BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar BelakangCampak dalam sejarah anak telah dikenal sebagai pembunuh terbesar, meskipun adanya vaksintelah dikembangkan lebih dari 30 tahun yang lalu, virus campak ini menyerang 50 juta orangsetiap tahun dan menyebabkan lebih dari 1 juta kematian. Insiden terbanyak berhubungandengan morbiditas dan mor talitas penyakit campak yaitu pada negara berkembang, meskipunmasih mengenai beberapa negara maju seperti Amerika Serikat.1Program pencegahan dan pemberantasan campak di Indonesia pada saat ini berada pada tahapreduksi dengan pengendalian dan pencegahan KLB (Kejadian Luar Biasa). Hasil pemer iksaansampel darah dan urin penderita campak pada saat KLB menunjukkan IgM positif sekitar 70-100persen. Insiden rate semua kelompok umur dari laporan rutin Puskesmas dan Rumah Sakitselama tahun 1992-1998 cenderung menur un, terutama terjadi penurunan yang tajam pada semuakelompok umur. Tahun 1997-1999 kejadian campak dari hasil penyelidikan KLB cenderungmeningkat, kemungkinan hal ini terjadi berkaitan dengan dampak krisis pangan dan gizi, namummasih perlu dikaji secara mendalam dan komprehensive.Sidang WHA (Wor ld Health Assembly) tahun 1998, menetapkan kesepakatan global untukmembasmi polio atau Eradikasi Polio (Rapo) , Eliminasi Tetanus Neonatorum (ETN) danReduksi Campak (RECAM) pada tahun 2000. Beberapa negara seperti Amerika, Australia danbeberapa negara lainnya telah memasuki tahap eliminasi campak. Pada sidangCDC/PAHO/WHO tahun 1996 menyimpulkan bahwa campak dimungkinkan untuk dieradikasi,karena satu-satunya pejamu (host) atau reservoir campak hanya pada manusia dan adanya vaksindengan potensi yang cukup tinggi dengan efikasi vaksin 85 persen. Diperkir akan eradikasi akandapat dicapai 10- 15 tahun setelah eliminasi.21.2 Batasan Permasalahan Campak telah banyak diteliti, namun masih banyak terdapat perbedaan pendapat dalampenanganannya. Imunisasi yang tepat pada waktunya dan penanganan sedini mungkin akanmengurangi komplikasi penyakit ini.1.3 Tujuan PenulisanMengetahui definisi, etiologi, epidemiologi, patofisiologi, gambar an klinis, diagnosis banding,diagnosis, komplikasi, prognosis, terapi dan pencegahan campak.BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1 DefinisiPenyakit campak adalah suatu penyakit ber jangkit. Campak atau rubeola adalah suatu infeksivirus yang sangat menular, yang ditandai dengan demam, batuk, konjungtivitis dan ruam kulit.3Campak ialah penyakit infeksi virus akut, menular yang ditandai dengan 3 stadium, yaitu: a.stadium kataral, b. stadium erupsi dan c. stadium konvalesensi.4Campak adalah suatu penyakit akut menular, ditandai oleh tiga stadium:51. Stadium kataralDi tandai dengan enantem ( bercak koplik) pada mukosa bukal dan far ing, demam ringan sampaisedang, konjungtivitis ringan, koryza, dan batuk.2. Stadium erupsi Ditandai dengan ruam makuler yang muncul berturut-turut pada leher dan muka, tubuh, lengandan kaki dan disertai oleh demam tinggi.3. Stadium konvalesensiDitandai dengan hilangnya ruam sesuai urutan munculnya ruam, dan terjadi hiperpigmentasi.2.2 EtiologiCampak disebabkan oleh virus RNA dari famili paramixoviridae, genus Morbillivirus. Selamamasa prodormal dan selama waktu singkat sesudah r uam tampak, virus ditemukan dalam sekresinasofaring, darah dan urin. Virus dapat aktif sekurang-kurangnya 34 jam dalam suhu kamar.Virus campak dapat diisolasi dalam biakan embrio manusia atau jar ingan ginjal kera rhesus.Perubahan sitopatik, tampak dalam 5-10 hari, terdiri dari sel raksasa multinukleus dengan inklusiintr anuklear. Antibodi dalam sirkulasi dapat dideteksi bila ruam muncul.Penyebaran virus maksimal adalah melalui percikan ludah (droplet) dari mulut selama masaprodormal (stadium kataral). Penularan ter hadap pender ita r entan ser ing terjadi sebelumdiagnosis kasus aslinya. Or ang yang terinfeksi menjadi menular pada har i ke 9-10 sesudahpemajanan, pada beberapa keadaan dapat menular kan hari ke 7. Tindakan pencegahan denganmelakukan isolasi terutama di r umah sakit atau institusi lain, harus dipertahankan dari hari ke 7sesudah pemajanan sampai hari ke 5 sesudah ruam muncul.52.3 EpidemiologiBerdasarkan hasil penyelidikan lapangan KLB campak yang dilakukan Subdit Surveilans danDaerah pada tahun 1998-1999, kasus-kasus campak terjadi kar ena anak belum mendapatimunisasi cukup tinggi, mencapai sekitar 40100 persen dan mayor itas adalah balita (>70persen).Fr ekuensi KLB campak pada tahun 1994-1999 berdasarkan laporan seluruh provinsi se-Indonesia ke Subdit Surveilans, berfluktuasi dan cenderung meningkat pada per iode 19981999:dar i 32 kejadian menjadi 56 kejadian. Angka frekuensi itu sangat dipengaruhi intensitas laporan dar i provinsi atau kabupaten/kota. Daerah-daerah dengan sistern pencatatan dan pelaporan yangcukup intensif dan mempunyai kepedulian cukup tinggi terhadap pelaporan KLB, mempunyaikontribusi besar terhadap kecender ungan meningkatnya frekuensi KLB campak di Indonesia,seperti Jawa Barat, NTB, Jambi, Bengkulu dan Yogyakarta.Dari sejumlah KLB yang dilaporkan ke Subdit Surveilans, diperkirakan KLB campaksesungguhnya terjadi jauh lebih banyak. Artinya, masih banyak KLB campak yang tidakterlaporkan dari daerah dengan berbagai kendala. Walaupun fr ekuensi KLB campak yangdilaporkan itu mengalami peningkatan, tapi jumlah kasusnya cenderung menurun dengan rata-rata kasus setiap KLB selama 19941999, yaitu sekitar 1555 kasus pada setiap kejadian. Berartibesarnya jumlah kasus setiap episode KLB campak selama periode itu, rata-rata tidak lebih dar i15 kasus.Dari 19 lokasi KLB campak yang diselidiki Subdit Sur veilans, daerah dan mahasiswa FETP(UGM) selama 1999, terlihat attack-rate pada KLB campak dominan pada kelompok umurbalita. Angka pr oporsi penderita pada KLB campak 19981999 juga menunjukkan proporsiterbesar pada kelompok umur 14 tahun dan 59 tahun bila dibandingkan kelompok umur lebihtua (1014 tahun).32.4 Pat ofisiologiLesi campak terdapat di kulit, membran mukosa nasofar ing, bronkus, dan saluran cerna dan padakonjungtiva. Eksudat serosa dan proliferasi sel mononuklear dan beberapa sel polimorfonuklearterjadi disekitar kapiler. Ada hiperplasi limfonodi, terutama pada apendiks. Pada kulit, reaksiterutama menonjol sekitar kelenjar sebasea dan folikel rambut. Bercak koplik pada mukosa bukalpipi berhadapan dengan molar II terdir i dari eksudat serosa dan proliferasi sel endotel serupadengan bercak pada lesi kulit. Bronkopneumonia dapat disebabkan oleh infeksi bakter i sekunder.Pada kasus ensefalomielitis yang mematikan, ter jadi demielinisasi pada daerah otak dan medullaspinalis. Pada SSPE (Subacute Sclerosing Panencephalitis) dapat terjadi degenerasi korteks dansubstansia alba.5Gambar.1. Enantem pada palatum.6 Gambar.2. Ruam kulit pada campak62.5 Gejala KlinisMasa inkubasi 10- 20 hari dan kemudian timbul gejala-gejala yang dibagi dalam 3 stadium, yaitu:1. Stadium kataral ( prodormal).Stadium ini berlangsung selama 4-5 hari disertai gambaran klinis seperti demam, malaise, batuk,fotopobia, konjungtivitis, dan cor yza. Menjelang akhir dar i stadium kataral dan 24 jam sebelumtimbul enantem, terdapat bercak koplik berwar na putih kelabu sebesar ujung jar um dandikelilingi oleh eritema. Lokasinya di mukosa bukal yang berhadapan dengan molar bawah.Gambaran darah tepi leukopeni dan limfositosis.2. Stadium erupsiCoryza dan batuk bertambah. Timbul enantem atau titik merah di palatum durum dan palatummole. Kadang kadang terlihat bercak koplik. Terjadi er item bentuk makulopapuler diser tainaiknya suhu badan. Diantara macula terdapat kulit yang nor mal. Mula- mula eritema timbuldibelakang telinga, bagian atas lateral tengkuk sepanjang rambut dan bagian belakang bawah.Kadang-kadang terdapat perdarahan ringan pada kulit. Rasa gatal, muka bengkak. Ruammencapai anggota bawah pada hari ke 3, dan menghilang sesuai urutan terjadinya.Terdapat pembesaran kelenjar getah bening di sudut mandibula dan di daerah leher belakang.Sedikit terdapat splenomegali, tidak jarang disertai diare dan muntah.Variasi yang biasa terjadi adalah Black Measless, yaitu morbili yang disertai dengan perdarahandi kulit, mulut, hidung, dan traktus digestivus.3. Stadium konvalesensiEr upsi berkur ang menimbulkan bekas yang berwarna lebih tua atau hiperpigmentasi (gejalapatognomonik) yang lama kelamaan akan hilang sendiri. Selain itu ditemukan pula kelainan kulitbersisik. Hiper pigmentasi ini merupakan gejala patognomonik untuk morbilli. Pada penyakit- penyakit lain dengan eritema atau eksantema r uam kulit menghilang tanpa hiperpigmentasi. Suhumenurun sampai normal kecuali bila ada komplikasi.42.6 Diagnosis BandingDiagnosis banding penyakit campak yang perlu dipertimbangkan adalah campak jer man, infeksienterovirus, eksantema subitum, meningokoksemia, demam skar lantina, penyakit riketsia danruam kulit akibat obat, dapat dibedakan dengan r uam kulit pada penyakit campak.1. Campak jer man.Pada penyakit ini tidak ada bercak koplik, tetapi ada pembesaran kelenjar di daer ah suboksipital,servikal bagian posterior, belakang telinga.2. Eksantema subitum.Perbedaan dengan penyakit campak. Ruam akan timbul bila suhu badan menurun.3. Infeksi enterovirusRuam kulit cender ung kur ang jelas dibandingkan dengan campak. Sesuai dengan der ajat demamdan ber at penyakitnya.4. Penyakit RiketsiaDisertai batuk tetapi ruam kulit yang timbul biasanya tidak mengenai wajah yang secara khasterlihat pada penyakit campak.5. MeningokoksemiaDisertai ruam kulit yang mir ip dengan campak, tetapi biasanya tidak dijumpai batuk dankonjungtivits. 6. Ruam kulit akibat obatRuam kulit tidak disertai dengan batuk dan umumnya r uam kulit timbul setelah ada r iwayatpenyuntikan atau menelan obat.7. Demam skarlantina.Ruam kulit difus dan makulopapuler halus, eritema yang menyatu dengan tekstur seper ti kulitangsa secara jelas terdapat didaerah abdomen yang relatif mudah dibedakan dengan campak.2.7 DiagnosisDiagnosis dibuat dari gambaran klinis, selama stadium prodormal, sel raksasa multinuklear dapatditemukan pada apusan mukosa hidung. Virus dapat diisolasi pada biakan jaringan. Angkaleukosit cenderung rendah dengan limfositosis relatif. Pungsi lumbal pada penderita denganensefalitis campak biasanya menunjukkan kenaikan protein dan sedikit kenaikan limfosit. Kadarglukosa nor mal. Bercak koplik dan hiperpigmentasi adalah patognomonis untuk rubeola/campak.2.8 KomplikasiPada penyakit campak terdapat resistensi umum yang menurun sehingga dapat terjadi alergi (ujituberkulin yang semula positif berubah menjadi negatif) . Keadaan ini menyebabkan mudahnyaterjadi komplikasi sekunder seper ti:1. BronkopnemoniaBronkopneumonia dapat disebabkan oleh virus campak atau oleh pneumococcus, streptococcus,staphylococcus. Bronkopneumonia ini dapat menyebabkan kematian bayi yang masih muda,anak dengan malnutrisi energi protein, pender ita penyakit menahun seperti tuberkulosis,leukemia dan lain-lain. Oleh karena itu pada keadaan tertentu perlu dilakukan pencegahan.2. Komplikasi neurologisKompilkasi neurologis pada morbili seperti hemiplegi, paraplegi, afasia, gangguan mental,neuritis optica dan ensefalitis. 3. Encephalitis morbili akutEncephalitis morbili akut ini timbul pada stadium eksantem, angka kematian rendah. Angkakejadian ensefalitis setelah infeksi mor bili ialah 1:1000 kasus, sedangkan ensefalitis setelahvaksinasi dengan virus mor bili hidup adalah 1,16 tiap 1.000.000 dosis.4. SSPE ( Subacute Scleroting panencephalitis)SSPE yaitu suatu penyakit degenerasi yang jarang dari susunan saraf pusat. Ditandai oleh gejalayang terjadi secara tiba-tiba seperti kekacauan mental, disfungsi motorik, kejang, dan koma.Perjalan klinis lambat, biasanya meninggal dalam 6 bulan sampai 3 tahun setelah timbul gejalaspontan. Meskipun demikian, remisi spontan masih dapat terjadi. Biasanya terjadi pada anakyang menderita morbili sebelum usia 2 tahun. SSPE timbul setelah 7 tahun terkena morbili,sedang SSPE setelah vaksinasi morbili terjadi 3 tahun kemudian.Penyebab SSPE tidak jelas tetapi ada bukti-bukti bahwa virus morbilli memegang peranan dalampatogenesisnya. Anak menderita penyakit campak sebelum umur 2 tahun, sedangkan SSPE bisatimbul sampai 7 tahun kemudian SSPE yang terjadi setelah vaksinasi campak didapatkan kira-kira 3 tahun kemudian. Kemungkinan mender ita SSPE setelah vaksinasi morbili adalah 0,5-1,1tiap 10.000.000, sedangkan setelah infeksi campak sebesar 5,2-9,7 tiap 10.000.000.5. Immunosuppresive measles encephalopathyDidapatkan pada anak dengan morbili yang sedang menderita defisiensi imunologik karenakeganasan atau karena pemakaian obat-obatan imunosupresif.42.9 PrognosisPrognosis baik pada anak dengan keadaan umum yang baik, tetapi prognosis buruk bila keadaanumum buruk, anak yang sedang menderita penyakit kronis atau bila ada komplikasi.4Angka kematian kasus di Amerika Serikat telah menurun pada tahun-tahun ini sampai tingkatrendah pada semua kelompok umur, terutama karena keadaan sosioekonomi membaik. Campak bila dimasukkan pada populasi yang sangat r entan, akibatnya bencana. Kejadiandemikian di pulau Faroe pada tahun 1846 mengakibatkan kematian sekitar seperempat, hampir2000 dari populasi total tanpa memandang umur.52.10 PengobatanSimtomatik yaitu antipiretika bila suhu tinggi, sedativum, obat batuk dan memperbaiki keadaanumum. Tindakan lain adalah pengobatan segera terhadap komplikasi yang timbul.4Diberikan sedatif, antipiretik untuk demam tinggi, tirah baring dan masukan cairan yang cukup.Penderita harus dilindungi dari kontak dengan cahaya yang kuat selama masa fotofobia. Adanyakomplikasi seperti ensefalitis, SSPE, bronkopneumonia pada setiap kasus harus dinilai secaraindividual.52.11 Pencegahan1. Imunisasi aktif.Imunisasi campak awal dapat diberikan pada usia 12-15 bulan tetapi mungkin diber ikan lebihawal pada daerah dimana penyakit terjadi (endemik). Imunisasi aktif dilakukan denganmenggunakan strain Schwarz dan Moraten. Vaksin tersebut diberikan secara subcutan danmenyebabkan imunitas yang ber langsung lama. Dianjurkan untuk memberikan vaksin morbilitersebut pada anak ber umur 10 15 bulan karena sebelum umur 10 bulan diperkirakan anaktidak dapat membentuk antibodi secara baik karena masih ada antibodi dar i ibu. Akan tetapidianjurkan pula agar anak yang tinggal di daerah endemis mor bili dan terdapat banyaktuberkulosis diberikan vansinasi pada umur 6 bulan dan revaksinasi pada umur 15 bulan. DiIndonesia saat ini masih dianjurkan memberikan vaksin mor bili pada anak berumur 9 bulan keatas.Vaksin morbili tersebut dapat diberikan pada orang yang aler gi terhadap telur. Hanya sajapemberian vaksin sebaiknya ditunda sampai 2 minggu sembuh. Vaksin ini juga dapat diberikanpada penderita tuberkulosis aktif yang sedang mendapat tuberkulosita. Akan tetapi vaksin ini tidak boleh diberikan pada wanita hamil, anak dengan tuberkulosis yang tidak diobati, penderitaleukemia dan anak yang sedang mendapat pengobatan imunosupresif.42. Imunisasi pasif.Imunisasi pasif dengan kumpulan ser um orang dewasa, kumpulan serum konvalesens, globulinplasenta atau gamma globulin kumpulan plasma adalah efektif untuk pencegahan dan pelemahancampak. Campak dapat dicegah dengan menggunakan imunoglobulin serum dengan dosis 0,25mL/kg diber ikan secara intramuskuler dalam 5 har i sesudah pemajanan tetapi lebih baik sesegeramungkin. Proteksi sempurna ter indikasi untuk bayi, anak dengan penyakit kronis dan untukkontak dibangsal r umah sakit anak.53. IsolasiPenderita rentan menghindar i kontak dengan seseorang yang terkena penyakit campak dalamkurun waktu 20-30 hari, demikian pula bagi penderita campak untuk diisolasi selama 20-30 hariguna menghindar i penularan lingkungan sekitar. BAB IIIPENUTUP3.1 Kesimpulan1. Campak ialah penyakit infeksi virus akut, menular, secara epidemiologi penyebab utamakematian terbesar pada anak.2. Menurut etiologinya campak disebabkan oleh virus RNA dari famili paramixovir idae,genus Morbillivirus, yang ditularkan secar a droplet.3. Gejala klinis campak terdiri dari 3 stadium, yaitu stadium kataral, stadium erupsi danstadium konvalesensi.4. Diagnosis ditegakkan dari gambaran klinis, pemeriksaan labor atorium dan pemeriksaanpenunjang.5. Komplikasi dari morbili adalah bronkopneumonia, ensefalitis mor bili akut, komplikasineurologis, SSPE dan immunosuppresive measles encephalopathy.6. Prognosis baik pada anak dengan keadaan umum yang baik, tetapi prognosis buruk bilakeadaan umum buruk.7. Pengobatan yang dilakukan hanya terapi simptomatik.8. Pencegahan morbili dapat dilakukan dengan imunisasi aktif, imunisasi pasif dan isolasi. DAFTAR PUSTAKA1. Burnett M., 2007.Measles, Rubeola. http://www.e-emedicine.com.2. Silalahi Levi, 2004.Campak. http://www.tempointeraktif.com3. Depkes, R.I., 2004.Campak di I ndonesia.http://www.penyakitmenular. info.4. Hassan, et al. 1985.Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta. Infomedika.5. Maldonado, Y. 2002.Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta. EGC.6. Anonim, 2008.Measles. http://dermnetnz.org/viral/morbilli.html.