diabetes mellitus ppt.pptx

7/25/2019 Diabetes Mellitus PPT.pptx

1/36

Diabetes Mellitus


2/36

Defnisi

Diabetes mellitus (DM)menggambarkan sekelompok

gangguan metabolisme kronis yangditandai dengan hiperglikemia yang

mungkin mengakibatkanmikrovaskuler jangka panjang,

makrovaskular, dan komplikasineuropati


3/36

Kriteria

Diabetes dapat didiagnosis

berdasarkan kriteria HBA1C ataukriteria glukosa plasma, baikglukosa plasma puasa (FPG) atauglukosa plasma 2- (PG 2- )!


4/36

Kriteria

HB A1C " #,$%

Atau

FPG " 12# mg&dl ('!mmol& )

Atau

2 - PG " 2 mg&d (11,1

mmol& )Atau

Pasien mengalami ge*ala umum seperti

iperglikemia atau krisisi er likemia dimana kadar ula


5/36

Klasifkasi DMDiabetes dapat diklasifkasikan ke dalam kategori umum

berikut:1. Diabetes tipe 1 : karena kerusakan sel-b, biasanya

menyebabkan defsiensi insulin absolut

2. Diabetes tipe 2 : karena progresi sekretorik insulin cacatpada latar belakang resistensi insulin

3. Diabetes mellitus gestasional !DM" : diabetes didiagnosis dikedua atau ketiga trimester ke#amilan yang tidak $elasdiabetes terang-terangan

%. Diabetes $enis k#usus karena penyebab lain, misalnyasindrom diabetes monogenik seperti diabetes neonatal dandiabetes kede&asaan-onset muda 'Mody(", penyakit eksokrinpankreas seperti cystic fbrosis", dan narkoba atau ba#ankimia yang diinduksi diabetes seperti dalam pengobatan)*+ *D atau setela# transplantasi organ".


6/36

/aktor 0esiko

Faktor resiko DM dibagi menjadi 2yaitu:

1. Faktor resiko yang tidak dapatdimodi kasi yaitu : a. !sia

b. "enis kelamin#. Faktor keturunand. $angsa dan etnike. %i&ayat menderita diabetesgestasional


7/36

/aktor resiko

2. Faktor resiko yang dapatdimodi kasi

a. 'besitasb. kti tas sik yang kurang#. ipertensid. *tresse. +ola makan

. lkohol


8/36

roses #omeostasis dariglukosa dara#


9/36

akanan

.el /

Glukosa

Glikogen

Pembulu dara

0aringan adiposa 0aringan otot

nsulin

omeos as s u osaDarah


10/36

Glukosa

.el

Glukagon

GlikogenGlukosa

Glikogenolisis

Glukoneogenesis

anjutan/


11/36

akanan

.el /

Glukosa

Glikogen

Pembulu dara

0aringan adiposa 0aringan otot

nsulin

Pato3isiologi D


12/36

Glukosa


13/36

4eadaan puasa

Glukosa0

Glukagon

glikogenolisis

glukoneogenesis

glukoneogenesis

Glukosa

5ormal

. e l 2


14/36

4eadaan puasa

Glukosa0

nsulin

0

glikogen

0

0

GlukosaGlukosa normal

. e l 3


15/36

4u$uan terapi1. 4u$uan utama : meningkatkan kualitas

#idup pasien2. 5angka pendek :

a. )ilangnya kelu#an 6 tanda DMb. Memperta#ankan rasa nyamanc. 4ercapainya target pengendalianglukosa dara#

3. 4u$uan $angka pan$ang:

Mencega# dan meng#ambat progresi7itaspenyakit mikroangiopati, makroangiopati6 neuropati

%. 4u$uan ak#ir terapi iala# menurunnya

morbiditas 6 mortalitas dini DM.


16/36

4arget gula dara#

4arget gula dara# untuk de&asatidak #amil:

)8 19 : ; 13< mg d?2 -# ! 1@< mg d?.


17/36

!olongan dan $enis oralantidiabetes!olongan 5enis8iguanides Met ormin

ul onilureas

1. !enerasipertama:

4olbutamid,tolaAamide,c#lorpropramide2. !enerasikedua:!libenclamid,

glipiAid,glimepiridMeglitinide

glinides"0epaglinideBateglinide

4CDs 0osiglitaAone

-!lucosidas

carboseMiglitol

!olongan 5enis

D -%*n#ibitors

itagliptina agliptin

?inagliptinlogliptin

8ile acidseEuestrants

9olese7elam

Dopamine-2 agonist

8romocriptine

!?42in#ibtor

9anagliFoAinGmpagliFoAin

!? -1receptoragonist

G enatide?iraglutide, dll


18/36

embagian $enis terapiinsulin

Type of Insulin Onset Peak Duration

Fast-acting

Regular -1 hr. 2-4 hr. -! hr.

"yspro# $spart# %lulisine &1' (in. 1-2 hr. 4- hr.

Inter(e)iate-acting

*P+ 1-2 hr. -1, hr. 12 hr.

"ong-acting

Dete(ir 1 hr. Flat /a0 effect in ' hrs. 12-24 hr.

%largine 1.' hr. Flat /a0 effect in ' hrs. 24 hr.


19/36

aatdiagnosis

?i estyle

H

met ormin

?i estyle Hmet ormin

H

8asal insulin


H

ul onylurea


H

*ntensi7e insulin


HioglitaAone

TidakhipoglikemiaEdema/CHF

KerapuhanTulang


H!? -1 agonist

TidakhipoglikemiaBerat badan

turunMual/muntah


HioglitaAone

Hul onylurea


H8asal *nsulin

*tep1*tep

2*tep


20/36

Mekanisme Ker$a I D!olongan Mekanisme ker$a8iguanide Mengakti7asi M -kinase

ul onylurea dan Meglitinidesglinides"

mengikat reseptor spesifk yaituK 4 pada sel pancreas

se#ingga sekresi insulinmeningkat4CDs Mengakti7asi sel 0-J

se#ingga sensitiftas insulinmeningkat

-!lucosidase in#ibitor Mengin#ibisi -!lucosidase dipencernaan se#ingga absorbsikarbo#idrat melambat

D -% *n#ibitors Memperpan$ang &aktu ker$a!? -1 se#ingga ter$adi

peningkatan insulin dansekaligus menekan sekresi


21/36

Mekanisme Ker$a I D!olongan Mekanisme ker$a

8ile acidseEuestrants

Mengikat asam empedu di saluran cerna,meningkatkan sekresi asam empedu di#epar mengakibatkan produksi glukosa

di#epar menurun dan le7el inkretinmeningkat

Dopamine- 2 agonist kti7asi reseptor dopaminergik memodulasiregulasi metabolisme #ipotalamik danmeningkatkan sensiti7itas insulin

!?42 in#ibtor Mengin#ibisi !?42 pada ne ron pro imalyang menyebabkan reabsorpsi glukosa digin$al di#ambat se#ingga meningkatkanglukosuria

!? -1 receptor

agonist

Mengakti7asi reseptor !? -1 se#inggan

sekresi glukagon menurun, danpengosongan lambung diperlambat


22/36

emakaian *nsulin padapasien DM

*nsulin digunakan pada orangyang menderita DM tipe 1

dimana sel pankreasmengalami kerusakan se#inggamengalami defsiensi insulin.

ada penderita DM tipe lain $ikaterapi I D tidak dapatmemberikan e ek yangsignifkan


23/36


24/36

turan pemberian dandosis


25/36

Pada D tipe 1, pasien arus diterapi dengan D ( ultiple-Dose

nsulin) in*eksi (6-7 kali in*eksi perari dengan insulin basal dan

insulin prandial) atau C.(Continous .ub+utaneous nsulin

n3usion)

8 P9 1


26/36

Pada D tipe 2 insulin diberikan *ika dengan menggunakanmonoterapi non insulin gula daratidak terkontrol!:ntuk memulai terapi insulinketika glukosa dara 6 -6$

mg&d (1#,'-1;,7 mmol& ) dan&atauA1C 1 -12%

8 P9 2


27/36


28/36


29/36

rofl armakokinetikI D

$iguanid (Met ormin)+enyerapan oral met ormin adalah

34536 dan dieksresi di ginjal.Met ormin terakumulasi pada pasiendengan penurunan ungsi ginjal.7aktu paruh dari met ormin sekitar1, sampai 8, jam, tetapi durasikerjanya jauh lebih lama danmemungkinkan dua kali dosis harian.


30/36


*ul onylurea 9erikat pada protein terutama albumin ( 341336)Makanan tidak mengganggu penyerapan obat,sehingga dapat diserap dengan baik, 7aktuparuh dari obat golongan ini 1, 48, jamsetelah pemberian dosis tunggal. Duration o

a#tion dapat bertahan selama 28 jam.Dimetabolime sepenuhnya di hati, dan hasilmetabolisme dari golongan sul onylureadiekskresikan melalui eses ataupun urin.


31/36


9hia;olidindion+ioglita;one dan %osiglita;one diserap dengan baikdengan atau tanpa makanan. ?+2>@, dan untuk tingkat yanglebih rendah oleh >?+ 8 (1A6) dengan mayoritasdieliminasi dalam tinja. %osiglita;one dimetabolismeoleh >?+2>@ dan untuk yang lebih rendah oleh

>?+2> , maka terkonjugasi dalam dua pertiga dalamair seni dan sepertiga dalam tinja. 7aktu paruh daripioglita;one dan rosiglita;one adalah 4A jam dan 48

jam . kedua obat memiliki durasi antihiperglikemialebih dari 28 jam.


32/36

rofl armakokinetikinsulin


33/36

Komplikasi danpencega#annya

1. >ardiovas#ular Disease>BD merupakan penyebab utama

untuk individu dengan penyakitdiabetes, dimana biasanya terjadipada pasien dengan DiabetesMelitus tipe 2 yang merupakan

aktor resiko yang jelas untuk >BD.


34/36


2. Ma#rovaskulara. ipertensionC$lood +ressure >ontrol+asien Diabetes dengan ipertensi harus dilakukantreatment terhadap tekanan darah sistolik. 9ekanandarah sistolik berada 183mm g begitu juga dengantekanan darah diastoliknya diharapkan berada @3mm g.

encega#an

9erapi untuk pasien Diabetes dengan ipertensi dapatdiberikan obat4obat dengan golongan >E nhibitoratau ngiotensin %e#eptor $lo#ker ( %$) dikarenakanpenggunaannya mengurangi ataupun men#egahkerusakan pada ginjal.


35/36


b. Dyslipidemiaencega#an

Diharapkan pada pasien Diabetes tanpa >BD diharapkanD berada 133 mg Cd sedangkan pada pasien Diabetes

dengan >BD diharapkan D berada A3 mg Cd 'bat yang digunakan golongan *tatin dimana obat4obatgolongan statin dapat menurunkan ipid evel sertamen#egahCmenurunkan angka kematian dikarenakan>BD.+enggunaan ntiplatelet gent. +enggunaan obat4obat

ntiplatelet gent biasanya digunakan untuk pen#egahanterhadap >BD, namun bila sudah memiliki >BD obat4obat

jenis ini digunakan untuk men#egah terjadinya komplikasilain dan menurunkan angka kematian.


36/36


+enggunaan aspirin, dikarenakanpenggunaan aspirin e ekti dalammengurangi resiko terjadinya >BD. Gamun

terapi penggunaan dengan aspirin tidakdapat dilakukan terhadap pasien diabetesdengan resiko terjadi >BD 6 ( +ria umur

3 thnH 7anita umur 53 thn) dikarenakan

beresiko terjadinya peradarahan.Dosis spirin yang dapat digunakan untuk

terapi ialah A 4152 mg Chari

diabetes mellitus ppt.pptx

Documents