1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Demam berdarah dengue (DBD) merupakan suatu penyakit demam akut yang

disebabkan oleh virus genus Flavivirus, family Flaviviridae,mempunyai 4 jenis serotype

yaitu den-1, den-2, den-3 dan den-4, melalui perantara nyamuk Aedes aegypti dan Aedes

albopictus. Kedua jenis nyamuk ini terdapat hampir di seluruh pelosok Indonesia, kecuali

di tempat-tempat ketinggian lebih dari 1000 meter di atas permukaan air laut. Keempat

serotipe dengue terdapat di Indonesia, den-3 merupakan serotipe dominan dan banyak

berhubungan dengan kasus berat, diikuti serotipe den-2. Demam berdarah dengue terjadi

ketika seseorang terinfeksi jenis virus dengue yang berbeda setelah terinfeksi dengan

jenis lain sebelumnya. Kekebalan terhadap jenis virus dengue yang berbeda memainkan

peran penting dalam keparahan penyakit.

Demam berdarah dengue memiliki potensi komplikasi kematian, pertama kali

ditemukan pada tahun 1950 pada epidemi dengue di Filipina dan Thailand. Sekitar 100

juta kasus demam dengue dan antara 250.000 dan 500.000 kasus dari demam berdarah

dengue dilaporkan oleh WHO. Dengue dipercaya dapat menginfeksi 50 sampai 100 juta

orang di seluruh dunia dalam satu tahun dengan 1/2 juta infeksi yang mengancam jiwa

yang memerlukan rawat inap, menghasilkan sekitar 12.500 kematian. Insiden demam

berdarah dengue meningkat 30 kali lipat antara tahun 1960 dan 2010. Peningkatan ini

diyakini karena kombinasi urbanisasi, pertumbuhan penduduk, dan peningkatan

perjalanan internasional. Di Amerika Serikat, tingkat infeksi dengue di antara mereka

yang kembali dari daerah endemis dengan demam adalah 2,9-8,0%.

Di Indonesia demam berdarah dengue pertama kali dicurigai di Surabaya pada tahun

1968, tetapi konfirmasi virologist baru diperoleh pada tahun 1970. Di Jakarta kasus

pertama dilaporkan pada tahun 1969. Kemudian DBD berturut-turut dilaporkan di

Bandung dan Yogyakarta pada tahun 1972. Epidemi pertama di luar jawa dilaporkan

pada tahun 1972 di Sumatera Barat dan Lampung, disusul oleh Riau, Sulawesi Utara dan

Bali (1973). Pada tahun 1974 epidemi dilaporkan di Kalimantan Selatan dan Nusa

Tenggara Barat. Pada tahun 1993 DBD telah menyebar ke seluruh propinsi di Indonesia.

2

Kejadian luar biasa DBD terbesar terjadi pada tahun 1998, dengan Incidence Rate (IR) =

35,19 per 100.000 penduduk dan CFR = 2%. Pada tahun 1999 IR menurun tajam sebesar

10,17%, namun tahun-tahun berikutnya IR cenderung meningkat yaitu 15,99 (tahun

2000); 21,66 (tahun 2001); 19,24 (tahun 2002); dan 23,87 (tahun 2003). Sejak Januari

sampai dengan 5 Maret tahun 2004 total kasus DBD di seluruh propinsi di Indonesia

sudah mencapai 26.015, dengan jumlah kematian sebanyak 389 orang (CFR=1,53% ).

Kasus tertinggi terdapat di Propinsi DKI Jakarta (11.534 orang) sedangkan CFR tertinggi

terdapat di Propinsi NTT (3,96%). Kasus Demam Berdarah Dengue (DBD) di Kaltim

periode Januari hingga akhir Pebruari 2004 di Kaltim mencapai 403 kejadian dan telah

menelan korban jiwa 10 orang atau 2,48 persen.

Penyakit DBD sering salah didiagnosis dengan penyakit lain seperti flu atau tipus.

Hal ini disebabkan karena infeksi virus dengue yang menyebabkan DBD bisa bersifat

asimtomatik atau tidak jelas gejalanya. Oleh karena itu diperlukan kejelian pemahaman

tentang perjalanan penyakit infeksi virus dengue, patofisiologi, dan ketajaman

pengamatan klinis. Dengan pemeriksaan klinis yang baik dan lengkap, diagnosis DBD

serta pemeriksaan penunjang (laboratorium) dapat membantu terutama bila gejala klinis

kurang memadai.

1.2 Tujuan

Melatih mahasiswa dalam melaporkan dengan baik suatu kasus yang di dapat.

Menambah ilmu dan pengetahuan mengenai penyakit yang dilaporkan.

Membandingkan informasi yang terdapat pada literatur dengan kenyataan yang

terdapat langsung pada kasus.

Mendiagnosa dengan cepat dan menyusun rencana tatalaksana yang tepat kepada

pasien.

3

BAB II LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : An. R

Jenis kelamin : Perempuan

Umur : 11 tahun

Alamat : Sungai Mariam

MRS : 2 Juli 2014

IDENTITAS ORANG TUA

Ayah

Nama: Tn. D

Usia: 32 tahun

Pendidikan: SMP

Pekerjaan: Nelayan

Alamat: Sungai Mariam

Ibu

Nama: Ny. M

Usia: 30 tahun

Pendidikan: SMP

Pekerjaan: Ibu Rumah Tangga

Alamat: Sungai Mariam

ANAMNESA

Alloanamnesa (oleh ibu kandung pasien), pada tanggal 2 Juli 2014

Keluhan Utama

Demam

4

Riwayat Penyakit Sekarang :

Demam dirasakan 4 hari SMRS. Demam dirasakan medadak tinggi. Demam

dirasakan naik turun tanpa memerhatikan waktu namun badan pasien tetap panas

dalam satu hari. Demam akan turun terutama bila diberikan obat penurun panas, namun

demam akan naik kembali. Demam tidak disertai mual, muntah, menggigil, mimisan,

BAB cair hitam, kejang ataupun penurunan kesadaran. Nyeri perut (-), nyeri orbita(-),

nyeri kepala (-), nyeri otot (-). Demam dirasakan sempat menurun 1 hari SMRS namun

pasien merasa lemas dan os sempat mengalami penurunan nafsu makan. Os sempat

memeriksakan diri di puskesmas 1 hari SMRS dan dilakukan pemeriksaan

menggunakan tensi (rumple leed) dan timbul bintik-bintik kemerahan pada lengan

kanan pasien. Batuk (-), Pilek (-), Mencret (-), BAK dan BAB lancar.

Riwayat penyakit dahulu

- Os. Mempunyai riwayat mengalami faringitis pada usia 4 tahun

- Os. Pernah terkena cacar pada usia 9 tahun.

Riwayat penyakit keluarga

-Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan serupa.

Pemeliharaan Prenatal

Periksa di : Puskesmas

Penyakit kehamilan : Tidak ada

Obat-obatan yang diminum : Tablet penambah darah

Riwayat Kelahiran

Lahir di : Rumah, di tolong oleh : bidan

Berapa bulan dalam kandungan : 9 bulan

Jenis partus : Spontan

Pemeliharaan Postnatal

Periksa di : Puskesmas

5

Keadaan anak : Sehat

Keluarga Berencana

Ya/Tidak : Ya

Memakai sistem : Pil

Sikap dan kepercayaan : Baik

Pertumbuhan dan Perkembangan Anak

Berat badan lahir : 3.100 gr

Panjang badan lahir : Tidak diukur

Berat badan sekarang : 22 kg

Tinggi badan sekarang : 130 cm

Gigi keluar : Lupa

Tersenyum : Lupa

Miring : 2 bulan

Tengkurap : 3 bulan

Duduk : 5-6 bulan

Merangkak : 9 bulan

Berdiri : 11 bulan

Berjalan : 1 tahun

Berbicara 2 suku kata : 1 tahun

Masuk TK : 5 tahun

Masuk SD : 6 tahun

Sekarang kelas : 6 SD

Riwayat Makan dan Minum Anak :

ASI : 0 bulan – 2 tahun

Susu sapi/buatan : Tidak diberikan susu sapi/buatan

Bubur susu : 6 bulan

Tim Saring : 6 bulan

6

Makanan padat lainnya : 1 tahun 3 bulan

Riwayat Imunisasi Dasar

Imunisasi Usia saat imunisasi

I II III IV Booster I Booster II

BCG lupa //////////// //////////// //////////// //////////// ////////////

Polio 8 bulan

Campak lupa //////////// //////////// //////////// ////////////

DPT lupa ////////////

Hepatitis B lupa

PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan pada tanggal 4 Juli 2014

Kesan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Tanda Vital

Nadi : 74 kali/menit

Tekanan Darah : 100/70 mmHg

Suhu badan : 36,2oC

Frekuensi nafas : 26 kali/menit

Berat badan : 22 kg

Panjang Badan : 130 cm

Kepala

Rambut merah : (-)

Mata :Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), refleks

cahaya (+/+), pupil isokor dekstra = sinistra (3 mm/3mm)

Hidung : Sumbat (-), sekret (-)

Telinga : Bersih, sekret (-)

7

Mulut :Bibir basah, faring hiperemis (-), pembesaran tonsil (-/-),

gusi berdarah (-)

Leher

Kaku kuduk : (-)

Pembesaran Kelenjar : (-)

Dada

Inspeksi : Gerakan simetris, bintik merah (-)

Palpasi : Thrill (-)

Perkusi : Sonor

Auskultasi : Vesikuler, Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)

Jantung

S1/S2 tunggal reguler

Bising : (-)

Abdomen

Inspeksi : Flat

Palpasi : lunak, hepar teraba 2cm-3cm dibawah arcus

costa,permukaan rata, tepi tumpul, konsistensi kenyal, nyeri tekan

(-), lien tidak teraba, turgor baik

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Genitalia

Dalam batas normal.

Ekstremitas

Akral hangat, edema (-), petekie (-). CRT < 2 detik

8

PEMERIKSAAN PENUNJANG

2-7-2014 3-7-2014 4-7-2014 Leukosit (/mm3)Hb (g/dl)Ht (%)Trombosit (/mm3)

6.700 9,237,149.000

Elektrolit :Na : 136 mmol/LK: 3,2 mmol/LCl : 107 mmol/L

12.2801136,6%29.000

10.49010,931,5128.000

DIAGNOSIS KERJA SEMENTARA

Demam Berdarah Dengue Derajat I

PENATALAKSANAAN :

IVFD RL 5cc/kgBB/ jam

DL/Trombo/ 24 jam

Paracetamol 3 x 300 mg

Obs. Vital sign/ 6 jam

PROGNOSIS

Bonam.

9

FOLLOW UP HARIAN

TANGGAL PERJALANAN PENYAKIT PENATALAKSANAAN2/4/14Lab :WBC : 6.700HB : 10.9HCT : 37,1PLT : 49.000

S:Demam (-) Mual dan muntah (-) Nyeri kepala dan sendi (-) Nyeri ulu hati (-)O:BB : 22 Kg T : 35,6o N : 84 x/i R : 28x/i TD:100/60Ane (-) ikt (-) Rho (-) whz (-) BU (+)N, NTE (-) Petekie (-)A: DHF grade 1

IVFD RL 5cc/kgBB/ jam

DL/Trombo/ 24 jam

Paracetamol 3 x 300 mg

3/4/14Lab :WBC :12.280HB : 11HCT : 36,6PLT : 29.000

S:Demam (-) Mual dan muntah (-) Nyeri kepala dan sendi (-) Nyeri ulu hati (-)O:BB : 22 Kg T: 35,5o N : 64 x/i R : 32x/iTD:100/60Ane (-) ikt (-) Rho (-) whz (-) BU (+)N, NTE (-) Petekie (-)A: DHF grade 1

IVFD RL 5cc/kgBB/ jam

DL/Trombo/ 24 jam

Paracetamol 3 x 300 mg

3/4/14Lab :WBC :10.490HB : 11HCT : 31,5PLT : 128.000

S:Demam (-) Mual dan muntah (-) Nyeri kepala dan sendi (-) Nyeri ulu hati (-)O:BB : 22 Kg T: 35,9o N : 64 x/i R : 24x/iTD:100/60Ane (-) ikt (-) Rho (-) whz (-) BU (+)N, NTE (-) Petekie (-)A: DHF grade 1

IVFD RL 5cc/kgBB/ jam

DL/Trombo/ 24 jam

Paracetamol 3 x 300 mg

Acc pulang

10

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

Definsi

Demam berdarah dengue adalah penyakit yang terdapat pada anak dan dewasa

dengan gejala utama demam, nyeri otot dan sendi yang biasanya memburuk setelah dua

hari pertama Error: Reference source not found.

Etiologi

Penyebab penyakit demam berdarah dangue pada seseorang adalah virus dangue

termasuk family flaviviridae genus Flavivirus yang terdiri dari 4 serotipe, yakni DEN-1,

DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Ke empat serotip ini ada di Indonesia, dan dilaporkan

bahwa serotip virus DEN-3 sering menimbulkan wabah (Syahruman, 1988). Virus DEN

termasuk dalam kelompok virus yang relative labil terhadap suhu dan faKtor kimiawai

lain serta masa viremia yang pendek. Virus DEN virionnya tersusun oleh genom RNA

dikelilingi oleh nukleokapsid, ditutupi oleh suatu selubung dari lipid yang mengandung 2

protein yaitu selubung protein E dan protein membrane M.

Patofisiologi

Patofisiologi primer DBD dan DSS adalah peningkatan akut permeabilitas vaskuler

yang mengarah ke kebocoran plasma ke dalam ruang ekstravaskuler, sehingga

menimbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanan darah. Volume plasma menurun

lebih dari 20% pada kasus-kasus berat. (Gubler, 1998). Jika penderita sudah stabil dan

mulai sembuh, cairan ekstravasasi diabsorbsi dengan cepat, menimbulkan penurunan

hematokrit. Perubahan hemostasis pada DBD dan DSS melibatkan 3 faktor, yaitu

perunahan vaskuler, trombositopeni, dan kelainan koagulasi (Soegijanto, 2004).

Patogenesis

Virus dangue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk Aedes aegypty

atau Aedes albopictus dengan organ sasaran adalah organ hepar, nodus limfaticus,

sumsum tulang belakang, dan paru. Dalam peredaran darah, virus tersebut akan difagosit

11

oleh sel monosit perifer. Virus DEN mampu bertahan hidup dan mengadakan multifikasi

dalam sel tersebut. Infeksivirus dangue dimulai dengan menempelnya virus genomnya

masuk ke dalam sel dengan bantuan organel-organel sel, genom virus membentuk

komponen-komponenya. Setelah terbentuk, virus dilepaskan dari sel. Proses

perkembangbiakan sel virus DEN terjadi di sitoplasma sel. Infeksi oleh satu serotip virus

DEN menimbulkan imunitas protektif terhadap serotype tersebut tetapi tidak ada cross

protectif terhadap serotip virus yang lain (Kurane & Francis, 1992).

Beberapa teori mengenai terjadinya DBD dan DSS antara lain adalah:

a. Teori Antigen Antibodi

Virus dangue dianggap sebagai antigen yang akan bereaksi dengan antibody,

membentuk virus antibody kompleks (komplek imun) yang akan mengaktifasi

komplemen. Aktifasi ini akan menghasilkan anafilaktosin C3A dan C5A yang

akan merupakan mediator yang mempunyai efek farmakologis cepat dan pendek.

Bahan ini bersifat fasoaktif dan prokoagulant sehingga menimbulkan kebococran

plasma (hipovolemik syok dan perdarahan. (Soewandoyo, 1998).

b. Teori Infection Enhancing Antibody

Teori ini berdasarkan pada peran sel fagosit mononuclear merangsang

terbentuknya antibody nonnetralisasi. Antigen dangue lebih banyak didapat pada

sel makrofag yang tinggal menetap di jaringan. Pada kejadian ini antibody

nonnetralisasi berupaya melekat pada sekeliling permukaan sel makrofag yang

beredar dan tidak melekat pada sel makrofag yang menetapdi jaringan. Makrofag

yang dilekati antibody nonnetralisasi akan memiliki sifat opsonisasi, internalisasi

dan akhirnya sel mudah terinfeksi.

Makrofag yang terinfeksi akan menjadi aktif dan akan melepaskan sitokin

yang memiliki sifat vasoaktif atau prokoagulasi. Bahan-bahan mediator tersebut

akan mempengaruhi sel-sel endotel dinding pembuluh darah dan system

hemostatik yang akan mengakibatkan kebocoran plasma dan perdarahan. (Wang,

1995).

c. Teori mediator

Teori mediator didasarkan pada beberapa hal:

12

1) Kelanjutan dari teori antibody enhancing, bahwa makrofag yang terinfeksi

virus mengeluarkan mediator atau sitokin. Fungsi dan mekanismme sitokin

kerja adalah sebagai mediator pada imunitas alami yang disebabkan oleh

rangsangan zat yang infeksius, sebagai regulator yang mengatur aktivasi,

proliferasi dan diferensiasi limfosit, sebagai activator sel inflamasi

nonspesifik, dan sebagai stimulator pertumbuhan dan deferensiasi lekosit

matur (Khana, 1990).

2) Kejadian masa krisis pada DBD selama 48-72 jam, berlangsung sangat

pendek. Kemudian disusul masa penyembuhan yang cepat, dan praktis tidak

ada gejala sisa.

3) Dari kalangan ahli syok bacterial, mengambil perbandingan bahwa pada syok

septic banyak berhubungan dengan mediator.

Menurut Suvatte (1977) patogenesis DBD dan DSS adalah masih merupakan

masalah yang kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan DSS adalah

hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) atau hipotesis

immune enhancement. Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien

yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang

heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD berat.

Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan

menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian

berikatan dengan reseptor dari membran sel leokosit terutama makrofag. Oleh karena

antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas

melakukan replikasi dalam sel makrofag. Dihipotesiskan juga mengenai antibodi

dependent enhancement (ADE), suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan

replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai respon terhadap infeksi

tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan

permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan

syok (Suvatte, 1977).

Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada

seorang pasien, respons antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa

13

hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer

tinggi antibodi IgG anti dengue. Disamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga

dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah

banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi

(virus antibody compleks) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem

komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan

peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari

ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular (Suvatte, 1977).

Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari

30 % dan berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini terbukti dengan

adanya, peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya

cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites). Syok yang tidak ditanggulangi

secara adekuat, akan menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakhir fatal.

Oleh karena itu, pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian (Suvatte,

1977).

Hipotesis kedua, menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain

dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu. Virus mengadakan

replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik

dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi

virus dan viremia, peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan

wabah. Selain itu beberapa strain virus mempunyai kemampuan untuk menimbulkan

wabah yang besar (Suvatte, 1977).

Sebagai respon terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-antibodi selain

mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan

mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah.

Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit

terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran

trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat), sehingga

trombosit melekat satu sama iain. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan

oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi

trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan

14

terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular deseminata), ditandai

dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product) sehingga terjadi penurunan

factor pembbekuan. Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi

trombosit, sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi

baik. Di sisi lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi factor Hageman

sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas

kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi, perdarahan masif pada DBD

diakibatkan oleh trombositpenia, penurunan faktor pembekuan (akibat KID), kelainan

fungsi trombosit, dankerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya perdarahan akan

mempercepat syok yang terjadi (Suvatte, 1977).

Klasifikasi

WHO (1997) membagi DBD menjadi 4 (Vasanwala dkk, 2011):

a. Derajat 1

Demam tinggi mendadak (terus menerus 2-7 hari) disertai tanda dan gejala klinis

(nyeri ulu hati, mual, muntah, hepatomegali), tanpa perdarahan spontan,

trombositopenia dan hemokonsentrasi, uji tourniquet positif.

b. Derajat 2

Derajat 1 dan disertai perdarahan spontan pada kulit atau tempat lain seperti

mimisan, muntah darah dan berak darah.

c. Derajat 3

Ditemukan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan darah rendah

(hipotensi), kulit dingin, lembab dan gelisah, sianosis disekitar mulut, hidung dan

jari (tanda-tand adini renjatan).

d. Renjatan berat (DSS) / Derajat 4

Syok berat dengan nadi tak teraba dan tekanan darah tak dapat diukur.

Manifestasi Klinis

a. Demam

Demam berdarah dengue biasanya ditandai dengan demam yang mendadak tanpa

sebab yang jelas, continue, bifasik. Biasanya berlangsung 2-7 hari (Bagian

15

Patologi Klinik, 2009). Naik turun dan tidak berhasil dengan pengobatan

antipiretik. Demam biasanya menurun pada hari ke-3 dan ke-7 dengan tanda-

tanda anak menjadi lemah, ujung jari, telinga dan hidung teraba dingin dan

lembab. Masa kritis pda hari ke 3-5. Demam akut (38°-40° C) dengan gejala yang

tidak spesifik atau terdapat gejala penyerta seperti , anoreksi, lemah, nyeri

punggung, nyeri tulang sendi dan kepala.

Gambar: Kurva suhu pada DHF

b. Perdarahan

Manifestasi perdarahan pada umumnya muncul pada hari ke 2-3 demam. Bentuk

perdarahan dapat berupa: uji tourniquet positif yang menandakan fraglita kapiler

meingkat (Bagian Patologi Klinik, 2009). Kondisi seperti ini juga dapat dijumpai

pada campak, demam chikungunya, tifoid, dll. Perdarahan tanda lainnya ptekie,

purpura, ekomosis, epitaksis dan perdarahan gusi, hematemesisi melena. Uji

tourniquet positif jika terdapat lebih dari 20 ptekie dalam diameter 2,8 cm di

lengan bawah bagian volar termasuk fossa cubiti.

c. Hepatomegali

Ditemukan pada permulaan demam, sifatnya nyeri tekan dan tanpa disertai

ikterus. Umumnya bervariasi, dimulai dengan hanya dapat diraba hingga 2-4 cm

di bawah lengkungan iga kanan (Bagian Patologi Klinik, 2009). Derajat

16

pembesaran hati tidak sejajar dengan beratnya penyakit namun nyeri tekan pada

daerah tepi hati berhubungan dengan adanya perdarahan.

d. Renjatan (Syok)

Syok biasanya terjadi pada saat demam mulai menurun pada hari ke-3 dan ke-7

sakit. Syok yang terjadi lebih awal atau periode demam biasanya mempunyai

prognosa buruk (Bagian Patologi Klinik, 2009). Kegagalan sirkulasi ini ditandai

dengan denyut nadi terasa cepat dan lemah disertai penurunan tekanan nadi

kurang dari 20 mmHg. Terjadi hipotensi dengan tekanan darah kurang dari 80

mmHg, akral dingin, kulit lembab, dan pasien terlihat gelisah.

2. Pemeriksaan Penunjang

a. Darah

1) Kadar trombosit darah menurun (trombositopenia) (≤ 100000/µI)

2) Hematokrit meningkat ≥ 20%, merupakan indikator akan timbulnya renjatan.

Kadar trombosit dan hematokrit dapat menjadi diagnosis pasti pada DBD

dengan dua kriteria tersebut ditambah terjadinya trombositopenia,

hemokonsentrasi serta dikonfirmasi secara uji serologi hemaglutnasi (Brasier,

Ju, Garcia, Spratt, Forshey, Helsey, 2012).

Gambar: Perubahan Ht, Trombosit, dan LPB dalam perjalanan DHF

17

3) Hemoglobin meningkat lebih dari 20%.

4) Lekosit menurun (lekopenia) pada hari kedua atau ketiga

5) Masa perdarahan memanjang

6) Protein rendah (hipoproteinemia)

7) Natrium rendah (hiponatremia)

8) SGOT/SGPT beisa meningkat

9) Asidosis metabolic

10) Eritrosit dalam tinja hampir sering ditemukan

b. Urine

Kadar albumine urine positif (albuminuria)

c. Foto thorax

Pada pemeriksaan foto thorax dapat ditemukan efusi pleura. Umumnya posisi

lateral dekubitus kanan (pasien tidur di sisi kanan) lebih baik dalam mendeteksi

cairan dibandingkan dengan posisi berdiri apalagi berbaring.

d. USG

Pemeriksaan USG biasanya lebih disukai pada anak dan dijadikan sebagai

pertimbangan karena tidak menggunakan system pengion (Sinar X) dan dapat

diperiksa sekaligus berbagai organ pada abdomen. Adanya acites dan cairan

pleura pada pemeriksaan USG dapat digunakan sebagai alat menentukan

diagnose penyakit yang mungkin muncul lebh berat misalnya dengan melihat

ketebalan dinding kandung empedu dan penebalan pancreas.

e. Diagnosis Serologis

1) Uji hemaglutinasi inhibisi (Uji HI)

Tes ini adalah gold standard pada pemeriksaan serologis, sifatnya sensitive

namun tidak spesifik artinya tidak dapat menunjukkan tipe virus yang

menginfeksi. Antibody HI bertahan dalam tubuh lama sekali (>48 tahun)

sehingga uji ini baik digunakan pada studi serologi-epidemioligi. Untuk

diagnosis pasien, Kenaikan titer konvalesen 4x lipat dari titer serum akut atau

titer tinggi (> 1280) baik pada serum akut atau konvalesen daianggap sebagai

18

presumtif (+) atau di dugan keras positif infeksu dengue yang baru terjadi

(Vasanwala dkk, 2011).

2) Uji komplemen fiksasi (uji CF)

Jarang digunakan secara rutin karena prosedur pemeriksaannya rumit dan

butuh tenaga berpengalaman. Antibodi komplemen fiksasi bertahan beberapa

tahun saja (sekitar 2-3 tahun).

3) Uji neutralisasi

Uji ini paling sensitif dan spesifik untuk virus dengue. Biasanya memamkai

cara Plaque Reduction Neutralization Test (PNRT) yaitu berdasarkan adanya

reduksi dari plaque yang terjadi. Anti body neutralisasi dapat dideteksi dalam

serum bersamaan dengan antibody HI tetapi lebih cepat dari antibody

komplemen fiksasi dan bertahan lama (>4-8 tahun). Prosedur uji ini rumit dan

butuh waktu lama sehingga tidak rutin digunakan (Vasanwala dkk, 2011).

4) IgM Elisa (Mac Elisa, IgM captured ELISA)

Banyak sekali dipakai. Uji ini dilakukan pada hari ke-4-5 infeksi virus dengue

karena IgM sudah timbul kamudian akan diikuti IgG. Bila IgM negative uji ini

perlu diulang. Apabila hari sakit ke-6 IgM msih negative maka dilaporkan

sebagai negative. IgM dapat bertahan dalam darah samapi 2-3 bulan setelah

adanya infeksi. Sensitivitas uji Mac Elisa sedikit di bawah uji HI dengan

kelebihan uji Mac Elisa hanya memerlukan satu serum akut saja dengan

spesifitas yang sama dengan uji HI (Vasanwala dkk, 2011).

5) Identifikasi Virus

Cara diagnostic baru dengan reverse transcriptase polymerase chain reaction

(RTPCR) sifatnya sangat sensitive dan spesifik terhadap serotype tertentu,

hasil cepat didapat dan dapat diulang dengan mudah. Cara ini dapat

mendeteksi virus RNA dari specimen yang berasal dari darah, jaringan tubuh

manusia, dan nyamuk. Sensitifitas PCR sama dengan isolasi virus namun PCR

tidak begitu dipengaruhi oleh penanganan specimen yang kurang baik bahkan

adanya antibody dalam darah juga tidak mempengaruhi hasil dari PCR

(Vasanwala dkk, 2011).

19

Penatalaksanaan pada Anak

Tatalaksana Demam Dengue

Sebagian besar anak dapat dirawat di rumah dengan memberikan nasihat

perawatan pada orang tua anak. Berikan anak banyak minum dengan air hangat atau

larutan oralit untuk mengganti cairan yang hilang akibat demam dan muntah.

Berikan parasetamol untuk demam. Jangan berikan asetosal atau ibuprofen karena

obat-obatan ini dapat merangsang perdarahan. Anak harus dibawa ke rumah sakit

apabila demam tinggi, kejang, tidak bisa minum, muntah terus-menerus Error:

Reference source not found.

Tatalaksana Demam Berdarah Dengue tanpa syok

Anak dirawat di rumah sakit

Berikan anak banyak minum larutan oralit atau jus buah, air tajin, air sirup,

susu, untuk mengganti cairan yang hilang akibat kebocoran plasma, demam,

muntah/diare Berikan parasetamol bila demam. Jangan berikan asetosal atau

ibuprofen karena obat-obatan ini dapat merangsang terjadinya perdarahan. Berikan

infus sesuai dengan dehidrasi sedang:

o Berikan hanya larutan isotonik seperti Ringer laktat/asetat

o Kebutuhan cairan parenteral

Berat badan < 15 kg : 7 ml/kgBB/jam

Berat badan 15-40 kg : 5 ml/kgBB/jam

Berat badan > 40 kg : 3 ml/kgBB/jam

o Pantau tanda vital dan diuresis setiap jam, serta periksa laboratorium

(hematokrit, trombosit, leukosit dan hemoglobin) tiap 6 jam

o Apabila terjadi penurunan hematokrit dan klinis membaik, turunkan jumlah

cairan secara bertahap sampai keadaan stabil. Cairan intravena biasanya hanya

memerlukan waktu 24–48 jam sejak kebocoran pembuluh kapiler spontan setelah

pemberian cairan. Apabila terjadi perburukan klinis berikan tatalaksana sesuai

dengan tata laksana syok terkompensasi (compensated shockError: Reference

source not found).

20

Tatalaksana Demam Berdarah Dengue dengan Syok

Perlakukan hal ini sebagai gawat darurat. Berikan oksigen 2-4 L/menit secarra

nasal. Berikan 20 ml/kg larutan kristaloid seperti Ringer laktat/asetat secepatnya.

Jika tidak menunjukkan perbaikan klinis, ulangi pemberian kristaloid 20 ml/kgBB

secepatnya (maksimal 30 menit) atau pertimbangkan pemberian koloid

10-20ml/kgBB/jam maksimal 30 ml/kgBB/24 jam. Jika tidak ada perbaikan klinis

tetapi hematokrit dan hemoglobin menurun pertimbangkan terjadinya perdarahan

tersembunyi; berikan transfusi darah/komponen. Jika terdapat perbaikan klinis

(pengisian kapiler dan perfusi perifer mulai membaik, tekanan nadi melebar), jumlah

cairan dikurangi hingga 10 ml/kgBB/jam dalam 2-4 jam dan secara bertahap

diturunkan tiap 4-6 jam sesuai kondisi klinis dan laboratorium. Dalam banyak kasus,

cairan intravena dapat dihentikan setelah 36-48 jam. Ingatlah banyak kematian

terjadi karena pemberian cairan yang terlalu banyak daripada pemberian yang terlalu

sedikitError: Reference source not found.

Tatalaksana komplikasi perdarahan

Jika terjadi perdarahan berat segera beri darah bila mungkin. Bila tidak, beri

koloid dan segera rujuk.

Penanganan kelebihan cairan

Kelebihan cairan merupakan komplikasi penting dalam penanganan syok.

Hal ini dapat terjadi karena:

- kelebihan dan/atau pemberian cairan yang terlalu cepat

- penggunaan jenis cairan yang hipotonik

- pemberian cairan intravena yang terlalu lama

- pemberian cairan intravena yang jumlahnya terlalu banyak dengan

kebocoran yang hebat.

Tanda awal:

- napas cepat

- tarikan dinding dada ke dalam

21

- efusi pleura yang luas

- asites

- edema peri-orbital atau jaringan lunakError: Reference source not found.

Tanda-tanda lanjut kelebihan cairan yang berat

- edema paru

- sianosis

- syok ireversibelError: Reference source not found.

Tatalaksana penanganan kelebihan cairan berbeda tergantung pada keadaan

apakah klinis masih menunjukkan syok atau tidak:

• anak yang masih syok dan menunjukkan tanda kelebihan cairan yang berat

sangat sulit untuk ditangani dan berada pada risiko kematian yang tinggi. Rujuk

segera.

• Jika syok sudah pulih namun anak masih sukar bernapas atau bernapas cepat

dan mengalami efusi luas, berikan obat minum atau furosemid intravena 1

mg/kgBB/dosis sekali atau dua kali sehari selama 24 jam dan terapi oksigen.

• Jika syok sudah pulih dan anak stabil, hentikan pemberian cairan intravena

dan jaga anak agar tetap istirahat di tempat tidur selama 24–48 jam. Kelebihan

cairan akan diserap kembali dan hilang melalui diuresis.

Pemantauan

Petugas medik memeriksa tanda vital anak setiap jam (terutama tekanan nadi)

hingga pasien stabil, dan periksa nilai hematokrit setiap 6 jam. Dokter harus

mengkaji ulang pasien sedikitnya 6 jam.

Untuk anak tanpa syok:

Petugas medis memeriksa tanda vital anak (suhu badan, denyut nadi dan

tekanan darah) minimal empat kali sehari dan nilai hematokrit minimal sekali sehari.

Catat dengan lengkap cairan masuk dan cairan keluarError: Reference source not

found.

22

BAB IV

PEMBAHASAN

1.1. Anamnesis

Fakta TeoriDemam 3 hari, hari ke 4-7 tidak Demam muncul mendadakDemam naik turun yang muncul Pada malam hari sajatidak disertai mengigilkeringat dinginnyeri sendi dan nyeri ulu hatimuntah darah (-) BAB hitam (-)

Demam pada DHF muncul mendadak selama 2-7 hari.Demam naik turunTidak disertai mengigil dan keringat dingin

Pada kasus ini karakteristik demam sesuai dengan gejala DHF pada umumnya

yang bersifat demam tinggi mendadak selama 2-7 hari. Namun tidak disertai

gejala nyeri kepala, nyeri retroorbita, nyeri otot dan tulang. Pada kasus ini pasien

tidak mengeluhkan adanya nyeri.

1.2. Pemeriksaan Fisik

Fakta TeoriVital sign dalam batas normalTidak ada tanda perdarahan spontan dari pemeriksaan fisikRumple leede (-)

Spektrum klinis DHF yaitu tanpa syok dan dengan syok

Derajat infeksi demam dengue jika terjadi hemokonsentrasi dan rumple leed (+) maka tergolong DHF grade I.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda vital dalam batas normal,

sehingga tidak ada syok pada kasus ini. Dari hasil pemeriksaan juga tidak ada

tanda perdarahan bahkan setelah dilakukan rumple leede test.

23

1.3. Pemeriksaan Laboratorium

Fakta Teori2/07/2014

WBC : 6.700HB : 10.9HCT : 37,1PLT : 49.000

Nilai leukosit dapat normal atau menurun. Trombositopenia umumnya ditemukan pada hari ke-3 sampai hari ke-8. Kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya hematokrit > 20 % dari hematokrit awal umumnya pada hari ke-3 demam

IgM anti dengue mulai terdeteksi hari 3-5 meningkat sampai minggu ke-3. Hilang pada hari 60-90. IgG antidengue pada infeksi primer mulai terdeteksi pada hari ke 14, sedangkan pada infeksi sekunder pada hari ke-2

3/07/2014WBC :12.280HB : 11HCT : 36,6PLT : 29.000

4/07/2014WBC :10.490HB : 11HCT : 31,5PLT : 128.000

Hasil laboratorium yang ditemukan yaitu jumlah leukosit yang normal,

tidak ada hemokonsentrasi dan terdapat trombositopenia. Hasil laboratorium

tersebut kurang sesuai untuk diagnosis DHF grade 1 karena pada DHF grade I

perlu dilakukan permeriksaan serologi antidengue, dan terdapat hemokonsentrasi.

1.4. Diagnosa

Fakta TeoriDHF Grade I DHF Grade 1

Demam tinggi mendadak (terus menerus 2-7 hari) disertai tanda dan gejala klinis (nyeri ulu hati, mual, muntah, hepatomegali), tanpa perdarahan spontan, trombositopenia dan hemokonsentrasi, uji tourniquet positif.

Trombositopenia

24

Pada kasus ini gejala demam kurang sesuai dengan gejala infeksi dengue

yang sifatnya mendadak, terus menerus lalu turun setelah hari 2-7. Selain itu tidak

dilakukan pemeriksaan serologi dengue dan tidak terdapat hemokonsentrasi. Pada

pemeriksaan laboratorium yang sesuai hanya trombositopenia. Dari pemeriksaan

fisik hanya didapatkan petekie yang didapat dari tes rumple leed.

1.5. Tatalaksana

Fakta Teori IVFD RL 5cc/kgBB/ jam

DL/Trombo/ 24 jam

Paracetamol 3 x 300 mg

Terapi pada DHF tanpa syok :

minum larutan oralit atau jus buah, air tajin, air sirup, susu, untuk mengganti cairan yang hilang akibat kebocoran plasma, demam, muntah/diare

paracetamol 10-15 mg/kgBB/dosis

Terapi cairan Kebutuhan cairan parenteral

Berat badan < 15 kg : 7 ml/kgBB/jamBerat badan 15-40 kg : 5 ml/kgBB/jamBerat badan > 40 kg : 3 ml/kgBB/jam

Terapi pada kasus ini sesuai jika diagnosa kasus adalah DHF grade I tanpa

syok, karena terapi cairan sesuai rumus dengan berat badan 22 kg adalah

5cc/kgBB/jam sehingga cairan perhari adalah 2.640 cc/24 jam. Untuk dosis

paracetamol 3x 300 mg adalah sesuai dengan dosis anak yaitu 10-15

mg/kgBB/hari.

25

BAB V

PENUTUP

Kesimpulan

Pasien an. R, perempuan, berusia 11 tahun, datang dengan keluhan utama demam

yang berlangsung sejak 4 hari SMRS, disertai dengan manifestasi perdarahan berupa

petekie dari hasil rumple leed. Dari hasil laboratoruim didapatkan jumlah trombosit yang

berada < 100.000/mm3. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang ditegakkan diagnosis pada pasien ini adalah Demam Berdarah Dengue

grade 1. Tatalaksana yang diperoleh pasien ini adalah terapi suportif, terapi simptomatis

dan terapi kausal

Secara umum, penegakan diagnosis, alur penatalaksanaan sudah sesuai dengan

literatur yang ada. Prognosis pada pasien ini berdasarkan perjalanan penyakit dan

penatalaksanaan yang telah didapatkan adalah bonam.

26

DAFTAR PUSTAKA

Error: Reference source not found