penanganan serta kerjasama tim medis dengan pasien dan keluarga

- Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik- Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang- Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya

mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulan2 Stroke Hemoragik

- Prognosis pasien dgn stroke hemoragik (perdarahanintrakranial) tergantung pada ukuran hematoma a Hematoma gt 3 cm umumnya mortalitasnya besar b Hematoma yang massive biasanya bersifat lethal

- Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika control motorik dan sensasi nyeri terganggu maka prognosis jelek

MEMAHAMI DAN MENJELASKAN BELLrsquoS PALSY

DEFINISI

Bells palsy adalah melemahnya NVII atau Nervus facialis karena paralisis perifer akibat proses non supuratif non neoplasmatik non degeneratif primer namun sangat mungkin akibat edema jinak pada bagian nervus fasialis di foramen stylomastoideus atau sedikit proksimal dari foramen tersebut

28


ETIOLOGI

Diperkirakan penyebab Bellrsquos palsy adalah edema dan iskemia akibat penekanan (kompresi) pada nervus fasialis Penyebab edema dan iskemia ini sampai saat ini masih diperdebatkan Dulu paparan suasanasuhu dingin (misalnya hawa dingin AC atau menyetir mobil dengan jendela yang terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bellrsquos palsy Akan tetapi sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab Bellrsquos palsy karena telah diidentifikasi HSV pada ganglion geniculata pada beberapa penelitian otopsi Murakami et all juga melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan endoneural NVII penderita Bellrsquos palsy berat yang menjalani pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural Virus ini diperkirakan dapat berpindah secara axonal dari saraf sensori dan menempati sel ganglion pada saat adanya stress akan terjadi reaktivasi virus yang akan menyebabkan kerusakan local pada myelin

29


PATOFISIOLOGI

Para ahli menyebutkan bahwa pada Bellrsquos palsy terjadi proses inflamasi akut pada nervus fasialis di daerah tulang temporal di sekitar foramen stilomastoideus Bellrsquos palsy hampir selalu terjadi secara unilateral Patofisiologinya belum jelas tetapi salah satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkan peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar sebagai foramen mental Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut adanya inflamasi demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear nuklear dan infranuklear Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks motorik primer

Paparan udara dingin seperti angin kencang AC atau mengemudi dengan kaca jendela yang

terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bellrsquos palsy Karena itu nervus fasialis bisa sembab ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN Pada lesi LMN bias terletak di pons di sudut serebelo-pontin di os petrosum atau kavum timpani di foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi Selain itu paralisis nervus fasialis LMN akan timbul bersamaan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 23 bagian depan lidah) Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bellrsquos palsy adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf kranialis Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN

30


MANIFESTASI KLINIS

Gejala terjadi secara tiba-tiba didahului nyeri dibelakang telinga kelemahan pada otot wajah Kelemahan otot wajah yang terjadi dari ringan sampai berat Tetapi selalu pada satu sisi wajah

Sisi wajah yang mengalami kelumpuhan menjadi datar dan tanpa ekspresi tetapi penderita merasa seolah-olah wajahnya terpuntir adanya lipatan pada nasolabial

Sebagian besar penderita mengalami paresis atau merasakan ada beban di wajahnya meskipun sebetulnya sensasi di wajah adalah normal

Jika bagian atas wajah juga terkena maka penderita akan mengalami kesulitan dalam menutup matanya di sisi yang terkena (Lagophtalmus)

Berkurangnya ketajaman pengecapan disebabkan edema nervus fasialis di tingkat foramen stylo mastoideus meluas sampai pada bagian nervus

Gerakan bibir menyimpang ke sisi yang tidak sehat Konjungtiva bulbi tidak tertutup penuh menyebabkan iritasi Ptosis (penurunan kelopak mata) Ujung mulut biasanya tertarik ke bawah dan menyebabkan air liur mudah menetesadanya gangguan minum

dan makan

DIAGNOSIS

Diagnosis Bellrsquos palsy dapat ditegakkan dengan melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisis Pada pemeriksaan nervus kranialis akan didapatkan adanya parese dari nervus fasialis yang menyebabkan bibir mencong tidak dapat memejamkan mata dan adanya rasa nyeri pada telinga Hiperakusis dan augesia juga dapat ditemukan Harus dibedakan antara lesi UMN dan LMN Pada Bellrsquos palsy lesinya bersifat LMN

31


Pemeriksaan FisikKelumpuhan nervus fasialis mudah terlihat hanya dengan pemeriksaan fisik tetapi yang harus diteliti lebih lanjut adalah apakah ada penyebab lain yang menyebabkan kelumpuhan nervus fasialis Pada lesi supranuklear dimana lokasi lesi di atas nukleus fasialis di pons maka lesinya bersifat UMN Pada kelainan tersebut sepertiga atas nervus fasialis normal sedangkan dua pertiga di bawahnya mengalami paralisis Pemeriksaan nervus kranialis yang lain dalam batas normal

Pemeriksaan LaboratoriumTidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk menegakkan diagnosis Bellrsquos palsy Namun pemeriksaan kadar gula darah atau HbA1c dapat dipertimbangkan untuk mengetahui apakah pasien tersebut menderita diabetes atau tidak Pemeriksaan kadar serum HSV juga bisa dilakukan namun ini biasanya tidak dapat menentukan dari mana virus tersebut berasal

Pemeriksaan RadiologiBila dari anamneses dan pemeriksaan fisik telah mengarahkan ke diagnose Berllrsquos palsy maka pemeriksaan radiologi tidak dip[erlukan lagi karena pasien-pasien dengan Bellrsquos palsy umumnya akan mengalami perbaikan dalam 8-10 minggu Bila tidak ada perbaikan ataupun mengalami perburukan pencitraan mungkin akan membantu MRI mungkin dapat menunjukkan adanya tumor (misalnya Schwannoma hemangioma meningioma) Bila pasien ada riwayat trauma CT Scan harus dilakukan

DIAGNOSIS BANDING

Kondisi lain yang dapat menyebabkan kelumpuhan nervus fasialis diantaranya tumor infeksi herpes zoster pada ganglion genikulatum (Ramsay Hunt syndrom) penyakit Lyme AIDS infeksi Tuberculosa pada mastoid ataupun telinga tengah Guillen Barre syndrome

PENTALAKSANAAN

1 Steroid Prednisone 1 mgKgBBhari PO selama 7 hari2 Antivirius Acyclovir 20 mgKgBBhari PO Jika kelumpuhan membaik acyclovir dihentikan dan steroids dapat

di tappering off(dihentikan secara berangsur-angsur) melalui waktu lima hari berikutnya Jika kelumpuhan masih sepenuhnya setelah lima hari maka dosis yang sama dari kedua obat-obat diteruskan untuk lima hari berikutnya kemudian steroids di tappering off melalui lima hari berikutnya

3 Analgetik untuk mengurangi rasa nyeri Ibuprofen dan Parasetamol4 Vitamin B6 dan B12 untuk pertumbuhan serabut saraf yang rusak5 Antibiotik okular dan air mata buatan dapat dibutuhkan untuk mencegah ulserasi kornea6 Perawatan mata untuk menghindari terjadinya kekeringan kornea dan trauma benda asing maka diberikan

air mata buatan salep mata selama tidur dan kacamata untuk menghindari sinar matahari dan benda asing

Bila kondisi penderita sudah stabil penanganan rehabilitasi medis dapat segera diberikan

Melakukan latihan wajah Lakukan minimal dua atau tiga kali sehari dan perhatikan pula kualitas latihan wajah

Pada fase akut latihan dapat dimulai dengan kompres hangat dan pemijatan pada wajah Pijatan ini bisa meningkatkan aliran darah pada otot-otot wajah Kemudian latihan dilanjutkan dengan gerakan-gerakan wajah tertentu yang dapat merangsang otak untuk tetap memberi sinyal agar menggerakkan otot-otot wajah Sebaiknya latihan ini dilakukan di depan cermin Gerakan yang dapat dilakukan berupa dalam latihan seperti tersenyum bersiul mengatupkan bibir mengerutkan hidung dan dahi juga mengangkat alis secara manual dengan keempat jari

Fisiotherapy di mana wajah penderita akan dikompres dengan lampu sinar dan diberi kejutan listrik di sekitar wajah

32


KOMPLIKASI

Regenerasi motorik tidak lengkap Dengan tanda epifora inkompeten oral dan obstruksi nasal Regenerasi sensorik tidak lengkap Dengan tanda disgeusia (gangguan pengecapan) ageusia (kehilangan

pengecapan) disesthesia (kehilangan sensasi atas stimulasi)

PROGNOSIS

Penderita Bellrsquos palsy dapat sembuh total atau meninggalkan gejala sisa Faktor resiko yang memperburuk prognosis Bellrsquos palsy adalah(1) Usia di atas 60 tahun (2) Paralisis komplit (3) Menurunnya fungsi pengecapan atau aliran saliva pada sisi yang lumpuh (4) Nyeri pada bagian belakang telinga dan(5) Berkurangnya air mata

Pada umumnya prognosis Bellrsquos palsy baik sekitar 80-90 penderita sembuh dalam waktu 6 minggu sampai tiga bulan tanpa ada kecacatan Penderita yang berumur 60 tahun atau lebih mempunyai peluang 40 sembuh total dan beresiko tinggi meninggalkan gejala sisa Penderita yang berusia 30 tahun atau kurang hanya punya perbedaan peluang 10-15 persen antara sembuh total dengan meninggalkan gejala sisa Jika tidak sembuh dalam waktu 4 bulan maka penderita cenderung meninggalkan gejala sisa yaitu sinkinesis crocodile tears dan kadang spasme hemifasial

Penderita diabetes 30 lebih sering sembuh secara parsial dibanding penderita nondiabetik dan penderita DM lebih sering kambuh dibanding yang non DM Hanya 23 kasus Bells palsy yang mengenai kedua sisi wajah Bellrsquos palsy kambuh pada 10-15 penderita Sekitar 30 penderita yang kambuh ipsilateral menderita tumor N VII atau tumor kelenjar parotis

MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEWAJIBAN SUAMI MERAWAT ISTRI

33



Kemudian dari tractus opticus akan terjadi sinapsis dengan corpu geniculatum lateral (PUSAT) yang bersama corpus geniculatum mediale membentuk metathalamus Kemudian axonnya akan membentuk radiatio optikus yang berjalan ke belakang melalui pars retrolenticularis capsula interna dan berakhir pada cortex visualis (area brodmann 17)Cortex asosiasi visual (brodmann 18 dan 19) bertanggung jawab dalam pengenalan objek dan pembedaan warnaSerabutnya disusun oleh serabut aferen somatik khusus (penglihatan)

NIII (occulomotorius)Memiliki dua nukleus o Nukleus occulomotorius principlaes (motorik)

Terletak di depan substansia grissea Mengirimkan serabut efferen somatik ke seluruh otot bola mata kecuali mobliquus superior (nIV) dan mrectus lateralis (nVI) menerima Serabut aferen dari tractus corticonuclearis Serabut aferen dari tractus tectobulbaris Serabut aferen dari fasciculus longitudinalis medialis yang kemudian akan berhubungan dengan

nuclei NCIVIV dan VIIIo Nukleus parasympathicus (edinger-westphalotonom)

Terletak di dalam substansia grissea Mengirimkan serabut eferen pre-ganglioner yang akan bersinapsis pada ganglion ciliare dan berlanjut menjadi serabut eferen post-ganglioner yang berjalan dalam nciliaris brevis yang mensyarafi mconstrictor pupillae dan mcilliaris menerima Serabut aferen dari tractus corticonuclearis untuk refleks akomodasi Serabut aferen dari nucleus pretectalis untuk refleks sinar

NIV (trochlearis)Terletak di depan substansia grissea setinggi coliculi anterior Berfungsi untuk mengirimkan serabut eferen somatik (motorik sadar) yang akan bersilangan velum medullare superior yang kemudia jalan di bawah coliculus inferior masuk orbita dan mensarafi mobliquus superior Menerima serabut aferen dari o Nucleus corticonucleariso Tractus tectobulbariso Fasciculus longitudinalis medialis yang kemudian akan berhubungan dengan NCIII VI dan VIIIMerupakan satu-satunya nervus kranialis yang keluar dari sisi dorsal batang otak

NVMerupakan nervus kranialis terbesar Memiliki dua radix dan empat nucleio Radix sensorik (portio major)

Pusatnya di ganglion semilunare (Gasseri) Nucleus yang berperan ada 3 Sensorik utama (pusat sensasi sentuhan dan tekanan) (tractus) spinalis (pusat sakit dan suhu) Mesenchepalicus (pusat sensasi proprioseptif)

memiliki dua cabang Sentral

Serabut yang naik membawa rangsang sentuhan dan tekanan dan berakhir pada nukleus sensorik itama Serabut yang turun membawa rangsang sakit dan suhu yang berakhir pada nucleus (tractus) spinalis Sedangkan rangsang proprioseptif berakhir pada nucleus mesenchepalicus

perifer axon dari nucleus-nucleus sensorik akan menyilang dan naik sebagai lemnicus trigeminus dan berakhir di nucleus posteromedial ventralis thalami yang berjalan di capsula interna dan berakhir di gyrus postcentralis (broadmann 312)

o Radix motorikTerdiri dari serabut saraf eferen visceralis khusus (motorik sadar dari archus branchialis) Nucleus yang

berperan adalah nucleus motorik ntrigeminus

2
















3



















4






5





Sistem Lokomotorius





6
















Jaras Sistem Saraf




7













8







9










10











11




CAPSULA INTERNA

12
















5 Tonus otot

13











Anggota gerak atas


Anggota gerak bawah


14




















15


Gait dan Station













16



- tics


- Tremor


- Miokionus


- Khorea sydenham


- Atetosis dobel


- Hemibalismus


- Distonia







17














18


PATOFISIOLOGI


19





STROKE HEMORAGIC




20


MANIFESTASI KLINIS
















21















jam)







perubahan pada EKG






22













DIAGNOSIS BANDING

23






Spesific management





24








25

STROKE ISKEMIK





gt70









26

STROKE HEMORAGIC


Terapi suportif


Protamin

Asam traneksamat


Pembedahan














27













DEFINISI


28


ETIOLOGI


29


PATOFISIOLOGI




30


MANIFESTASI KLINIS







dan makan

DIAGNOSIS


31





DIAGNOSIS BANDING


PENTALAKSANAAN









32


KOMPLIKASI



PROGNOSIS





33

















3



















4






5





Sistem Lokomotorius





6
















Jaras Sistem Saraf




7













8







9










10











11




CAPSULA INTERNA

12
















5 Tonus otot

13











Anggota gerak atas


Anggota gerak bawah


14




















15


Gait dan Station













16



- tics


- Tremor


- Miokionus


- Khorea sydenham


- Atetosis dobel


- Hemibalismus


- Distonia







17














18


PATOFISIOLOGI


19





STROKE HEMORAGIC




20


MANIFESTASI KLINIS
















21















jam)







perubahan pada EKG






22













DIAGNOSIS BANDING

23






Spesific management





24








25

STROKE ISKEMIK





gt70









26

STROKE HEMORAGIC


Terapi suportif


Protamin

Asam traneksamat


Pembedahan














27













DEFINISI


28


ETIOLOGI


29


PATOFISIOLOGI




30


MANIFESTASI KLINIS







dan makan

DIAGNOSIS


31





DIAGNOSIS BANDING


PENTALAKSANAAN









32


KOMPLIKASI



PROGNOSIS





33




















4






5





Sistem Lokomotorius





6
















Jaras Sistem Saraf




7













8







9










10











11




CAPSULA INTERNA

12
















5 Tonus otot

13











Anggota gerak atas


Anggota gerak bawah


14




















15


Gait dan Station













16



- tics


- Tremor


- Miokionus


- Khorea sydenham


- Atetosis dobel


- Hemibalismus


- Distonia







17














18


PATOFISIOLOGI


19





STROKE HEMORAGIC




20


MANIFESTASI KLINIS
















21















jam)







perubahan pada EKG






22













DIAGNOSIS BANDING

23






Spesific management





24








25

STROKE ISKEMIK





gt70









26

STROKE HEMORAGIC


Terapi suportif


Protamin

Asam traneksamat


Pembedahan














27













DEFINISI


28


ETIOLOGI


29


PATOFISIOLOGI




30


MANIFESTASI KLINIS







dan makan

DIAGNOSIS


31





DIAGNOSIS BANDING


PENTALAKSANAAN









32


KOMPLIKASI



PROGNOSIS





33







5





Sistem Lokomotorius





6
















Jaras Sistem Saraf




7













8







9










10











11




CAPSULA INTERNA

12
















5 Tonus otot

13











Anggota gerak atas


Anggota gerak bawah


14




















15


Gait dan Station













16



- tics


- Tremor


- Miokionus


- Khorea sydenham


- Atetosis dobel


- Hemibalismus


- Distonia







17














18


PATOFISIOLOGI


19





STROKE HEMORAGIC




20


MANIFESTASI KLINIS
















21















jam)







perubahan pada EKG






22













DIAGNOSIS BANDING

23






Spesific management





24








25

STROKE ISKEMIK





gt70









26

STROKE HEMORAGIC


Terapi suportif


Protamin

Asam traneksamat


Pembedahan














27













DEFINISI


28


ETIOLOGI


29


PATOFISIOLOGI




30


MANIFESTASI KLINIS







dan makan

DIAGNOSIS


31





DIAGNOSIS BANDING


PENTALAKSANAAN









32


KOMPLIKASI



PROGNOSIS





33






Sistem Lokomotorius





6
















Jaras Sistem Saraf




7













8







9










10











11




CAPSULA INTERNA

12
















5 Tonus otot

13











Anggota gerak atas


Anggota gerak bawah


14




















15


Gait dan Station













16



- tics


- Tremor


- Miokionus


- Khorea sydenham


- Atetosis dobel


- Hemibalismus


- Distonia







17














18


PATOFISIOLOGI


19





STROKE HEMORAGIC




20


MANIFESTASI KLINIS
















21















jam)







perubahan pada EKG






22













DIAGNOSIS BANDING

23






Spesific management





24








25

STROKE ISKEMIK





gt70









26

STROKE HEMORAGIC


Terapi suportif


Protamin

Asam traneksamat


Pembedahan














27













DEFINISI


28


ETIOLOGI


29


PATOFISIOLOGI




30


MANIFESTASI KLINIS







dan makan

DIAGNOSIS


31





DIAGNOSIS BANDING


PENTALAKSANAAN









32


KOMPLIKASI



PROGNOSIS





33

















Jaras Sistem Saraf




7













8







9










10











11




CAPSULA INTERNA

12
















5 Tonus otot

13











Anggota gerak atas


Anggota gerak bawah


14




















15


Gait dan Station













16



- tics


- Tremor


- Miokionus


- Khorea sydenham


- Atetosis dobel


- Hemibalismus


- Distonia







17














18


PATOFISIOLOGI


19





STROKE HEMORAGIC




20


MANIFESTASI KLINIS
















21















jam)







perubahan pada EKG






22













DIAGNOSIS BANDING

23






Spesific management





24








25

STROKE ISKEMIK





gt70









26

STROKE HEMORAGIC


Terapi suportif


Protamin

Asam traneksamat


Pembedahan














27













DEFINISI


28


ETIOLOGI


29


PATOFISIOLOGI




30


MANIFESTASI KLINIS







dan makan

DIAGNOSIS


31





DIAGNOSIS BANDING


PENTALAKSANAAN









32


KOMPLIKASI



PROGNOSIS





33














8







9










10











11




CAPSULA INTERNA

12
















5 Tonus otot

13











Anggota gerak atas


Anggota gerak bawah


14




















15


Gait dan Station













16



- tics


- Tremor


- Miokionus


- Khorea sydenham


- Atetosis dobel


- Hemibalismus


- Distonia







17














18


PATOFISIOLOGI


19





STROKE HEMORAGIC




20


MANIFESTASI KLINIS
















21















jam)







perubahan pada EKG






22













DIAGNOSIS BANDING

23






Spesific management





24








25

STROKE ISKEMIK





gt70









26

STROKE HEMORAGIC


Terapi suportif


Protamin

Asam traneksamat


Pembedahan














27













DEFINISI


28


ETIOLOGI


29


PATOFISIOLOGI




30


MANIFESTASI KLINIS







dan makan

DIAGNOSIS


31





DIAGNOSIS BANDING


PENTALAKSANAAN









32


KOMPLIKASI



PROGNOSIS





33








9










10











11




CAPSULA INTERNA

12
















5 Tonus otot

13











Anggota gerak atas


Anggota gerak bawah


14




















15


Gait dan Station













16



- tics


- Tremor


- Miokionus


- Khorea sydenham


- Atetosis dobel


- Hemibalismus


- Distonia







17














18


PATOFISIOLOGI


19





STROKE HEMORAGIC




20


MANIFESTASI KLINIS
















21















jam)







perubahan pada EKG






22













DIAGNOSIS BANDING

23






Spesific management





24








25

STROKE ISKEMIK





gt70









26

STROKE HEMORAGIC


Terapi suportif


Protamin

Asam traneksamat


Pembedahan














27













DEFINISI


28


ETIOLOGI


29


PATOFISIOLOGI




30


MANIFESTASI KLINIS







dan makan

DIAGNOSIS


31





DIAGNOSIS BANDING


PENTALAKSANAAN









32


KOMPLIKASI



PROGNOSIS





33











10











11




CAPSULA INTERNA

12
















5 Tonus otot

13











Anggota gerak atas


Anggota gerak bawah


14




















15


Gait dan Station













16



- tics


- Tremor


- Miokionus


- Khorea sydenham


- Atetosis dobel


- Hemibalismus


- Distonia







17














18


PATOFISIOLOGI


19





STROKE HEMORAGIC




20


MANIFESTASI KLINIS
















21















jam)







perubahan pada EKG






22













DIAGNOSIS BANDING

23






Spesific management





24








25

STROKE ISKEMIK





gt70









26

STROKE HEMORAGIC


Terapi suportif


Protamin

Asam traneksamat


Pembedahan














27













DEFINISI


28


ETIOLOGI


29


PATOFISIOLOGI




30


MANIFESTASI KLINIS







dan makan

DIAGNOSIS


31





DIAGNOSIS BANDING


PENTALAKSANAAN









32


KOMPLIKASI



PROGNOSIS





33












11




CAPSULA INTERNA

12
















5 Tonus otot

13











Anggota gerak atas


Anggota gerak bawah


14




















15


Gait dan Station













16



- tics


- Tremor


- Miokionus


- Khorea sydenham


- Atetosis dobel


- Hemibalismus


- Distonia







17














18


PATOFISIOLOGI


19





STROKE HEMORAGIC




20


MANIFESTASI KLINIS
















21















jam)







perubahan pada EKG






22













DIAGNOSIS BANDING

23






Spesific management





24








25

STROKE ISKEMIK





gt70









26

STROKE HEMORAGIC


Terapi suportif


Protamin

Asam traneksamat


Pembedahan














27













DEFINISI


28


ETIOLOGI


29


PATOFISIOLOGI




30


MANIFESTASI KLINIS







dan makan

DIAGNOSIS


31





DIAGNOSIS BANDING


PENTALAKSANAAN









32


KOMPLIKASI



PROGNOSIS





33





CAPSULA INTERNA

12
















5 Tonus otot

13











Anggota gerak atas


Anggota gerak bawah


14




















15


Gait dan Station













16



- tics


- Tremor


- Miokionus


- Khorea sydenham


- Atetosis dobel


- Hemibalismus


- Distonia







17














18


PATOFISIOLOGI


19





STROKE HEMORAGIC




20


MANIFESTASI KLINIS
















21















jam)







perubahan pada EKG






22













DIAGNOSIS BANDING

23






Spesific management





24








25

STROKE ISKEMIK





gt70









26

STROKE HEMORAGIC


Terapi suportif


Protamin

Asam traneksamat


Pembedahan














27













DEFINISI


28


ETIOLOGI


29


PATOFISIOLOGI




30


MANIFESTASI KLINIS







dan makan

DIAGNOSIS


31





DIAGNOSIS BANDING


PENTALAKSANAAN









32


KOMPLIKASI



PROGNOSIS





33

















5 Tonus otot

13











Anggota gerak atas


Anggota gerak bawah


14




















15


Gait dan Station













16



- tics


- Tremor


- Miokionus


- Khorea sydenham


- Atetosis dobel


- Hemibalismus


- Distonia







17














18


PATOFISIOLOGI


19





STROKE HEMORAGIC




20


MANIFESTASI KLINIS
















21















jam)







perubahan pada EKG






22













DIAGNOSIS BANDING

23






Spesific management





24








25

STROKE ISKEMIK





gt70









26

STROKE HEMORAGIC


Terapi suportif


Protamin

Asam traneksamat


Pembedahan














27













DEFINISI


28


ETIOLOGI


29


PATOFISIOLOGI




30


MANIFESTASI KLINIS







dan makan

DIAGNOSIS


31





DIAGNOSIS BANDING


PENTALAKSANAAN









32


KOMPLIKASI



PROGNOSIS





33












Anggota gerak atas


Anggota gerak bawah


14




















15


Gait dan Station













16



- tics


- Tremor


- Miokionus


- Khorea sydenham


- Atetosis dobel


- Hemibalismus


- Distonia







17














18


PATOFISIOLOGI


19





STROKE HEMORAGIC




20


MANIFESTASI KLINIS
















21















jam)







perubahan pada EKG






22













DIAGNOSIS BANDING

23






Spesific management





24








25

STROKE ISKEMIK





gt70









26

STROKE HEMORAGIC


Terapi suportif


Protamin

Asam traneksamat


Pembedahan














27













DEFINISI


28


ETIOLOGI


29


PATOFISIOLOGI




30


MANIFESTASI KLINIS







dan makan

DIAGNOSIS


31





DIAGNOSIS BANDING


PENTALAKSANAAN









32


KOMPLIKASI



PROGNOSIS





33





















15


Gait dan Station













16



- tics


- Tremor


- Miokionus


- Khorea sydenham


- Atetosis dobel


- Hemibalismus


- Distonia







17














18


PATOFISIOLOGI


19





STROKE HEMORAGIC




20


MANIFESTASI KLINIS
















21















jam)







perubahan pada EKG






22













DIAGNOSIS BANDING

23






Spesific management





24








25

STROKE ISKEMIK





gt70









26

STROKE HEMORAGIC


Terapi suportif


Protamin

Asam traneksamat


Pembedahan














27













DEFINISI


28


ETIOLOGI


29


PATOFISIOLOGI




30


MANIFESTASI KLINIS







dan makan

DIAGNOSIS


31





DIAGNOSIS BANDING


PENTALAKSANAAN









32


KOMPLIKASI



PROGNOSIS





33



Gait dan Station













16



- tics


- Tremor


- Miokionus


- Khorea sydenham


- Atetosis dobel


- Hemibalismus


- Distonia







17














18


PATOFISIOLOGI


19





STROKE HEMORAGIC




20


MANIFESTASI KLINIS
















21















jam)







perubahan pada EKG






22













DIAGNOSIS BANDING

23






Spesific management





24








25

STROKE ISKEMIK





gt70









26

STROKE HEMORAGIC


Terapi suportif


Protamin

Asam traneksamat


Pembedahan














27













DEFINISI


28


ETIOLOGI


29


PATOFISIOLOGI




30


MANIFESTASI KLINIS







dan makan

DIAGNOSIS


31





DIAGNOSIS BANDING


PENTALAKSANAAN









32


KOMPLIKASI



PROGNOSIS





33




- tics


- Tremor


- Miokionus


- Khorea sydenham


- Atetosis dobel


- Hemibalismus


- Distonia







17














18


PATOFISIOLOGI


19





STROKE HEMORAGIC




20


MANIFESTASI KLINIS
















21















jam)







perubahan pada EKG






22













DIAGNOSIS BANDING

23






Spesific management





24








25

STROKE ISKEMIK





gt70









26

STROKE HEMORAGIC


Terapi suportif


Protamin

Asam traneksamat


Pembedahan














27













DEFINISI


28


ETIOLOGI


29


PATOFISIOLOGI




30


MANIFESTASI KLINIS







dan makan

DIAGNOSIS


31





DIAGNOSIS BANDING


PENTALAKSANAAN









32


KOMPLIKASI



PROGNOSIS





33















18


PATOFISIOLOGI


19





STROKE HEMORAGIC




20


MANIFESTASI KLINIS
















21















jam)







perubahan pada EKG






22













DIAGNOSIS BANDING

23






Spesific management





24








25

STROKE ISKEMIK





gt70









26

STROKE HEMORAGIC


Terapi suportif


Protamin

Asam traneksamat


Pembedahan














27













DEFINISI


28


ETIOLOGI


29


PATOFISIOLOGI




30


MANIFESTASI KLINIS







dan makan

DIAGNOSIS


31





DIAGNOSIS BANDING


PENTALAKSANAAN









32


KOMPLIKASI



PROGNOSIS





33



PATOFISIOLOGI


19





STROKE HEMORAGIC




20


MANIFESTASI KLINIS
















21















jam)







perubahan pada EKG






22













DIAGNOSIS BANDING

23






Spesific management





24








25

STROKE ISKEMIK





gt70









26

STROKE HEMORAGIC


Terapi suportif


Protamin

Asam traneksamat


Pembedahan














27













DEFINISI


28


ETIOLOGI


29


PATOFISIOLOGI




30


MANIFESTASI KLINIS







dan makan

DIAGNOSIS


31





DIAGNOSIS BANDING


PENTALAKSANAAN









32


KOMPLIKASI



PROGNOSIS





33






STROKE HEMORAGIC




20


MANIFESTASI KLINIS
















21















jam)







perubahan pada EKG






22













DIAGNOSIS BANDING

23






Spesific management





24








25

STROKE ISKEMIK





gt70









26

STROKE HEMORAGIC


Terapi suportif


Protamin

Asam traneksamat


Pembedahan














27













DEFINISI


28


ETIOLOGI


29


PATOFISIOLOGI




30


MANIFESTASI KLINIS







dan makan

DIAGNOSIS


31





DIAGNOSIS BANDING


PENTALAKSANAAN









32


KOMPLIKASI



PROGNOSIS





33



MANIFESTASI KLINIS
















21















jam)







perubahan pada EKG






22













DIAGNOSIS BANDING

23






Spesific management





24








25

STROKE ISKEMIK





gt70









26

STROKE HEMORAGIC


Terapi suportif


Protamin

Asam traneksamat


Pembedahan














27













DEFINISI


28


ETIOLOGI


29


PATOFISIOLOGI




30


MANIFESTASI KLINIS







dan makan

DIAGNOSIS


31





DIAGNOSIS BANDING


PENTALAKSANAAN









32


KOMPLIKASI



PROGNOSIS





33
















jam)







perubahan pada EKG






22













DIAGNOSIS BANDING

23






Spesific management





24








25

STROKE ISKEMIK





gt70









26

STROKE HEMORAGIC


Terapi suportif


Protamin

Asam traneksamat


Pembedahan














27













DEFINISI


28


ETIOLOGI


29


PATOFISIOLOGI




30


MANIFESTASI KLINIS







dan makan

DIAGNOSIS


31





DIAGNOSIS BANDING


PENTALAKSANAAN









32


KOMPLIKASI



PROGNOSIS





33














DIAGNOSIS BANDING

23






Spesific management





24








25

STROKE ISKEMIK





gt70









26

STROKE HEMORAGIC


Terapi suportif


Protamin

Asam traneksamat


Pembedahan














27













DEFINISI


28


ETIOLOGI


29


PATOFISIOLOGI




30


MANIFESTASI KLINIS







dan makan

DIAGNOSIS


31





DIAGNOSIS BANDING


PENTALAKSANAAN









32


KOMPLIKASI



PROGNOSIS





33







Spesific management





24








25

STROKE ISKEMIK





gt70









26

STROKE HEMORAGIC


Terapi suportif


Protamin

Asam traneksamat


Pembedahan














27













DEFINISI


28


ETIOLOGI


29


PATOFISIOLOGI




30


MANIFESTASI KLINIS







dan makan

DIAGNOSIS


31





DIAGNOSIS BANDING


PENTALAKSANAAN









32


KOMPLIKASI



PROGNOSIS





33









25

STROKE ISKEMIK





gt70









26

STROKE HEMORAGIC


Terapi suportif


Protamin

Asam traneksamat


Pembedahan














27













DEFINISI


28


ETIOLOGI


29


PATOFISIOLOGI




30


MANIFESTASI KLINIS







dan makan

DIAGNOSIS


31





DIAGNOSIS BANDING


PENTALAKSANAAN









32


KOMPLIKASI



PROGNOSIS





33









26

STROKE HEMORAGIC


Terapi suportif


Protamin

Asam traneksamat


Pembedahan














27













DEFINISI


28


ETIOLOGI


29


PATOFISIOLOGI




30


MANIFESTASI KLINIS







dan makan

DIAGNOSIS


31





DIAGNOSIS BANDING


PENTALAKSANAAN









32


KOMPLIKASI



PROGNOSIS





33















27













DEFINISI


28


ETIOLOGI


29


PATOFISIOLOGI




30


MANIFESTASI KLINIS







dan makan

DIAGNOSIS


31





DIAGNOSIS BANDING


PENTALAKSANAAN









32


KOMPLIKASI



PROGNOSIS





33














DEFINISI


28


ETIOLOGI


29


PATOFISIOLOGI




30


MANIFESTASI KLINIS







dan makan

DIAGNOSIS


31





DIAGNOSIS BANDING


PENTALAKSANAAN









32


KOMPLIKASI



PROGNOSIS





33



ETIOLOGI


29


PATOFISIOLOGI




30


MANIFESTASI KLINIS







dan makan

DIAGNOSIS


31





DIAGNOSIS BANDING


PENTALAKSANAAN









32


KOMPLIKASI



PROGNOSIS





33



PATOFISIOLOGI




30


MANIFESTASI KLINIS







dan makan

DIAGNOSIS


31





DIAGNOSIS BANDING


PENTALAKSANAAN









32


KOMPLIKASI



PROGNOSIS





33



MANIFESTASI KLINIS







dan makan

DIAGNOSIS


31





DIAGNOSIS BANDING


PENTALAKSANAAN









32


KOMPLIKASI



PROGNOSIS





33






DIAGNOSIS BANDING


PENTALAKSANAAN









32


KOMPLIKASI



PROGNOSIS





33



KOMPLIKASI



PROGNOSIS





33


dokumen

Documents