KUMPULAN REFERATMenampilkan Informasi tentang penyakit yang sering dijumpai di masyarakat

SABTU, 16 MEI 2009

DIARE AKUT

1.1 LATAR BELAKANG

Diare akut merupakan keluhan yang sering dijumpai padaorang dewasa. Bila terjadi tanpa komplikasi, secara umum

dapat diobati sendiri oleh penderita. Namun, bila terjadikomplikasi akibat dehidrasi atau toksik menyebabkanmorbiditas dan mortalitas, meskipun penyebab danpenanganannya telah diketahui dengan baik serta prosedurdiagnostiknya juga semakin baik.

Meskipun diketahui bahwa diare merupakan suatu respontubuh terhadap keadaan tidak normal, namun anggapanbahwa diare sebagai mekanisme pertahanan tubuh untukmengekskresikan mikroorganisme keluar tubuh, tidaksepenuhnya benar. Terapi kausal tentunya diperlukan padadiare akibat infeksi, dan rehidrasi oral maupun parenteralsecara simultan dengan kausal memberikan hasil yang baikterutama pada diare akut yang menimbulkan dehidrasisedang sampai berat. Acapkali juga diperlukan terapisimtomatik untuk menghentikan diare atau mengurangivolume feses, karena berulang kali buang air besarmerupakan suatu keadaan/kondisi yang mengggangguakitifitas sehari-hari.

1.2 TUJUAN

Tujuan penulisan tinjauan pustaka ini antara lain untukmemenuhi salah satu penilaian kognitif pada masaKepaniteraan Klinik pada stase bagian Ilmu Penyakit Dalam.Selain itu, tujuan penulisan Tinjauan Pustaka ini antara lainuntuk menambah pengetahuan bagi penulis dan bagi oranglain yang membacanya terutama mengenai diare akut.

BAB IIPEMBAHASAN

2.1 ANATOMI FISIOLOGI USUS HALUS DAN USUS BESARA. USUS HALUS

Panjang usus halus pada orang hidup + kaki, terbagimenjadi:

1. Duodenum, panjang + 25 cm2. Jejenum3. Ileum

Mengenai Saya

KUMPULAN REFERAT

Blogs ini kami buat untuk mempublikasikanreferat. referat ini dapat membantu andadalam pembuatan makalah, artikel, laporankasus, laporan tinjauan pustaka, dll. mudah-mudah dapat bermanfaat.

Lihat profil lengkapku

Plugin ini tidak didukung.

Plugin ini tidak didukung.

Google Talk

Dinding usus halus paling luar/lapisan serosadibentuk oleh peritoneum yang mempunyai lapisanviseral dan parietal. Paritoneum melipat dan meliputivisera abdomen dengan hampir sempurna.

Mesinterium -> lipatan peritoneum yang lebar menyerupaikipas menggantung jejunumdan ileum dari dinding postenorabdomen.

Omentum mayus -> lapisan ganda peritoneum,menggantung dari kurvaturamayor lambung ke bawah didepan visera abdomen.

Omentum minus -> terbentang dari kurvatura minor danbagian atas duodenum, menujuhati membentuk liga mentumhepatogastrikum danligamentum hepatuduodenale.

Otot yang meliputi usus halus ada 2 lapis:

1. Lapisan luar terdiri atas serabut-serabut longitudinalyang lebih tipis.2. Lapisan dalam terdiri atas serabut-serabut sirkular.

Lapisan mukosa dan sbumukosa usus halusmembentuk lipatan-lipatan sirlular dinamakan valvulakoniventas. Vulva koniventas merupakan tonjolan-tonjolan seperti jari-jari dari mukosa dengan jumlah 4-5juta dengan ukuran panjang 0.5 dampai1.5 mm. Mikromilitonjolan seperti jari dengan panjang 1 m terletak padapermukaan luar setiap vilkus. Valvula koniventes vili danmikromili menambah luas permukaan absorpsi.

Epitel vilus terdiri dari 2 jenis sel:

1. Sel gobet -> penghasil mucus2. Sel-sel absorptive -> absorpsi bahan makanan yang

telah dicernakan.Disekililing vilus terdapat sumur kecil dinamakan kriptalieberkuin.

Duodenum diperdarahi oleh arteria gastro duodenalis danarteria dankreatikoduodenalis superior.

Peredaran darah kembali lewat vena mesentrika superioryang membentuk vena porsa bersama dengan venalienalis.

Fungsi usus halus yang utama ada 2, yaitu:

1. Pencernaan.2. Absorpsi bahan-bahan nutrisi dan air.

Add To My Blog

Langganan

Pengikut

Arsip Blog

► 2010 (1)

▼ 2009 (3)▼ Mei (3)

CAMPAK

KONJUNGTIVITS

DIARE AKUT

Pos

Komentar

B. USUS BESAR

Tabung muskular berongga dengan panjang + 5 kali,diameter + 2.5 inci. Terbagi jadi : sekum, kolon, rektum.

Kolon terbagi menjadi: kolok asendes, transversumdesendes, sigmoid.

Kelokan tajam di kanan : fleksura hepatika

Kelokan tajam di kiri : fleksura lienalis

Lapisan otot longitudinalnya terkumpul dalam tiga pitadinamakan faeniakoli arteri mesenterika.

Kelenjar usus panjang-panjang dan banyak sel gobet,sel-sel absorptif dan sedikit sel enteroendolon. Epitelpelapisnya silindris yang sel-selnya memiliki mikromilipendek dan tidak teratur.

Lapisan kemina propia kaya akan limfosit danlimfonocluli. Muskularis dari usus besar terdiri dari ototlongitudinal dan sirkular.

2.2 DEFINISIDiare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja

berbentuk cair atau setengah cair (setengah padat),kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200gram atau 200 ml/24 jam. Definisi lain memakai criteriafrekuensi, yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali perhari. Buang besar encer tersebut dapat/tanpa disertai lendirdan darah.

Diare akut yaitu diare yang berlangsung kurang dari 15hari. Sedangkan menurut World Gastroenterology Organizationglobal guidelines 2005, diare akut didefinisikan sebagaipasase tinja yang cair/lembek dengan jumlah lebih banyakdari normal, berlangsung kurang dari 14 hari.

Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari 15hari. Sebenarnya para pakar di dunia telah mengajukanbeberapa criteria mengenai batasan kronik pada kasus diaretersebut, ada yang 15 hari, 3 minggu, 1 bulan, dan 3 bulan,tetapi di Indonesia dipilih waktu lebih dari 15 hari agar doktertidak lengah, dapat lebih cepat menginvestigasi penyebabdiare dengan lebih tepat.

Diare persisten merupakan istilah yang dipakai di luarnegeri yang menyatakan diare yang berlangsung 15-30 hariyang merupakan kelanjutan dari diare akut (peralihan antaradiare akut dan kronik, dimana lama diare kronik yang dianutyaitu yang berlangsung lebih dari 30 hari).

Diare infektif adalah bila penyebabnya infeksi. Sedangkandiare noninfektif bila tidak ditemukan infeksi sebagaipenyebab pada kasus tersebut.

Diare organic adalah bila ditemukan penyebab anatomik,

bakteriologik, hormonal atau toksikologik. Diare fungsionalbila tidak ditemukan penyebab organik.Klasifikasi:

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan : 1. Lama waktudiare : akut atau kronik, 2. Mekanisme patofisiologis: osmoticatau sekretorik, 3. Berat ringan diare: kecil atau besar, 4.Penyebab infeksi atau tidak: infektif atau non-infektif, 5.Penyebab organic atau tidak: organic atau fungsional.

2.3 EPIDEMIOLOGILebih dari 2 juta kasus diare akut infeksius di Amerika

setia tahunnya yang merupakan penyebab kedua darimorbiditas dan mortalitas di seluruh dunia. Gambaran klinisdiare akut acapkali tidak spesifik. Namun selalu behubungandengan hal-hal berikut : adanya traveling (domestik atauinternasional), kontak personal, adanya sangkaan food-bornetransmisi dengan masa inkubasi yang pendek. Jika tidak adademam, menunjukkan adanya proses mekanismeenterotoksisn. Sebaliknya, bila ada demam dan masainkubasi yang lebih panjang, ini karakteristik suatu etiologiinfeksi. Beberapa jenis toksin yang dihasilkan olehmikroorganisme (seperti E.coli 0157:H7) membutuhkan

beberapa hari masa inkubasi.2.4 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara laininfeksi (bakteri, parasit, virus), keracunan makanan, efekobat-obatan dan lain-lain.

Infeksi1. Enteral

Bakteri: Shigella sp, E.coli pathogen, Salmonella sp,Vibrio cholera, Yersinia entero colytica,Compylobacter jejuni, V.parahaemoliticus, V.NAG.,Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella,Pseudomonas, Aeromonas, Proteus dll.Enterotoxigenic E.coli (ETEC). Mempunyai 2 faktorvirulensi yang penting yaitu faktor kolonisasi yangmenyebabkan bakteri ini melekat pada enterositpada usus halus dan enterotoksin (heat labile (HL)dan heat stabile (ST) yang menyebabkan sekresicairan dan elektrolit yang menghasilkan waterydiarrhea. ETEC tidak menyebabkan kerusakanbrush border atau menginvasi mukosa.Enterophatogenic E.coli (EPEC). Mekanismeterjadinya diare belum jelas. Didapatinya prosesperlekatan EPEC ke epitel usus menyebabkankerusakan dari membrane mikro vili yang akanmengganggu permukaan absorbsi dan aktifitasdisakaridase.Enteroaggregative E.coli (EAggEC). Bakteri inimelekat kuat pada mukosa usus halus danmenyebabkan perubahan morfologi yang khas.

Bagaimana mekanisme timbulnya diare masihbelum jelas, tetapi sitotoksin mungkin memegangperanan.Enteroinvasive E.coli (EIEC). Secara serologi danbiokimia mirip dengan Shigella. Seperti Shigella,EIEC melakukan penetrasi dan multiplikasididalam sel epitel kolon.Enterohemorrhagic E.coli (EHEC). EHECmemproduksi verocytotoxin (VT) 1 dan 2 yangdisebut juga Shiga-like toxin yang menimbulkanedema dan perdarahan diffuse di kolon. Pada anaksering berlanjut menjadi hemolytic-uremicsyndrome.Shigella spp. Shigella menginvasi dan multiplikasididalam sel epitel kolon, menyebabkan kematiansel mukosa dan timbulnya ulkus. Shigella jarangmasuk kedalam alian darah. Faktor virulensitermasuk : smooth lipopolysaccharide cell-wallantigen yang mempunyai aktifitas endotoksin sertamembantu proses invasi dan toksin (Shiga toxindan Shiga-like toxin) yang bersifat sitotoksik danneurotoksik dan mungkin menimbulkan waterydiarrheaCampylobacter jejuni (helicobacter jejuni). Manusiaterinfeksi melalui kontak langsung dengan hewan(unggas, anjing, kucing, domba dan babi) ataudengan feses hewan melalui makanan yangterkontaminasi seperti daging ayam dan air.Kadang-kadang infeksi dapat menyebar melaluikontak langsung person to person. C.jejuni mungkinmenyebabkan diare melalui invasi kedalam usushalus dan usus besar.Ada 2 tipe toksin yangdihasilkan, yaitu cytotoxin dan heat-labileenterotoxin. Perubahan histopatologi yang terjadimirip dengan proses ulcerative colitis.Vibrio cholerae 01 dan V.choleare 0139. Air ataumakanan yang terkontaminasi oleh bakteri ini akanmenularkan kolera. Penularan melalui person toperson jarang terjadi.V.cholerae melekat dan berkembang biak padamukosa usus halus dan menghasilkanenterotoksin yang menyebabkan diare. Toksinkolera ini sangat mirip dengan heat-labile toxin (LT)dari ETEC. Penemuan terakhir adanya enterotoksinyang lain yang mempunyai karakteristik tersendiri,seperti accessory cholera enterotoxin (ACE) danzonular occludens toxin (ZOT). Kedua toksin inimenyebabkan sekresi cairan kedalam lumen usus.Salmonella (non thypoid). Salmonella dapatmenginvasi sel epitel usus. Enterotoksin yang

dihasilkan menyebabkan diare. Bila terjadikerusakan mukosa yang menimbulkan ulkus, akanterjadi bloody diarrhea

Virus: Rotavirus, Adenovirus, Norwalk virus, Norwalk likevirus, Cytomegalovirus (CMV), echovirus. Virus-virustersebut merupakan penyebab diare akutterbanyak pada anak (70 – 80%).Rotavirus: yang sering dijumpai adalah serotype1,2,8,dan 9 : terdapat pada manusia, Sedangkanserotype 3 dan 4 didapati pada hewan danmanusia, serta serotype 5,6, dan 7 didapati hanyapada hewan.Norwalk virus : terdapat pada semua usia,umumnya akibat food borne atau water bornetransmisi, dan dapat juga terjadi penularan personto person.Astrovirus, didapati pada anak dan dewasa.

Parasit: - protozoa: Entemoeba histolytica, Giardialamblia, Cryptosporidium parvum, Balantidium coli.Giardia lamblia. Parasit ini menginfeksi usus halus.Mekanisme patogensis masih belum jelas, tapidipercayai mempengaruhi absorbsi danmetabolisme asam empedu. Transmisi melaluifecal-oral route. Interaksi host-parasite dipengaruhioleh umur, status nutrisi,endemisitas, dan statusimun. Didaerah dengan endemisitas yang tinggi,giardiasis dapat berupa asimtomatis, kronik, diarepersisten dengan atau tanpa malabsorbsi. Didaerah dengan endemisitas rendah, dapat terjadiwabah dalam 5 – 8 hari setelah terpapar denganmanifestasi diare akut yang disertai mual, nyeriepigastrik dan anoreksia. Kadang-kadang dijumpaimalabsorbsi dengan faty stools,nyeri perut dangembung.Entamoeba histolytica. Prevalensi Disentri amoebaini bervariasi,namun penyebarannya di seluruhdunia. Insiden nya mningkat denganbertambahnya umur,dan teranak pada laki-lakidewasa. Kira-kira 90% infksi asimtomatik yangdisebabkan oleh E.histolytica non patogenik(E.dispar). Amebiasis yang simtomatik dapatberupa diare yang ringan dan persisten sampaidisentri yang fulminant.Cryptosporidium. Dinegara yang berkembang,cryptosporidiosis 5 – 15% dari kasus diare padaanak. Infeksi biasanya siomtomatik pada bayi danasimtomatik pada anak yang lebih besar dandewasa. Gejala klinis berupa diare akut dengantipe watery diarrhea, ringan dan biasanya self-limited. Pada penderita dengan gangguan sistim

kekebalan tubuh seperti pada penderita AIDS,cryptosporidiosis merupakan reemerging diseasedengan diare yang lebih berat dan resistenterhadap beberapa jenis antibiotik.

Worm: A.lumbrocoides, Cacing tambang, Trichuristrichiura, S.strercoralis, cestodiasis dll.Strongyloides stercoralis. Kelainan pada mucosausus akibat cacing dewasa dan larva,menimbulkan diare.Schistosoma spp. Cacing darah ini menimbulkankelainan pada berbagai organ termasuk intestinaldengan berbagai manifestasi, termasuk diare danperdarahan usus..Capilaria philippinensis. Cacing ini ditemukan diusus halus, terutama jejunu, menyebabkaninflamasi dan atrofi vili dengan gejala klinis waterydiarrhea dan nyeri abdomen.Trichuris trichuria. Cacing dewasa hidup di kolon,caecum, dan appendix. Infeksi berat dapatmenimbulkan bloody diarrhea dan nyeri abdomen.

Fungus: Kandida/moniliasis2. Parenteral: Otitis Media Akut (OMA), pneumonia,

Traveler’s diarrhea: E.coli, Giardia lamblia, Shigella,Entamoeba histolytica dll.Makanan:Intoksikasi makanan: makanan beracun atau

mengandung logam berat, makanan mengandungbakteri/toksin: Clostridium perfringens, B.cereus,S.aureus, Streptococcus anhaemoliticus lyticus dll.

Alergi: susu sapi, makanan tertentu.Malabsorbsi/maldigesti: karbohidrat: monosakarida

(glukosa, laktosa, galaktosa), disakarida (sakarosa,laktosa), lemak: rantai panjang trigliserida protein:asma amino tertentu, celiacsprue glutenmalabsorption, protein intolerance, cows milk,vitamin dan mineral.

Imunodefisiensi: hipogmaglobulinemia,panhipogamaglobulinemia (Bruton), penyakitgrnaulomatose kronik, defisiensi IgA, imunodefisiensiIgA heavycombinationa.Terapi obat, antibiotic, kemoterapi, antacid dll.Tindakan tertentu seperti gastektomi,gastroenterostomi, dosis tinggi terapi radiasi.Lain-lain: Sindrom Zollinger-Ellison, neuropatiautonomic (neuropati diabetic)Secara etiologi, diare akut dapat disebabkan olehinfeksi, intoksikasi (poisoning), alergi, reaksi obat-obatan, dan juga faktor psikis

2.5 PATOFISIOLOGI/PATOMEKANISME

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebihpatofisiologi/patomekanisme sebagai berikut: 1).Osmolaritas intraluminal yang meninggi, disebut diareosmotic; 2). Sekresi cairan dan elektrolit meninggi, disebutdiare sekretorik; 3). Malabsorbsi asam empedu, malabsorbsilemak; 4). Defek system pertukaran anion/transport elektrolitaktif di enterosit; 5). Motilitas dan waktu transit ususabnormal; 6). Gangguan permeabilitas usus; 7). Inflamasidinding usus, disebut diare imflamatorik; 8). Infeksi dindingusus, disebut diare infeksi.

Diare osmotic: diare tipe ini disebabkan meningkatnyatekanan osmotic intralumen dari usus halus yangdisebabkan oleh obat-obat/zat kimia yang hiperosmotik (a.l.MgSO4, Mg(OH)2, malabsorbsi umum dan efek dalamabsorbsi mukosa usus missal pada defisiensi disakaridase,malabsorbsi glukosa/galaktosa.

Diare sekretorik: diare tipe ini disebabkan olehmeningkatnya sekresi air dan elektrolit dari usus,menurunnya basorbsi. Yang khas pada diare ini yaitu secaraklinis ditemukan diare dengan volume tinja yang banyaksekali. Diare tipe ini akan tetap berlangsung walaupundilakukan puasa makan/minum. Penyebab dari diare tipe iniantara lain karena efek enterotoksin pada infeksi Vibriocholera, atau Escherichia coli, penyakit yang menghasilkanhormone (VIPoma), reseksi ileum (gangguan absorbs garamempedu), dan efek obat laksatif (dioctyl sodiumsulfosuksinat dll).

Malabsorbsi asam empedu, malabsorbsi lemak: diare tipeini didapatkan pada gangguan pembentukan/produksimicelle empedu dan penyakit-penyakit saluran bilier dan hati.

Defek system pertukaran anion/transport elektrolit aktif dienterosit: diare tipe ini disebabkan adanya hambatanmekanisme transport aktif Na+K+ATP ase di enterosit danabsorpsi Na+ dan air yang abnormal.

Motilitas dan waktu transit usus abnormal: diare tipe inidisebabkan hipermotilitas dan iregularitas motilitas usussehingga menyebabkan absorbsi yang abnormal di usushalus. Penyebab gangguan motilitas antara lain: diabetesmellitus, pasca vagotomi, hipertiroid.

Gangguan permeabilitas usus: diare tipe ini disebabkanpermeabilitas usus yang abnormal disebabkan adanyakelainan morfologi membrane epitel spesifik pada usushalus.

Inflamasi dinding usus (diare inflamatorik): diare tipe inidisebabkan adanya kerusakan usus karena proses inflamasi,sehingga terjadi produksi mucus yang berlebihan daneksudasi air dan elektrolit kedalam lumen, gangguanabsorpsi air-elektrolit. Inflamasi mukosa usus halus dapatdisebabkan infeksi (disentri Shigella) atau non infeksi (colitisulseratif dan penyakit crohn).

Diare infeksi: infeksi oleh bakteri merupakan penyebabtersering dari diare. Dari sudut kelaianan usus, diare olehbakteri dibagi atas non-invasif (tidak merusak mukosa) daninvasive (merusak mukosa). Bakteri noninvasivemenyebabkan diare karena toksin yang disekresi oleh bakteritersebut, yang disebut diare toksigenik. Contoh diaretoksigenik a.l. kolera. Enterotoksin yang dihasilkan kumanVibrio cholare/eltor merupakan protein yang dapat menempelpada epitel usus, lalu membentuk adenosisn monofosfatsiklik (AMF siklik) di dinding usus dan menyebabkan sekresiaktif anion klorida yang diikuti air, ion bikarbonat dan kationnatrium dan kalium. Mekanisme absorpsi ion natriummelalui mekanisme pompa natrium tidak terganggu karenaitu keluarnya ino klorida (diikuti ion bikarbonat, air, natrium,ion kalium) dapat dikompensasi eleh mneingginya absorsiion natrium (diiringi oleh air, ion kalium dan ion bikarbonat,klorida). Kompensasi ini dapat dicapai dengan pemberianlarutan glukosa yang diabsorpsi secara aktif oleh dinding selusus.

2.6 PATOGENESISYang berperan pada pathogenesis diare akut terutamakarena infeksi yaitu factor kausal (agent) dan factor pejamu(host). Factor pejamu adalah kemampuan tubuh untukmempertahankan diri terhadap organisme yang dapatmenimbulkan diri terhadap organism yang dapatmenimbulkan diare akut, terdiri dari factor-fkator dayatangkis atau lingkungan internal saluran cerna a.l keasamanlambung, motilitas usus, imunitas dan juga lingkunganmikroflora usus. Faktro kausal yaitu daya penetrasi yangdapat masuk sel mukosa, kemampuan memproduksi toksinyang memperngaruhi sekresi cairan usus halus serta dayalekat kuman. Pathogenesis diare karena infeksibakteri/parasit terdiri atas:a. Diare karena bakteri Non-Invasif (Enterotoksigenik).

Bakteri yang tidak merusak mukosa missal V.choleraeEltor, Enterotoksigenic E.coli (ETEC) dan C.perfringens.V.Cholerae Eltor mengeluarkan toksin yang terikat padamukosa usus halus 15-30 menit sesudah diproduksivibrio. Enterotoksin ini menyebabkan kegiatan berlebihannikotinamid adenine dinukleotid pada dinding sel ususyang diikuti oleh air, ion bikarbonat, kation natrium dankalium.

b. Diare karen Bakteri/parasit invasif (Enterovasif).Bakteri yang merusak (invasive) antara lain: EnteroinvasifE.coli (EIEC), Salmonella, Shigelle, Yersinia, C.Perfringenstipe C. Diare disebabkan oleh kerusakan dinding ususberupa nekrosis dan ulserasi. Sifat diarenya sekretorikeksudatif. Cairan diare dapat tercampur lendir dan darah.Walau demikian, infeksi kuman-kuman ini dapat juga

bermanifestasi sebagai diare koleriformis. KumanSalmonella yang sering menyebabkan diare yaitu:S.paratyphi B, Styphimurium, S.entereiditis, S.choleraesuis.Penyebab parasit yang sering yaitu E.histolitica danG.lamblia.

2.7 DIAGNOSISDiagnosis ditegakkan berdasrkan anamnesis,pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

1. AnamnesisPasien dengan diare akut datang dengan berbagai gejala

klinik tergantung penyebab penyakit dasarnya. Keluhandiarenya berlangsung kurang dari 15 hari. Diare karenapenyakit usus halus biasanya berjumlah banyak, diare air,dan sering berhubungan dengan malabsorbsi, dan dehidrasisering didapatkan. Diare karena kelainan kolon seringberhubungan dengan tinja berjumlah kecil tetapi sering,bercampur darah dan ada sensasi ingin ke belakang. Pasiendengan diare akut infektif datang dengan keluhan khas yaitu:nausea, muntah, nyeri abdomen, demam, dan tinja yangsering, bisa air, malabsorbtif, atau berdarah tergantungbakteri pathogen yang spesifik. Secara umum, pathogen usushalus tidak invasive, dan patpgen ileokolon lebih mengarah keinvasive. Pasien yang memakai toksin atau pasien yangmengalami infeksi toksigenik secara khas mengalami nauseadan muntah sebagai gejala prominen bersamaan dengandiare air tetapi jarang mengalami demam. Muntah yang mulaibeberapa jam dari masuknya makanan mengarahkan kitapada keracunan makanan karena toksin yang diahsilkan.Parasit yang tidak menginvasi mukosa usus, seperti Giardialamblia dan Cryptosporidium, biasanya menyebabkan rasatidak nyaman di abdomen yang ringan. Giardiasis mungkinberhubungan dengan steatorea ringan, perut bergas dankembung.

Bakteri invasif seperti Campylobacter, Salmonella, danShigella, dan organism yang menghasilkan sitotoksin sepertiClostridium difficile dan enterohemorragic E.coli (serotypeO157:H7) menyebabkan inflamasi usus yang berat. OrganismYersinia seringkali menginfeksi ileum terminal dan caecumdan memiliki gejala nyeri perut kuadran kanan bawah,menyerupai apendisitis akut. Infeksi Compylobacter jejunisering bermanifestasi sebagai diare, demam dan kadangkalikelumpuhan anggota badan dan (GBS). Kelumpuhan lumpuhpada infeksi usus ini sering disalahtafsirkan sebagaimalpraktek dokter karena ketidaktahuan masyarakat.

Diare air merupakan gejala tipikal dari organism yangmenginvasi epitel usus dengan inflamasi minimal, sepertivirus enteric, atau organism yang menempel tetapi tidakmenghancurkan epitel, seperti enteropathogenic E.coli,protozoa, dan helminthes. Beberapa organism sperti

Campylobacter, Aeromonas, Shigella, dan Vibrio spesies (missal,V parahaemolyticus) menghasilkan enterotoksin dan jugamenginvasi mukosa usus; pasien karena itu menunjukkangejala diare air diikuti diare berdarah dalam beberapa jamatau hari.

Sindrom Hemolitik-uremik dan purpura trombositopeniktrombotik (TTP) dapat timbul pada infeksi dengan bakteriE.coli enterohemorrhagik dan Shigella, terutama anak kecildan orang tua. Infeksi Yersinia dan bakteri enteric lain dapatdisertai sindrom Reiter (arthritis, uretritis, dan konjungtivitis),tiroiditis, perikarditis, atau glomerulonefritis. Demam enteric,disebabkan Salmonella parathypi, merupakan penyakitsistemik yang berat yang bermanifestasi sebagai demamtinggi yang lama, prostrasi, bingung, dan gejala respiratorik,diikuti nyeri tekan abdomen, diare dan kemerahan (rash).

Dehidrasi dapat timbul jika diare berat dan auspan oralterbatas karena nausea dan muntah, terutama pada anakkecil dan lanjut usia. Dehidrasi bermanifestasi sebagai rasahaus yang meningkat, berkurangnya jumlah buang air kecildengan warna urin gelap, tidak mampu berkeringat, danperubahan ortostatik. Pada keadaan berat, dapat mengarahke gagal ginjal akut dan perubahan status jiwa sepertikebingungan dan pusing kepala.Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi 3

tingkatan:1) Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5% BB): gambaran

klinisnya turgor kurang, suara serak, pasien belum jatuhdalam presyok.

2) Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8% BB): turgor buruk,suara serak, pasien jatuh dalam presyok atau syok, nadicepat, napas cepat dan dalam

3) Dehidrasi berat (hilang ciaran 8-10% BB): tanda dehidrasisedang ditambah kesadaran menurun (apatis sampaikoma), otot-otot kaku, sianosis)

2. Pemeriksaan FisikKelainan – kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan

fisik sangat berguna dalam menentukan penyebab diare.Status volume dinilai dengan memperhatikan perubahanortostatik pada tekanan darah dan nadi, temperature tubuhdan tanda toksisitas. Pemeriksaan abdomen yang seksamamerupakan hal yang penting. Adanya dan kualitas bunyi ususdan adanya atau tidak adanya distensi abdomen dan nyeritekan merupakan “clue” bagi penentuan etiologi.3. Pemeriksaan Penunjang

1) Pemeriksaan darah tepi lengkap: hemoglobin,hematokrit, leukosit, hitung jenis leukosit, kadarelektrolit serum,

2) Ureum dan Creatinin: memeriksa adanya kekuranganvolume cairan dan mineral tubuh.

3) Pemeriksaan tinja: melihat adanya leukosit pada tinja

yang menunjukkan adanya infeksi bakteri, adanyatelur cacing dan parasit dewasa.

4) Pemeriksaan ELISA (enzim-linked immunosorbentassay): mendeteksi giardiasis dan tes serologicamebiasis

5) Foto x-ray abdomenPasien dengan diare karena virus, biasanya memiliki

jumlah dan hitung jenis leukosit normal atau limfositosis.Pasien dengan infeksi bakteri terutama pada infeksibakteri yang invasif ke mukosa, memiliki leukositosisdengan kelebihan darah putih muda. Neutropenia dapattimbul pada salmonellosis. Untuk mengetahuimikroorganisme penyebab diare akut dilakukanpemeriksaan feses rutin dan pada keadaan dimana fesesrutin tidak menunjukkan adanya miroorganisme atau ova,maka diperlukan pemeriksaan kultur feses denganmedium tertentu sesuai dengan mikroorganisme yangdicurigai secara klinis dan pemeriksaan laboratoriumrutin.

Indikasi pemeriksaan kultur feses antara lain, diare

berat, suhu tubuh > 38,5 C, adanya darah dan/atau lenderpada feses, ditemukan leukosit pada feses, laktoferin, dandiare persisten yang belum mendapat antibiotic.Penentuan derajat dehidrasiDerajat dehidrasi dapat ditentukan berdasarkan:1. Keadaan kilnis: ringan, sedang, dan berat (telah

dibicarakan dia atas)2. Berat Jenis Plasma: pada dehidrasi BJ plasma

meningkata. Dehidrasi berat: BJ plasma 1,032 – 1,040b. Dehidrasi sedang : BJ plasma 1,028 – 1,032c. Dehidrasi ringan : BJ plasma 1,025 – 1,028

3. Pengukuran Central Venous Pressure (CVP)Bila CVP +4 s/d +11 cm H2 : normal

Bila CVP < +4 cm H2 : Syok atau dehidrasi

Skor penilaian klinis dehidrasiKlinis SkorRasa haus/munta 1Tekanan darah sistolik 60-90mmHg

1

Tekanan darah sistolik <60> 2Frekuensi nadi >120 x/mnt 1Kesadaran apati 1Kesadaran somnolen, spooratau koma

2

Frekuensi napas >30 x/mnt 1Facies cholerica 2Vox cholerica 2Turgor kulit menurun 1

0

Washer womens hand 1Ekstremitas dingin 1Sianosis 2Umur 50 – 60 tahun 1Umur >60 tahun 2

2.8 PENATALAKSANAANDiare akut pada orang dewasa selalu terjadinya singkat

bila tanpa komplikasi, dan kadang-kadang sembuh sendirimeskipun tanpa pengobatan. Tidak jarang penderita mencaripengobatan sendiri atau mengobati sendiri dengan obat-obatan anti diare yang dijual bebas. Biasanya penderita barumencari pertolongan medis bila diare akut sudah lebih dari 24jam belum ada perbaikan dalam frekwensi buang air besarataupun jumlah feses yang dikeluarkan.

Penatalaksanaan pada diare akut antara lain:

1. Rehidrasi :Bila pasien keadaan umum baik tidak dehidrasi,

asupan cairan yang adekuat dapat dicapai denganminuman ringan, sari buah, sup dan keripik asin. Bilapasien kehilangan cairan yang banyak dan dehidrasi,penatalkasanaan yang agresif seperti cairan intravenaatau rehidrasi oral dengan cairan isotonic mengandungelektrolit dan gula atau starch harus diberikan. Terapirehidrasi orla murah, efektif dan lebih praktis dairpadacairan intravena. Cairan oral antara lain: ringer laktat dll.Cairan diberikan 50-200 ml/kgBB/24 jam tergantungkebutuhan dan status dehidrasi.Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai duluderjat dehidrasi. Dehidrasi terdiri dari dehidrasi ringan,sedang dan berat. Ringan bila pasien mengalamikekurangan cairan 2-5% dair BB. Sedang bila pasienkehilangan cairan 5-8% dari berat badan. Berat bila pasienkehilangan cairan 8-10% dari berat badan.Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikanyaitu sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari tubuh.Macam – macam pemberian cairan:a. BJ plasma dengan rumus:

BJ plasma – 1,025Kebutuhan cairan = ----------------------------- x Berat Badan x 4ml0,001b. Metode pierce berdasarkan klinis:Dehidrasi ringan, kebutuhan cairan = 5% x BB (kg)Dehidrasi sedang, kebutuhan cairan = 8% x BB (kg)Dehidrasi berat, kebutuhan cairan = 10% x BB (kg)c. Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis a.l.

skorKebutuhan cairan = ------------ x 10 % x kgBB x 1 liter

15Bila skor <>Cairan rehidrasi dapat diberikan melalui oral, enteralmelalui selang, nasogastrik atau intravena.Bila dehidrasi sedang/berat sebaiknya pasien diberikancairan melalui infuse pembuluh darah. Sedangkandehidrasi ringan/sedang pada pasien masih dapatdiberikan cairan per oral atau selang nasogastrik, kecualibila ada kontra indikasi atau oral/saluran cerna atas takdapat dipakai. Pemberian per oral diberikan larutan oralityang hipotonik dengan komposisi 29 g glukosa, 3.5 gNaCl, 2.5 g Natrium bikarbonat dan 1.5 g KCl setiap liter.Contoh oralit generic, renalyte, pharolit dll.

2. DietPasien diare tidak dianjurkan puasa, kecuali bila

muntah-muntah hebat. Pasien dianjurkan minumminuman sari buah, the, minuman tidak bergas, makananmudah dicerna seperti pisang, nasi, keripik, dan sup. Sususapi harus dihindarkan karena adanya defisiensi lactasetransien yang disebabkan oleh infeksi virus dan bakteri.Minuman berkafein dan alcohol harus dihindari karenadapat meningkatkan motilitas dan sekresi usus.

3. Obat anti-diareObat-obat ini dapat mengurangi gejala-gejala. a) yang

paling efektif yaitu derifat opiad missal loperamid,difenoksilat-atropin dan tinktur opium. Loperamid palingdisukai karena tidak adiktif dan memiliki efek sampingpaling kecil. Bismuth subsalisilat merupakan obat lainyang dapat digunakan tetapi kontraindikasi pada pasienHIV karena dapat menimbulkan ensefalopati bismuth.Obat antimotilitas penggunaannya harus hati-hati padapasien disentri yang panas (termasuk infeksi shigella) bilatanpa disertai anti mikroba, karena dapat memperlamapenyembuhan penyakit. b) obat yang mengeraskan tinja:atapulgit 4 x 2 tab/hari, smectite 3 x 1 saset diberikan tiapdiare/BAB encer sampai diare berhenti. c) obat antisekretorik atau anti enkephalinase: Hidrasec 3 x 1tab/hari.

4. Obat antimikroba

Dalam praktek sehari-hari acapkali dokter langsungmemberikan antibiotik/antimikroba secara empiris.Pedoman sederhana pemberian antibiotik pada diare akutdewasa seperti terlihat pada table berikut

Pedoman Pemberian Antibiotik Secara Empiris Pada DiareAkut

Indikasi PemberianAntibiotik

Pilihan Antibiotik

Demam (suhu oral

>38,5 C), bloody

Kuinolon 3 – 5 hariKotrimoksazole 3 – 5 hari0

stools, leukosit,laktoferin,hemoccult,sindroma disentriTraveler’s diarrhea Kuinolon 1 – 5 hariDiare persisten(kemungkinanGiardiasis)

Metronidazole 3x500 mg selama 7 hari

Shigellosis Kotrimoksazole selama 3 hariKuinolon selama 3 hari

IntestinalSalmonellosis

Kloramfenikol/Kotrimoksazole/Kuinolonselama 7 hari

Campylobacteriosis Eritromisin selama 5 hariEPEC Terapi sebagai Febrile DysentryETEC Terapi sebagai Traveler’s diarrheaEIEC Terapi sebagai ShigellosisEHEC Peranan antibiotik belum jelasVibrio non kolera Terapi sebagai febrile dysenteryAeromonas diarrhea Terapi sebagai febrile dysenteryYersiniosis Umumnya dapat di terapi sebagai febrile

dysentri.Pada kasus berat : Ceftriaxon IV1 g/6 jam selama 5 hari

Giardiasis Metronidazole 4 x 250 mg selama 7hari.Atau Tinidazole 2 g single dose atauQuinacine 3 x 100 mg selama 7 hari

IngtestinalAmebiasis

Metronidazole 3 x 750 mg 5 – 10 hari +pengobatan kista untuk mencegahrelaps:

Diiodohydroxyquin 3 x 650 mg 10 hariatau Paramomycin 3 x 500 mg 10 hariatau Diloxanide furoate 3 x 500 mg 10hari

Cryptosporidiosis Untuk kasus berat atauimmunocompromised :

Paromomycin 3 x 500 selama 7 hariIsosporiosis Kotrimoksazole 2 x 160/800 7

hari

Obat-obat Probiotik yang merupakan suplemen bakteriatau yeast banyak digunakan untuk mengatasi diaredengan menjaga atau menormalkan flora usus. Namunberbagai hasil uji klinis belum dapat merekomendasikanobat ini untuk diare akut secara umum. Probiotik meliputiLaktobasilus, Bifidobakterium, Streptokokus spp, yeast(Saccaromyces boulardi),dan lainnya.

2.9 PENCEGAHANDiare mudah dicegah antara lain dengan cara:1. Mencuci tangan pakai sabun dengan benar pada lima

waktu penting: 1) sebelum makan, 2) setelah buang airbesar, 3) sebelum memegang bayi, 4) setelahmenceboki anak dan 5) sebelum menyiapkanmakanan;

2. Meminum air minum sehat, atau air yang telah diolah,antara lain dengan cara merebus, pemanasan dengansinar matahari atau proses klorinasi;

3. Pengelolaan sampah yang baik supaya makanan tidaktercemar serangga (lalat, kecoa, kutu, lipas, dan lain-lain);

4. Membuang air besar dan air kecil pada tempatnya,sebaiknya menggunakan jamban dengan tangki septik.

BAB IIIPENUTUP

3.1 KESIMPULANDiare akut pada orang dewasa banyak ditemukan di klinik

dalam praktek sehari-hari. Salah satu etiologinya adalahinfeksi yang dapat disebabkan oleh berbagai organismeseperti virus, bakteri, protozoa, dan helminth.Pemahaman tentang patofisiologi diare akut dapatmengarahkan kita untuk mencari dan mengetahui etiologidan memberikan terapi yang sesuai.Terapi simtomatik sebagai tambahan terhadap terapi kausalkadang diperlukan untuk mengurangi keluhan penderita yangmengganggu aktifitas sehari-hari akibat diare akut.

DAFTAR PUSTAKA1. DuPont HL : Guidelines on Acute Infectious Diarrhea in Adults,

American Journal of Gastroenterology, No.11, November1997.

2. Marcellus Simadibrata K, Daldiyono, Diare Akut. Dalam NoerHMS-Waspadji S-Rachman AM. Lesmana LA-Widodo D-ISbagio H-Alwi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1. BalaiPenerbit FKUI. Jakarta. 2007. Hal. 408 – 413

3. Hardjono dkk, Interpretasi Hasil Tes Laboratorium Diagnostik.Lembaga Penerbitan Universitas Hasanuddin. 2003

4. Ilnyckyj A : Clinical Evaluation and Management of AcuteInfectious Diarrhea in Adult, Gastroenterology Clinics, WBSaunders Company, September 2001.

5. Pedoman Cairan Infus. Edisi revisi IX, PT. OtsukaIndonesia.2007

6. Turgeon DK, Fritsche, T.R : Laboratory Approachs to InfectiousDiarrhea, Gastroenterology Clinics, WB Saunders Company,September 2001.

7. World Gastroenterology Organisation. Global Guidelines 2005.

Diposkan oleh KUMPULAN REFERAT di 01.41

Posting Lebih Baru

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar

cayoooo.....

Beranda

Langganan: Poskan Komentar (Atom)