DIABETES MELLITUS, INFLAMMASI PERIAPICAL

DAN HASIL PERAWATAN ENDODONTIC

Oleh:

Marisa Tulus Purnomo

G0006114

Pembimbing:

Dr. Risya Cilmiaty, drg, Msi, SpKG

KEPANITERAAN KLINIK

LAB/ SMF ILMU PENYAKIT GIGI DAN MULUT

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/ RSUD DR. MOEWARDI

SURAKARTA

2012

i

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penyusun panjatkan kepada Allah SWT yang telah memberikan

rahmat-Nya, sehingga penyusun dapat menyelesaikan tugas bagian gigi dan mulut

yang berjudul ” Diabetes Mellitus, Inflammasi Periapical Dan Hasil Perawatan

Endodontic”.

Pada kesempatan ini penyusun mengucapkan terima kasih kepada :

1. Dr. Risya Cilmiaty, drg, Msi, SpKG selaku Kepala Bagian SMF Ilmu Penyakit

Gigi dan Mulut FK UNS / RSUD Dr. Moewardi Surakarta serta pembimbing

pada pembuatan refrat ini.

2. Seluruh staf dan paramedis yang bertugas di bagian SMF Ilmu Penyakit Gigi dan

Mulut RSUD dr. Moewardi Surakarta.

3. Semua pihak yang telah membantu selama penulisan laporan ini.

Penyusun menyadari bahwa di dalam penyusunan tugas ini masih jauh dari

sempurna, karena keterbatasan pengetahuan serta pengalaman, dengan demikian

kritik dan saran yang membangun sangat diharapkan guna perbaikan refrat ini.

Surakarta, juli 2012

Penyusun

ii

PENDAHULUAN

Kemungkinan keterkaitan antara proses inflamasi kronik mulut, seperti periodontitis apikal dan

penyakit periodontal (PD), dan penyakit sistemik merupakan aspek menarik di bidang medis dan

dokter gigi. Periodontitis apikal kronik memberikan kontribusi pada karakteristik penyakit

periodontal: 1) Keduanya merupakan infeksi kronik pada rongga mulut. 2) Mikroba gram-negatif

anaerob yang ditemukan serupa, dan 3) Kedua proses infeksi tersebut meningkatkan level

mediator inflamasi yang memiliki dampak di level sistemik. Salah satu kelainan sistemik adalah

diabetes mellitus; sehingga masuk akal bila diasumsikan bahwa terapi periodontitis apikal kronik

and perawatan endodontik juga berhubungan dengan DM. Berdasarkan review ada data di

pustaka mengenai hubungan DM dengan prevalensi yang lebih tinggi dari lesi periapikal, ukuran

lesi osteolitik yang makin besar, kemungkinan yang lebih besar dari infeksi asimptomatik dan

prognosis yang semakin buruk untuk pengisian akar gigi. Hasil dari beberapa studi menyatakan

bahwa penyakit periapical memiliki kontribusi ketidakseimbangan metabolik pada diabetik.

3

PEMBAHASAN

Penyakit periodontal bermakna infeksi terlokalisir yang melibatkan jaringan penyokong

gigi, struktur yang membentuk periodontium (seperti ginggiva, ligament periodontal, cementum,

dan tulang alveolar). Plak subginggival pada penyakit periodontal merupakan lapisan mikrobial

yang berperan pada patofisiologi penyakit periodontal. Struktur dinding sel dari bakteri gram

negatif merupakan hal yang penting dalam patogenesis penyakit periodontal. Struktur ini adalah

lipopolisakarida (LPS) dan vesikel berisi protein yang akan mengaktivasi respon imun host.

Sebagaimana telah dibahas, penyakit periodontal mungkin berkontribusi pada peningkatan level

sitokin pada pasien diabetik dan kemudian berkontribusi pada inflamasi sistemik. Pembentukan

yang berlebihan dan akumulasi AGEs di jaringan merupakan penyebab tersering dari komplikasi

pada diabetes. Pengikatan molekul-molekul ini pada neutrofil akan menguatkan respon terhadap

sitokin. Aktivasi neutrofil ini juga akan meningkatkan respon kontak dengan LPS dari bakteri

gram negatif pada lapisan subginggival dan sebagai konsekuensinya akan mencetuskan kaskade

inflamasi yang meningkatkan destruksi jaringan pengikat periodontal dan keparahan diabetes.1

Banyak studi telah membuktikkan bahwa diabetes merupakan faktor risiko meningkatnya

keparahan dari gingivitis dan periodontitis.2 Sebaliknya, periodontitis juga merupakan faktor

risiko memburuknya kontrol glikemia diantara pasien dengan diabetes dan akan meningkatkan

risiko komplikasi diabetes. Periodontitis akan meningkatkan resistensi insulin melalui cara yang

sama seperti pada obesitas, dengan meningkatkan aktivasi keseluruhan respons sistem imun yang

diinisiasi oleh sitokin.2 Hal ini secara ringkas dapat dilihat pada gambar 1.

Secara umum, mediator-mediator inflamasi yang berasal dari periodontal dapat

berinteraksi secara sistemik dengan lipid, asam lemak bebas dan advanced glycation end

products (AGEs), yang mana merupakan karakteristik dari diabetes. Interaksi ini akan

menginduksi aktivasi dari jaalur-jalur intraseluler, seperti I-kappa-B (IκB), I-kappa-B kinase-β

(IKKβ), nuclear factor-kappa B (NF-kβ) and the protein c-Jun N-terminal kinase (JNK), yang

mana semua terkait dengan resistensi insulin. Aktivasi dari jalur inflamasi ini pada sel-sel imun

(monosit atau makrofag), sel-sel endotelium, adiposit, hepatosit dan sel-sel otot berkontribusi

pada resistensi insulin, membuat sulit untuk mengkontrol metabolik pada pasien dengan diabetes

tipe 2 dan periodontitis.

4

Gambar 1. Kemungkinan mekanisme bagaimana mediator inflamasi periodontal berkontribusi

pada berkembangnya resistensi insulin pada orang dengan diabetes tipe 2 dan periodontitis.2

Selain itu, periodontitis akan meningkatkan risiko kontrol glikemia yang buruk pada

pasien diabetes mellitus tipe 2 dimana periodontitis berkontribusi pada peningkatan mediator

inflamasi serum melalui produksi in vitro dari TNF-α, IL-1β, dan PGE2 oleh monosit.

Periodontitis juga mempunyai peranan melalui translokasi bakteri gram negatif dan produknya

dari lapisan periodontal ke sirkulasi dan melalui sitokinemia langung dari gingival crevicular

fluid. Pada individu dengan diabetes tipe 2 dan periodontitis, serum level dari TNF-α secara

signifikan terkait derajat keparahan destruksi periodontal, plasma endotoksin dan level IL-1β

pada gingival crevicular fluid.2

5

KESIMPULAN

• DM mempengaruhi perubahan produksi fungsi sel imun

• diabetes adalah faktor risiko peningkatan dari gingivitis and periodontitis

• Plak subginggival pada penyakit periodontal LPS yang akan mengaktivasi respon imun

host.

• Peridontitis merupakan factor resiko risiko memburuknya kontrol glikemia

• Periodontitis akan meningkatkan risiko komplikasi diabetes

• Hubungan antara peoses inflamasi kronik mulut , seperti apical periodontitis dan penyakit

periodontal (PD), dan penyakit systemic perlu diprhatikan oleh dokter gigi dan dokter.

Daftar pustaka:

6

1. A.B Martinez, P.M Perez, M.E Bermejo, M.A.G Moles, J.B Ilundain, J.H Meurman.

Periodontal disease and diabetes-Review of the literature. Med Oral Patol Oral Cir Bucal.

2011 Sep 1;16(6):e722-9.

2. R.S Tunes, M.C.F Freitas, G.R.N Filho. Impact of Periodontitis on the Diabetes-Related

Inflammatory Status. J Can Dent Assoc 2010; 76:a35.

Abstrak

7

Kemungkinan keterkaitan antara proses inflamasi kronik mulut, seperti periodontitis apikal dan

penyakit periodontal (PD), dan penyakit sistemik merupakan aspek menarik di bidang medis dan

dokter gigi. Periodontitis apikal kronik memberikan kontribusi pada karakteristik penyakit

periodontal: 1) Keduanya merupakan infeksi kronik pada rongga mulut. 2) Mikroba gram-negatif

anaerob yang ditemukan serupa, dan 3) Kedua proses infeksi tersebut meningkatkan level

mediator inflamasi yang memiliki dampak di level sistemik. Salah satu kelainan sistemik adalah

diabetes mellitus; sehingga masuk akal bila diasumsikan bahwa terapi periodontitis apikal kronik

and perawatan endodontik juga berhubungan dengan DM. Data hubungan mengenai DM dan

endodontik sedang dalam tinjauan. Berdasarkan review, Kami menyimpulkan bahwa ada data di

pustaka mengenai hubungan DM dengan prevalensi yang lebih tinggi dari lesi periapikal, ukuran

lesi osteolitik yang makin besar, kemungkinan yang lebih besar dari infeksi asimptomatik dan

prognosis yang semakin buruk untuk pengisian akar gigi. Hasil dari beberapa studi menyatakan

bahwa penyakit periapical memiliki kontribusi ketidakseimbangan metabolik pada diabetik.

Pendahuluan

Periodontitis Apikal atau Apical Periodontitis (AP) merupakan lesi akut atau inflamasi kronik di

sekitar apeks gigi yang disebabkan infeksi bakterial dari saluran pulpa. Lesi Periradicular

berhubungan dengan hasil Periodontitis apical dari respon inflamasi periapical yang merupakan

hasil dari respon inflamasi peripaikal yang di provokasi oleh iritan polimikrobial dari saluran

akar. AP merupakan masalah prevalensi yang mengherankan (1). Di Eropa, prevalensi dari AP

meningkat 61%, seiring bertambahnya usia pasien (2). Saat periodontitis apikal telah di obati

tujuan selanjutnya adalah mengembalikan jaringan periradikular menjadi sehat: hal ini biasanya

dengan perawatan saluran akar, umumnya dengan kombinasi operasi endodontik. di Eropa,

prevalensi dari perawatan endodontik sekitar 41% (2).

Meskipun proses infeksi periradikular menghasilkan macam-macam respon dari jaringan lokal

seperi membatasi penyebaran element infeksius. AP mungkin tidak hanya menjadi fenomena

lokal. Pada stage akut non-balanced, penyebaran dari infeksi dan proses inflamasi ke jaringan

sekitar menjadi lebih parah. Namun untungnya jarang menjadi kondisi inflamasi yang fatal.

Selain itu, peningkatan kewaspadaan terhadap hubungan yang potensial antara persisten,

kelainan inflamasi dari rongga mulut dan kondisi penyakit di organ tubuh lain, manifestasi akut

dan kronik AP dapat memberikan dampak (3).

8

Hubungan yang mungkin antara proses inflamasi kronik dari asal infeksius, sebagai contoh

periodontitis apikal krronik dan penyakit periodontal (PD), dan penyakit sistemik merupakan

aspek menarik di bidang medis dan dokter gigi. Dalam dua dekade terakhir beberapa studi

epidemiologi mendapatkan hubungan antara sistemik dan penyakit periodontal. Yaitu penyakit

periodontal berkaitan dengan diabetes mellitus (DM) (4,5), coronary heart disease (CHD) (6)

dan acute myocardial infarction (AMI) (7), berat bayi lahir ringan (8), penyakit respiratori (9)

dan osteoporosis pada wanita paska menopause (10). Bukti bukti mengenai hubungan penyakit

periodontal dan penyakit sistemik meningkatkan perhatian dalam diagnosis dan perawatan

penyakit periodontal, dan meningkatkan dari kesehatan rongga mulut. (11).

Meskipun beberapa fakta mengenai periodontal kronik dan proses inflamasi periapikal, keduanya

menunjukkan tiga hal penting yang mirip: 1) keduanya merupakan infeksi kronik di rongga

mulut 2) keduanya merupakan infeksi polimikrobial, microbiota yang umum adalah bakteri

gram-negatif anaerob (12), dan 3) peningkatan level sitokin dapat dilepaskan secara sistemik dari

manifestasi akut dan kronik dari kedua proses (e.g., peningkatan konsentrasi mediator inflamasi

telah diketahui baik pada gingival crevicular fluid dari subjek dengan penyakit periodontal dan

pada jaringan periapikal dari gigi yang terlibat (13).

Seperti, dapat diasumsikan bahwa periodontitis apikal berhubungan dengan kelainan sistemik

yang sama dengan yang berkaitan dengan penyakit periodontal (3). Konsekuensinya studi juga

dilakukan pada hubungan antara periodontitis apikal dengan coronary heart disease (13,14),

hipertensi (15-17), dan merokok (18). Meskipun demikian, beberapa studi telah menganalisis

kemungkinan antara AP dan DM, secara klinis dan genetis persamaan dari kelainan tersebut

terletak pada metabolisme karbohidrat.lemak, dan protein,dimana hiperglikemia merupakan

tanda utama.

Diabetes Mellitus

Diabetes mellitus (DM) merupakan sekelompok kelainan metabolik multisistem akibat dari

defisisnesi sekresi insulin akibat disfungsi sel β pankreatik atau resistensi insulin di hepar dan

otot. Diabetes berdampak kepada lebih dari 9% populasi dewasa dan memiliki dampak yang

dramatis pada sistem perawatan kesehatan dalam rangka mencegah morbiditas dan mortalitas

seseorang (19).

9

Diabetes tipe 1 merupakan kerusakan pada sel β pankreatik akibat dari destruksi autoimun yang

di mediasi selular, dimana biasanya berakhir dengan kehilangan sekresi insulin secara total;

berbeda dengan diabetes tipe 2 yang disebabkan oleh resistansi insulin yang juga terkombinasi

dengan kekurangan produksi insulin untuk mengkompensasi resistensi. diabetes tipe 2 umumnya

berkaitan dengan obesitas, yang memiliki kontribusi terhadap resistensi insulin dengan

peningkatan sirkulasi asam lemak bebas yang dipecah dari adiposit; asam lemak bebas ini

meningkatkan ambilan glukosa, sintesis glikogen dan glikolisis. Pada banyak individu yang

obesitas, resistensi insulin terkompensasi dengan peningkatan produksi insulin. Meskipun

demikian, sepertiga dari individu yang mengalami obesitas, sel β berkurang yang ditandai

dengan peningkatan apoptosis sel β, yang akhirnya memiliki dampak produksi insulin yang tidak

adekuat. (20).

Hubungan antara diabetes mellitus, keadaan periapikal dan hasil dari perawatan saluran

akar gigi

DM mempunyai banyak efek pada fungsi sistem imun dan kaitannya dengan penyembuhan yang

tertunda dan respon imum yang compromised (21). DM mempengaruhi perubahan produksi

fungsi sel imun fenotip dari inflammatory immune cell (up regulasi stokin pro inflamasi dari

monosit/ leukosit polimorfonuklear dan down regulasi growth factors dari macrofag). Hal ini

sebagai predisposisi dari inflamasi kronik, kerusakan progressif jaringan dan kapasitas

memperbaiki diri yang minimal. (22). Data secara konsisten mengindikasikan bahwa diabetes

adalah faktor risiko peningkatan dari gingivitis and periodontitis (23). Jadi ini masuk akal untuk

bahwa DM memiliki kecenderungan terjadinya infeksi oral dan dapat bertindak sebagai faktor

resiko untuk periodontitis apikal, meningkatkan angka kegagalan perawatan saluran akar.

Beberapa studi telah mencoba menjawab hipotesis ini.

Animal studies

Hubungan antarainfeksi infeksi endodontik dan DM telah di teliti pada model binatang. Kohsaka

et al. (24) studi secara histologi dan histometric perubahan pada pulpa dan jaringan periapikal

setelah pulpa terpaparoleh streptozotocin yang menginduksi diabetes pada tikus. Pada tikus

eksperimental, inflammasi di ligament periodontal apikal dan resorpsi pada akar dan tulang

alveolar lebih berat dari pada tikus kontrol. Fouad et al. (25) menginduksi lesi periapikal pada

molar 1 pada tikus perempuan nonobese diabetic (NOD) dan mengukur lesi periapical secara

10

histomorfometri, dan di dapatkan lebih parah pada tikus diabetes daripada tikus kontrol. Iwama

et al. (26) evaluasi efek dari diabetes tipe 2 pada perkembangan lesi periradicular setelah paparan

di pulpa pada mandibular kiri dan sisi oklusal dari molar 1 Goto-Kakizaki (GK) tikus dengan

spontaneous non-insulin-dependent diabetes mellitus dan tikus Wistar (kontrol). Empat minggu

setelah pulpa terpapar, analisis histologi menunjukkan bahwa resorpsi tulang alveolar lebih berat

dan lesi periradicular lebih besar pada tikus diabetik yang diberi larutan sucrose, kesannya

kondisi metabolik yang disebabkan oleh diabetes tipe 2 meningkatkan perkembangan dari lesi

periradicular pada tikus. Akhir-akhir ini, Garber et al. (27) telah mempelajari efek dari

hiperglikemia pada penyembuhan pulpal yang terpapar rat pulps capped dengan mineral trioxide

aggregate. Dua kelompok dari 11 tikus menerima injeksi saline (grup kontrol) atau

streptozotocin untuk menginduksi hiperglikemia (kelompok DM). Pulpa molar 1 maksila telah

terpapar dan diberi capped. Gigi yang intak dan gigi dengan pulpa yang terpapar tanpa restorasi

diterima sebagai kontrol positif dan negatif. Pembentukan bridge dentin diahambat pada tikus

diabetik (p = 0.029) sejalan dengan inflamasi yang semakin banyak pada pulpa-pulpa ini (p =

0.005). Terdapat hubungan berkebalikan antara pembentukan bridge dentin dan infiltrasi sel

inflamasi (p = 0.001). Berdasarkan hasil-hasil ini, Kami menyimpulkan bahwa hiperglikemia

memiliki efek-efek yang merugikan pada proses penyembuhan pada tikus

Studi-studi pada manusia

Pustaka mengenai patogenesis, progresi, dan penyembuhan dari periodontitis apikal pada pasien

diabetik jarang didapatkan. Bender et al., melaporkan bahwa pada kasus DM yang terkontrol

buruk, radiolusen periapikal cenderung untuk berkembang, tapi jika DM berada di bawah kontrol

terapeutik, penyembuhan lesi periapikal sebaik pada non diabetik. Cheraskin & Ringsdorf

memonitor secara radiografik penyembuhan dari lesi periradikular yang terjadi setelah perawatan

saluran akar gigi pada 12 pasien dengan kadar glukosa di plasma yang rendah dan 13 pasien

dengan kadar glukosa tinggi. Setelah 30 minggu, radiolusen periradikular pada grup dengan

glukosa rendah berkurang dengan rata-rata 74% dibandingkan dengan pengurangan hanya 48%

pada grup dengan kadar glukosa tinggi. Bender & Bender menemukan angka yang tinggi dari

infeksi gigi asimptomatik pada diabetik yang menunjukkan level glikemia buruk yang

penyebabnya tidak jelas. Falk et al. melakukan sebuah investigasi secara klinis dan radiografik,

yang menunjukkan prevalensi lebih tinggi dari lesi periapikal pada diabetes tipe 1. Mereka

mengamati bahwa wanita dengan durasi diabetes lama menunjukkan pengisian akar gigi dengan

11

lesi periapikal dibandingkan wanita dengan durasi diabetes yang lebih pendek dan wanita tanpa

diabetes. Diabetik dengan durasi panjang menunjukkan gigi dengan lesi periapikal yang lebih

banyak dibandingkan grup lain. Ueta et al. mempelajari prevalensi DM pada infeksi odontogenik

dan melaporkan bahwa pasien dengan DM memiliki persentase tinggi yang tidak sebanding

dengan infeksi periodontal atau pulpa yang berat (24% dari semua kasus), tapi memiliki

persentase yang lebih rendah dari infeksi sedang (2.3%) menyimpulkan bahwa DM merupakan

kondisi predisposisi untuk infeksi endodontik. Fouad et al. menggambarkan hubungan antara

Porphyromonas ginggivalis dan Porphyromonas endodontalis yang terisolasi pada sampel yang

berasal dari saluran akar dengan pulpa nekrosis dan riwayat diabetes mellitus (OR >2), tapi

sampel terlalu kecil untuk memperkuat adanya hubungan yang definitif.

Fouad & Burlesson menyelidiki diagnostik endodontik dan data hasil perawatan pada

pasien dengan dan tanpa diabetes. Analisis multivariat menunjukkan bahwa pasien dengan

diabetes mengalami peningkatan penyakit periodontal pada pengisian akar gigi dan kemungkinan

pengurangan dari kesuksesan perawatan saluran akar pada kasus-kasus pre operatif lesi

periradikular. Britto et al. menyelidiki prevalensi dari radiografik radiolusen periradikular pada

pengisian akar gigi dan gigi yang tidak terawatt pada pasien dengan atau tanpa diabetes. Hasil-

hasil menunjukkan bahwa pria dengan diabetes tipe 2 dengan perawatan saluran akar gigi lebih

seperti mempunyai lesi residual. Pada studi cohort retrospektif, Segura-Egea et al. menunjukkan

dengan radiografik prevalensi dari periodontitis apikal pada pasien dengan atau tanpa DM. Hasil-

hasil menunjukkan bahwa periodontitis apikal pada sedikitnya satu gigi ditemukan pada 81.3%

pasien diabetik dan 58% dari kontrol (p= 0.036; OR= 3.2, 95% C.I= 1.1 – 9.4). Diantara pasien

diabetik, 7% dari giginya terdapat periodontitis apikal, sedangkan pada kontrol sebanyak 4%

giginya terkena (p= 0.007; OR= 1.8, 95% C.I= 1.2 – 2.8). Mindiola et al. membawa hasil studi

epidemiologik populasi regional dari orang asli Amerika, dan mengidentifikasi faktor-faktor

yang mempengaruhi retensi dari pengisian akar gigi. Doyle et al. pada studi retrospektif,

mengevaluasi apakah diabetes terkait dengan hasil pada pasien yang akan menjalani perawatan

saluran akar gigi tanpa operasi, menemukan adanya hubungan signifikan yang tidak begitu jelas

(p= 0.063). Wang et al. menganalisa prognosis jangka panjang dari gigi yang mendapat

perawatan saluran akar gigi tanpa operasi atau non surgical root canal treatment (NSRCT) pada

pasien DM untuk menjelaskan efek DM pada risiko ekstraksi gigi setelah NSRCT. Hasil-hasil

menunjukkan bahwa DM merupakan faktor risiko untuk ekstraksi gigi setelah NSRCT (p<

12

0.001; OR= 1.8). Studi epidemiologi prospektif baru-baru ini dengan menggunakan riwayat

terapi saluran akar, disimpulkan bahwa diabetes memiliki prevalensi lebih pada pasien penyakit

jantung koroner dengan sebanyak 24 atau kurang dari giginya tidak pernah menjalani perwatan

endodontik.

Disebabkan diabetes merupakan kondisi prevalensi ketiga secara kesehatan pada pasien

yang mencari perawatan dental, dokter gigi harus waspada akan adanya kemungkinan hubungan

antara infeksi endodontik dan diabetes dan mempertimbangkannya pada pasien diabetik.

Fig. 1. Interaksi antara infeksi endodontic dan diabetes mellitus. LPS: lipopolysaccharide; NF-kβ: nuclear factor kappaβ; CAP: chronic apical

periodontitis.

Efek yang mungkin dari infeksi periapikal pada Diabetes Melitus

13

Sebelumnya telah dinyatakan bahwa penyakit periodontal dapat memiliki efek signifikan pada

keadaan metabolik pada orang diabetes. Keadaan periodontitis meningkatkan risiko perburukan

kontrol glikemi selama beberapa waktu. Telah dirumuskan bahwa penyakit periodontal dapat

menginisiasi atau mempropaganda resistensi insulin dengan cara yang sama pada obesitas,

dengan cara meningkatkan aktivasi dari respons sistem imun secara keseluruhan yang diinisiasi

oleh sitokin-sitokin. Beberapa mekanisme biologi yang mungkin dalam menjelaskan bagaimana

interaksi-interaksi antara diabetes dan penyakit periodontal. Diabetes tipe 2 merupakan

manifestasi dari respon inflamasi host, disebabkan respon fase akut yang diinduksi sitokin yang

terus berlangsung (inflamasi derajat rendah yang terjai melalui aktivasi sistem imun bawaan)

terutama berkaitan dengan patogenesa penyakit. Demikian juga, respon mekanisme yang di

mediasi host pada penyakit periodontal melibatkan aktivasi dari poros yang diperluas dari

imunitas bawaan, spesifiknya dengan regulasi maju dari sitokin-sitokin proinflamasi dari

monosit dan leukosit polimorfonuklear. Kemudian, infeksi kronik periodontal akibat bakteri

gram negatif mungkin menginduksi atau mengekalkan keadaan inflamasi sistemik kronik yang

terus naik, berkontribusi pada peningkatan resistensi insulin dan kontrol glikemik yang jelek.

Sebagaimana telah dipaparkan sebelumnya, terdapat kesamaan penting antara penyakit

periodontal dan periodontitis apikal. Jadi, dapat dihipotesakan bahwa proses inflamasi periapikal

kronik juga berkontribusi pada patogenesis DM, menjadi faktor risiko perburukan kontrol

glikemia yang memburuk diantara pasien diabetik. Beberapa peneliti telah menganalisa topik ini.

Bender et al. melaporkan bahwa reaksi inflamasi periapikal lebih besar pada keadaan diabetes,

dan inflamasi lokal yang meningkat menyebabkan intensifikasi diabetes dengan peningkatan

gula darah, menempatkan pasien pada keadaan diabetik yang tidak terkontrol. Hal ini seringkali

meningkatkan dosis insulin atau penyesuaian terapi. Kemudian, hal ini menjadi terlihat untuk

memindahkan semua infeksi termasuk pulpa dental. Schulze et al. menggambarkan efek-efek

dari inflamasi fokal dental yang akut dan kemudian perawatan saluran akar gigi pada dosis

insulin yang dibutuhkan pada seorang laki-laki berusia 70 tahun yang mempunyai diabetes

terkontrol sedang. Laporan kasus ini menunjukkan korelasi yang tinggi antara resistensi insulin

dan inflamasi lokal dental dari endodontik.

Mekanisme mengenai efek dari infeksi kronik periapikal pada pasien diabetes serupa

dengan penyakit periodontal dan DM (Gambar 1). Inflamasi kronik melalui aksi dari mediator

inflamasi terutama berkaitan dengan berkembangnya resistensi insulin, yang dipengaruhi oleh

14

faktor-faktor genetikal yang dimodifikasi faktor lingkungan, termasuk aktivitas fisik yang

menurun, nutrisi buruk, obesitas dan infeksi. Periodontitis apikal kronik melibatkan aktivasi luas

dari imunitas bawaan. Lipopolisakarida (LPS) dari bakteri gram negatif anaerob menyebabkan

periodontitis apikal yang mengaktifkan jalur-jalur intraselular (nuclear faktor kappa B, NF-kβ)

pada makrofag dan neutrofil, meingkatkan regulasi sitokin-sitokin proinflamasi seperti IL-1β, IL-

6, IL-8, tumor nekrosis faktor (TNF-α) dan prostlagandin E2 (PGE2). Hal ini mengakibatkan

sitokin-sitokin berpindah ke sirkulasi sistemik, dimana mereka akan berinteraksi dengan asam

lemak bebas dan meningkatkan produk glikosilasi (AGEs), karakteristik dari DM tipe 2. Aktivasi

dari jalur-jalur inflamasi ini pada sel-sel imun (monosit atau makrofag), sel-sel endotelium,

adiposit, hepatosit dan sel-sel otot dapat meningkatkan resistensi insulin secara keseluruhan,

mengubah kontrol metabolik pada pasien dengan diabetes tipe 2 dan periodontitis apikal kronik.

Hasil-hasil dari studi ini sejauh ini belum pasti, tapi mengusulkan adanya keterkaitan

antara DM dan periodontitis apikal. terdapat bukti dari pustaka terkait DM dengan prevalensi

periodontitis apikal yang lebih tinggi, lesi osteolitik periapikal dengan ukuran yang lebih besar,

kemungkinan yang lebih besar dari infeksi periapikal asimptomatik dan terlambatnya atau

tertahannya perbaikan periapikal. Prognosis untuk pengisian akar gigi lebih buruk pada diabetik,

hal ini menunjukkan laju yang lebih tinggi dari kegagalan perawatan saluran akar gigi dengan

prevalensi yang meningkat dari periodontitis apikal yang persisten dan kronik. Hasil-hasil dari

beberapa studi juga mengusulkan bahwa penyakit periapikal kronik mungkin berkontribusi pada

tidak terkontrolnya metabolik pada diabetik. Studi epidemiologi prospektif dibutuhkan untuk

lebih menajamkan hubungan antara DM dan inflamasi periapikal.

15