2. Diabetes Melitus Tipe IIa. Pengertian

Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).

Diabetes Mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).

Diabetus melitus tipe II / NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetus Melitus) adalah diabetus yang terjadi akibat penurunan sensitivitas terhadap insulin (yang disebut resistensi insulin) atau akibat penurunan jumlah produksi insulin (Smeltzer Suzzane C & Brenda G. Bare, 2001)

Ulkus diabetikum adalah luka pada kaki yang merah kehitam – hitaman dan berbau busuk akibat sumbatan yang terjadi di pembuluh sedang atau besar di tungkai (Askandar, 2001).

Dari beberapa pengertian diatas maka dapat diambil suatu kesimpulan bahwa diabetus melitus tipe II dengan ulkus adalah luka pada kaki yang merah kehitam – hitaman dan berbau busuk akibat sumbatan yang terjadi di pembuluh sedang atau besar di tungkai dikarenakan penurunan sensitivitas terhadap insulin (yang disebut resistensi insulin) atau akibat penurunan jumlah produksi insulin.

b. EtiologiEtiologi diabetus melitus menurut brunner dan suddarth (2002) 1) Diabetus tipe I :

a) Faktor genetikPendertia diabetes tidak mewarisi diabetus tipe I itu sendiri, tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.

b) Faktor – faktor imunologiAdanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah – olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel – sel pulau langerhans dan insulin endogen.

c) Faktor lingkunganVirus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta.

2) Diabetus tipe II

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetus tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.Faktor – faktor resiko :a) Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)b) Obesitasc) Riwayat keluarga

c. Klasifikasi American Diabetes Association (ADA) dalam Standards of Medical Care in Diabetes (2009) memberikan klasifikasi Diabetus Melitus menjadi 4 tipe yang disajikan dalam tabel berikut ini :1) Diabetes Melitus tipe 1, yaitu diabetus yang dikarenakan oleh adanya destruksi

sel β pankreas yang secara absolut menyebabkan defisiensi insulin.2) Diabetus melitus tipe 2, yaitu diabetus yang dikarenakan oleh adanya kelainan

sekresi insulin yang progresif dan adanya resistensi insulin.3) Diabetus melitus tipe lain, yaitu diabetus yang disebabkan oleh beberapa faktor

lain seperti kelainan genetik pada fungsi sel β pankreas, kelainan genetik pada aktivitas insulin, penyakit eksokrin pankreas (cystic fibrosis), dan akibat penggunaan obat atau bahan kimia lainnya (terapi pada penderita AIDS dan terapi setelah transplantasi organ)

4) Diabetus melitus gestasional, yaitu tipe diabetes yang terdiagnosa atau dialami selama masa kehamilan.

d. PatofisiologiPada diabetes melitus tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan

insulin karena sel – sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia – puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial (sesudah makan)

Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar. Akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa berlebihan diekskresikan kedalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diurisis osmotik. Sebagai akibt dari kehilangan cairan berlebihan, pasien kan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria dan rasa haus) dan rasa haus (polidipsia).

Defisiensi insulin juga menganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia) akibat menurunnya simpati kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan.

Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari asam – asam amino serta substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan hiperglikemia. Adanya pemecahan lemak mengakibatkan peningkatan produksi badan keton (sam yang menganggu keseimbangan asam basa apabila jumlahnya berlebihan). Akibatnya timbul ketoacidosis diabetik yang menyebabkan timbul gejala nyeri abdomen, mual, muntah, nafas bau aseton, penurunan kesadaran yang berakibat kematian.

Pada diabetus melitus tipe II terdapat 2 msalah utam yang berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pda permukan sel dan kemudian terjadi rangkaian reksi dalam metabolisme glukosa dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes melitus tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambiln glukosa dalam jaringan.

Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dlam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita tolernsi glukosa terganggu, keadan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal dan sedikit meningkat. Jika sel – sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes melitus tipe II. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin, namun masih terdapat insulin dengan jumlah adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton sehingga tidak terjadi ketoacidosis diabetik. Pada diabetes melitus tipe II tidak terkontrol, timbul masalah akut lain yaitu sindrom hiperglikemik hiperosmolar non ketotik (Smeltzer dan Bare, 2001 : Corwin, 2009)

e. Tanda dan Gejala / Manifestasi Klinik

Smeltzer dan Bare (2001) dan Corwin (2009), manifestasi klinik dari Diabetes Melitus antara lain :1) Gejala klasik pada Diabetes Melitus :

a) Poliuria (banyak buang air kecil), frekuensi buang air kecil meningkat termasuk pada malam hari.

b) Polidipsi (banyak minum), rasa haus meningkatc) Polifagi (banyak makan), rasa lapar meningkat

2) Gejala lain yang dirasakan penderita :a) Kelemahan atau rasa lemah sepanjang harib) Keletihanc) Penglihatan atau pandangan kaburd) Pada keadaan ketoasidosis akan menyebabkan mual, muntah dan penurunan

kesadaran3) Tanda yang biasa diamati pada penderita :

a) Kehilangan berat badanb) Luka, goresan lama sembuhc) Kaki kesemutan, mati rasa

f. Pemeriksaan Penunjang Menurut Smeltzer dan Bare (2001) dan Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (2011), diagnosa Diabetus Melitus dapat di tegakkan melalui 3 cara yaitu :1) Pemeriksaan glukosa plasma sewaktu : jika keluhan klasik ditemukan, maka

pemeriksaan glukosa plasma sewaktu > 200 mg / dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosa DM.

2) Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥ 126 mg / dl dengan adanya keluhan klasik.

3) Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebih sensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulang – ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan karena membutuhkan persiapan khusus.

4) Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, bergantung pada hasil yang diperoleh, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok toleransi glukosa terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT).a) TGT : Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGO

didapatkan glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140 – 199 mg / dl (7,8-11,0 mmol / L).

b) GDPT : Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma puasa didapatkan antara 100 – 125 mg / dl (5,6 – 6,9 mmol / l) dan pemeriksaan TTGO gula darah 2 jam < 140 mg / dl.

Menurut PERKENI (2011), selain pemeriksaan gula darah terdapat pemeriksaan penunjang lain yang bertujuan untuk menilai hasil terapi Diabetes Melitus diantaranya :

1) Pemeriksaan Glukosa UrinPengukuran glukosa urin memberikan penilaian yang tidak langsung. Hanya digunakan pada pasien yang tidak dapat atau tidak mau memeriksa kadar glukosa darah. batas ekskresi glukosa renal rata – rata sekitar 180 mg / dl., dapat bervariasi pada beberapa pasien, bahkan pada pasien yang sama dalam jangka waktu lama. Hasil pemeriksaan sangat bergantung pada fungsi ginjal dan tidak dapat dipergunakan untuk menilai keberhasilan terapi.Pemantauan Benda Keton Pemantauan benda keton dalam darah maupun dalam urin cukup penting terutama pada penyandang DM tipe 2 yang terkendali buruk (kadar glukosa darah > 300 mg / dl). Pemeriksaan benda keton juga diperlukan pada penyandang diabetes yang sedang hamil. Tes benda keton urin mengukur kadar asetoasetat, sementara benda keton yang penting adalah asam beta hidroksibutirat. Saat ini telah dapat dilakukan pemeriksaan kadar asam beta hidroksibutirat dalam darah secara langsung dengan menggunakan strip khusus. Kadar asam beta hidroksibutirat darah < 0,6 mmol / l dianggap normal, diatas 1,0 mmol / l disebut ketosis dan melebihi 3,0 mmol / l indikasi adanya KAD. Pengukuran kadar glukosa darah dan benda keton secara mandiri, dapat mencegah terjadinya penyulit akut diabetes, khusunya KAD.

g. Diagnosa BandingDiagnosa banding pada kasus DM tipe II yang dijelaskan oleh brashers (2007) yaitu Diabetes Melitus tipe I (diabetes melitus bergantung insulin), diabetes autoimun laten pada dewasa (jatang), diabetes melitus gestasional, diabetes melitus sekunder seperti gangguan pankreas (hemokromatosis, pankreasitis kronis, pankreatektomi), gangguan hormonal (sindrom chusing, akromegali), induksi obat (steroid, tiazid), serta beberapa sindrom klinis dan genetik lain yang jarang terjadi yang berhubungan dengan diabetes.

h. Terapi 1) Obat Hipoglikemik Oral

a) Pemicu sekresi insulin :

(1) Sulfonilurea

(2) Glinid

b) Penambah sensitivitas terhadap insulin:

(1) Biguanid

(2) Tiazolidindion

(3) Penghambat glukosidase alfa

2) Insulin

3) Pencegahan komplikasi

(1) Berhenti merokok

(2) Mengoptimalkan kadar kolesterol

(3) Menjaga berat tubuh yang stabil

(4) Mengontrol tekanan darah tinggi

(5) Olahraga teratur dapat bermanfaat :

(a) Mengendalikan kadar glukosa darah

(b) Menurunkan kelebihan berat badan (mencegah kegemukan)

(c) Membantu mengurangi stres

(d) Memperkuat otot dan jantung

(e) Meningkatkan kadar kolesterol ‘baik’ (HDL)

(f) Membantu menurunkan tekanan darah

(Noer, Sjaifoellah H.M., dkk. 2003)

i. KomplikasiKomplikasi diabetes mellitus dapat muncul secara akut dan secara kronik, yaitu timbul beberapa bulan atau beberapa tahun sesudah mengidap diabetes mellitus.1) Komplikasi Akut Diabetes Mellitus

Dua komplikasi akut yang paling penting adalah reaksi hipoglikemia dan koma

diabetik.

a) Reaksi Hipoglikemia

Reaksi hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh kekurangan

glukosa, dengan tanda-tanda rasa lapar, gemetar, keringat dingin, pusing,

dan sebagainya. Penderita koma hipoglikemik harus segera dibawa ke

rumah sakit karena perlu mendapat suntikan glukosa 40% dan infuse

glukosa. Diabetisi yang mengalami reaksi hipoglikemik (masih sadar), atau

koma hipoglikemik, biasanya disebabkan oleh obat anti-diabetes yang

diminum dengan dosis terlalu tinggi, atau penderita terlambat makan, atau

bisa juga karena latihan fisik yang berlebihan.

b) Koma Diabetik

Berlawanan dengan koma hipoglikemik, koma diabetik ini timbul karena

kadar darah dalam tubuh terlalu tinggi, dan biasanya lebih dari 600 mg/dl.

Gejala koma diabetik yang sering timbul adalah:

(1) Nafsu makan menurun (biasanya diabetisi mempunyai nafsu makan

yang besar)

(2) Minum banyak, kencing banyak

(3) Kemudian disusul rasa mual, muntah, napas penderita menjadi cepat

dan dalam, serta berbau aseton. Sering disertai panas badan karena

biasanya ada infeksi dan penderita koma diabetik harus segara dibawa

ke rumah sakit

2) Komplikasi Kronis Diabetes Mellitus

Komplikasi kronik DM pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah di

seluruh bagian tubuh (angiopati diabetik). Untuk kemudahan, angiopati

diabetik dibagi 2 :

a) Makroangiopati (makrovaskular)

b) Mikroangiopati (mikrovaskular)

Walaupun tidak berarti bahwa satu sama lain saling terpisah dan tidak terjadi

sekaligus bersamaan. (Noer, Sjaifoellah H.M., dkk. 2003)