LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN PNEUMONIA NEONATAL

Oleh :I KOMANG WIDARMA ATMAJA, S.Kep

NIM: 0802115007

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATANFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA

2010

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN PNEUMONIA NEONATAL

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Definisi / Pengertian

Pneumonia adalah infeksi saluran napas bagian bawah. Penyakit ini adalah

infeksi akut jaringan paru oleh mikroorganisme ( Corwin, 2000 ).

Pneumonia adalah peradangan alveoli atau pada parenchim paru yang

terjadi pada anak. (Suriadi, 2001).

Pneumonia adalah proses inflamasi parenkim paru yang terdapat

konsolidasi dan terjadi pengisian rongga alveoli oleh eksudat yang dapat

disebabkan oleh, bakteri, virus, jamur, dan benda-benda asing ( Muttaqin, 2009).

Pneumonia adalah sebuah penyakit pada paru-paru dimana pulmonary

alveolus (alveoli) yang bertanggung jawab menyerap oksigen dari atmosfer

meradang dan terisi oleh cairan. ( Anonymous, 2009).

Pneumonia neonatal adalah infeksi pada paru-paru, serangan mungkin

terjadi dalam beberapa jam kelahiran dan merupakan bagian yang dapat

disamakan dengan kumpulan gejala sepsis atau setelah tujuh hari dan terbatas

pada paru-paru. Tanda-tandanya mungkin terbatas pada kegagalan pernafasan atau

berlanjut ke arah syok dan kematian. Infeksi dapat ditularkan melalui plasenta,

aspirasi atau diperoleh setelah kelahiran (Caserta, 2009).

2. Epidemiologi/Insiden Kasus

Insiden Pneumonia neonatal diperkirakan 1% pada bayi cukup bulan, 10%

pada bayi kurang bulan, serta kejadian meningkat pada neonates yang dirawat di

NICU.

3. Penyebab/Faktor Predisposisi

Penyebab dari pneumonia neonatal adalah hampir sama dengan penyebab

pneumonia pada umumnya, yaitu:

a. Bakteri: Grup B Streptokokus, Stapilokokus Aureus, Stapilokokus

Epidermidis, E. Coli, Pseudomonas, Serratia Marcescens, Klebsiella.

b. Virus: RSV, Adenovirus, Enterovirus, CMV.

c. Jamur: Candida.

4. Patofisiologi

Menurut pengelompokannya, patofisiologi dari pneumonia neonatal

adalah:

a. Transplasenta (Kongenital Pneumonia):

Kuman/agent masuk melalui plasenta mengikuti sistem peredaran darah janin

(hematogen) sampai ke paru-paru janin menimbulkan gejala pneumonia yang

disebut juga Early Onset Pneumoni (pada umur 3 hari pertama).

b. Ascending Pneumonia (Post Amnionistis Pneumonia):

Kuman/agent dari flora vagina menular secara ascending menyebar ke

chorionic plate menimbulkan gejala amnionitis menyebabkan bayi aspirasi

dan masuk ke paru-paru.

Predisposisi adalah persalinan premature, ketuban pecah sebelum persalinan,

persalinan memanjang dengan dilatasi serviks, atau pemeriksaan obstetri yang

sering.

c. Transnatal Pneumonia:

Onsetnya berlangsung lambat, proses infeksi selalu terjadi pada paru-paru dan

penyebab terbanyak adalah grup B Streptokokus.

d. Nosokomial Pneumonia:

Pneumonia yang didapat selama perawatan di rumah sakit dengan factor

predisposisi antara lain BBL<1500 gram, dirawat lama, penyakit dasar berat,

prosedur invasif banyak, perawatan ventilator terkontaminasi.

Menurut Suriadi (2001) patofisiologi pada pneumonia dapat dijelaskan

sebagai berikut:

a. Adanya gangguan pada terminal jalan nafas dan alveoli oleh mikroorganisme

patogen yaitu virus dan bakteri (Streptococcus Aureus, Haemophillus

Influenzae dan Streptococcus Pneumoniae).

b. Terdapat infiltrat yang biasanya mengenai pada multiple lobus, terjadinya

destruksi sel dengan meninggalkan debris cellular ke dalam lumen yang

mengakibatkan gangguan fungsi alveolar dan jalan nafas.

c. Pada kondisi anak ini dapat akut dan kronik misalnya : Cystic Fibrosis (CF),

aspirasi benda asing dan konginetal yang dapat meningkatkan resiko

pneumonia.

Adanya etiologi seperti jamur dan inhalasi mikroba ke dalam tubuh

manusia melalui udara, aspirasi organisme, hematogen dapat menyebabkan reaksi

inflamasi hebat sehingga membran paru-paru meradang dan berlobang. Dari

reaksi inflamasi akan timbul panas, anoreksia, mual, muntah serta nyeri pleuritis.

Selanjutnya RBC, WBC dan cairan keluar masuk alveoli sehingga terjadi sekresi,

edema dan bronkospasme yang menimbulkan manifestasi klinis dyspnoe, sianosis

dan batuk, selain itu juga menyebabkan adanya partial oklusi yang akan membuat

daerah paru menjadi padat (konsolidasi). Konsolidasi paru menyebabkan

meluasnya permukaan membran respirasi dan penurunan rasio ventilasi perfusi,

kedua hal ini dapat menyebabkan kapasitas difusi menurun dan selanjutnya terjadi

hipoksemia.

5. Klasifikasi

Klasifikasi Pneumonia Neonatal dapat dibagi menjadi :

a. Intrapartum pneumonia

1) Pneumonia Intrapartum diperoleh selama perjalanan melalui jalan lahir.

2) Intrapartum pneumonia dapat diperoleh melalui transmisi hematogenous,

atau aspirasi dari ibu yang terinfeksi, atau terkontaminasi cairan atau dari

mekanik, atau gangguan iskemik dari permukaan mukosa yang telah baru

saja dijajah dengan ibu invasif organisme yang sesuai potensi dan

virulensinya.

3) Bayi yang aspirasi benda asing, seperti mekonium atau darah, dapat

mewujudkan tanda-tanda paru segera setelah atau sangat segera setelah

lahir.

4) Proses infeksi sering memiliki periode beberapa jam sebelum invasi yang

memadai, replikasi, dan respon inflamasi telah terjadi menyebabkan tanda-

tanda klinis.

b. Pneumonia pascalahir

1) Pasca kelahiran pneumonia dalam 24 jam pertama kehidupan berasal

setelah bayi lahir.

2) Pasca kelahiran radang paru-paru dapat diakibatkan dari beberapa proses

yang sama seperti yang dijelaskan di atas, tetapi infeksi terjadi setelah

proses kelahiran.

3) Yang sering menggunakan antibiotik spektrum luas yang dihadapi dalam

banyak pelayanan obstetri dan bayi baru lahir unit perawatan intensif

(NICU) sering mengakibatkan kecenderungan dari bayi untuk kolonisasi

oleh organisme resisten pathogenicity yang tidak biasa. Terapi invasif

yang diperlukan dalam oleh bayi sering menyebabkan mikroba masuk ke

dalam struktur yang biasanya tidak mudah diakses.

4) Enteral menyusui dapat mengakibatkan peristiwa aspirasi peradangan

signifikan potensial. Selang makanan mungkin lebih lanjut dapat

mempengaruhi gastroesophageal reflux dan aspirasi pada bayi.

6. Gejala Klinik

Gejala klinis tergantung pada lokasi, tipe kuman dan tingkat berat penyakit

Adapun gejala klinis dari pneumonia yaitu :

a. Tachypnea (laju pernafasan >60 kali/menit).

b. Dengkur ekspirasi mungkin terjadi.

c. Perekrutan otot aksesori pernapasan, seperti cuping hidung dan retraksi di

subcostal, interkostal, atau situs suprasternal, dapat terjadi.

d. Sekresi saluran napas dapat bervariasi secara substansial dalam kualitas dan

kuantitas, tetapi yang paling sering sedalam-dalamnya dan kemajuan dari

serosanguineous untuk penampilan yang lebih bernanah, putih, kuning, hijau,

atau perdarahan warna dan tekstur krim atau chunky tidak jarang terjadi. Jika

aspirasi mekonium, darah, atau cairan properadangan lainnya dicurigai, warna

dan tekstur lain bisa dilihat.

e. Rales, rhonchi, dan batuk adalah semua diamati lebih jarang pada bayi

dengan radang paru-paru daripada individu yang lebih tua. Jika ada, mereka

mungkin disebabkan oleh proses menyebabkan peradangan, seperti gagal

jantung kongestif, kondensasi dari gas humidified diberikan selama ventilasi

mekanik, atau tabung endotracheal perpindahan. Meskipun alternatif

penjelasan yang mungkin, temuan ini akan dimintakan pertimbangan cermat

pneumonia dalam diagnosis diferensial.

f. Sianosis pusat jaringan, menyiratkan deoxyhemoglobin konsentrasi sekitar 5

g/dL atau lebih dan konsisten dengan kerusakan pertukaran gas dari disfungsi

paru berat seperti radang paru-paru, meskipun penyakit jantung bawaan

struktural, hemoglobinopathy, polisitemia, dan hipertensi pulmonal (dengan

atau tanpa parenkim terkait lainnya penyakit paru-paru) harus

dipertimbangkan.

g. Peningkatan pernapasan seperti peningkatan menghirup oksigen konsentrasi,

ventilasi tekanan positif, atau tekanan saluran udara positif terus menerus

umumnya diperlukan sebelum pemulihan dimulai.

h. Bayi dengan pneumonia dapat bermanifestasi asimetri suara napas dan dada

yang menyatakan kebocoran udara atau perubahan emphysematous sekunder

obstruksi jalan napas parsial.

Selain gejala klinis di atas, dapat juga muncul gambaran klinis APGAR

Score rendah, segera setelah lahir terjadi distress nafas, perfusi perifir rendah,

letargi, tidak mau minum, tidak mau minum, distensi abdomen, suhu tidak stabil,

asisdosis metabolik, DIC.

7. Pemeriksaan Fisik

Hasil pemeriksaan fisik akan ditemukan tanda-tanda konsolidasi paru

berupa perkusi paru pekak, auskultasi terdapat ronchi nyaring dan suara

pernapasan bronchial, inspirasi rales dan terdapat penggunaan otot aksesori.

8. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang

a. Pemeriksaan radiology (Chest X-Ray) :

Teridentifikasi adanya penyebaran (misal lobus dan bronchial), menunjukkan

multiple abses/infiltrat, empiema (Staphylococcus), penyebaran atau lokasi

infiltrasi (bacterial), penyebaran/extensive nodul infiltrat (viral).

b. Pemeriksaan laboratorium:

1) DL, Serologi, LED: leukositosis menunjukkan adanya infeksi bakteri,

menentukan diagnosis secara spesifik, LED biasanya meningkat.

2) Elektrolit : Sodium dan Klorida menurun, bilirubin biasanya meningkat.

3) Analisis gas darah dan Pulse oximetry menilai tingkat hipoksia dan

kebutuhan O2.

4) Pewarnaan Gram/Cultur sputum dan darah: untuk mengetahui oganisme

penyebab.

5) Analisa cairan lambung, bila leukosit (+) menunjukkan adanya inflamasi

amnion (risiko pneumonia tinggi).

c. Pemeriksaan fungsi paru-paru :volume mungkin menurun, tekanan saluran

udara meningkat, kapasitas pemenuhan udara menurun dan hipoksemia.

9. Diagnosis/Kriteria Diagnosis

Penegakan diagnosis dibuat dengan pengarahan kepada terapi empiris,

mencakup bentuk dan luas penyakit, tingkat berat penyakit dan perkiraan jenis

kuman penyebab infeksi. Dugaan mikrorganisme penyebab infeksi mengarahkan

pada pemilihan antibiotika yang tepat.

10. Therapy/Tindakan Penanganan

a. Terapi antibiotika, merupakan terapi utama pada pasien pneumonia dengan

manifestasi apapun, yang dimaksudkan sebagai terapi kausal terhadap kuman

penyebabnya.

b. Terapi suportif umum:

1) Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96 %

berdasarkan pemeriksaan AGD.

2) Humidifikasi dengan nebulizer untuk mengencerkan dahak yang kental.

3) Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak, khususnya dengan clapping dan

vibrasi.

4) Pengaturan cairan: pada pasien pneumonia, paru menjadi lebih sensitif

terhadap pembebanan cairan terutama pada pneumonia bilateral.

5) Pemberian kortikosteroid, diberikan pada fase sepsis.

6) Ventilasi mekanis : indikasi intubasi dan pemasangan ventilator dilakukan

bila terjadi hipoksemia persisten, gagal napas yang disertai peningkatan

respiratoy distress dan respiratory arrest.

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a. Anamnesa:

1) Identitas meliputi nama, umur, jenis kelamin, nomor RM, Nama

penanggung jawab, hubungan dengan pasien, alamat.

2) Riwayat antenatal: pemeriksaan selama hamil (ANC), hari pertama haid

terakhir (HPHT), tapsiran partus (TP).

3) Riwayat intranatal: perdarahan, ketuban pecah, gawat janin, demam,

keputihan, riwayat terapi.

4) Riwayat penyakit ibu: DM, Asma, Hepatitis B, TB, Hipertensi, jantung

dan lainnya.

5) Riwayat persalinan: cara persalinan (spontan, section, forceps) dan

indikasinya

6) KU bayi saat persalinan: activity tonus reflex (ATR), tangisan, nadi,

pernafasan, kelainan fisik, berat badan, panjang badan, lingkar lengan,

lingkar dada, APGAR score.

b. Pemeriksaan fisik

1) Breathing

Frekuensi napas cepat dan dangkal, gerakan dinding toraks dapat

berkurang pada daerah yang terkena, perkusi normal atau redup, retraksi

sternum dan intercostal space. Pada pemeriksaan auskultasi paru dapat

terdengar suara nafas utama melemah atau mengeras, suara nafas

tambahan berupa ronkhi basah halus di lapangan paru yang terkena,

kadang disertai dengan sputum.

2) Blood

Denyut nadi perifer melemah, tekanan darah biasanya normal, batas

jantung tidak mengalami pergeseran, akral dingin, sianosis, kulit pucat,

icterus, CRT memanjang (>3 det).

3) Brain

Klien dengan pneumonia berat biasanya mengalami penurunan kesadaran,

didapatkan sianosis perifer apabila gangguan perfusi jaringan berat. Perlu

dikaji tingkat kesadaran, besar dan reflek pupil terhadap cahaya

4) Bladder

Pengukuran volume output dan intake cairan, oleh karena itu perawat perlu

memonitor adanya oliguria karena hal tersebut merupakan tanda awal dari

syok. Dikaji pula kelainan pada genetalia dan pola eliminasi urine.

5) Bowel

Dikaji apakah ada distensi pada abdomen, bising usus, bagaimana pola

eliminasi alvi, adakah kelainan pada anus.

6) Bone

Didapatkan kelemahan dan kelelahan secara fisik, dikaji pula adakah

kelainan pada tulang yang kemungkinan karena trauma persalinan atau

kongenital, bagaimana ATR (activity tonus respon).

2. Diagnosa Keperawatan (Yang Mungkin Muncul)

a. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan inflamasi bronchial,

pembentukan edema, dan penumpukan sekret.

b. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan ekspansi paru yang tidak efektif.

c. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan transportasi

oksigen.

d. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan rasio ventilasi dan

difusi parenkim paru ditandai dengan sianosis jaringan perifer.

3. Rencana Tindakan

a. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan inflamasi bronchial,

pembentukan edema, dan penumpukan sekret. .

Tujuan: jalan napas bersih dan efektif.

Kriteria evaluasi:

1) Bunyi napas bersih, tidak ada bunyi napas tambahan.

2) Tanda vital dalam batas normal terutama frekuensi napas < 60x/menit.

3) Batuk efektif.

4) Sianosis tidak ada.

5) Tidak ada retraksi sternum dan intercostal space.

6) Nafas cuping hidung tidak ada.

Rencana intervensi

1) Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan dan pergerakan dada.

Rasional: takipnea, pernafasan dangkal sering terjadi karena

ketidaknyamanan.

2) Auskultasi area paru, catat penurunan atau tak ada aliran udara dan bunyi

napas.

Rasional: penurunan aliran darah terjadi pada area konsolidasi dengan

cairan, krakels terdengar sebagai respon terhadap pengumpulan

cairan/secret.

3) Penghisapan sesuai indikasi.

Rasional: merangsang batuk atau pembersihan jalan nafas secara mekanik

pada pasien yang tidak mampu melakukan batuk efektif karena adanya

penurunan tingkat kesadaran.

4) Evaluasi status mental, catat adanya kebingungan, disorientasi.

Rasional: menurunnya perfusi otak dapat menyebabkan perubahan

sensorium

5) Kolaborasi dalam pemberian obat mukolitik, bronkodilator

Rasional: obat mukolitik membantu untuk mengencerkan sekret,

bronkodilator mengurangi edema dan sebagai vaso dilatasi bronkus.

b. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan ekspansi paru yang tidak efektif

Tujuan: pola nafas efektif.

Kriteria evaluasi:

1) Pernafasan teratur (RR 30-40 kali/menit).

2) Tanda vital dalam batas normal (nadi 100-130 kali/menit).

3) Tidak ada penggunaan otot bantu napas.

4) Napas cuping hidung tidak ada.

Rencana intervensi:

1) Evaluasi frekuensi dan kedalaman pernapasan. Catat adanya upaya

pernapasan seperti dispnea, penggunaan otot bantu pernapasan.

Rasional: kecepatan dan upaya mungkin meningkat karena nyeri,

penurunan volume sirkulasi. Pengenalan dini dan pengobatan ventilasi

abnormal dapat mencegah komplikasi.

2) Tinggikan kepala tempat tidur, letakkan pada posisi tinggi bila tidak ada

kontraindikasi. .

Rasional: merangsang ekspansi paru. efektif pada pencegahan dan

perbaikan kongesti paru.

3) Berikan oksigen dengan head box atau sesuai indikasi

Rasional: meningkatkan pengiriman oksigen ke paru untuk kebutuhan

sirkulasi.

4) Kaji ulang laporan foto dada dan pemeriksaan laboratorium ( AGD ).

Rasional: untuk memantau kefektifan terapi pernapasan dan mencatat

terjadinya komplikasi.

3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan transportasi O2.

Tujuan: pertukaran gas efektif.

Kriteria evaluasi:

1) Hasil AGD dalam batas normal. .

2) Sianosis tidak ada.

3) Pasien tidak pucat.

Rencana intervensi:

1) Kaji frekuensi dan kedalaman pernapasan. Catat adanya upaya pernapasan

seperti dispnea, penggunaan otot bantu pernapasan.

Rasional: kecepatan dan upaya mungkin meningkat karena nyeri,

penurunan volume sirkulasi. Pengenalan dini dan pengobatan ventilasi

abnormal dapat mencegah komplikasi.

2) Pertahankan pemberian oksigen Head box sesuai indikasi.

Rasional: meningkatkan pengiriman oksigen ke otak untuk kebutuhan

sirkulasi.

3) Kolaborasi dalam pemeriksaan laboratorium ( AGD ).

Rasional: untuk memantau kefektifan terapi pernapasan dan mencatat

terjadinya komplikasi.

d. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan rasio ventilasi dan

difusi parenkim paru ditandai dengan sianosis jaringan perifer, akral dingin,

pucat, CRT<3 detik.

Tujuan : mempertahankan perfusi jaringan.

Kriteria hasil:

1) Suara nafas bersih, wheezing tidak ada, ronkhi tidak ada.

2) Tanda vital dalam batas normal, denyut nadi teraba jelas.

3) Tidak sianosis, kulit tidak pucat, CRT<3 detik.

4) Akral hangat.

5) Tidak terjadi penurunan kesadaran.

Rencana intervensi:

1) Kaji frekuensi, kedalaman bernapas dan suara nafas.

Rasional: takipnea, pernapasan yang dangkal sering terjadi karena

ketidaknyamanan gerakan dinding dada dan atau cairan paru.

2) Tempatkan pasien dalam incubator.

Rasional: mempertahankan suhu tubuh pasien, mencegah hipotermia,

memperbaiki metabolisme jaringan.

3) Pantau tanda vital.

Rasional : abnormalitas tanda vital terus menerus memerlukan evaluasi

lebih lanjut dan mengetahuai perubahan sesegera mungkin.

4) Pantau tingkat kesadaran .

Rasional: kekurangan aliran oksigen ke otak dapat menyebabkan hipoksia

sel-sel otak, kematian jaringan otak dan terjadinya penurunan tingkat

kesadaran .

5) Pantau tanda-tanda sianosis, warna kulit, akral perifer.

Rasional: sianosis, kulit pucat, akral dingin adalah salah satu tanda

hipoksia jaringan yang berat akibat perfusi yang tidak adekuat.

6) Kolaborasi: pertahankan pemberian O2 sesuai indikasi (Head box 5-10

lt/mnt).

Rasional : mempertahankan PaO2 di atas 90 mmHg.

7) Kolaborasi pemeriksaan darah lengkap.

Rasional: Hb yang rendah (<10 gr/dl) mempengaruhi suplay oksigen ke

jaringan.

4. Evaluasi

Sesuai dengan kriteria hasil yaitu bersihan jalan nafas efektif, pola nafas

efektif, tidak terjadi kerusakan pertukaran gas, perfusi jaringan adekuat, tidak

terjadi hipertermi.

Kerusakan pertukaran gas

PATHWAY

Kuman Inhalasi mikroba, jamur Kuman dari (bakteri, virus) mell : udara, aspirasi flora vagina

masuk ke masuk mll plasenta mll sal nafas menyebar ke paru Chorionic Plate

secara hematogen masuk Aspirasike paru-paru

Reaksi Inflamasi hebat masuk Paru

Membran paru meradang dan berlobang Panas

RBC,WBC, cairan keluar masuk alveoli Hipertermi

Edema, bronkospasme Dyspnoe, tahipnea Pola nafas tdk efektifSianosis

Konsolidasi paru Sekret Bersihan jalan nafas

tdk efektif

Penurunan rasio ventilasi & difusi

Hipoksemia Gangguan perfusi jaringan

DAFTAR RUJUKAN

Anonymous. 2009, Pneumonia, Online, Available, www.wikipedia.id.org, diakses

tanggal 27 Mei 2010.

Anonymous. 2008, Pneumonia. Online, Availble, www.medicinenet.com, diakses

tanggal 27 Mei 2010.

Caserta, M.T., 2009, Neonatal Pneumonia, Online, Availble,

http://www.merck.com/mmpe/sec19/ch279/ch279l.html, diakses tanggal

26 Mei 2010.

Corwin, E.J., 2000, Buku Saku Patofisiologi, Jakarta: EGC.

Doenges, dkk., 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Pedoman Untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Jakarta: EGC.

Muttaqin, Arif, 2009, Pengantar Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan

Sistem Kardiovaskuler, Jakarta: Salemba.

Ngastiyah, 1997, Perawatan Anak Sakit. Jakarta: EGC.

Price & Wilson, 1995, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi

4 Buku 1, Jakarta: EGC.

Suriadi, Yuliani, 2001, Asuhan Keperawatan Pada Anak, Jakarta: CV Sagung

Seto.