DERMATITISDr. Grace P. Widodo, SpKK

Dermatitis atau eksem adalah peradangan epidermis dan dermis sebagai respons terhadap pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan gatal. Dermatitis cenderung residif dan menjadi kronis.FREKUENSIDermatitis adalah salah satu penyakit kulit yang tersering ditemukan di seluruh dunia, dan telah ditemukan sejak jaman dahulu. Frekuensinya berbeda-beda untuk setiap tipe, namun secara keseluruhan dermatitis mengenai sedikitnya 20% penduduk dunia.ETIOLOGI DAN PATOGENESISMeskipun sebagian besar patogenesis dermatitis belum diketahui secara pasti, terdapat dua tipe dermatitis berdasarkan kriteria etiologi dan patogenesisnya, yaitu tipe eksogen dan tipe endogen. Dermatitis eksogen disebabkan oleh faktor dari luar tubuh seperti bahan kimia, faktor fisik, dan mikroorganisme. Dermatitis kontak adalah salah satu contoh dermatitis eksogen. Sebaliknya dermatitis endogen disebabkan oleh faktor dari dalam tubuh, dan biasanya dipengaruhi oleh faktor genetik seperti pada dermatitis atopik.GEJALA KLINIS Kata eksem (sinonim dermatitis) berasal dari istilah Yunani yang berarti mendidih, yang mungkin menggambarkan gejala klinis penyakit yang seringkali tampak berupa gelembung-gelembung kecil atau vesikel pada kulit. Spektrum manifestasi klinis penyakit ini berubah seiring dengan stadium penyakit. Gejala umum yang khas pada semua jenis dermatitis adalah gatal, tepi lesi umumnya tidak tegas, dan perubahan epidermis kulit yang ditandai dengan vesikel, papul, atau likenifikasi sesuai dengan stadium penyakit. Lokalisasi dermatitis dapat terjadi di mana-mana, namun pada beberapa jenis dermatitis ada yang mempunyai tempat predileksi tertentu.Pada stadium akut, spongiosis merupakan perubahan histologik yang menonjol. Kelainan kulit berupa vesikel atau bula, eritema, edema, erosi dan eksudasi, sehingga tampak basah (madidans). Pada stadium subakut spongiosis berkurang, dijumpai erupsi papular, eritema berkurang, eksudasi mengering menjadi krusta. Selanjutnya pada stadium kronis tampak lesi kering, skuama, hiperpigmentasi, likenifikasi dan papul, mungkin juga terdapat erosi atau ekskoriasi karena garukan. Stadium tersebut tidak selalu berurutan, suatu dermatitis dapat memberikan gambaran stadium kronik sejak awal.

PENGOBATANPengobatan yang tepat didasarkan kausa, yaitu menyingkirkan penyebabnya. Tetapi karena penyebab dermatitis tidak selalu diketahui serta banyak faktor yang ikut berperan, maka pengobatan banyak ditujukan untuk menekan atau menghilangkan gejala dan kelainan kulit; di samping berupaya mencari penyebabnya. Selain itu faktor yang mendukung timbulnya dermatitis perlu diatasi, baik yang bersumber pada individu maupun lingkungannya. Bila dermatitis akut dan eksudatif (basah) dilakukan kompres, misalnya dengan larutan permanganas kalikus 1:10.000, larutan asam salisilat 1:1000, yang berfungsi untuk mengeringkan, membersihkan juga mengurangi rasa gatal. Bila telah mengering dapat dilanjutkan dengan krim atau salep yang mengandung kortikosteroid. Secara sistemik dapat pula diberi antihistamin untuk mengurangi gatal, atau pada kasus akut dan berat, kortikosteroid untuk mengatasi peradangan.

DERMATITIS KONTAK

Dermatitis kontak ialah suatu bentuk dermatitis eksogen yang disebabkan oleh bahan atau substansi yang menempel pada kulit. Dermatitis kontak menempati tempat kedua sebagai faktor tersering ketidakmampuan kerja (occupational disability).Dikenal dua macam dermatitis kontak yaitu dermatitis kontak iritan dan dermatitis kontak alergik. Dermatitis iritan merupakan reaksi peradangan kulit nonimunologik, jadi kerusakan kulit terjadi langsung tanpa didahului proses sensitisasi. Dermatitis kontak alergik terjadi pada seseorang yang telah mengalami sensitisasi terhadap suatu alergen.DERMATITIS KONTAK IRITANDermatitis kontak iritan disebabkan oleh bahan yang bersifat iritan, yang mempuyai efek merusak langsung ke kulit setelah terpapar bahan tersebut, misalnya asam, alkali atau deterjen, bahan pelarut, minyak pelumas, dan serbuk kayu. Kelainan kulit yang terjadi selain ditentukan oleh ukuran molekul, daya larut, konsentrasi, vehikulum, serta suhu bahan iritan tersebut, juga dipengaruhi oleh faktor lain. Faktor yang dimaksud yaitu: lama kontak, kekerapan (terus menerus atau berselang), adanya oklusi menyebabkan kulit lebih permeabel, demikian pula gesekan dan trauma fisis. Suhu dan kelembaban lingkungan juga ikut berperan. Dermatitis kontak iritan juga dapat dipengaruhi oleh faktor individu, misalnya perbedaan ketebalan kulit diberbagai tempat; usia (anak kecil lebih mudah teriritasi); ras (kulit hitam lebih tahan daripada kulit putih); penyakit kulit yang pernah atau sedang dialami (ambang rangsang terhadap bahan iritan turun), misalnya dermatitis atopik. Jumlah penderita dermatitis kontak iritan cukup banyak, karena dapat diderita oleh semua orang.

PatogenesisKelainan timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi maupun fisik. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan lemak lapisan tanduk, dan mengubah daya ikat air kulit. Keadaan ini akan merusak sel epidermis.Ada dua jenis bahan iritan yaitu: iritan kuat dan iritan lemah. Iritan kuat akan menimbulkan kelainan kulit pada pajanan pertama pada hampir semua orang, sedang iritan lemah hanya pada mereka yang rawan atau mengalami kontak berulang-ulang. Gejala klinisAda dua macam yaitu dermatitis kontak iritan, dermatitis kontak iritan akut dan dermatitis kontak iritan kronis.Dermatitis kontak iritan akutPenyebabnya iritan kuat, biasanya karena kecelakaan. Kulit terasa pedih atau panas, eritema, vesikel, bula, dapat terjadi erosi, bahkan dapat sampai nekrosis. Luas kelainan umumnya sebatas daerah yang terkena, berbatas tegas.Pada umumnya kelainan kulit muncul segera, tetapi ada sejumlah bahan kimia yang menimbulkan reaksi akut lambat, misalnya podofilin, antralin asam fluorohidrogenat, sehingga dermatitis kontak iritan akut lambat. Kelainan kulit baru terlihat setelah 12-24 jam atau lebih. Contohnya ialah dermatitis yang disebabkan oleh bulu serangga yang terbang pada malam hari (dermatitis venenata); penderita baru merasa pediuh setelah esok harinya, pada awalnya terlihat eritema dan sorenya sudah menjadi vesikel atau bahkan nekrosis.Dermatitis kontak iritan kronisNama lain ialah dermatitis iritan kumulatif, disebabkan oleh kontak dengan iritan lemah yang berulang-ulang (oleh faktor fisik, misalnya gesekan, trauma mikro, kelembaban rendah, panas atau dingin; juga bahan, contohnya detergen, sabun, pelarut, tanah, bahkan juga air}. Dermatitis kontak iritan kronis mungkin terjadi oleh karena kerjasama beberapa faktor. Bisa jadi suatu bahan secara sendiri tidak cukup kuat menyebabkan dermatitis iritan, tetapi bila bergabung dengan faktor lain baru mampu. Kelainan baru nyata setelah berhari-hari, berminggu atau bulan, bahkan bias bertahun-tahun kemudian. Sehingga waktu dan rentetan kontak merupakan faktor paling penting. Dermatitis iritan kumulatif ini merupakan dermatitis kontak iritan yang paling sering ditemukan. Gejala klasik berupa kulit kering, eritema, skuama, lambat laun kulit tebal (hyperkeratosis) dan likenifikasi, batas kelainan tidak tegas. Bila kontak terus berlangsung akhirnya kulit dapat retak seperti luka iris (fisur), misalnya pada kulit tumit tukang cuci yang mengalami kontak terus menerus dengan deterjen. Ada kalanya kelainan hanya berupa kulit kering atau skuama tanpa eritema, sehingga diabaikan oleh penderita. Setelah kelainan dirasakan mengganggu baru mendapat perhatian. Banyak pekerjaan yang berisiko tinggi yang memungkinkan terjadinya dermatitis kontak iritan kumulatif, misalnya: mencuci, memasak, membersihkan lantai, kerja bangunan, kerja di bengkel, dan berkebun.Diagnosis Diagnosis dermatitis kontak iritan didasarkan atas anamnesis yang cermat dan pengamatan gambaran klinis. Dermatitis kontak iritan akut lebih mudah diketahui karena munculnya lebih cepat sehingga penderita pada umumnya masih ingat apa yang menjadi penyebabnya. Sebaliknya, dermatitis kontak iritan kronis, timbulnya lambat serta mempunyai variasi gambaran klinis yang luas, sehingga adakalanya sulit dibedakan dengan dermatitis kontak alergi. Untuk ini diperlukan uji tempel dengan bahan yang dicurigai.Pengobatan Pengobatan dermatitis kontak iritan yang terpenting adalah upayakan segera menyingkirkan bahan iritan penyebab serta mengatasi faktor pendukung. Bila hal ini dpat dilaksanakan dengan sempurna, dan tidak terjadi komplikasi, maka dermatitis iritan tersebut akan sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan topikal, mungkin cukup dengan pelembab untuk memperbaiki kulit yang kering. Bila terjadi nekrosis, pemberian antibiotika perlu dipertimbangkan untk mencegah infeksi sekunder. Untuk pencegahan, sebaiknya menggunakan alat pelindung , terutama bila bekerja dengan bahan iritan kuat. Bila terkena bahan ini segera bersihkan dengan air atau larutan penetral. Apabila diperlukan, untuk mengatasi peradangan dapat diberikan kortikosteroid topikal, misalnya hidrokortison, atau untuk kelainan yang kronis bisa diawali dengan kortikosteroid yang lebih kuat.

DERMATITIS KONTAK ALERGIK Dermatitis kontak alergik merupakan suatu dermatitis yang timbul setelah kontak dengan alergen melalui proses sensitisasi. Jumlah penderita DKA lebih sedikit bila dibandingkan dengan penderita DKI karena hanya mengenai orang yang keadaan kulitnya sangat peka (hipersensitif).Patogenesis Dermatitis kontak alergik termasuk reaksi imunologik tipe IV , suatu hipersensitivitas tipe lambat. Patogenesisnya melalui 2 fase, yaitu fase induksi dan fase elisitasi. Fase induksi ialah saat kontak pertama alergen dengan kulit sampai limfosit mengenal dan member respon, memerlukan waktu 2 3 minggu. Fase elisitasi ialah saat terjadi pajanan ulang dengan aklergen yang sama atau serupa sampai timbul gejala klinis. Pada fase induksi, yang disebut pula fase sensitisasi atau fase aferen, hapten (protein tak lengkap) berpenetrasi ke dalam kulit dan berikatan dengan protein karier membentuk antigen yang lengkap. Antigen ini ditangkap dan diproses lebih dahulu oleh makrofag dan sel Langerhans, kemudian memacu reaksi limfosit T yang belum tersensitasi di kulit, sehingga terjadi sensitisasi limfosit T. Melalui saluran limfe, limfosit yang telah tersensitisasi bermigrasi ke kelenjar getah bening regional untuk berdiferensiasi dan berproliferasi membentuk sel T efektor yang tersensitisasi secara spesifik dan sel memori. Sel-sel tersebut kemudian masuk ke dalam sirkulasi, sebagian kembali ke kulit dan sistem limfoid, tersebar di seluruh tubuh, menyebabkan keadaan sensitivitas yang sama di seluruh kulit tubuh. Fase elisitasi terjadi pada individu yang telah tersensitisasi, 1-2 hari setelah kontak ulang dengan alergen yang sama atau serupa. Sel efektor yang telah tersensitisasi mengeluarkan limfokin yang mampu menarik berbagai sel radang sehingga terjadi gejala klinis dermatitis kontak alergik.Gejala KlinisPenderita umumnya mengeluh gatal. Pada yang akut kelainan kulit dapat berupa bercak eritema berbatas jelas, kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosi dan eksudasi. Pada yang kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi dan mungkin juga fisur, batasnya tidak jelas. Kelainan ini sulit dibedakan dengan dermatitis kontak iritan kronis.Pembantu DiagnosisUji tempel (patch test) dapat dilakukan bila dermatitis sudah tenang (sembuh). DiagnosisDiagnosis kontak dermatitis berdasar atas:1. Riwayat pajanan terhadap alergen2. Adanya lesi yang gatal3. Lokasi atau pola distribusi lesi yang mendukung dermatitis kontakPengobatanProteksi terhadap zat penyebab dan penghindaran kontaktan merupakan tindakan penting, disamping mengatasi kelainan kulit yang terjadi. Untuk mengidentifikasi bahan yang dicurigai sebagai penyebab, bila perlu dilakukan uji tempel. Pemberian obat topikal harus hati-hati, jangan sampai tindakan ini justru memperberat penyakit karena iritasi atau sensitisasi obat tersebut. Kortikosteroid topikal dapat dipakai untuk pengobatan. Bila terjadi eksudat, dikompres basah, misalnya larutan asam salisilat 1:1000, atau larutan garam faal. Bila sudah tidak lagi eksudatif dapat dilanjutkan dengan krim yang mengandung kortikosteroid. Pada lesi yang luas atau yang eksudatif, dapat diberikan kortikosteroid sistemik dalam jangka pendek. Anti histamine sistemik dapat diberikan untuk mengurangi rasa gatal. Bila disertai infeksi sekunder dapat diberikan antibiotika. PrognosisKebanyakan pasien kontak dermatitis mempunyai prognosis yang baik bila bahan kontaktan penyebab dapat disingkirkan, namun bila bahan iritan penyebab dermatitis tersebut tidak dapat disingkirkan dengan sempurna, maka prognosisnya kurang baik. Keadaan ini sering terjadi pada dermatitis kontak iritan kronis yang penyebabnya multifaktor.

DERMATITIS ATOPIK

Dermatitis atopik (DA) ialah penyakit kulit dengan erupsi eksematosa yang kronis dan residif disertai gatal, yang sering berhubungan dengan riwayat atopi pada penderita atau keluarganya. Penyakit ini diturunkan secara genetik, bersifat multifaktor dan memiliki hipersensitivitas terhadap sejumlah antigen tertentu.Istilah atopi diperkenalkan pertama kali oleh Coca (1923), yang berarti out of place [no(a)-place(top)-ness(y)] atau strange, untuk menggambarkan penyakit dengan hipersensitivitas yang cenderung herediter untuk timbulnya alergi, antara lain terhadap substansi makanan dan inhalan, yang bermanifestasi sebagai eksem (dermatitis atopik), asma, urtikaria, dan hay fever. Nama dermatitis atopik diusulkan oleh Sulzberger dkk (1930) menggantikan istilah neurodermatitis diseminata dari Brocq (1891). Selain itu, DA juga dikenal dengan nama eksema fleksural, prurigo Besnier, dan eksema atopik. ETIOPATOGENESISPenyebab dermatitis atopik belum diketahui. Gambaran klinis yang muncul diakibatkan oleh interaksi berbagai faktor konstitusional (bawaan) dan faktor pencetus.Pada sekitar 70% penderita ditemukan riwayat stigmata atopi (asma bronkial, rinitis alergik, konjungtivitis alergik, dermatitis atopik) dalam keluarganya. Keadaan atopi ini diturunkan.Pada sekitar 80% penderita ditemukan peningkatan kadar IgE terutama bila bersamaan dengan penyakit atopi saluran pernafasan. Peningkatan IgE ini sejalan dengan tingkat keparahan penyakit. Namun demikian kenaikan kadar IgE bukan merupakan dasar penyebab dermatitis atopik, karena pada penderita asma dengan kadar IgE tinggi, sering tidak disertai dermatitis atopik, demikian pula ada dermatitis atopik tanpa disertai kenaikan kadar IgE. Jumlah eosinofil dalam darah perifer meningkat.Individu dengan kondisi atopi lebih mudah bereaksi terhadap antigen lingkungan (misalnya makanan dan inhalan), menimbulkan reaksi alergi tipe I.Terdapat penurunan jumlah dan fungsi limfosit T, sehingga respons terhadap hipersensitivitas tipe lambat menurun ; imunitas selular menurun. Dengan menurunnya imunitas selular pada 80% penderita DA, berakibat meningkatnya kerawanan terhadap infeksi virus, bakteri dan jamur.Rasa gatal (pruritus) dan reaktivitas kulit yang kuat, merupakan tanda penting pada dermatitis atopik. Menurut Rajka ada dua jenis pruritus; pertama, yang timbul karena berbagai rangsangan imunologik dan nonimunologik, kemudian dilepaskan mediator peradangan dan enzim proteolitik; kedua , karena faktor intrinsic kulit, yaitu ambang gatal yang rendah. Eksaserbasi pruritus timbul karena berbagai alergen, kelembaban rendah, keringat berlebihan, dan bahan iritan (wol, sabun, detergen, dll) sehingga penderita akan menggaruk.Pada DA yang berat, kadar histamin di plasma maupun jaringan meningkat. Histamin dianggap sebagai zat penting yang memberi reaksi pada DA. Zat ini yang menyebabkan pruritus. Histamin menghambat kemotaksis dan menekan produksi sel T. Sel mast meninggi pada lesi dermatitis atopik yang kronik. Sel ini mempunyai kemampuan melepaskan histamin pada penderita DA. Histamin sendiri tidak dapat menyebabkan lesi eksematosa. Kemungkinan zat tersebut menyebabkan pruritus dan eritema, mungkin karena garukan akibat gatal menimbulkan lesi eksematosa.Berbagai faktor yang dapat berperan sebagai faktor pemicu antara lain, rangsangan bahan iritan (wol, sabun, detergen, dll), perubahan suhu mendadak, kelembaban yang rendah, udara panas dan keringat, gangguan emosi (misalnya stres), infeksi (mis S. aureus- ditemukan pada 90%DA), tungau debu rumah, makanan.GEJALA KLINISPruritus selalu ditemukan sebagai gejala yang dikeluhkan pasien. Terdapat tiga bentuk DA, yakni bentuk infantil, bentuk anak, dan bentuk dewasa.A. Bentuk infantil (2 bulan 2 tahun)Bentuk ini dikenal di kalangan awam sebagai eksema susu. Kelainan kulit berupa eritema , dapat disertai papul dan vesikel miliar, selanjutnya menjadi erosif, eksudatif, dan berkrusta. Tempat predileksi: kedua pipi serta ekstremitas, terutama bagian ekstensor. Pada usia 2 tahun, sebagian besar penderita sembuh, sebagian berlanjut menjadi bentuk anak.B. Bentuk anak (3 10 tahun)Lesi tampak lebih kering, tidak begitu eksudatif, lebih banyak papul, likenifikasi, dan sedikit skuama. Tempat predileksi: lipat siku, lipat lutut, leher, pergelangan tangan bagian flexor. Bentuk anak ini dapat merupakan kelanjutan bentuk infantile, atau timbul sendiri (de novo)

C. Bentuk remaja dan dewasa (13 30 tahun) Lesi kering dan terdapat likenifikasi. Distribusi adalah pada leher, lipat siku, lipat lutut, biasanya simetris. Lesi dapat pula meluas mengenai tangan maupun daerah kelopak mata.Kulit penderita tampak kering dan sukar berkeringat. Ambang rangsang gatal rendah, sehingga penderita mudah mengalami gatal, terlebih jika berkeringat. Terdapat berbagai kelainan yang dapat menyertainya seperti xerosis kutis, iktiosis, lidah geografik, tanda Dennie-Morgan, dan lain-lain, yang diklasifikasikan sebagai kriteria minor.

DIAGNOSISDiagnosis DA ditegakkan berdasarkan anamnesis dan gejala klinis. Hanifin dan Rajka (1980) menyusun suatu kriteria mayor dan minor, yang kemudian disederhanakan oleh suatu Kelompok Kerja Dermatitis Atopik dari Inggris.Kriteria mayorTerdapat 3 atau lebih gejala berikut:1. Pruritus2. Morfologi dan distribusi yang khas: likenifikasi fleksural pada orang dewasa, gambaran dermatitis di pipi dan ekstensor pada bayi3. Dermatitis kronis atau residif4. Riwayat penyakit atopik pada enderita atau keluarganya (asma, rhinitis alergika, dermatitis atopik)Kriteria minorTerdapat 3 atau lebih gejala berikut: Xerosis Peningkatan IgE serum Awitan pada usia dini Iktiosis/hiperlinier Palmaris/keratosis pilaris Kecenderungan untuk infeksi kulit (terutama S. aureus dan virus herpes simpleks) Kecenderungan untuk terjadinya dermatitis nonspesifik pada tangan atau kaki Tes kulit alergi tipe cepat positif Ekzema di papilla mammae Keilitis Konjungtivitis berulang Lipatan infraorbital Dennie-Morgan Keratokonus Katarak subkapsular anterior Warna orbita menjadi gelap Muka pucat atau eritem Pitiriasis Alba Gatal bila berkeringat Intoleransi pada wol danpelarut lemak Aksentuasi perifolikular Hipersensitif terhadap makanan Perjalanan penyakit dipengaruhi oleh faktor lingkungan dan atau faktor emosi Dermografisme putih atau delayed blanch pada tes dengan zat kolinergik

Terdapat sedikit modifikasi pada kriteria diagnosis bayi:Kriteria mayor (3): Riwayat atopi pada keluarga Dermatitis tipikal pada muka atau ekstensor PruritusKriteria minor (3): Xerosis/iktiosis/hiperlinearis palmaris Aksentuasi perifolikular Fisura belakang telinga Skuama kronis di kulit kepalaDIAGNOSIS BANDINGDiagnosis banding yang perlu dipikirkan pada DA antara lain dermatitis seboroik (terutama pada bayi), dermatitis kontak, skabies, iktiosis. PENATALAKSANAAN UMUMKulit penderita dermatitis atopik umumnya kering dan sangat peka terhadap berbagai rangsangan. Penderita merasa sangat gatal sehingga terpaksa menggaruk. Perjalanan dermatitis berlangsung kronis dan cenderung berulang (kambuh). Banyak faktor yang menyebabkan kambuhnya penyakit ini, misalnya infeksi kulit, iritasi, berkeringat atau kedinginan, stress. Oleh karena itu penatalaksanaannya pada dasarnya berupa menghindari atau menyingkirkan faktor-faktor tersebut.Kulit yang sehat boleh disabun dengan sabun khusus untuk kulit kering, tetapi jangan terlalu sering agar lipid di kulit tidak banyak berkurang sehingga kulit tidak semakin kering. Kulit diolesi dengan krim emolien, maksudnya membuat kulit tidak kaku dan tidak terlalu kering. Pakaian jangan yang terbuat dari wol atau nilon karena dapat merangsang, pakailah katun karena selain tidak merangsang juga dapat menyerap keringat. Keringat akan menambah rasa gatal oleh karena itu pakaian jangan ketat; ventilasi yang baik akan mengurangi keringat. Hindarkan dari perubahan suhu dan kelembaban mendadak. Sebaiknya mandi dengan air yang suhunya sama dengan suhu tubuh, karena air panas maupun air dingin menambah rasa gatal.Upayakan tidak terjadi kontak dengan aeroalergen misalnya debu rumah (mengandung Dermatophagoides pteronyssimus), bulu binatang dan serbuk sari karena dapat menyebabkan rasa gatal bertambah dan menyebabkan penyakit kambuh.Makanan dapat mempengaruhi terjadinya kekambuhan atau menambah rasa gatal. Alergi makanan lebih banyak ditemukan pada bayi dan anak. Penelitian Kang dan Tan menemukan bentuk infantil 17,1%; anak 8,7%; dan dewasa 4,2%. Bahan makanan yang paling sering menyebabkan sensitivitas adalah susu sapi, terigu, telur, dan kacang-kacangan.Stres emosional akan memudahkan penyakit menjadi kambuh, oleh karena itu hendaknya dihindari atau dikurangi. PENGOBATAN TOPIKAL Hidrasi kulit. Kulit penderita DA kering dan fungsi sawarnya berkurang, mudah retak sehingga mempermudah masuknya mikroorganisme pathogen, bahan iritan dan alergen. Pada kulit yang demikian perlu diberikan pelembab. Kortikosteroid topikal. Pengobatan DA dengan kortikosteroid topikal adalah yang paling sering digunakan sebagai anti-inflamasi lesi kulit. Namun demikian harus waspada karena dapat terjadi efek samping yang tidak diinginkan. Pada bayi digunakan salep steroid berpotensi rendah, misalnya hidrokortison 1%-2,5%. Pada anak dan dewasa dipakai steroid potensi menengah, misalnya triamsinolon, kecuali pada muka digunakan ada steroid berpotensi lebih rendah. Kortikosteroid berpotensi rendah juga dipakai di daerah genitalia dan intertriginosa. Pada lesi akut yang basah dikompres dahulu sebelum digunakan steroid, misalnya dengan larutan Burowi, atau dengan larutan permanganas kalikus 1:5000. Imunomodulator topikal. Takrolimus adalah suatu penghambat calcineurin, menghambat aktivasi sel yang terlibat dalam DA yaitu: sel Langerhans, sel T, sel mast, dan keratinosit. Takrolimus dapat digunakan untuk anak (salep 0,03%) maupun dewasa (salep 0,03% dan 0,1%). Pimekrolimus, suatu senyawa askomisin yaitu imunomodulator golongan makrolaktam. Cara pemakaian keduanya adalah dioleskan 2 kali sehari. Pimekrolimus dan takrolimus tidak dianjurkan pada anak usia kurang dari 2 tahun. Preparat ter. Preparat ter mempunyai efek antipruritus dan anti-inflamasi pada kulit, misalnya yang mengandung likuor karbonis detergen 2 5 %PENGOBATAN SISTEMIK Kortikosteroid. Kortikosteroid sistemik hanya digunakan untuk mengendalikan eksaserbasi akut dalam jangka pendek, dan dosis rendah, diberikan bersalang-seling (alternate), atau diberikan bertahap (tapering), kemudian segera diganti dengan kortikosteroid topikal. Pemakaian jangka panjang menimbulkan berbagai efek samping, dan bila dihentikan, lesi yang lebih berat akan muncul kembali. Antihistamin. Antihistamin digunakan untuk membantu mengurangi rasa gatal yang hebat, terutama malam hari, sehingga mengganggu tidur. Oleh karena itu antihistamin yang dipakai ialah yang mempunyai efek sedatif, misalnya hidroksisin atau difenhidramin. Pada kasus yang lebih sulit dapat diberikan doksepin hidroklorid yang mempunyai efek antidepresan dan memblokade reseptor histamin H1 dan H2, dengan dosis 10 sampai 75 mg secara oral malam hari pada orang dewasa. Antimikroba. Hanya diberikan bila ada indikasi. Interferon. Interferon. IFN-y diketahui menekan respons IgE dan menurunkan fungsi dan proliferasi sel TH2. Pengobatan dengan IFN-y rekombinan menghasilkan perbaikan klinis, karena dapat menurunkan jumlah eosinofil total dalam sirkulasi. Siklosporin. Siklosporin jangka pendek hanya digunakan bila DA tidak dapat diatasi dengan pengobatan konvensional. Dosis yang dianjurkan per oral adalah 5 mg/kg berat badan. Siklosporin adalah obat imunosupresif kuat yang terutama bekerja pada sel T, membentuk kompleks yang menghambat calcineurin sehingga menekan transkripsi sitokin. Bila pengobatan siklosporin dihentikan umumnya penyakitnya akan segera kambuh lagi. Efek samping yang mungkin timbul adalah peningkatan kreatinin serum, bahkan penurunan fungsi ginjal dan hipertensi.

TERAPI SINAR (phototherapy)Untuk DA yang berat dan luas dapat digunakan PUVA (Psoralen Ultraviolet A) seperti yang dipakai pada psoriasis. Terapi UVB (Ultraviolet B), atau Goeckerman dengan UVB dan ter juga efektif. Kombinasi UVB dan UVA lebih baik daripada hanya UVB. Fototerapi UVA, dengan dan tanpa psoralen, bekerja pada sel Langerhans dan eosinofil, sedangkan UVB mempunyai efek imunosupresif dengan cara memblokade fungsi sel Langerhans, dan mengubah produksi sitokin keratinosit.PROGNOSISSekitar 40% penderita dermatitis atopik yang bermula sejak bayi akan sembuh spontan, selebihnya berlanjut ke bentuk anak dan dewasa. Ada pula yang menyatakan bahwa 40-50% sembuh pada usia 15 tahun. Sebagian besar menyembuh pada usia 30 tahun. Secara umum, bila terdapat riwayat dermatitis atopik di keluarga, bersamaan dengan asma bronkiale, masa awitan lambat, atau dermatitisnya berat, maka penyakitnya lebih persisten. NEURODERMATITIS SIRKUMSKRIPTA

Neurodermatitis sirkumskripta, yang juga dikenal sebagai liken simpleks kronis atau liken Vidal, merupakan peradangan kulit kronis, gatal, lesi sirkumskrip, dengan penebalan kulit dan likenifikasi yang terjadi akibat garukan berulang. Liken simpleks kronis ini jarang ditemukan pada anak, lebih sering pada wanita daripada pria, dengan puncak insidens 30-50 tahun.ETIOLOGIPenyebab yang pasti belum diketahui, namun pruritus merupakan stimulus yang mendasari terjadinya lesi neurodermatitis sirkumskripta. Hipotesis mengenai pruritus dihubungkan dengan aspek psikologis dan tekanan emosi, adanya penyakit yang mendasari, penyakit kulit (misalnya dermatitis atopik), dan proliferasi saraf. GEJALA KLINISSecara subjektif terasa sangat gatal, sehingga penderita sering menggaruk. Dengan menggaruk, maka timbul ekskoriasi dan rasa ingin menggaruk lagi (scratch-itch effect). Secara objektif terlihat area yang sirkumskrip, dengan hiperpigmentasi, likenifikasi, dan papul. Biasanya tampak banyak bekas garukan. Lokasi biasanya di tengkuk, sisi leher, tungkai bawah lateral, lengan bagian ekstensor, daerah siku, lutut, pergelangan kaki bagian anterior, punggung kaki, punggung tangan, skalp, skrotum, dan vulva. Pada stadium awal kelainan kulit berupa eritem dan edema, atau kelompokan papul. Selanjutnya karena garukan berulang-ulang, bagian tengah akan menebal, kering, dan berskuama, serta tampak hiperpigmentasi. DIAGNOSISDiagnosis terutama didasarkan gambaran klinis dan predileksi. Diagnosis bandingnya antara lain psoriasis, liken amiloidosis, dan dermatitis numularis. PENGOBATANUsahakan agar penderita tidak terus menggaruk karena gatal. Hal ini dapat dicapai dengan edukasi pasien, pemberian antipruritus, glukokortikoid topikal atau intralesi, produk tar, atau konsultasi psikiatri.Untuk mengurangi rasa gatal, dapat diberikan antihistamin yang mempunyai efek sedatif, bila perlu diberikan tranquilizer ringan untuk menenangkan penderita. Pengobatan topikal diberi salep kortikosteroid berpotensi kuat karena lesi tebal, dan dapat ditutup dengan bahan impermeabel. Bila kurang berhasil, dapat dicoba dengan suntikan kortikosteroid intralesi. Salep steroid dapat pula dikombinasi dengan ter, yang mempunyai efek anti inflamasi.DERMATITIS NUMULARIS

Dermatitis numularis adalah dermatitis dengan lesi-lesi khas berbentuk bulat numular (berbentuk seperti koin), berbatas tegas dengan efloresensi berupa papulovesikel, biasanya mudah pecah sehingga basah (madidans)ETIOLOGIEtiologinya tidak diketahui dengan pasti. Banyak faktor yang dapat berpengaruh terhadap dermatitis numularis. Bakteri, misalnya Stafilokokus aureus, stres emosi, trauma local baik fisik maupun kimiawi, kulit penderita yang cenderung kering, diduga turut berperan dalam timbulnya dermatitis numularis. Ada yang berpendapat bahwa dermatitis numularis mungkin terjadi sebagai manifestasi dermatitis atopik, terutama pada bayi dan anak di bawah usia 10 tahun, namun pada orang dewasa tidak berhubungan dengan gangguan atopi.GEJALA KLINIS Subyektif sangat gatal. Obyektif terlihat dermatitis sebesar uang logam, terdiri atas eritem, edema, kadang-kadang ada vesikel, krusta, atau papul. Tempat predileksi ialah ekstensor ekstremitas (terutama tungkai bawah), bahu, dan bokong. Penyakit mempunyai kecenderungan residif.

DIAGNOSISDiagnosis dermatitis numularis didasarkan atas gambaran klinisPENGOBATANBila mungkin dicari penyebabnya atau faktor yang memprofokasi. Jika ada infeksi fokal perlu diobati. Bila kulit kering, diberi emolien. Hindarkan dari bahan iritan dan alergen. Jika lesi eksudatif, topikal dikompres misalnya dengan larutan permanganas kalikus 1:10000. Sistemik diberikan antibiotic (misalnya; eritromisin), dan bila perlu kortikosteroid jangka pendek. Setelah lesi kering, diberi kortikosteroid topikal. Beberapa penderita mungkin perlu anti histamine untuk mengatasi rasa gatal.DERMATITIS STASIS Dermatitis stasis yang disebut juga dermatitis gravitasional atau eksem stasis, merupakan dermatitis sekunder akibat insufisiensi kronik vena (atau hipertensi vena) tungkai bawah. Penyakit ini umumnya ditemukan pada orang dewasa dan orang tua.ETIOLOGIEtiologinya adalah gangguan aliran darah pembuluh vena di tungkai. Gangguan yang menyebabkan peningkatan tekanan ini dapat disebabkan karena adanya bendungan vena baik dari dalam (thrombus), ataupun tekanan dari luar pembuluh darah misalnya tumor di abdomen, ataupun kerusakan katub vena.GEJALA KLINISTekanan vena yang meningkat pada tungkai bawah menyebabkan pelebaran vena atau varises, edema, purpura (karena ekstravasasi sel darah merah ke dermis), hemosiderosis, dan hiperpigmentasi. Edema dan varises mudah terlihat bila penderita lama berdiri. Kelainan ini dimulai dari permukaan tungkai bawah bagian medial atau lateral di atas maleolus. Kemudian secara bertahap akan meluas ke atas sampai di bawah lutut, dan ke bawah sampai di punggung kaki. Dalam perjalanan selanjutnya terjadi perubahan eksematoza berupa eritema, skuama, kadang eksudasi, dan gatal. Bila telah berlangsung lama kulit akan menjadi tebal dan fibrotic, meliputi sepertiga tungkai bawah. Dermatitis stasis dapat mengalami komplikasi berupa ulkus di atas maleolus disebut ulkus venosum atau ulkus varikosum.DIAGNOSISDiagnosis dibuat atas adanya dermatitis di bagian sepertiga distal tungkai bawah dengan warna khas, batas tidak jelas, sering ditemukan varises.PENGOBATANYang terpenting ialah mengatasi gangguan tekanan vena. Untuk mengatasi edema, tungkai dinaikkan (elevasi tungkai) waktu tidur dan waktu duduk. Bila tidur kaki diangkat hingga lebih tinggi dari posisi jantung, agar edema menghilang atau berkurang dan mikrosirkulasi membaik. Penderita dianjurkan memakai kaos kaki penyangga atau pembalut elastis untuk membantu kelancaran aliran darah vena. Untuk dermatitisnya, bila eksudatif, dikompres dan setelah kering diberi krim kortikosteroid potensi rendah sampai sedang. Antibiotika diberikan untuk mengatasi infeksi sekunder.1