bo 243 slide mikrobiologi saluran akar

� Ilmu yang mempelajari mikroorganisme yang berada dalam saluran akar

� Pembahasan :

MIKROBIOLOGI SALURAN AKAR

� Pembahasan :

� Penelitian mikrobiologi saluran akar

� Pengaruh bakteri terhadap jar. akar

� Jalur masuk bakteri ke saluran akar

� Respon pulpa terhadap infeksi saluran akar

A. Penelitian Mikrobiologi Saluran Akar

� 1890 → Microorganisms of the Human Mouth, D. Miller→1894

peneliti yang pertama mengidentifikasi bakteri pada mengidentifikasi bakteri pada saluran akar

� 1965→ Kakehasi et al.→

� gigi molar tikus (+) bakteri→(+)peny.

pulpa dan periapikal

� tikus gnobiotoc→(-)peny.

pulpa&periapikal,(+)dentin reparatif

� Aerob→anaerob� 1981→Möller cit Grossman (1988) → 74% anaerob

� 1976;1994→Sundqvist cit Grossman, 1988→90% anaerob

A. Penelitian Mikrobiologi Saluran Akar

1988→90% anaerob� 2003→ Jacinto et al.→ 74,77% obligat anaerob� Fusobacterium necrophorum (15 kasus),

� Anaerococcus prevotii (14 kasus),

� Peptostreptococcus (13 kasus),

� Streptococcus sanguis (11 kasus),

� Fusobacterium nucleatum (11 kasus).

Gambar1. Berbagai bakteri yang diisolasi dari kasus infeksi saluran akar dengan lesi periapikal

B. Pengaruh bakteri terhadap jaringan gigi

� 2003→Jacinto et al.

� rasa sakit & kepekaan terhadap perkusi dan abses→obligat anaerob

� Gomes et al., Grifee et al.,


� Gomes et al., Grifee et al., Sundqvist et al., Yoshida et al.

� nyeri spontan (continous)→Prevotella

spp (terutama P. intermedia), Fusobacterium spp. dan Peptostreptococcus spp.

� 1994, Gomes� kepekaan perkusi →indikasi inflamasi jar. periodontal.

� 2003, Jacinto et al.


� 2003, Jacinto et al. � Pembengkakan/pembesaran jar. Apical→(+)mikroorganisme

�P. gingivalis

�Peptostreptococcus spp., (terutama P. micros)

�F. nucleatum

�F. necrophorum

� Grifee et al.

� nyeri palpasi&abses periapikal →black

pigmented bacteria

� 2003 Jacinto et al.


� 2003 Jacinto et al.

� nyeri dan palpasi →P. gingivalis

(bakteri berpigmen hitam) dan Peptostreptococcus spp.

C. Jalur masuk bakteri ke pulpa

Masih

kontroversial


Tubulus Dentin


Terbukanya pulpa langsung

• karies

• fraktur• fraktur

Inflamasi pulpa tergantung:

• Virulensi bakteri

• Pertahanan host

• Sirkulasi

• Drainase

� Anachoresis→blood-borne mocroorganisme→ fenomena tertariknya mikroorganisme dlm darah→


dlm darah→ jar.terinflamasi/nekrotik selama proses bakteremia� Dapat terjadi setelah:

� Ekstraksi gigi� Sikat gigi

� Msh diteliti pd hewan

� Respon = infeksi lainnya pd jar.ikat tubuh lain

� Respon tergantung dr:� Virulensi bak

D. Respon pulpa dan periapikal terhadap infeksi bakteri

� Virulensi bak

� Pertahanan host

� F. virulensi bak+Dentin → macrophages, lympocites, sel plasma� F. virulensi bak +Pulpa →PMN, mediator

inflamasi→nauropeptida, vasoactives amine, kinins, komp. Komplemen, as.asrachidonat

� Proteinase → ↓ imunoglobulin & komp.komplemen(prot.pertahanan)� Infeksi ringan →- signifikan respon� Infeksi sedang-berat →


� Infeksi sedang-berat →� pelepasan mediator inflamatori → � vasodilatasi → stasis vaskuler →migrasi

leukosit ke jar. →� Gang.blood flow→ eks.enz.lisosom→leukosit

yg rusak

Abses+nekrosis kecil


Hiperemi pulpa

Pulpitis akut

� Infeksi kronik→nekrotik pulpa total + kolonisasi bak. pd seluruh sistem sal. akar


Lesi Periapikal


Pulpitis kronis


Abses Periapikal

� Stimulasi antigen � pelepasan vasoactive amine→histamin →memicu pros inflamasi yg ada →

� aktivasi sis.komplemen pd jar.periapikal


aktivasi sis.komplemen pd jar.periapikal →resorbsi tulang


Gamber5. Respon jaringan periapikal terhadap invasi bakteri. Neutrophils (NG in a), bacteria (BA), Lymphocytes (LY in b), . Plasma cells (PL in c), Macrophages (MA in d)

bo 243 slide mikrobiologi saluran akar

Documents