blok dan bradikardi
TRANSCRIPT
Bradikardi dan Blok Irama
Muhammad Ilyas
Normal?
•
Sinus Bradikardi
Heart Rate ; 37-40 x/menit
Normal??
Sinus Aritmia dengan AV Blok derajat II tipe 2
Heart Rate: 100 x/menit
Definisi
• Bradikardi
Bila laju ventrikel kurang dari 60x/mnt
• Irma Bradikardi
1. Sinus bradikardia
2. Irama junctional
3. Irama idioventrikuler
4. Sinus aritmia
Sinus Bradikardi
• Irama sinus dengan laju kurang dari 60x/mnt.
• Aturan sinus terpenuhi
Irama junctional
• Berasal dari supraventrikel dimana komplek QRS mempunyai
morfologi yang sempit, namun tidak adanya gelombang p atau irama dari atrium lain yang medahului kompleks QRS atau ada gelombang P yang tidak normal ( P Inverted)
Irama idioventrikuler
• Irama yang reguler, namun tidak seperti irama sinus ataupun
irama junctional, irama ini ditandai dengan morfologi kompleks QRS yang lebar. Hal ini disebabkan karena asal irama berasal dari ventrikel.
• HR : 20-40x, > 40x (accelerated idioventricular rhythm.)
Sinus aritmia
• Sinus aritmia pada EKG terlihat dengan variasi interval p-p
yang gradual dan siklik, dengan perbedaan antara interval p-p terpendek dan terpanjang lebih dari 0,16 detik.
Gangguan Sistem Konduksi Jantung
Blok irama jantung dapat dibedakan menjadi :
1. SA block (blok sinoatrial)
2. AV block (blok atrioventrikular)
3. Blok Intraventrikular .
SA block (blok sinoatrial)
• Blok SA menunjukkan konduksi denyut elektrik yang kurang sempurna dari nodus SA ke dalam atrial
• Karakteristik blok SA adalah tidak adanya gelombang P beserta kompleks QRS. Ciri-ciri yang penting dari blok SA adalah blok yang terjadi biasanya merupakan kelipatan dari interval P-P normal sebelumnya.
SA block (blok sinoatrial)
• Blok SA harus dibedakan dari sinus pause ( juga dikenal dengan istilah sinus arrest atau sinus standstill), yang muncul jika ada kegagalan untuk menghasilkan impuls dari SA node.
Faktor-faktor yang mungkin menyebabkan timbulnya blok SA dan sinus pause antara lain :
1. peningkatan tonus vagal
2. obat-obatan
3. infark miokard inferior
4. penurunan fungsi konduksi karena penuaan.
SA block (blok sinoatrial)
Sinus Arrest
SA block (blok sinoatrial)
Pada SA Block derajat 1. Interval P-P semakin memendek hingga akhirnya hilang
SA block (blok sinoatrial)
Pada SA Block derajat 2. Terdapat multipel P yang teratur sebelum dan sesudah QRS
Normal AV Node
Konduksi AV node diwakili pada ECG sebagai Interval PR.
TAPI, Kita Harus memastikan Interval PR Normal
AV Nodal Blocks (heart blocks)
• Disturbances of the conduction through the heart, occurring at the AV Node
• Due to damage or intrinsic disease of the AV Node
Causes of AV blocks
• Increased vagal tone (inferior MI)
• Ischemia: Acute MI
• Iatrogenic: Post Cardiac surgery, drugs e.g. digoxin
• Inflammatory: Rheumatic fever, myocarditis
• Infections: Endocarditis, Chagas’ disease
• Idiopathic: Degenerative
• Infiltrative: Sarcoidosis, Amyloidosis
First Degree Heart Block (1º)
• Perpanjangan interval P-R, (>0,20 detik) .
• Semua gelombang P biasanya diikuti oleh kompleks QRS.
• Penyebab blok AV tingkat 1 sama dengan penyebab blok SA dan termasuk obat-obatan (khususnya digoxin).
First Degree Heart Block (1º)
• PR Interval > 0.2 seconds (5 small sq)
• Note – the PR Interval is constant
Clinical significance
• Common in the setting of acute MI, digoxin toxicity, rheumatic fever etc
• May progress to higher grade of AV block
• Beta blockers are contraindicated in 1º AV block
• No specific therapy required
Second Degree Heart Block (2º)
• Mobitz Type I (Wenkebach phenomenon)
• Mobitz Type II
• Some of the sinus impulses are not conducted to the ventricles
Second Degree Heart Block (2º)
Mobitz Type I (Wenkebach phenomenon)
• Pada blok ini terjadi pelambatan implus dari impuls
sebelumnya, sehingga interval PR akan makin memanjang tiap denyutnya sampai akhirnya tidak lagi diikuti oleh kompleks QRS.
• Biasanya hanya satu kompleks QRS yang gagal mengikuti gelombang P. Setelah itu akan kembali berulang polaseperti sebelumnya.
Mobitz Type I (Wenkebach)
PR PR
PR DROPPED BEAT
Clinical Significance
• Usually asymptomatic
• Common in acute inferior MI and digoxin toxicity
• May rarely progress to 3º AV Block
• Treatment
• Pacemaker if during day &/or symptoms
• No specific therapy otherwise
Second Degree Heart Block (2º) Mobitz Type II
• Conduction through the AV node is constant but dropped beats are seen
• PR Interval normal & constant
• Occasionally a dropped beat is seen
Second Degree Heart Block (2º) Mobitz Type II
PR PR DROPPED BEAT PR
Clinical significance
• Indicates more significant conduction system disease (below the His bundle)
• Type II Mobitz block never occurs with digoxin toxicity
• Poor prognosis in anterior MI
• Intermittent complete AV block may cause syncope
• Treatment – Permanent pacemaker
Third Degree Heart Block (3º) (Complete)
• Complete failure of the AV Node
• No impulses from Sinus Node will pass through to the ventricles
• Some part if the conducting system will take over as pacemaker of the heart (even a myocardial cell 10-15 bpm)
Third Degree Heart Block (3º) (Complete)
• P wave rate – normal
• Ventricular rate – slow and regular
• Ventricular complex may be broad
• Idioventricular rhythm
• Complete dissociation between P waves & QRS
• More P waves than QRS complexes on ECG
Third Degree Heart Block (3º) (Complete)
P P P P P
QRS QRS
Clinical significance
• Usually symptomatic due to bradycardia
• Syncope (Stokes Adams’ episodes)
• May be life-threatening
• Treatment – Permanent pacemaker if symptomatic
• Complete heart block may resolve spontaneously in inferior MI with reperfusion
Summary – AV blocks
• 1º - prolongation of PR Interval
• 2º - Mobitz I – Increasing PR Interval until dropped beat is seen Mobitz II – Constant PR Interval with more P waves to QRS
• 3º - Complete dissociation between P waves & QRS
Right Bundle Branch Block (RBBB)
• Abnormalitas konduksi intraventrikular yang sering
ditemukan baik dengan atau tanpa adanya kelainan struktural jantung
• Penyebab tersering yaitu infark miokard, hipertensi, dan penyakit paru seperti emboli paru dan PPOK.
• RBBB juga dapat dijumpai pada orang normal tanpa penyakit atau kelainan jantung.
• Dibagi menjadi RBBB dan IRBBB
Right Bundle Branch Block (RBBB)
• Patofisiologis
RBBB yang Tidak Komplit
• Durasi kompleks QRS antara 0.10 dan 0.12 detik
• RSR” ditunjukkan V1 atau V2
• Gelombang S lebar pada sandapan V5 dan V6 (juga I, aVL)
• Onset lambat dari defleksi intrinsicoid (R ”peak time”) pada sandapan V1 dan V2 (> 0.04 detik)
RBBB yang Tidak Komplit
KRITERIA UNTUK RBBB Komplit
• Durasi QRS > dari 0,12 detik
• RSR’ pada sandapan ventricular kanan V1 dan V2.
• Gelombang S yang lebar (defleksi negatif) pada sandapan ventricular kiri V5 dan V6 (juga I, aVL).
• Pada sandapan V1, V2 terjadi perubahan repolarisasi ventricular (“downsloping” segmen ST dan inverse gelombang T- berlawanan arah dengan gelombang R’).
• Onset akhir dari defleksi intrinsicoid (R ”peak time”) pada sandapan V1, V2 (>0.04 detik).
RBBB Komplit
Block Cabang Ikatan Kiri (LBBB)
• Keterlambatan konduksi impuls jantung
melalui fasikulus anterior dan posterior
• Penyebab tersering LBBB adalah penyakit jantug koroner, hipertensi dan kardiomiopati atau penyakit degeneratif
• Dibagi menjadi LBBB dan ILBBB
Patofisiologis
INKOMPLIT LBBB
• Durasi QRS diantara 0,10 dan 0,12 detik
• RSR’ pada lead V5, V6 (also I, aVL)
• Gelombang S lebar pada V1 dan V2
• Onset akhir dari defleksi intrinsicoid (puncakR”) pada lead V5, V6 (> 0,16 detik)
INKOMPLIT LBBB
Kriteria Komplit LBBB
• Durasi QRS > 0,12 detik
• RSR’ pada sandapan ventrikel kiri (V5, V6 juga I, aVL).
• Gelombang S lebar (defleksi negatif) pada sandapan ventrikel kanan (V1, V2).
• Perubahan repolarisasi ventrikel (downsloping ST dan inversi gelombang T-- arahnya berlawanan dengan puncak gelombang R’) pada sandapan V5, V6 (juga aI dan aVL).
• Onset akhir dari defleksi intrinsicoid (R “peak time”) pada sandapan V5, V6 (> 0,06 detik)
Kriteria Komplit LBBB
BLOCK FASICULAR
• LBBB terbagi 2 yang disebut fasikulus anterior
dan fasikulus posterior.
• Fasikulus anterior kiri : panjang, tipis dan mensuplai ventrikel kiri bagian anterior dan superior.
• Fascicle posterior kiri : pendek, lebar, dan mensuplai ventrikel kiri bagian posterior dan interior.
Patofisiologis
BLOCK FASCICULAR ANTERIOR KIRI (LAFB)
Kriteria ECG LAFB terutama dari sandapan ekstremitas :
• Durasi QRS 0,08 – 0,11 detik
• Deviasi Axis ke Kiri (LAD) – 45* - 90*
• Gelombang q kecil dan gelombang R besar pada sandapan I dan aVL.
• Gelombang r kecil dan gelombang S dalam pada sandapan II, III, aVF.
• Tidak terdapat penyebab dari LAD seperti miokard Infark Inferior, hypertrophic Subaortic Stress, COP dan Walff-Parkinson-White Syndrome (WPW) type B.
BLOCK FASCICULAR ANTERIOR KIRI (LAFB)
LEFT POSTERIOR FASCICULAR BLOCK (LPFB)
Kriteria EKG LPFB pada sandapan ekstremitas, sbb:
• Durasi QRS 0,08 – 0,11 detik.
• Deviasi axis ke kanan (RAD) : + 90* s/d (180*)
• Gelombang q kecil dan gelombang R besar pada sandapan II, III, aVF
• Gelombang r kecil dan gelombang S dalam pada sandapan I, aVL
• Tidak ada penyebab RAD lainnya seperti right ventricle Hypertrophy (RVH). Obstructive Pulmonary disease, miokard infark lateral.
LEFT POSTERIOR FASCICULAR BLOCK (LPFB)
Question 1
Question 1
• Heart Rate:
60 x/menit
• Irama :
Reguler
• Diagnosis ???
Bradikardi dengan Irama Junction
First Degree Heart Block
PR interval >200ms
Accelerated Idioventricular
Ventricular escape rhythm, 40-110 bpm
Seen in AMI, a marker of reperfusion
Left Bundle Branch Block
Monophasic R wave in I and V6, QRS > 0.12 sec, Loss of R wave in precordial leads QRS, T wave discordance I, V1, V6, Consider cardiac ischemia if a new finding
Right Bundle Branch Block
V1: RSR prime pattern with inverted T wave V6: Wide deep slurred S wave
First Degree Heart Block, Mobitz Type I (Wenckebach)
PR progressively lengthens until QRS drops
Second Degree Heart Block, Mobitz Type II
PR interval fixed, QRS dropped intermittently
Wolff-Parkinson-White Syndrome
Short PR interval <0.12 sec Prolonged QRS >0.10 sec Delta wave Can simulate ventricular hypertrophy, BBB and previous MI
Delta Wave
the bundle of Kent