BAB IPENDAHULUAN

Penyakit batu empedu sudah merupakan masalah kesehatan yang penting di Negara barat sedangkan di Indonesia baru mendapatkan perhatian di klinis, sementara publikasi penelitian batu empedu masih terbatas. Sebagian besar pasien dengan batu empedu tidak mempunyai keluhan. Risiko penyandang batu empedu untuk mengalami gejala dan komplikasi relatif kecil. Walaupun demikian, sekali batu empedu mulai menimbulkan serangan nyeri kolik yang spesifik maka risiko untuk mengalami masalah dan penyulit akan terus meningkat.(1)Batu empedu umumnya ditemukan di dalam kandung empedu, tetapi batu tersebut dapat bermigrasi melalui duktus sistikus ke dalam saluran empedu menjadi batu saluran empedu dan disebut sebagai batu saluran empedu sekunder. Di Negara barat 10-15% pasien dengan batu kandung empedu juga disertai batu saluran empedu. Pada beberapa keadaan, batu saluran empedu dapat berbentuk primer di dalam saluran empedu intra- atau ekstra-hepatik tanpa melibatkan kandung empedu. Batu saluran empedu primer lebih banyak ditemukan pada pasien di wilayah Asia dibandingkan dengan pasien di Negara barat.(1)A. DEFINISIBatu empedu adalah zat berbentuk batu kerikil yang terbentuk di kandung empedu. Batu empedu bisa menghalangi aliran normal dari cairan empedu jika batu empedu tersebut pindah dari kandung empedu dan menetap di saluran manapun yang membawa cairan empedu dari hati kesaluran usus halus.(2)

B. EPIDEMIOLOGI Insidens batu empedu diakui bervariasi, paling banyak dipengaruhi oleh asupan makanan khusunya lemak. Contohnya di Saudi Arabia, penyakit batu empedu hampir tidak pernah didengar 50 tahun yang lalu, tetapi meningkatnya tingkat kemakmuran dan diet ala barat, batu empedu sekarang sama banyaknya dengan di Negara-negara barat. Faktor genetik juga berpengaruh. Populasi suku Indian di Chile dan Peru sangat rentan terkena batu empedu dengan tingkat resiko mendekati 100% pada populasi wanitanya. Beberapa faktor resiko telah diidentifikasi, yang mana berhubungan dengan 2 tipe batu yang utama, batu kolesterol dan batu pigment. (3)

C. ETIOLOGINormal cairan empedu terdiri dari 70% garam empedu (khususnya asam cholic dan chenodeoxycholic), 22% phospholipids (lecithin), 4% cholesterol, 3% protein, dan 0,3% bilirubin.(4)1. Batu KolesterolBatu kolesterol biasanya berisi >50% kolesterol monohidrat ditambah campuran garam kalsium, pigment empedu, protein dan asam lemak.(5)2. Batu Pigment HitamBatu pigment hitam terdiri dari salah satu, yaitu murni kalsium bilirubinat atau polymer-like complexes dengan kalsium dan musin glycoprotein.(5)3. Batu Pigment CokelatBatu pigment cokelat tersusun dari garam kalsium dari bilirubin tidak terkonjugasi dengan jumlah bervariasi dari kolesterol dan protein.(5)

D. FAKTOR RESIKO

(Tabel dikutip dari kepustakaan 5)E. PATOGENESIS Batu KolesterolSejumlah penyelidikan menunjukkan bahwa hati penderita batu empedu kolesterol menyekresi empedu yang sangat jenuh dengan kolesterol. Kolesterol yang berlebihan ini mengendap dalam kandung empedu (dengan cara yang belum dimengerti sepenuhnya) untuk membentuk batu empedu. Stasis empedu dalam kandung empedu dapat mengakibatkan supersaturasi progresif, perubahan komposisi kimia dan pengendapan unsur tersebut. Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat berperan dalam pembentukan batu.(6)

(Gambar dikutip dari kepustakaan 5)

Batu pigment hitamKarena pigmen bilirubin merupakan komponen penyusun terbesar maka penyakit-penyakit tertentu yang dapat meningkatkan kadar bilirubin akan memudahkan terbentuknya batu pigmen hitam. Misalnya, anemia hemolitik dan sirosis hepatis. Pada penyakit anemia hemolitik, sel darah merah mudah pecah sehingga kadar bilirubin darah meningkat dan akan menjadi sumber potensial terbentuknya batu pigmen hitam. Batu pigmen hitam hampir selalu terbentuk di kandung empedu.(4)

Batu pigment cokelatBatu pigment cokelat jarang di temukan di Inggris (sekitar 30 menit dan hilang dengan istirahat. Nyeri tidak menjalar. Mual (-), muntah (-), NUH (-) Batuk (+) sejak 4 hari yang lalu, lendir (+) warna putih. Sesak (-), nyeri dada (-). Demam (-). Riw. demam (-). Sakit kepala (-). Riw. kadang merasa tegang pada leher bagian belakang (+). Pusing (+). Terutama saat perubahan posisi. Lemah (+). Riw. pingsan 3x dalam 1 minggu terakhir. Pasien tidak sadar. Riw. berat badan turun (+), tapi tidak terlalu banyak, dalam jangka waktu yang lama.BAB = (-)/ sejak 3 hari yang lalu.BAK = lancar, warna kuning.Riwayat Penyakit Sebelumnya: Riwayat Hipertensi (+). Sejak 1 tahun terakhir, berobat tidak teratur. Riwayat diabetes mellitus (-). Riwayat penyakit jantung (-). Riwayat penyakit ginjal (-). Riwayat konsumsi obat-obatan (-). Riwayat alcohol (-). Riwayat penyakit kuning (-). Riwayat minum air ubi (+). Riwayat merokok (+) 1 bungkus/hari, sejak muda. Riwayat dalam keluarga dengan penyakit yang sama (-).STATUS PRESENT Sakit sedang Gizi CukupBerat badan : 76 kgTinggi badan : 165 cm.IMT : 28 kg/m2 Kesadaran Composmentis

STATUS VITAL TD : 180/100 mmHg N : 120x/menit P : 24x/menit S : 36,5 0C

PEMERIKSAAN FISISKepala: Ekspressi : Normal Simetris Muka : Simetris Deformitas : (-) Rambut : hitam, tidak mudah dicabut.Mata: Eksoptalmus/ Enoptalmus : (-) Kelopak mata : Normal, tidak ditemukan kelainan. Konjungtiva : anemis (+) Sklera : ikterus (+), warna kuning tua. Kornea : reflex cahaya (+)/(+). Pupil : isokor, diameter 2,5 mm / 2,5 mm.Telinga: Tophi : (-) Pendengaran: normal Nyeri tekan di proc. Mastoideus : (-)Hidung: Perdarahan : (-)Mulut: Oral ulcer : (-) Gigi geligi : caries (-) Gusi: Perdarahan (-) Hipertrofi (-) Tonsil : T1/T1, dalam batas normal. Pharynx: Hiperemis (-)Leher: Kelenjar getah bening : tanpa pembesaran Kelenjar gondok: tanpa pembesaran DVS: R +2 cmH2O Pembuluh darah: pulsasi (+), dilatasi (-) Kaku kuduk: tidak ada Tumor: tidak ditemukanDada: Inspeksi: simetris kiri dan kanan. Bentuk: normmochest Buah dada: simetris Sela Iga: tidak ada pelebaran sela igaParu: Palpasi : Fremitus Raba: VF kiri = kanan Nyeri tekan (-). Perkusi : Paru kiri : sonor Paru kanan : sonor Batas Paru Hepar : sulit dinilai. Batas Paru belakang kanan : vertebra thoracal IX Batas Paru belakang kiri : vertebra thoracal XI Auskultasi : Bunyi pernapasan vesikuler. Bunyi tambahan (-)

Jantung: Inspeksi : ictus cordis tidak nampak Palpasi : ictus cordis teraba di ICS VI linea medio clavikularis sinistra Perkusi : pekak, batas jantung kesan normal (batas jantung kanan terletak pada linea sternalis kanan, batas jantung kiri sesuai dengan ictus cordis terletak pada sela iga 5-6 linea medioclavikularis kiri) Auskultasi : Bunyi jantung I/II murni regularBunyi tambahan : (-). Abdomen: Inspeksi: cembung, ikut gerak napas Palpasi: MT (-), NT (+) di regio hipochondrium dextra. Hepar/lien tidak teraba. Perkusi: tympani, ascites (-), shifting dullness (-) Auskultasi: peristaltik (+) kesan normalPunggung: Inspeksi : simetris kiri kanan Palpasi: MT (-), NT (-) Nyeri ketok: (-)Ekstremitas: Ikterus (+)/(+) Edema (-)/(-)Pemeriksaan Lab:WBC60.1x103/ul

HGB 9,7 g/dl

MCV81,3

MCH25,9

PLT587x103/ul

GDS100 mg/dl

Ureum29 mg/dl

Creatinin0,7 mg/dl

SGOT106 u/l

SGPT156 u/l

HBsAg(+)

Anti HCV(-)

DIAGNOSIS SEMENTARA: Ikterus pro.evaluasi ec.susp.cholecystitis Anemia normositik hipokrom pro.evaluasi Peningkatan enzim transaminase Hepatitis B akut Hipertensi Stg. IIDIAGNOSIS BANDING: CholelithiasisPENATALAKSANAAN Diet lunak, diet rendah lemak IVFD asering : Dextrose 5% = 1:1 24 tpm Ceftriaxone 1 gr/12 jam/ IV (ST) (I) HP pro cap 3x1 Captopril 25 mg 2x1RENCANA PEMERIKSAAN Bil. I/II, profil lipid, ALP, as.urat,GGT, alb/glob, PT, APTT, urinalisa Foto Thorax PA USG AbdomenFOLLOW UPTanggalPerjalanan PenyakitInstruksi Dokter

05/05/2011T: 180/80N: 104x/iP:28x/iS: 36,3 0C

Perawatan Hari 2S: nyeri perut kanan atas (+)O: SS/GK/CMAnemis (+), ikterus (+)DVS: R-1cmH2OThorax: BP Br.vesikuler (+), Rh (-), Wh (-)Cor: BJ I/II reguler Abd: Peristaltik (+), NT (+) hipokondrium dextraExt: edema (-/-)A: Ikterus ec.susp.colelithiasis, Hepatitis virus B, HT Stg. II Diet lunak, diet rendah lemak IVFD asering : Dextrose 5% = 1:1 24 tpm Ceftriaxone 1 gr/12 jam/ IV (ST) (I) HP pro cap 3x1 Captopril 25 mg 2x1

-Cek darah rutin control-Cek ADT

06/05/2011T: 190/90N: 96x/iP:24x/iS: 36 0C

Perawatan Hari 3S: nyeri perut kanan atas (+)O: SS/GK/CMAnemis (+), ikterus (+)DVS: R-1cmH2OThorax: BP Br.vesikuler (+), Rh (-), Wh (-)Cor: BJ I/II reguler Abd: Peristaltik (+), NT (+) hipokondrium dextraExt: edema (-/-)Hasil Lab tgl 05/05/11 (terlampir)A: Ikterus ec.susp.colelithiasis, Hepatitis virus B, HT Stg. II Diet lunak, diet rendah lemak, diet rendah garam IVFD asering : Dextrose 5% = 1:1 24 tpm Ceftriaxone 1 gr/12 jam/ IV (ST) (I) HP pro cap 3x1 Captopril 25 mg 2x1 Amlodipine 10mg 1x1

07/05/2011T: 160/80N: 88x/iP:24x/iS: 36 0C

Perawatan Hari 4S: nyeri perut kanan atas (+)O: SS/GK/CMAnemis (+), ikterus (+)DVS: R-1cmH2OThorax: BP Br.vesikuler (+), Rh (-), Wh (-)Cor: BJ I/II reguler Abd: Peristaltik (+), NT (+) hipokondrium dextraExt: edema (-/-)A: Ikterus ec.susp.colelithiasis, Hepatitis virus B, HT Stg. II, kerusakan fungsi enzim hati Diet lunak, diet rendah lemak, diet rendah garam IVFD asering : Dextrose 5% = 1:1 24 tpm Ceftriaxone 1 gr/12 jam/ IV (ST) (I) HP pro cap 3x1 Captopril 25 mg 2x1 Amlodipine 10mg 1x1

09/05/2011T: 140/70N: 88x/iP:24x/iS: 36 0C

Perawatan Hari 6S: nyeri perut kanan atas (+)O: SS/GK/CMAnemis (+), ikterus (+)DVS: R-1cmH2OThorax: BP Br.vesikuler (+), Rh (-), Wh (-)Cor: BJ I/II reguler Abd: Peristaltik (+), NT (+) hipokondrium dextraExt: edema (-/-)Hasil Lab tgl 07/05/11 (terlampir)A: Ikterus ec.susp.colelithiasis, Hepatitis virus B, HT Stg. II, kerusakan fungsi enzim hatiRT: spincter mencekik,mukosa licin, ampula feses, warna hitam, MT(-), NT(-), Jawaban konsul GEH: Gastropati NSAID Diet lunak, diet rendah lemak, diet rendah garam IVFD asering : Dextrose 5% = 1:1 24 tpm Ceftriaxone 1 gr/12 jam/ IV (ST) (I) HP pro cap 3x1 Captopril 25 mg 2x1 Amlodipine 10mg 1x1 Konsul GEHJawaban konsul GEH: Cek ADT, bil.total, bil.direk Urdalfalk 3x1 Ozid 1 amp/12jam/iv

10/05/2011T: 140/80N: 84x/iP:24x/iS: 36,1 0C

Perawatan Hari 7S: nyeri perut kanan atas (-)O: SS/GK/CMAnemis (+), ikterus (-)DVS: R-1cmH2OThorax: BP Br.vesikuler (+), Rh (-), Wh (-)Cor: BJ I/II reguler Abd: Peristaltik (+), NT (+) hipokondrium dextra, H/L tidak terabaExt: edema (-/-)A: Ikterus ec.susp.colelithiasis, Hepatitis virus B, HT Stg. II, kerusakan fungsi enzim hati, gastropati NSAID Diet lunak, diet rendah lemak, diet rendah garam IVFD asering : Dextrose 5% = 1:1 24 tpm Ceftriaxone 1 gr/12 jam/ IV (ST) (I) HP pro cap 3x1 Captopril 25 mg 2x1 Amlodipine 10mg 1x1 Urdalfalk 3x1 Ozid 1 amp/12jam/iv

11/05/2011T: 150/70N: 76x/iP:24x/iS: 360CPerawatan Hari 8S: nyeri perut kanan atas (-)O: SS/GK/CMAnemis (+), ikterus (-)DVS: R-1cmH2OThorax: BP Br.vesikuler (+), Rh (-), Wh (-)Cor: BJ I/II reguler Abd: Peristaltik (+), NT (+) hipokondrium dextra, H/L tidak terabaExt: edema (-/-)Hasil Lab tgl 10/05/11 (terlampir)A: Ikterus ec.susp.colelithiasis, Hepatitis virus B, HT Stg. II, kerusakan fungsi enzim hati, gastropati NSAID Diet lunak, diet rendah lemak, diet rendah garam IVFD asering : Dextrose 5% = 1:1 24 tpm HP pro cap 3x1 Captopril 25 mg 2x1 Amlodipine 10mg 1x1 Urdalfalk 3x1 Ozid 1 amp/12jam/iv Rencana transfusi PRC 2 bag tunda

12/05/2011T: 140/80N: 80x/iP:24x/iS: 36,50CPerawatan Hari 9S: nyeri perut kanan atas (-), pusing (+)O: SS/GK/CMAnemis (+), ikterus (-)DVS: R-1cmH2OThorax: BP Br.vesikuler (+), Rh (-), Wh (-)Cor: BJ I/II reguler Abd: Peristaltik (+), NT (+) hipokondrium dextra, H/L tidak terabaExt: edema (-/-)A: Ikterus ec.susp.colelithiasis, Hepatitis virus B, HT Stg. II, kerusakan fungsi enzim hati, gastropati NSAID Diet lunak, diet rendah lemak, diet rendah garam IVFD asering : Dextrose 5% = 1:1 24 tpm HP pro cap 3x1 Captopril 25 mg 2x1 Amlodipine 10mg 1x1 Urdalfalk 3x1 Ozid 1 amp/12jam/iv Rencana transfuse PRC 1 bag, premedikasi sebelumnya, DD 1:1, Lasix 1amp/iv jika TD>100 Konsul bedah digestif

13/05/2011T: 130/80N: 76x/iP:20x/iS: 36,10CPerawatan Hari 10S: nyeri perut kanan atas (-), pusing (+)O: SS/GK/CMAnemis (+), ikterus (-)DVS: R-1cmH2OThorax: BP Br.vesikuler (+), Rh (-), Wh (-)Cor: BJ I/II reguler Abd: Peristaltik (+), NT (+) hipokondrium dextra, H/L tidak terabaExt: edema (-/-)A: Ikterus ec.susp.colelithiasis, Hepatitis virus B, HT Stg. II, kerusakan fungsi enzim hati, gastropati NSAID, vertigo Diet lunak, diet rendah lemak, diet rendah garam IVFD asering : Dextrose 5% = 1:1 24 tpm HP pro cap 3x1 Captopril 25 mg 2x1 Amlodipine 10mg 1x1 Urdalfalk 3x1 Ozid 1 amp/12jam/iv Mertigo tab 3x1 Rencana transfuse PRC 1 bag, premedikasi sebelumnya, DD 1:1, Lasix 1amp/iv jika TD>100

14/05/2011T: 130/80N: 68x/iP:20x/iS: 36,40CPerawatan Hari 11S: nyeri perut kanan atas (-), pusing (+)O: SS/GK/CMAnemis (+), ikterus (-)DVS: R-1cmH2OThorax: BP Br.vesikuler (+), Rh (-), Wh (-)Cor: BJ I/II reguler Abd: Peristaltik (+), NT (+) hipokondrium dextra, H/L tidak terabaExt: edema (-/-)A: Ikterus ec.susp.colelithiasis, Hepatitis virus B, HT Stg. II, kerusakan fungsi enzim hati, gastropati NSAID, vertigo

Diet lunak, diet rendah lemak, diet rendah garam IVFD asering : Dextrose 5% = 1:1 24 tpm HP pro cap 3x1 Captopril 25 mg 2x1 Amlodipine 10mg 1x1 Urdalfalk 3x1 Ozid 1 amp/12jam/iv Mertigo tab 3x1 HB post transfuse

16/05/2011Pasien pindah ke bag. Bedah DigestifRencana CT Scan

PEMERIKSAAN PENUNJANGLaboratoriumJenis PemeriksaanTanggal pemeriksaan

04/0507/0510/0512/05

DARAH RUTINWBC60.1x 10311.5x 1038.25 x 103

RBC 3.74 x 1062.17 x 1062.80 x 106

HBG 9.77.28.2

HCT 30.4 %20.4%25.9%

MCV 81.39492.5

MCH 25.933.229.3

MCHC 31.935.431.7

PLT 587 x 103512 x 103576 x 103

Lym % 2.4 %3.41%30.3

Mono % 5.0 %0.90%7.2

Neut % 92.1 %6.60%57.5%

Eos%0.4 %17.84.5

Baso%0.1%0.540.5

KIMIA DARAH DAN ELTSGOT106

SGPT156

Bil. Direk1.66

Bil. Total2.89

Ureum29

Kreatinin0.7

TKK

Asam Urat

Natrium

Kalium

Klorida

DMGDS100

GDP

Asam Urat4.2

HbA1c

LIPIDKol. Tot

LDL

HDL

Trigliserida

PETANDA HATIPT12.0 control 15.0

APTT17.1 control 26.7

Fibrinogen

Prot. Total5.7

Albumin3.3

Globulin

Alfa Feto Protein

Alkali Fosfatase264

HbsAgpositif

anti Hbs

Anti HCVnegatif

Lain-lainFe Serum24

TIBC289

LED I/II

CT

BT

Radiologi Foto thorax AP (4 Mei 2011): Corakan bronchovaskular dalam batas normal. Tidak tampak proses spesifik pada kedua paru. Cor: membesar dengan CTI >0,5, aorta dilatasi dan elongasi Kedua sinus dan diafragma baik Tulang-tulang intakKesan: - Cardiomegaly disertai dilatatio et elongatio aortae

USG ABDOMEN (6 Mei 2011) Hepar : Bentuk, ukuran dan echoparenkim normal. Tidak tampak dilatasi vaskuler maupun bile duct intra-ekstrahepatik. Tidak tampak mass/cyst. GB : Dinding menebal, mukosa irregular, tampak echo batu ukuran 7mm Pankreas : Bentuk, ukuran dan echo normal Lien : Bentuk, ukuran dan echo dalam batas normal. Tidak tampak mass. Kedua ginjal : Bentuk, ukuran dan echo parenchym dalam batas normal. Tampak dilatasi pelvocalyceal system. Tidak tampak echo batu maupun mass. Vesica urinaria: Dinding tidak menebal, mukosa licin, tidak tampak batu maupun mass.Kesan : -Cholelith disertai cholelithiasis

BAB IIIPEMBAHASAN

RESUME

Seorang pasien laki-laki berusia 60 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan sclera ikterus yang disadari sejak 1 bulan yang lalu. Gejala disertai rasa gatal dan warna kekuningan di seluruh badan. Nyeri perut kanan (+) atas dirasakan sejak 4 hari yang lalu terutama saat ditekan. Nyeri biasanya berlangsung >15 menit dan hilang dengan istirahat. Batuk (+) dialami sejak 4 hari yang lalu, lender (+), warna putih. Riwayat kadang merasa tegang pada leher bagian belakang (+). Vertigo (+), terutama saat perubahan posisi. Lemah (+), riwayat pingsan 3x dalam 1 minggu terakhir, pasien tidak sadarkan diri. Riwayat berat badan turun (+), tapi tidak terlalu banyak dalam jangka waktu yang lama. BAB (-) sejak 3 hari yang lalu. BAK (+), lancar, warna kuning. Riwayat HT (+) sejak 1 tahun terakhir tapi berobat tidak teratur. Riwayat DM (+), riwayat minum air ubi (+), riwayat merokok (+) 1 bungkus/hari sejak muda.Dari pemeriksaan fisis, pasien sakit sedang, gizi cukup, composmentis. Tanda vital tensi: 110/80 mmHg, nadi: 120x/menit, pernapasan: 24x/menit, suhu: 36.5oC. Konjungtiva anemis, sclera icterus warna kuning tua. DVS R+2cmH2O. Thorax dalam batas normal. Jantung dalam batas normal. Pada abdomen didapatkan nyeri tekan di region hipochondrium kanan, massa tumor tidak ada. Hepar dan lien tidak teraba. Ekstremitas inferior tampak icterus di kedua kaki. Dari pemeriksaan hasil laboratorium WBC 60.1x103, HGB 9.7 g/dl, MCV 81.3, MCH 25.9, PLT 587x103/ul, GDS 100 mg/dl, ureum 29 mg/dl, kreatinin 0.7 mg/dl, SGOT 106 u/l, SGPT 156 u/l, HBsAg (+), anti HCV (-), PT 12.0 control 15.0, APTT 17.1 control 26.7, bilirubin direk 1.66, bilirubin total 2.89, protein total 5.7, albumin 3.3, asam urat 4.2, FE serum 24, T1BC 289, alkali fosfatase 264. Hasil foto thorax PA: Cardiomegaly disertai dilatatio et elongatio aortae. Hasil USG abdomen: cholelith disertai cholelithiasis

Berdasarkan hasil anamnesa, pemeriksaan fisis dan hasil laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya, pasien didiagnosis dengan colelithiasis.

DISKUSI

Pasien tersebut didiagnosis dengan colelithiasis karena berdasarkan hasil anamnesa diketahui bahwa pasien mengalami nyeri perut kanan atas sejak 4 hari yang lalu yang biasanya berlangsung >30 menit dan hilang dengan istirahat. Nyeri bertambah apabila ditekan. Gejala ini disertai warna kuning pada mata dan seluruh tubuh sejak 1 bulan yang lalu. Gejala lain yang medukung adalah pasien juga merasa lemah dan sempat pingsan 3x sebelum dilakukan perawatan. Ada pun didapatkan penurunan berat badan walaupun tidak signifikan dalam jangka waktu yang lama. Pasien ini juga belum BAB sejak 3 hari yang lalu dan BAK normal dengan warna kuning.Dari pemeriksaan fisis ditemukan konjuctiva anemis, sclera warna kuning tua, dan pada abdomen didapatkan nyeri tekan di hipochondrium kanan tanpa massa tumor. Ekstremitas bawah tampak berwarna kuning kiri dan kanan. Setelah anamnesis dan pemeriksaan fisis kemudian dilakukan pemeriksaan laboratorium, foto thorax PA dan USG abdomen untuk menegakkan diagnosis sementara dan didapatkan hasil sebagai berikut :- Laboratorium : trombositosis, leukositosis, anemia micrositik hipokrom, peningkatan bilirubin total, penurunan FE serum, peningkatan fungsi enzim hati.- Radiologi : Hasil foto thorax PA : Cardiomegaly disertai dilatatio et elongatio aortae. Hasil USG abdomen: cholelith disertai cholelithiasis

Berdasarkan hasil laboratorium dapat disimpulkan bahwa ada kemungkinan batu dalam kandung empedu tersebut terlepas dan menetap di common bile duct yang mengakibatkan obstruksi sehingga terjadi peningkatan bilirubin II di hepar sehingga terjadi nekrosis hepatosit yang menyebabkan peningkatan SGOT/SGPT. Bilirubin yang meningkat di hati masuk di aliran darah dan menyebabkan sclera icterus dan warna kuning pada kulit. Adapun kemungkinan batu yang masih menetap di kandung empedu menyebabkan radang pada dinding kandung sehingga terjadi peningkatan leukosit. Radang yang terus-menerus dapat menjadi kronik sehingga bisa mengakibatkan anemia pada penyakit kronik yang berujung penurunan FE serum dan trombositosis. Hasil yang paling mendukung untuk diagnosa colelithiasis adalah hasil pemeriksaan USG yang menunjukkan adanya batu kandung empedu.Pengobatan pada pasien dilakukan dengan terapi diet rendah lemak untuk mencegah nyeri perut bertambah parah karena adanya kolesterol yang tinggi. Pemberian infus asering : Dextrose 5% = 1:1 24 tpm sebagai penyeimbang elektrolit. Pada pemberian antibiotik diberikan cephalosforin gen.III yaitu, ceftriaxone 1 gr/12 jam/ IV sebagai antibiotik spektrum luas untuk kuman gram negatif dan untuk coccus gram positif. Ada pun captopril 25 mg 2x1 sebagai ACE-I dan amlodipine 10 mg 1x1 sebagai CCB dikombinasikan untuk obat hipertensi stg.II. HP pro 3x1 untuk proteksi hepar karena didapatkan peningkatan fungsi enzim hati. Urdalfalk 3x1 berfungsi melindungi sel-sel epitel kandung empedu. Ozid 1amp/12jam/iv karena dicurigai gastropati NSAID karena ada riwayat minum air ubi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Lesma LA. Penyakit batu empedu. In: Buku ajar ilmu penyakit dalam. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006; vol.1: p 479-482.2. Anonymous. Gallstone. [online] 2007 July. Available from: URL: http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/gallstones/. Acessed May 20th 2011.3. C. D Johnson. Upper abdominal pain: gall bladder. In: ABC of the upper gastrointestinal tract. Logan R, Harris A, Misiewicz JJ, Baron JH, editors. London: BMJ Books, 2002: p 37-39.4. I. J Beckingham. Gallstone disease. In: ABC of liver, pancreas and gallbladder. I.J Benckingham, editors. London: BMJ Books, 2001: p 5-8.5. Greenberger NJ, Paumgartner G. Disease of the gallbladder and bile ducts. In: Harrisons principles of internal medicine. Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL etc, editors. 16th ed. USA: McGraw Hill, 2005: p 1880-1885. 6. Linseth GN. Kolelitiasis dan kolesistitis. In: Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Price SA, Wilson LM, editors. 6th ed. Jakarta: EGC, 2003; vol.1: p 502-503.7. Keshav S. Gallstone and pancreatitis. In: The gastrointestinal system at glance. Keshav S, editors. London: Blackwell, 2004: p 90-91.8. Shaffer EA. Colelithiasis [online] 2007 December. Available from: URL: http://www.merckmanuals.com/professional/sec03/ch030/ch030b.html. Acessed May 22th 2011.

LAMPIRAN

34 | Page